BAB IV

ANALISA KASUS
Pada pasien ini didiagnosa PAD diagnosis tersebut ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan umum dan pemeriksaan penunjang,
Pada anamnesa di temukan, Nyeri pada kaki Awalnya pasien mengeluh
nyeri ketika berjalan, nyeri dirasakan seperti tertusuk- tusuk pada bagian bawah
lututnya yang menjalar hingga ke ujung kaki kanan. nyeri dirasakan secara terus
menerus walaupun sedang beristirahat,terjadi perubahan warna pada kaki kanan
menjadi kemerahan dan teraba dingin pada kedua kaki. Sesuai dengan Tanda
gejala awal PAD yaitu karena penyumbatan pada arteri perifer yang dihasilkan
dari proses atherosklerosis atau proses inflamasi yang menyebabkan lumen
menyempit (stenosis), atau dari pembentukan trombus (biasanya terkait dengan
faktor

resiko yang menjadi dasar timbulnya atherosklerosis). adalah nyeri

(klaudikasi) dan sensasi lelah pada otot yang terpengaruh. Karena pada umumnya
penyakit ini terjadi pada kaki maka sensasi terasa saat berjalan. Gejala mungkin
menghilang saat beristirahat. Saat penyakit bertambah buruk gejala mungkin
terjadi saat aktivitas fisik ringan bahkan setiap saat meskipun beristirahat. Pada
tahap yang parah kaki dan tungkai akan menjadi dingin dan kebas. Kulit akan
menjadi kering dan bersisik bahkan saat terkena luka kecil dapat terjadi ulcer
karena tanpa suplai darah yang baik maka proses penyembuhan luka tidak akan
berjalan dengan baik. Penyebab dari oklusi arteri perifer adalah danya stenosis
(penyempitan) pada arteri yang dapat disebabkan oleh reaksi atherosklerosis atau
reaksi inflamasi pembuluh darah yang menyebabkan lumen menyempit.
Faktor resiko dari penyakit oklusi arteri perifer pada pasien adalah Diabetes
dimana di dapatkan pemeriksaan gula darah sewatu 163 mg/dl.
Diabetes dan Inflamasi Vaskuler Inflamasi telah menjadi petanda resiko bahkan
faktor resiko penyakit aterotrombosis termasuk PAD. Diabetes mellitus
meningkatkan proses pembentukan ateroma. Terdapat peningkatan kadar histamin
pada plasma dan sel pada pasien diabetes dengan PAD sehingga dapat
menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel. Akibatnya, migrasi limfosit T ke

dalam

tunika

intima

Monosit/makrofag

serta

menelan

sekresi

dan

aktivasi

molekullow-density

sitokin

lipoprotein

meningkat.

(LDL)

yang

teroksidasi yang kemudian berubah menjadi sel busa dimana akumulasi dari sel
ini akan membentuk fatty streakyang merupakan prekursor dari ateroma. Plak
ateroma akan menjadi tidak stabil oleh karena sel endotel pada pasien diabetes ini
mengeluarkan sitokin yang menghambat produksi kolagen oleh sel otot polos
pembuluh darah. Selain itu metalloproteinase juga dikeluarkan oleh sel-sel
inflamasi ini dimana zat ini dapat menghancurkan kolagenfibrous cap plak
ateroma sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya ruptur plak dan
pembentukan trombus
Kelainan fungsi sel endotel dan otot polos pembuluh darah serta adanya
kecenderungan terjadinya trombosis memberikan dampak terhadap kejadian
aterosklerosis dan komplikasinya. Oleh karena posisi anatomis yang strategis
antara dinding pembuluh darah dengan aliran darah, sel endotel dapat mengatur
fungsi dan struktur pembuluh darah. Pada keadaan normal, banyak zat aktif
disintesis dan dilepaskan oleh sel endotel untuk mempertahankan homeostasis
pembuluh darah sehingga dapat mempertahankan aliran darah serta nutrisi ke
jaringan sekaligus mencegah terjadinya trombosis dan diapedesis leukosit.

Klasifikasi yang digunakan yaitu rutherford

Diagnosis : acute limb ischemia rutherford II A post PIAT

Tujuan pengobatan PAD adalah untuk mengurangi gejala klinis seperti
klaudikasio, meningkatkan kualitas hidup, mencegah terjadinya komplikasi,
serangan penyakit jantung , stroke dan amputasi . pengobatan dilakukan
berdasarkan gejala klinis yang ditemukan, faktor resiko dan dari hasil
pemeriksaan klinis dan penunjang. 3 pendekatan utama pengobatan PAD adalah
dengan mengubah gaya hidup, terapi farmakologis: anti kolesterol, anti
platelet,anti hipertensi dan jika dibutuhkan, dilakukan terapi intervensi dengan
operasi.
Pasien juga merasakan sesak, sesak dirasakan sejak 20 hari SMRS,
sesak awalnya terjadi saat kelelahan atau aktivitas namun 1 minggu SMRS,
saat istirahat pasien juga merasa sesak.
-

Sesak nafas/ dispnea merupakan rasa tidak nyaman atau kesulitan dalam
bernafas yang dapat disebabkan oleh ganggunag sistem pernafasan atau
gangguan yang berasal dari luar paru, ditandai dengan peningkatan jumlah
frekuensi nafas, sianosis dan atau suara nafas tambahan. Sesak nafas dapat
terjadi karena proses infeksi, inflamasi, neoplasma atau trauma dan dapat
terjadi karena berbagai organ, seperti paru, jantung, otak maupun ginjal.

Pasien mengatakan sesak pertama kali dirasakan saat beraktivitas atau

kelelahan kemudian dirasakan saat pasien sedang beristirahat. Hal ini
menunjukkan adanya gangguan pada jantung berupa gejala gagal jantung,

dimana keluhan yang dirasakan pada pasien dengan gagal jantung adalah
sesak. Terjadinya sesak yang awalnya dirasakan saat beraktivitas
kemudian saat berisitirahat menunjukkan progresivitas penyakit serta
klasifikasi gagal jantung yaitu NYHA kelas III-IV, dimana pada NYHA
kelas III ditemukan pasien mengalami sesak saat beraktivitas ringan dan
membaik saat pasien berisitrahat dan NYHA kelas IV dimana pasien
mengalami sesak walaupun pasien sedang beristirahat. Hal ini juga masih
menguatkan adanya gangguan pada paru dimana gangguan pada paru bisa
dirasakan saat istirahat dan memberat saat beraktivitas. Hal ini juga
merupakan Dispnea deffort yang merupakan kriteria minor Kriteria
Framingham.
-

Pasien mengatakan saat tidur lebih nyaman menggunakan 2 bantal. Hal ini
menguatkan pasien mengalami gangguan gagal jantung dimana tidur
dengan 2 bantal membuat posisi dada lebih tinggi dari kaki dan
mengurangi beban preload.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi

: tidak ada

Jantung

: sejak 15 tahun yang lalu

Alergi

: disangkal

Paru

: disangkal

Jantung

: ada pembesaran jantung

Ginjal

: disangkal

RPK :

Ibu pasien memiliki riwayat DM dan meninggal karena stroke

Memiliki riwayat DM sejak 15 tahun dan terkontrol dengan obat oral,
hipertensi dan riwayat keluarga yang memiliki hipertensi bisa menjadi salah
satu faktor resiko pada pasien.

BB : 68 kg

TB : 160

BMI : 26,56 (pre-obese)

Tanda Vital :

Tekanan Darah

Nadi

: 110/70 mmHg

: 104 x/menit

Suhu

Respirasi

Gigi geligi : karies gigi (+)

: 36,4 0C
: 28 x/menit

Terdapat karies dentis pada gigi pasien merupakan faktor risiko terhadap infeksi
faringitis, yang bisa jadi diakibatkan oleh Streptococcus -hemolyticus yang dapat
menyebabkan terjadinya karditis sehingga memperberat gagal jantung pasien
Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah dalam batas normal, nadi, suhu serta
respirasi meningkat menandakan adanya suatu proses inflamasi mengarah ke
infeksi pada pasien tubuh pasien. Sedangkan menurunnya SpO 2 dikarenakan
terjadinya angguan perfusi pada jaringan distal dan bisa saja ada kelainan pada
jantung maupun paru.
Kepala, mata, leher maupun abdomen dalam batas normal. Namun JVP meningkat
bisa saja dikarenakan adanya suatu gagal jantung kanan pada pasien.
Faktor resiko selain diabetes melitus, usia pada pasien di sini pasien juga memiliki
faktor resiko obesitas yang dapat menyebabkan timbulnya PAD
Perkusi

: kanan atas : ics II line parasternal dextra

Kanan bawah : ICS IV linea midsternal dextra
Kiri atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : ICS VI linea axilaris anterior sinistra.

Auskultasi : S1>S2 reguler, S4 (+), gallop (-) Murmur S1 early systolic di mitral
Pada perkusi ditemukan kardiomegali yang menguatkan diagnosis gagal jantung
Terdapat murmur S1 early systolic di mitral menandakan CHF yang sudah lanjut.
WBC meningkat atau leukositosis menandakan adanya suatu infeksi pada tubuh,
dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan diff count atau hitung jenis leukosit dengan
klinis adanya demam menandakan benar adanya suatu respon inflamasi akibat
infeksi
PCT merupakan prokalsitonin,merupakan penanda dari adanya suatu infeksi
bakteri, jika nilainya <0.5 kemungkinan terjadinya infeksi lokal.
Hemoglobin (HB), Hematokrit (Ht) menurun menunjukan adanya anemia pada
pasien ini.

Mean corpuscular volume (MCV). MCV adalah ukuran atau volume rata-rata
eritroit. MCV meningkat jika eritrosit lebih besar dari biasanya (makrositik),
misalnya pada anemia karena kekurangan vitamin B12. MCV menurun jika
eritrosit lebih kecil dari biasanya (mikrositik) seperti pada anemia karena
kekurangan zat besi.
Pada pasien ini terjadi anemia mikrositik hipokrom yang dapat diakibatkan oleh
keadaan kronis, seperti asupan makanan yang gizinya tidak baik
Gula darah puasa pada pasien ini meningkat dikarenakan pasien memiliki riwayat
diabetes, dimana pengendalian gula pada pasien ini tidak baik.
Kadar ureum dan kretinin meningkat menandakan fungsi ginjal yang terganggu.
Irama sinus 89
anteroposterior

bpm,

LAD,

OMI

anteroposterior,

dan

Iskemik

LAD menunjukan dimana terjadinya penyempitan pada pembuluh darah koroner

di arteri left anterior descending yang sering terjadi pada pasien CAD.
OMI anteroposterior menunjukan terjadinya old infark miokard yang disebabkan
karena sumbatan arteri koroner
Ditemukan adanya kardiomegali merupakan kriteria mayor dari Kriteria
Framingham dan merupakan akibat dari kompensasi terhadap tekanan darah
sistemik yang tinggi dan mekanisme Frank-Starling.

Planning Terapi
1. ISDN 5 mg 3 x 1
a. Mekanisme : Obat ini mengandung Isosorbide Dinitrat yang
merupakan vasodilator bekerja dengan merelaksasi pembuluh
darah yang ke jantung, sehingga suplai darah dan oksigen ke
jantung meningkat. Obat ini merupakan tablet sublingual
b. Indikasi : Angina pektoris, profilaksis serangan angina pada
penyakit jantung koroner kronis, angina setelah infark miokardium.
c. Dosis : Serangan angina akut 1 tablet , profilaksis 3-4 kali sehari 12 tablet, pencegahan serangan malam 1-2 tablet sebelum tidur
d. Kontra I : Anemia, hipotensi, syok kardiogenik, pada penggunaan
sildenafil, tadalafil, vardenafil
e. Perhatian : Golongan obat Isosorbide Dinitrat mengontrol nyeri
dada tetapi tidak menyembuhkan. Menghentikan penggunaan obat
secara tiba-tiba dapat menyebabkan nyeri dada, dapat kehilangan
efektifitasnya bila digunakan jangka waktu lama.
f. ESO : Pusing dan sakit kepala
g. IO : Obat ini tidak berinteraksi dengan beberapa jenis obat
2. Furosemid 2 x 1 tab
a. Mekanisme : Furosemida adalah suatu derivat asam antranilat yang
efektif sebagai diuretik. Mekanisme kerja furosemida adalah
menghambat penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal,
meningkatkan pengeluaran air, natrium, klorida, kalium dan tidak
mempengaruhi tekanan darah yang normal.
b. Indikasi :
i. Tablet : edema jantung, ginjal, hati. Edema perifer karena
obstruksi mekanis atau insufisiensi vena dan hipertensi.
ii. Ampul : terapi tambahan pada edema pulmonari akut.
Digunakan jika ingin terjadi diuresis lebih cepat dan tidak
mungkin diberi oral.
c. Dosis :
i. Tablet : Untuk edema : Dewasa : 20-80 mg, dosis tunggal,
dinaikkan secara perlahan sampai 600 mg/hari (kecuali
pada gagal ginjal berat). Anak : 1-2 mg/kg berat badan,
dosis tunggal. Maksimal : 6 mg/kg berat badan. Untuk
hipertensi : awal 80 mg/hari.

ii. Ampul : Untuk edema Dewasa : awal 20-40 mg IV/IM

dosis tunggal. Anak : 1 mg/kg berat badan IM/IV. Maksimal
: 6 mg/kg berat badan.
d. Kontra I : Gangguan fungsi ginjal atau hati, anuria, koma hepatik,
hipokalemia, hiponatremia, hipovolamia dengan atau tanpa
hipotensi.
e. Perhatian : Hamil, laktasi, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,
gangguan miksi, diabetes, gout.
f. ESO : Kehilangan Ca, K, Na, gangguan GI, nefrokalsinosis pada
bayi prematur, metabolik alkalosis, diabetes. Jarang : syok
anafilaktik, depresi sumsum tulang, reaksi alergi, pankreatitis akut,
gangguan pendengaran.
g. IO : Aminoglikosida, peningkatan ototoksisitas, sisplatin,
sefaloridin, peningkatan nefrotoksisitas, penghambat ACE,
penurunan TD secara tajam, efek antagonisme dengan
imdometasin. Potensiasi efek dengan salisilat, teofilin, litium,
relaksan otot. Hipokalemia dapat menimbulkan toksisitas digitalis.
3. Fluxum 2 x 0,6 sc
Mekanisme: Termasuk dalam heparin bobot molekul rendah yang efektif dan
aman

seperti

heparin

tidak

terfraksinasi

dalam

pencegahan

tromboembolisme vena. memiliki masa kerja yang lebih panjang

daripada heparin tidak terfraksinasi. Dapat meningkatkan aktivitas
waktu sebagian tromboplastin (APTT) waktu trombin (TT), dan
penggumpalan darah (ACT) namun tidak mempengaruhi waktu
Indikasi

perdarahan.
: Profilaksis trombosis vena dalam, DVT, Angina

Dosis

tromboflebitis, angina tidak stabil

: Profilaksis trombosis vena dalam pada prosedur bedah berisiko

tak stabil,

rendah 0.3 mL 2 jam sblm op, lalu tiap 24 jam selama min 7 hari.
Terapi trombosis vena dalam 0.6 mL 2 x/hari selama 7-10 hari.
Tromboflebitis superfisial akut, varikoflebitis 0.3 mL, 0.4 mL atau
0.6 mL tiap 24 jam, tergantung beratnya penyakit. Lama terapi: 20

hari.
Angina tak stabil 0.6 mL 1 x/hari selama 7 hr, sebagai tambahan
terhadap aspirin & terapi standar antiangina.

Kontra I

Riwayat trombositopenia,

dengan hemostasis;

tukak

risiko
peptik,

perdarahan

yang

berkaitan

retinopati, sindrom hemoragik;

endokarditis bakterial akut, perdarahan cedera serebrovaskular

(stroke hemoragik). Nefropati berat, pankreatopati, hipertensi arterial
& trauma kranioensefalik (pasca op). Hamil & laktasi.
Perhatian : Jangan diberikan secara IM. Trombositopenia,

gagal

hati

dan ginjal, hipertensi arterial, riwayat ulserasi GI atau lesi organik lain
ESO
IO

yang mudah berdarah atau penyakit vaskular korioretinal.

: Perdarahan, trombositopenia.
: Antagonis vit K, asam asetil salisilat & salisilat lain, AINS,
tiklopidin, antiplatelet, antikoagulan roal, glukokortikoid, dekstran.
Asam

askorbat,

antihistamin,

digitalis,

penicillin

IV,

tetrasiklin/fenotiasin.
4. Metilprednisolon 2 x 1 IV
Mekanisme: kortikosteroid dengan kerja intermediate yang termasuk kategori
Indikasi

adrenokortikoid, antiinflamasi dan imunosupresan.

: Abnormalitas fungsi adrenokortikal, penyakit kolagen, keadaan
alergi dan peradangan pada kulit dan saluran pernafaan tertentu,
penyakit hematologik, hiperkalsemia sehubungan denga kanker..

Dosis

: Dosis awal dari metilprednisolon dapat bermacam macam dari 4

mg 48 mg per hari, dosis tunggal atau terbagi, tergantung keadaan
penyakit.

Kontra I

: Infeksi jamur sistemik pada pasien hipersensitif. Pemberian

kortikosteroid yang lama merupakan kontraindikasi pada ulkus
duodenum dan peptikum, osteoporosis berat, riwayat penyakit jiwa,
herpes, sedang diimunisasi.

Perhatian : Tidak dianjurkan untuk wanita hamil dan menyusui, pasien yang
menerima terapikortikosteroid ini dianjurkan tidak divaksinasi
terhadap smallpox, juga imunisasi lain terutama yang mendapat dosis
tinggi, untuk mencegah kumungkinan bahaya neurologi. Tidak
dianjurkan untuk bayi dan anak anak, karena penggunaan jangka
panjang dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan anak.
Tidak dianjurkan penggunaan pada penderita ocular herpes simplex,
karena kemungkinan terjadi perforasi kornea. Pemakaian jangka

panjang dapat menurunkan daya tahan tubuh terhadap infeksi

penyakit.
ESO

: Pada pemberian jangka panjang atau pemberian dalam dosis besar,

misalnya gangguan elektrolit dan cairan tubuh, kelemahan otot, retensi
terhadap

infeksi

menurun,

gangguan

penyembuhan

luka,

meningkatnya tekanan darah, katarak, gangguan pertumbuhan pada

anak anak, insufisiensi adrenal, Cushings Syndrome, osteoporosis,
tukak lambung.
IO

: Berikan makanan untuk meminimumkan iritasi gastrointestinal.

Antiinflamasi non-steroid atau antireumatik lain dapat mengakibatkan
risiko gastrointestinal, perdarahan gastrointestinal. Antidibetes harus
dilakukan penyesuaian dosis. Pasien yang menerima vaksinasi
terhadap smallpox, juga imunisasi lain terutama yang mendapat dosis
tinggi.

5. Ceftriaxon 2 x 1 IV
Mekanisme: Antibiotik sefalosporin generasi ketiga yang memiliki aktivitas anti
bakteri. Bekerja dengan menghambat sintesis mukopeptide di dinding
sel

bakteri.

Beta

lactam

ini

mengikat

carboxypeptidases,

endopeptidase, dan transpeptidase dalam emmbran sitoplasma bakteri

dengan berikatan dengan satu atau lebih ikatan protein-penisilin yang
selanjutnya menghambat transpeptidase sintesis peptidoglikan dinding
Indikasi

sel bakteri..
: untuk pengobatan dengan infeksi yang disebabkan oleh bakteri
sensitif pada penyakit-penyakit. Infeksi saluran pernafasan bagian
bawah

termasuk

pneumonia

yang

disebabkan

streptococcus

pneumonia, S. pyogenes (Streptococcus group A) dan Streptococci

lain (tidak termasuk Enterococci, seperti S. faecalis), Staphylococcus,
Escherichia

coli,

infeksi

saluran

kemih,

infeksi

ginekologi,

Bakteremia/septikemia, infeksi kulit dan susunan kulit, infeksi

Dosis

abdominal
: Dewasa dan anak > 12 tahun dan anak BB > 50 kg : 1 2 gram satu
kali sehari. Pada infeksi yang berat yang disebabkan organisme yang

Kontra I

moderet sensitive dosis dapat dinaikan sampai 4 gram satu kali sehari
: Hipersensitif terhadap cephalosphorin dan penicilin

Perhatian : Pada pasien yang hipersensitif terhadap penicillin ada kemungkinan

terjadi sensitivitas silang. Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
dan hati yang berat, kadar plasma obat perlu dipantau.
ESO

: Reaksi hipersensitivitas (urticaria, pruritus, ruam, reaksi parah

seperti anaphylaxis). Efek GI (diare, diare/radang usus besar). Dosis
tinggi bisa dihubungkan dengan efek CNS (encephalopathy,
convulsion). Perpanjangan PT (prothrombin time), perpanjangan
APTT

(activated

partial

thromboplastin

time),

dan

atau

hypoprothrombinemia (dengan atau tanpa pendarahan).

: Penggunaan bersamaan dengan diuretik kuat, probenesid, obat yang

IO

berpotensi nefrotoksik (misal Aminoglikosid)

6. Nabic 1 x 1
Mekanisme

: merupakan senyawa garam yang bersifat basa. Bikarbonat

bereaksi dengan ion H+ membentuk air dan karbon dioksid.
Berfungsi sebagai buffer/penyangga dalam kondisi asidosis

Dosis

: 1 meq/kgBB bolus dapat diulang dosis setengahnya

Perhatian

: wanita hamil, ibu menyusui, penggunaan natrium bikarbonat

tidak lebih dari 14 hari. .

ESO

: mempengaruhi tekanan darah, alkalosis

7. Dexanta 3 x 1
Mekanisme

: menetralkan asam lambung dengan cara meningkatkan pH

lumen lambung.

Indikasi

: Untuk mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan

kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak usus
dua belas jari, dengan gejala-gejala seperti mual, nyeri ulu hati,
nyeri lambung, kembung dan perasaan penuh pada lambung.

Dosis

: 1-2 tablet 3-4 kali sehari. Tablet dikunyah 1 jam sebelum makan
atau 2 jam sesudah makan dan menjelang tidur.

Kontra I

: penderita gangguan fungsi ginjal yang berat

Perhatian

: pasien yang sedang menerima terapi simetidin atau tetrasiklin

diberi selang waktu 1-2 jam. Anak-anak dibawah umur 6 tahun.
Pasien diet fosfor rendah dan pemakaian lama..

ESO

: sembelit, diare, mual, dan muntah

IO

: Mengurangi efektivitas tetrasiklin, Fe, INH, warfarin, kuinidin.

8. Simvastatin 10 mg

Mekanisme

: senyawa antilipermic derivat asam mevinat yang mempunyai

mekanisme

kerja

menghambat

3-hidroksi-3-metil-glutaril-

koenzim A (HMG-CoA) reduktase yang mempunyai fungsi

sebagai katalis dalam pembentukan kolesterol. HMG-CoA
reduktase bertanggung jawab terhadap perubahan HMG-CoA
menjadi asam mevalonat. Penghambatan terhadap HMG-CoA
reduktase menyebabkan penurunan sintesa kolesterol dan
meningkatkan jumlah reseptor Low Density Lipoprotein (LDL)
yang terdapat dalam membran sel hati dan jaringan ekstrahepatik,
sehingga menyebabkan banyak LDL yang hilang dalam plasma.
Simvastatin cenderung mengurangi jumlah trigliserida dan
meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL) kolesterol..
Indikasi

: Sebelum memulai terapi dengan simvastatin, singkirkan dulu

penyebab hiperkolesterolemia sekunder (misal: diabetes melitus
tidak

terkontrol,

hipertiroidisme,

sindroma

nefrotik,

disproteinemia, penyakit hati obstruktif, alkoholisme serta terapi

dengan obat lain) dan lakukan pengukuran profil lipid total
kolesterol,

HDL

kolesterol

dan

trigliserida.

Penurunan kadar kolesterol total dan LDL pada penderita

hiperkolesterolemia primer, bila respon terhadap diet dan
penatalaksanaan

non

farmakologik

saja

tidak

memadai.

Simvastatin meningkatkan kadar kolesterol HDL dan karenanya

menurunkan rasio LDL/HDL serta rasio kolesterol total/LDL.
Meskipun mungkin bermanfaat mengurangi kolesterol LDL yang
meninkat pada penderita dengan hiperkolesterolemia campuran
dan hipertrigliseridemia (dengan hiperkolesterolemia sebagai
kelainan utama), namun simvastatin belum diteliti pada kelainan
utama berupa peningkatan kadar Chylemicron.

Dosis

: Dosis awal 10 mg/hari sebagai dosis tunggal malam hari. Dosis

awal untuk pasien dengan hiperkolesterolemia ringan sampai
sedang 5 mg/hari. Pengaturan dosis dilakukan dengan interval
tidak kurang dari 4 minggu sampai maksimal 40 mg/hari
(diberikan malam hari). Lakukan pengukuran kadar lipid dengan
interval tidak kurang dari 4 minggu dan dosis disesuaikan dengan
respon penderita. Pada pasien yang diobati dengan obat-obat
imunosupresan bersama HMG-CoA reduktase inhibitor, dosis
simvastatin yang dianjurkan adalah terendah. Bila kadar kolesterol
LDL < 75 mg/dl (1,94 mmol/l) atau kadar total kolesterol plasma
< 140 mg/dl (3,6 mmol/l) maka perlu dipertimbangkan
pengurangan dosis simvastatin.

Kontra I

: Pasien yang mengalami gagal fungsi hati atau pernah mengalami

gagal fungsi hati. Pasien yang mengalami peningkatan jumlah
serum transaminase yang abnormal. Pecandu alkohol. Bagi wanita
hamil dan menyusui. Hipersensitif terhadap simvastatin.

Perhatian

: Selama terapi dengan simvastatin harus dilakukan pemeriksaan

fungsi hati. Pemeriksaan level transaminase dalam serum,
termasuk ALT (SGPT) harus dilakukan sebelum pengobatan,
setiap 6 minggu dan 12 minggu setelah pengobatan atau penaikan
dosis dan kemudian secara berkala setiap 6 bulan. Pemberian
simvastatin harus dihentikan bagi pasien yang mengalami
peningkatan serum transaminase 3 kali lebih besar diatas normal.
Efek pada otot: pasien harus diminta segera melaporkan bila
mengalami nyeri otot, lemah atau lemas. Segera hentikan
pengobatan

bila

terjadi

peningkatan

kadar

creatinine

phosphokinase. Myopathy harus dipertimbangkan pada penderita

dengan myalgia, otot lemah dan / atau peningkatan kadar
creatinine phosphokinase (10 x batas normal atas). Pengobatan
dengan HMG-CoA reduktase inhibitor harus ditunda atau
dihentikan pada penderita dengan gejala akut dan serius yang

cenderung

merupakan

myopathy,

atau

merupakan

faktor

predisposisi untuk perkembangan gagal ginjal akut sekunder

karena adanya rhabdomyolisis. Penggunaan pada anak-anak:
keamanan dan efektifitas penggunaan simvastatin pada anak-anak
dan remaja belum diketahui, karena itu pemberian simvastatin
tidak

dianjurkan.

Penderita

dengan

homozygous

familial

hypercholesterolemia tidak memiliki reseptor LDL, pengobatan

simvastatin kurang berhasil. Pada penderita hipertrigliseridemia,
simvastatin hanya berkhasiat menurunkan trigliserida terbatas dan
tidak diindikasikan untuk hiperlipidemia tipe I, IV, V.
ESO

: Sakit kepala, konstipasi, nausea, flatulen, diare, dispepsia, sakit

perut, fatigue, nyeri dada dan angina. Astenia, miopathy, ruam
kulit, rhabdomyolisis, hepatitis, angioneurotik edema terisolasi.

IO

Bila

eritromisin,

simvastatin
gemfibrozil

dikombinasikan
dan

niacin

dengan
dapat

siklosporin,
menyebabkan

peningkatan resiko terjadi myopathy dan rhabdomyolisis

9. Acarbose 50 mg
Mekanisme

: Menghambat enzim alfa glukosidase yang terletak pada dinding

usus halus dan menghambat enzim alfa-amilase pankreas, sehingga
secara keseluruhan menghambat pencernaan dan absorpsi
karbohidrat. Acarbose tidak merangsang sekresi insulin oleh sel-sel
-Langerhans kelenjar pankreas.

Indikasi

: Sebagai tambahan pada terapi OHO sulfonilurea atau biguanida

pada Diabetes mellitus yang tak dapat dikendalikan dengan diet
dan obat-obat tersebut. Acarbose terutama sangat bermanfaat bagi
pasien DM yang cenderung meningkat kadar gula darahnya segera
setelah makan (hiperglikemia postprandial), pasien DM yang
diterapi dengan insulin, umumnya akan menurun penggunaan
insulinnya jika sudah dikombinasi dengan acarbose.Obat-obat
inhibitor alpha-glukosidase dapat diberikan sebagai obat tunggal

atau dalam bentuk kombinasi dengan obat diabetes lainnya, seperti

OHO golongan sulfonilurea, metformin, atau insulin.
Dosis

: Obat ini umumnya diberikan dengan dosis awal 50 mg dan

dinaikkan secara bertahap sampai 150-600 mg/hari. Dianjurkan
untuk mengkonsumsinya bersama segelas penuh air pada suap
pertama sarapan/makan.

Kontra I

: Hipersensitif terhadap acarbose. Ketoasidosis diabetic. Obstruksi

usus, parsial ataupun keseluruhan. Radang atau luka/borok pada
kolon. Wasir. Penyakit usus kronis lainnya atau penyakit-penyakit
lain yang akan bertambah parah jika terjadi pembentukan gas
berlebihan di saluran pencernaan

Perhatian

: pasien yang sedang menerima terapi simetidin atau tetrasiklin

diberi selang waktu 1-2 jam. Anak-anak dibawah umur 6 tahun.
Pasien diet fosfor rendah dan pemakaian lama..

ESO

: Acarbose tidak diserap ke dalam darah, oleh sebab itu efek

samping sistemiknya minimal.Efek samping yg sering terjadi,
terutama gangguan lambung, lebih banyak gas, lebih sering flatus
dan kadang-kadang diare, yg akan berkurang setelah pengobatan
berlangsung lebih lama. Efek samping ini dapat berkurang dgn
mengurangi konsumsi karbohidrat.Kadang-kadang dapat terjadi
gatal-gatal dan bintik-bintik merah pada kulit, sesak nafas,
tenggorokan serasa tersumbat, pembengkakan pada bibir, lidah
atau wajah.Bila diminum bersama-sama obat golongan sulfonilurea
atau dengan insulin, dapat terjadi hipoglikemia yang hanya dapat
diatasi dengan glukosa murni, jadi tidak dapat diatasi dengan
pemberian sukrosa (gula pasir).

IO

: Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik. Suplemen enzim

pencernaan seperti pancreatin (amilase, protease, lipase) dapat
mengurangi efek acarbose apabila dikonsumsi secara bersamaan.
Antagonis
mengganggu

kalsium:
toleransi

misalnya
glukosa.

nifedipin

kadang-kadang

Antagonis

Hormon:

aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO; oktreotid

dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO. Antihipertensi

diazoksid: melawan efek hipoglikemik. Antidepresan (inhibitor
MAO): meningkatkan efek hipoglikemik. Hormon steroid:
estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek
hipoglikemia. Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan
mempunyai efek aditif terhadap OHO. Penyekat adrenoreseptor
beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala
peringatan, misalnya tremor. Penghambat ACE: dapat menambah
efek hipoglikemik . Resin penukar ion: kolestiramin meningkatkan
efek hipoglikemik acarbose. Obat-obat yang dapat mempengaruhi
kadar glukosa darah, seperti obat-obat diuretika (misalnya
hidroklortiazida, klorotiazida, klortalidon, indapamid, dan lainlain), senyawa steroid (misalnya prednisone, metilprednisolon,
estrogen), senyawa-senyawa fenotiazin (misalnya klorpromazin,
proklorperazin, prometazin), hormone-hormon tiroid, fenitoin,
calcium

channel

blocker

(misalnya

verapamil,

diltiazem,

nifedipin). Kehamilan dan anak-anak.

10. Domperidon
Mekanisme

: Domperidone merupakan antagonis dopamin yang mempunyai

efek antiemetik (anti muntah). Efek antiemetik dapat disebabkan
oleh kombinasi efek periferal (gastroprokinetik) dengan antagonis
terhadap reseptor dopamin di kemoreseptor trigger zone yang
terletak diluar saluran darah otak di area postrema. Pemberian oral
domperidone menambah lamanya kontraksi antral dan duodenum,
meningkatkan pengosongan lambung dalam bentuk cairan dan
setengah padat pada orang sehat, serta bentuk padat pada penderita
yang pengosongan lambungnya terhambat, dan menambah tekanan
pada sfingter esofagus bagian bawah pada orang sehat.

Indikasi

: Untuk pengobatan gejala dispepsia fungsional. Untuk mual dan

muntah akut. Untuk mual dan muntah yang disebabkan oleh
pemberian levodopa dan bromokriptin lebih dari 12 minggu.

Dosis

: Dewasa (termasuk usia lanjut) : 1020 mg, dengan interval waktu

48 jam. Anak-anak (sehubungan kemoterapi kanker dan
radioterapi) : 0,20,4 mg/KgBB sehari, dengan interval waktu 48
jam.

Kontra I

: Penderita hipersensitif terhadap domperidone. Penderita dengan

prolaktinoma tumor hipofise yang mengeluarkan prolaktin.

Perhatian

: Hati-hati penggunaan domperidone pada wanita hamil dan

menyusui. Domperidone tidak dianjurkan penggunaan jangka
panjang. Hati-hati penggunaan domperidone pada penderita
gangguan fungsi hati dan ginjal.

ESO

: Meskipun jarang, dapat terjadi efek samping mengantuk, reaksi

ekstrapiramidal distonik, parkinson, tardive diskinesia (pada pasien
dewasa dan usia lanjut) dan dapat diatasi dengan obat
antiparkinson. Peningkatan prolaktin serum sehingga menyebabkan
galaktorrhoea dan ginekomastia. Mulut kering, sakit kepala, diare,
ruam kulit, rasa haus, cemas dan gatal.

IO

Domperidone

mengurangi

efek

hipoprolaktinemia

dari

bromokriptin. Pemberian obat anti kolinergik muskarinik dan

analgetik opioid secara bersamaan dapat mengantagonisir efek
domperidone.

Pemberian

antasida

secara

bersamaan

dapat

menurunkan bioavailabilitas domperidone. Efek bioavailabilitas

dapat bertambah dari 13% menjadi 23% bila diminum 1 jam
setelah makan.
11. Ramipil 1 x 2,5 mg
Mekanisme

: Ramipril merupakan penghambat angiotensin converting enzyme

(ACE) generasi kedua. Metabolit aktifnya, ramiprilat, berikatan
secara kompetitif dengan ACE yang pada awalnya membentuk

suatu kompleks enzim-inhibitor yang kemudian mengalami

isomerisasi

menghasilkan

penghambatan

yang

menyeluruh.

Mekanisme aksi ACE adalah mengatalisis konversi angiotensin I

menjadi senyawa vasokonstriksi, angiotensin II. Angiotensin II
menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal, dan juga
menyebabkan perubahan trophic pada jantung dan pembuluh
darah. ACE juga bertanggung jawab terhadap degradasi kinin, dan
dengan adanya penghambatan ACE, konsentrasi bradikinin
meningkat. Pengurangan angiotensin II dan penghambatan
degradasi bradikinin menyebabkan vasodilatasi. Peningkatan
aktivitas bradikinin berperan dalam efek cardioprotective dan
endothelioprotective. Adanya penghambatan oleh ACE juga
mengurangi iskemia dan pengurangan luas infark.
Indikasi

: Hipertensi, dapat digunakan tunggal atau dikombinasikan dengan

diuretik tipe tiazid. Gagal jantung kongestif pada beberapa hari
setelah menderita infark miokardia akut. Menurunkan risiko
terjadinya infark miokardia, stroke, cardiovascular death dan
kebutuhan untuk prosedur revaskularisasi pada pasien dengan
risiko tinggi penyakit kardiovaskular. Nefropati glomerulus
nondiabetik (bersihan kreatinin 20-70 ml.menit) dan proteinuria
>3g/24 jam. Nefropati insipiens pada pasien dengan diabetes tipe 2
normotensif.

Dosis

: Dosis awal tanpa pemakaian diuretik: 2,5 mg, sekali sehari.

Kontra I

: Hipersensitif terhadap obat ini. Pasien dengan riwayat

angioedema terkait dengan pengobatan sebelumnya dengan
menggunakan penghambat ACE.

Perhatian

: Pasien dengan riwayat angioedema yang tidak berkaitan dengan

penggunaan

penghambat

ACE

memungkinkan

terjadinya

peningkatan risiko angioedema saat menerima penghambat ACE.

Reaksi anafilaktoid dilaporkan terjadi pada pasien dialisis dengan
membran

high-flux

penghambat ACE.

dan
Ramipril

pengobatan
dapat

bersamaan

menyebabkan

dengan
hipotensi

simtomatik, setelah dosis awal atau pada peningkatan dosis.

Penghambat ACE dapat menyebabkan sindrom yang diawali
dengan cholestatic jaundice dan fulminant hepatic necrosis dan
kadang-kadang

kematian.

Penghambat

ACE

lain

dapat

menyebabkan agranulositosis dan depresi sumsum tulang, lebih

sering terjadi pada pasien dengan penyakit vaskular kolagen seperti
lupus eritematosus sistemik atau skleroderma dan pasien dengan
gangguan ginjal. Penghambat ACE dapat menyebabkan morbiditas
dan kematian pada fetal dan neonatal bila diberikan pada wanita
hamil, jika diketahui hamil maka penggunaan penghambat ACE
segera dihentikan. Pasien gagal jantung kongestif berat dengan
fungsi ginjal yang tergantung pada aktivitas sistem reninangiotensin-aldosteron, pengobatan dengan penghambat ACE,
termasuk ramipril dapat menyebabkan oliguria dan/atau azotemia
yang progresif dan (jarang terjadi) gagal ginjal akut dan/atau
kematian. Hiperkalemia (serum K >5,7 mEq/l) terjadi kira-kira 1%
pada pasien hipertensi yang menggunakan ramipril. Pernah
dilaporkan penghambat ACE dapat menyebabkan batuk tidak
produktif, batuk akan hilang bila pengobatan dengan ramipril
dihentikan.

Pasien

dengan

kerusakan

fungsi

hati

dapat

meningkatkan kadar ramipril dalam plasma. Bila obat ini harus

diberikan pada wanita sedang menyusui, maka pemberian ASI
harus dihentikan. Keamanan dan efektivitas penggunaan pada
anak-anak belum diketahui dengan pasti.
ESO

: sembelit, diare, mual, dan muntah, reaksi anafilaktoid,

hipersensitivitas, batuk

IO

: Penggunaan ramipril bersamaan dengan obat-obat golongan

antiinflamasi nonsteroid (AINS) dapat menurunkan fungsi renal
dan meningkatkan konsentrasi kalium serum. Pemberian diuretik
bersamaan dengan ramipril dapat menyebabkan penurunan tekanan
darah

yang

drastis.

Efek

hipotensi

diminimalkan

dengan

penghentian diuretik atau meningkatkan asupan garam pada awal

pengobatan. Jika tidak memungkinkan dosis awal harus dikurangi.

Ramipril dapat menurunkan kehilangan kalium yang disebabkan
oleh diuretik tiazid. Adanya peningkatan kadar serum litium dan
gejala toksik litium pernah dilaporkan pada pasien yang menerima
penghambat ACE selama terapi dengan litium
12. Plavix 1 x 75 mg
Mekanisme

: bekerja dengan cara menghambat reseptor P2Y12, suatu

kemoreseptor adenosine diphosphate (ADP) pada dinding sel
trombosit. Reseptor P2Y12 berperan dalam proses aktivasi
koagulasi.

Agregasi

trombosit

tidak

akan

terjadi

karena

dihambatnya aktivasi jalur glikoprotein IIB/IIIA..

Indikasi

: Mencegah kejadian aterotrombosis pada pasien yang menderita

infark miokard, stoke iskemik, atau penyakit arteri perifer tahap
lanjut; sindrom koroner akut (angina tak stabil atau infark miokard
non gelombang Q).

Dosis

: Dewasa : 1 kali sehari 75 mg. Angina tidak stabil : 300 mg, lalu
lanjutkan dengan dosis 1 kali sehari 75 mg.

Kontra I

: penderita gangguan fungsi ginjal yang berat

Perhatian

: Perdarahan patologis aktif, misalnya tukak peptik, perdarahan

intrakranial. Gangguan hati berat. Laktasi.

ESO

: Sakit kepala, pusing, parestesia, gangguan GI, gangguan

hematologik, ruam kulit, pruritus

IO

: Warfarin, glikoprotein Iib/IIIa, aspirin, heparin, trombolitik,

OAINS. Obat lain : Fenitoin, tolbutamid, diuretik, penyekat ,
ACE inhibitor, antagonis kalsium, obat penurun kolesterol,
vasodilator koroner, obat antidiabetes (termasuk insulin), obat
antiepilepsi, terapi sulih hormon.
13. Cilostazol 2 x 100 mg

Mekanisme

: menekan pelepasan serotonin dari platelet tanpa mempengaruhi

uptake serotonin dan adenosin dari platelet. Cilostazol tidak
mempengaruhi metabolisme asam arakhidonat pada platelet tetapi

menghambat agregasi platelet yang disebabkan oleh thromboksan

A2 (TX A2). Cilostazol membentuk antiplatelet dan efek
vasodilatasi

dengan

menghambat

aktivitas

siklik

AMP

phospodiesterase (cAMP-PDE) pada platelet dan otot polos

vaskuler.
Indikasi

: Mengobati gejala-gejala iskemia seperti ulkus, rasa sakit dan

dingin pada penyakit oklusi arteri kronik

Dosis

: Dewasa umumnya pemberian Cilostazol 100, dua kali sehari, per

oral.

Kontra I

: Perdarahan: hemofili, fragilitas pembuluh darah, perdarahan

traktus gastro intestinal atas, perdarahan saluran kemih, hemoptisis.
Wanita hamil.

Perhatian

: Waktu menstruasi. Tendensi perdarahan atau DIC. Pasien dengan

terapi antikoagulan atau antiplatelet seperti : warfarin, aspirin,
ticlopidine. Pasien dengan gangguan hati atau ginjal. Pada
kehamilan dan Ibu menyusui. Pada bayi.

ESO

: rash, erupsi kulit, palpitasi, takikardi, hot flushes, rasa aliran

darah yang kurang di kepala, sakit kepala, kepala terasa ringan,
insomnia, gangguan tidur , vertigo, light-headedness, asa tidak
enak di lambung, mual, muntah, anoreksia, diare, kotoran lunak,
nyeri di abdomen atas. Peningkatan SGOT, SGPT, peningkatan
BUN.

DAFTAR PUSTAKA
American Heart Association. Management of patients with perhiperal artery
disease. 2011; Dallas
Carleton PF, ODonnell MM. 2005. Gangguan fungsi mekanis jantung dan
bantuan sirkulasi. Dalam : Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep
klinis prosesproses penyakit. Alih bahasa : Pendit BU, editor. Ed.6. Jakarta:
EGC.
Daniela C.Gey. in : management of peripheral arterial disease. Vol 69,
Germany.University of Heidelberg School of Medicine, Heidelberg, 2004.
Darmojo B. 2004. Penyakit kardiovaskuler pada lanjut usia. Dalam : Darmojo B,
Martono HH (Ed). Buku ajar geriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Figueroa, Michael S. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology,
herapy, and Implications for Respiratory Care. San Antonio: University of
Texas Health Science: 2006. p; 403412.
Fuhs, BE. 2011. 2011 CHF Diagnosis and Treatment. Diunduh dari
http://extension.wsu.edu/ahec/conferences/Documents/SatPlenFuhs.pdf.
Ghanie, A. 2009. Gagal Jantung Kronik. Dalam: Sudoyo, AW (Eds). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: InternaPublishing.
Hanafi M. Penyakit pembuluh darah perifer . In: Rilantono LI, Baraas F, Karo
SK,eds. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2003. h. 185-9
Jessup M, Abraham WT, Casey DE, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al.
2009. 2009 Focus Update: ACCF/AHA Guidelines for the diagnosis and
management
of
heart
failure
in
adults.
Diunduh
dari
http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/53/15/1343.pdf.
Kabo Peter, Prof. atherosclerosis dan atherotrombosis. In: Bagaimana
menggunakan obat- obat kardiovaskular secara rasional. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2012 h. 38-59
Karim S, Kabo P. 2002. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung
untuk Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Mahameed AA, Peripheral Arterial Disease. 2009. Available from :
http://www.clevelandclinicmeded.com/
Management of peripheral arterial disease (PAD). TASC Working Group.
TransAtlantic Inter-Society Concensus (TASC). J Vasc Surg. 31: 2000

Mariyono H. 2007. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/

RSUP Sanglah, Denpasar. 8(3).
McPhee S., Papadakis MA.2010. Current Medical Diagnosis and Teratment.
McGraw Hill, Lange
Nafrialdi; Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Departemen
Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta
National institute for health and clinical excellence. Lower limb peripheral
arterial disease : diagnosis and management. August, 2012. UK
Panggabean, MM. 2009. Gagal Jantung. Dalam: Dalam: Sudoyo, AW (Eds). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: InternaPublishing.
Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.
Dalam :Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582
593) dan (AHA. Heart disease and stroke statistics"2004 update. Dallas:
American Heart Association, 2004.
Silbernagl, S dan Lang, F. 2003. Gagal Jantung. Dalam: Teks dan Atlas Berwarna
Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed
4. Jilid II. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta
Whelton, dkk., 2001. Risk Factors Congestive Heart Failure in US Men and
Women. American Medical Association http://www.archinternmed.com