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AFECCION O ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE AFECTA AL


HIGADO
CAUSA: - INFECCIOSA (VIRAL, BACTERIANA ETC.
- INMUNOLOGICA (POR AUTOANTICUERPOS)
- TOXICA (ALCOHOL, VENENOS O FARMACOS)

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PROBLEMA DE SALUD PUBLICA


ENFERMEDAD AGUDA , CRONICA Y DE
MORTALIDAD EN TODO EL MUNDO.

DESIGNADOS CON LAS LETRAS DEL


ABECEDARIO.
A, B, C, D, E, CON CARACTERISTICAS
EPIDEMIOLOGICAS BIEN DEFINIDAS.
EVIDENCIAS
EPIDEMIOLOGICAS
Y
VIROLOGICAS: F, G.
EN COMUN: DAAR EL HIGADO PERO
SON DIFERENTES UNOS DE OTROS , NO
DEJAN INMUNIDAD FRENTE A LOS
OTROS Y UNA PERSONA PUEDE
PADECER
SUCESIVAMENTE
LAS
DIFERENTES HEPATITIS VIRICA.

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05 - 40

HEPATITIS A

VIRUS ARN MIEMBRO DEL GRUPO DE


LOS PICORNAVIRUS DE 27NM CON
CAPSULA.
SE
TRASMITE:
CONTACTO
CON
DEPOSICIONES DE OTRO ENFERMO,
CONSUMO ALIMENTOS CONTAMINADOS
Y DEFICIENTEMENTE LAVADOS.

PUEDE
AFECTAR
A
INDIVIDUO
Y
TENER
EPIDEMICO.

CUALQUIER
CARCTER

EN PAISES DESARROLLADOS AFECTA A


CASOS AISLADOS DE INDIVIDUOS

LAS CONDICIONES DE SANEAMIENTO


AMBIENTAL Y LAS NORMAS DE HIGIENE
EN HOGAR SON LAS FORMAS MAS
EFICAZ DE EVITAR SU DESARROLLO

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EPIDEMIOLOGA MUNDIAL. DE LA HA DEPENDE DEL NIVEL


SOCIOECONMICO DEL PAS. EXISTEN TRES PATRONES
EPIDEMIOLGICOS EN EL MUNDO:

A) PASES CON UNA TASA DE INFECCIN POR EL VHA ALTA (40150/100.000 HAB.). LA INFECCIN PREDOMINA EN LA EDAD
INFANTIL, LA TRANSMISIN ES PERSONA A PERSONA Y POR EL
AGUA Y ALIMENTOS.

B) PASES CON UNA TASA DE INFECCIN POR EL VHA MODERADA


(10-40/100.000 HAB.). SE AFECTAN PREDOMINANTEMENTE
ADOLESCENTES Y ADULTOS JVENES, Y EL CONTAGIO ES
PERSONA A PERSONA Y POR LAS AGUAS Y ALIMENTOS.

C) PASES CON UNA TASA DE INFECCIN BAJA (0-10/100.000


HAB.). LA AFECTACIN OCURRE EN ADULTOS JVENES Y EL
MECANISMO DE TRANSMISIN SE DEBE A VIAJES A PASES DE
ENDEMICIDAD ALTA, PERSONAS CON COMPORTAMIENTOS DE
RIESGO Y CONTACTOS DOMICILIARIOS .

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PREVALENCIA DE LA HEPATITIS A

CENTRO Y SUD AMERICA, AFRICA, SUD ESTE ASIA


EUROPA DEL ESTE Y RUSIA
CANADA , EEUU , AUSTRALIA Y EUROPA OCCIDENTAL

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LA POBLACIN DE RIESGO SUELE SER NIOS O ADOLESCENTES EN


PASES EN DESARROLLO Y DONDE A ESTA EDAD NO SUELE SER
GRAVE. SE ESTIMA QUE MS DEL 50% DE LA POBLACIN MAYOR
DE 40 AOS POSEE ANTICUERPOS IgG CONTRA EL VHA. EN LOS
PASES DESARROLLADOS LA HEPATITIS A EN LA EDAD ADULTA
PUEDE SER GRAVE.

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PERIODO DE INCUBACION: 15 A 30 DIAS.


80% EN MENORES DE 5 AOS.
GENERALMENTE ES ASINTOMATICO O
SINTOMAS INESPECIFICO.
SU INFECCIOSIDAD DISMINUYE UNA VEZ
QUE LA ICTERICIA SE HACE EVIDENTE.

DURANTE FASE AGUDA, HASTA 6 MESES,


SE DETECTAN AC ANTI HAV DE TIPO IgM.

EN FASE CONVALESCENCIA PREDOMINAN Y


SE DETECTAN AC ANTI HAV DE TIPO IgG
QUE CONFIERE PROTECCION FRENTE A LA
REINFECCION POR ESTE VIRUS.
NO HAY PORTADORES DE VHA.

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NO ES CONTAGIOSO EN UTERO

NO HAY RIESGO TRANSFUSIONAL

NO ESTA RELACIONADO CON LA HOMOSEXUALIDAD

RARA VEZ OCASIONA HEPATITIS FULMINANTE.


CLINICA:

ANOREXIA Y MALESTAR GENERAL

DOLOR ABDOMINAL CON HEPATOMEGALIA (13DIAS)

NAUSEAS O VOMITOS + INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS

FIEBRE QUE CEDE CON LA ICTERICIA (11 DIAS).

COLURIA Y ACOLIA

ELEVACION TRANSAMINASAS.

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DIAGNOSTICO
AISLAMIENTO DEL VIRUS
2.
PRUEBAS SEROLOGICAS PARA ANTICUERPOS ANTI VHA.
3.
ELEVACION TGO Y TGP.
TRATAMIENTO

SINTOMATICO

PROFILAXIA : GAMMAGLOBULINA 0.02CC/Kg IM EN LOS


CONTACTOS 14 DIAS DESPUES

VACUNAS ABSORVIDA EN HIDROXIDO DE ALUMINIO: DE 1 a 17


AOS 2 DOSIS DE 720 UE, EN MAYORES 18 AOS: 2 DOSIS DE
1440 UE

VACUNAS VIROSOMICA: DOS DOSIS SEPARADAS DE 6 A 12


MESES
1.

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HEPATITIS B (HBV)

VIRUS DE ADN DE LA FAMILIA HEPADNAVIRUS DE 42NM


SEMEJANTE AL VIRUS HERPES POR SU ADN POLIMERASA LOGRA
REPLICARSE.
CONTIENE 3 FRACCIONES ANTIGENICAS:

HBcAg: SE EXPRESA SUPERFICIE DE LA NUCLEOCAPSIDE Y ES


CODIFICADO POR GEN C EN SU REGION CENTRAL. NO LO
ENCONTRAMOS EN SUERO PORQUE CARECE DE PEPTIDO
SEALIZADOR PARA HACERSE SOLUBLE.
HBsAg: PROTEINA DE ENVOLTURA SE EXPRESA EN LA SUPERFICIE
DEL VIRION. ES PRODUCTO DEL GEN S, QUE PUEDE TENER
VARIOS GENOTIPOS.

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HBeAg : ES UNA PROTEINA SOLUBLE DE LA NUCLEOCAPSIDE. ES


PRODUCTO DEL GEN C, PERO ESTA VEZ ES CODIFICADO DESDE
SU REGION PRECENTRAL. PUEDE ENCONTRARSE EN SUERO
PORQUE SU SINTESIS SE ASOCIA A UN PEPTIDO SEALIZADOR
QUE LO FIJA AL RETICULO ENDOPLASMICO LISO.

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NIVEL DE ENDEMICIDAD SEGN PREVALENCIA DE MARCADORES


PARA HBV
ENDEMICIDAD

BAJA

INTERMEDIA

ALTA

PREVALENCIA
HBsAg

<2%

2-7 %

> = 8%

PREVALENCIA
ANTI HB c

<15 %

15 - 40 %

> 40%

INFECCION
NEONATAL

RARA

NO COMUN

COMUN

INFECCION
INFANTIL

RARA

NO COMUN

COMUN

DISTRIBUCION
GEOGRAFICA

NORTE AMERICA
EUROPA
OCCIDENTAL
AUSTRALIA
SUDAMERICA (CONO
SUR)

EUROPA ORIENTAL
MDITERRANEO
ORIENTE MEDIO
CENTRO Y SUD
AMERICA

SUDOESTE
ASIATICO
CHINA. AFRICA
ISLAS DEL
PACIFICO,
ORIENTE MEDIO
CUENCA
AMAZONICA

LA OMS
ESTIMA MAS 2,000
MILLONES DE HABITANTES HAN
SIDO
INFECTADOS
POR
VIRUS
HEPATITIS B (HVB), DE LOS CUALES
350 MILLONES SON PORTADORES
CRONICOS
DEL
ANTIGENO
DE
SUPERFICIE (HBsAg) Y 5 MILLONES
TIENEN HEPATITIS AGUDA .

TRES CUARTAS PARTES DE


POBLACION MUNDIAL VIVEN
ZONAS HIPERENDEMICAS

UN MILLON MUERTES EN UN AO
POR HEPATITIS CRONICA ACTIVA
,CIRROSIS O HEPATOCARCINOMA.

LA
EN

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EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

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DISTRIBUCION DE HEPATITIS B Y DELTA EN EL PERU Y ESTIMACION DE


POBLACION AFECTADA

Fuente : Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2007

ES
CAUSA
IMPORTANTE
DE
HEPATITIS CRNICA Y CARCINOMA
HEPATOCELULAR EN EL MUNDO,

PERIODO DE INCUBACIN DE 45160 DAS, CON UNA MEDIA DE


100 DAS.

EXISTEN PORTADORES CRONICOS


.
DE VHB :DEFINIDO COMO UNA
PERSONA CON SUERO AgsHB
POSITIVO DURANTE 6 MESES O
MAS.

NO SE TRANSMITE POR VIA FECALORAL O POR AGUA.

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VIAS DE TRANSMISION
FACTORES DE RIESGO

PROPAGA CONTACTO CON LA SANGRE


, EL SEMEN, U OTRO LQUIDO
CORPORAL
DE
UNA
PERSONA
INFECTADA. EL PRINCIPAL MODO DE
TRANSMISIN
REFLEJA
LA
PREVALENCIA DE LA HEPATITIS B
CRNICA
EN
UNA
ZONA
DETERMINADA.

VIAJAR A PASES DONDE LA HEPATITIS


B ES COMN.

LESIONES
DE
LA
PIEL
CON
HERRAMIENTAS
CONTAMINADAS,
TATUAJES,
TRATAMIENTOS
COSMTICOS,
PELUQUERA
Y
ODONTOLOGA
TRANSFUSIN DE SANGRE Y OTROS
PRODUCTOS SANGUNEOS

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CONTACTO NTIMO: CRCELES, MANICMIOS Y


HOSPITALES.

MADRE-HIJO-PERINATAL: MICROTRANSFUSIONES MADREHIJO DURANTE EL PARTO, CONTACTO CON SECRECIONES


INFECTADAS EN EL CANAL DEL PARTO O BIEN INGERIDAS
Y A TRAVS DE LA LACTANCIA MATERNA.

EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO SE AFECTA EN


EL 75% DE LOS HIJOS, NO AS CUANDO ES EN EL PRIMER
TRIMESTRE. CUANDO LA MADRE TIENE AgsHB Y Age, SE
HACEN PORTADORES CRNICOS EN EL 90% DE LOS
CASOS.
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EL VIRUS DE LA HEPATITIS B ES 2500 VECES MAS CONTAGIOSA


QUE EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH), YA QUE EL
VOLUMEN DE SANGRE ES MENOR.

EL VOLUMEN NECESARIO TRANSMISION DE LA HEPATITIS B ES DE


0.00004 MILILITROS, PARA TRANSMITIR EL VIH SE NECESITA
0.1MILILITROS.
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VACUNA

DEBE EMPLEARSE A LOS 0,1, Y 6


MESES DE NACIDO 0,5 CC I.M.,
CON REFUERZO A LOS 5 AOS DE
APLICADA.
(OMS)
EN
ALTA
ENDEMICIDAD.
AREA DE MEDIANAS Y BAJA
ENDEMICIDAD
ADOLESCENTES
ADULTOS
MAYORES
CON
FACTORES DE RIESGO.
ES ALTAMENTE INMUNOGNICA.
CONTIENE PARTCULAS DE Ags
ACOPLADAS
POR
INGENIERA GENTICA .
DISPONIBLES ENGERIX B Y Hb
VAX.
SE RECOMIENDA HACER UNA
DETERMINACIN DE ANTI-SHB
UNA VEZ COMPLETADO EL CICLO.

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CARACTERISTICAS CLINICAS

ENFERMEDAD SUBAGUDA :
ICTERICIA, ANOREXIA, NUSEAS Y
MALESTAR GENERAL.
HEPATITIS FATAL FULMINANTE.
1 DE CADA 10 NIOS TIENE
ICTERICIA.
ESPLENOMEGALIA Y ADENOPATAS
EN EL COMIENZO, SIN ICTERICIA Y
TRANSAMINASAS ALTAS HASTA UN
PERODO DE 1 2 MESES.
ARTRITIS O ARTRALGIAS DE
GRANDES ARTICULACIONES
ACOMPAADAS DE RASH
CUTNEO, O AFECTARSE
PEQUEAS ARTICULACIONES
INTERFALNGICAS.

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EVOLUCION CLINICA

ENFERMEDAD
AGUDA
CON
RECUPERACIN.
PORTADOR
CRNICO
O
HEPATITIS
CRNICA 25%.
CIRROSIS O INSUFICIENCIA HEPTICA 15
30%.
PORTADOR CRNICO ASINTOMTICO.
ANTIGENEMIA TRANSITORIA SEGUIDA DE
AC INMUNES.
HEPATITIS CRNICA ACTIVA: CON Ags
PERMANENTE.
HEPATITIS AGUDA FULMINANTE.
HEPATOCARCINOMA
PRIMARIO
DE
HIGADO

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EN NUESTRO PAIS SEGN LA OPS/OMS EL PROMEDIO ANUAL DE


MUERTES POR CIRROSIS Y HEPATOCARCINOMA PRIMARIO ES DE
4399 Y 419 CASOS (REPORTE 2008) TODAVIA NO HAY UN
IMPACTO EN ESTAS DOS COMPLICACIONES

PORTADORES CRONICOS 500- 700 MIL

EN LATINOAMERICA EL PERU OCUPA EL 1ER LUGAR DE


INCIDENCIA DE CASOS DE CANCER DE HIGADO. LA MAYORIA ESTA
ASOCIADAS AL VIRUS DE HVB.

TRATAMIENTO
NO EXISTE NINGN TRATAMIENTO ESPECFICO PARA LA
INFECCIN AGUDA.
EL INTERFERN ES EFICAZ EN ALGUNOS CASOS DE
HEPATITIS B CRNICA.
HIJOS DE MADRE CON AgsHB: ADMINISTRAR
GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE 0,5 CC I.M. EN LAS
PRIMERAS 12 HORAS DE NACIDO, ADEMS DE PRIMERA
DOSIS DE VACUNA.

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HEPATITIS C

HEPATITIS NO-A, NO-B DE TRASMISIN PARENTERAL.


VIRUS ARN UNIHELICOIDAL SIMILAR A UN FLAVIVIRUS.
NO SE DETECTAN SUS ANTICUERPOS RESPECTIVOS POR
PRUEBAS DE ELISA SINO A LOS 4 MESES DESPUS DE INICIADA
LA ENFERMEDAD.
PARA DETECTAREL HCV SE UTILIZA LA DETECCION DEL RNA DEL
HCV POR PCR, SIENDO TIL PARA EVALUAR LA RESPUESTA AL
TRATAMIENTO Y TENER CON ELLO UN VALOR PRONSTICO.

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EPIDEMIOLOGIA:

LA TRANSMISIN : PARENTERAL DE
SANGRE O DE SUS PRODUCTOS.
GRUPOS DE ALTO RIESGO: DROGADICTOS,
TRANSFUNDIDAS CON SANGRE O CON
COMPONENTES DE LA SANGRE
( HEMOFLICOS, DREPANOCTICOS Y
TALASMICOS), TRABAJADORES DE LA
SALUD CON EXPOSICIN FRECUENTE A
SANGRE Y PERSONAS CON CONTACTO
SEXUAL .

NO SE HA AISLADO DE LA LECHE
MATERNA, SALIVA, SEMEN, SECRECIONES
VAGINALES NI ORINA.

MS FRECUENCIA EN ADULTOS,
INFRECUENTE EN NIOS MENORES DE 15
AOS.
PERIODO INCUBACIN DE 2 A 12
SEMANAS CON UN PROMEDIO DE 7 A 9
SEMANAS.

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EVOLUCION:

CRNICA RECURRENTE 80%


RESOLUCIN 20%
CIRROSIS 11%

DIAGNOSTICO
PRUEBA SEROLOGICA PARA ANTI-VHC : RNA DEL HCV POR PCR.
ANTICUERPOS ANTI-VHC.
TRATAMIENTO NO TENEMOS VACUNA . INTERFERON Y RIBAVIRINA
QUE CURA EL 50% DELOS PACIENTES QUE TIENEN GENOTIPO 1 Y
AL 80-90% DE LOS QUE TIENEN GENOTIPOS 2 O 3

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PROFILAXIA:

NO SATISFACTRIA CON INMUNOGLOBULINA


NO TENEMOS VACUNA .
LA VACUNA A TENIDO PROBLEMA POR LAS VARIACIONES
GENOTPICAS DEL VIRUS YA QUE NO ES ESTRUCTURA FIJA TIENE
UNA APARICIN CONTINUA DE NUEVAS ESPECIES.
RECIENTEMENTE SE HA INSTITUIDO UN EXAMEN DE SELECCIN
DE SANGRE PARA TRANSFUSIN DE ANTICUERPOS ANTI-VHC CON
EL OBJETO DE PREVENIR LAS HEPATITIS ASOCIADAS A TRANSF.

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HEPATITIS D (HDV)
CONSISTE EN UN FRAGMENTO DE ARN Y EN Ag PROTEICO DELTA (HDAG),
AMBOS CUBIERTOS POR EL AG DE SUPERFICIE DE LA HEPATITIS B
(HBSAG), QUE CONSTITUYE SU ESTRUCTURA CELULAR CENTRAL.
NECESITA DE LA INFECCIN PREVIA POR VHB, QUIEN LE PROPORCIONA EL
AG DE SUPERFICIE QUE FORMA SU CUBIERTA, SOLO CON ESTE REQUISITO
LOGRA SER CAPTADO POR EL HEPATOCITO Y DESARROLLAR SU ACCIN
PATGENA.

PARTICULA DE 35 A 37NM

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MECANISMOS DE TRANSMISION

INOCULACIN PARENTERAL (DROGA), PERCUTANEA O MUCOSA.


SANGRE O SUS PRODUCTOS.
CONTACTO SEXUAL.
INFRECUENTE DE MADRE A RECIN NACIDO.

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EPIDEMIOLOGIA

PUEDE PROVOCAR UNA INFECCIN AL MISMO TIEMPO QUE LA INFECCIN


INICIAL POR HEPATITIS B (COINFECCIN), O PUEDE INFECTAR A UN
INDIVIDUO YA CRNICAMENTE INFECTADO POR VHB (SUPERINFECCIN.)

EL PERIODO DE INCUBACIN : LA SUPERINFECCIN 4 A 8 SEMANAS Y LA


COINFECCIN 45 A 160 DAS (120 DAS).

TIENE 2 PATRONES EPIDEMIOLOGICOS: UNO ASOCIADO CON DIFUSION NO


PARENTERAL DEL VIRUS (TRASMISION PERSONA A PERSONA)
OTRA ASOCIADO A TRANSMISION PARENTERAL: EE.UU Y EN EL OESTE DE
EUROPA.

REGIONES DE ALTA PREVALENCIA SUR DE ITALIA, ZONAS DEL ESTE DE


EUROPA, AMRICA DEL SUR, FRICA Y MEDIO ORIENTE.

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EN EL PERU PRESENCIA DE VIRUS DELTA: REGION SELVA


COMUNIDADES RURALES Y NATIVAS (6.2 A 13 % ENTRE
AQUELLOS CON ANTECEDENTE DE INFECCION POR HBV Y DE 14 A
53,3% ENTRE LOS PORTADORES DE HBsAg) ,

VALLES INTERANDINOS COMO ABANCAY, CUENCA DEL RIO


PAMPAS Y HUANTA (PREVALENCIA 14% DE HVD EN ESCOLARES
APARENTEMENTE SANOS, 17% DE LOS QUE TUVIERON INFECCION
POR HBV Y 56.5 % TIENEN MARCADORES PARA HDV EN LOS
PORTADORES DE HBsAG)

CARACTERISTICAS

LA COMBINACIN VHB-VHD : TOXICMANOS ALCANZA HASTA


50% Y EN HEMOFLICOS 80%.
ESTA COMBINACIN : HEPATITIS FULMINANTE O CIRROCIS EN UN
80% O HEPATITIS CRNICA EN UN 90%.
ANTGENO DELTA SIGUE EL CURSO CRONOLGICO DEL ANTGENO
DE SUPERFICIE.

UNA PERSONA INFECTADA CON HEPATITIS B Y ES PORTADORA DE


LA HEPATITIS D, ES IMPOSIBLE EVITAR LA INFECCIN YA QUE EL
AC VHD NO ES NEUTRALIZANTE NI EVITA LA INFECCIN, POR LO
QUE IMPIDE UTILIZAR LA INMUNOGLOBULINA.
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DIAGNOSTICO

PRUEBA PARA ANTICUERPOS IGM


ESPECFICOS ANTI-VHD Y PARA
ANTGENOS DELTA (AG HEPATITIS D.)

LA AUSENCIA DE MARCADORES DE
INFECCIN AGUDA POR HEPATITIS B
EN UN PACIENTE CON INFECCIN POR
VHD SUGIERE QUE LA PERSONA ES
UN PORTADOR DE AGSHB.

MEDIDAS DE CONTROL

SIMILARES A LA INFECCIN POR VHB.


LA PREVENCIN POR LA HEPATITIS B
MEDIANTE LA VACUNA ES LA MANERA
MS IMPORTANTE PARA CONTROLAR
LA INFECCIN POR VHD.

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HEPATITIS E (HEV)

VIRUS ARN PEQUEO (27 A 30 NM DE DIMETRO)


CALICIVIRUS CON CAPACIDAD DE TRANSMISIN ENTERICA.
MECANISMO TRASMISIN DE PERSONA A PERSONA POR VA FECAL-ORAL
(ALIMENTOS Y BEBIDAS CONTAMINADAS.)
MAS FRECUENTE EN FRICA, ASIA Y CHINA
EPIDEMIAS EN TIEMPOS DE LLUVIAS POR CONTAMINACIN DE LAS AGUAS DE
CONSUMO.
PERIODO DE INCUBACIN 15 A 60 DAS CON UN PROMEDIO DE 40 DAS
ES MAS FRECUENTE EN ADULTOS QUE EN NIOS CON UNA ALTA MORTALIDAD
EN EMBARAZADAS.

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CLNICA

ENFERMEDAD AGUDA CON ICTERICIA


ANOREXIA
FIEBRE
DECAIMIENTO CON MALESTAR GENERAL
DOLOR ABDOMINAL.
HEPATOMEGALIA
ARTRALGIAS.
COMO LA HAV, NUNCA CRONIFICAN
MORTALIDAD
BAJA 0.5 A 4 %, EXCEPTO EN MUJERES EMBARAZADAS POR
CAUSAS DESCONOCIDAS QUE ALCANZA EL 20 %

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DIAGNOSTICO

DETECCIN DE IgM ANTI VHE E IgG ANTI- VHE


RESPECTIVAMENTE O MEDIANTE LA REACCIN DE POLIMERASA,
INVERTASA TRANSFERASA.
POR EXCLUSIN DE LA HEPATITIS A, B, C Y D AGUDAS.

LA INMUNOGLOBULINA SRICA NO EVITA LA HEPATITIS E ( DE


USO HABITUAL) POR CARECER DE AC ANTI VHE.

RECOMENDACIONES ESPECIALES:
LOS VIAJEROS A ZONAS ENDMICAS DEBEN EVITAR EL CONSUMO
DE FRUTAS Y VERDURAS CRUDAS O MAL COCINADAS. CONSUMIR
AGUA POTABLE. BUENAS CONDICIONES SANITARIAS.

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HEPATITIS F

MUY INFRECUENTE, PRODUCIDA POR UNA INFECCIN VIRAL,


SLO SE HAN DOCUMENTADO CASOS AISLADOS EN LA INDIA,
REINO UNIDO, ITALIA Y FRANCIA.

LO POCO QUE SE SABE ES QUE TIENE UN ADN MONOCATENARIO


Y QUE EN UN PRINCIPIO SE LE CATALOG COMO UNA VARIANTE
DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B.

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HEPATITIS G

LA HEPATITIS G Y LOS VIRUS GB C (GBV-C) SON VIRUS ARN, QUE


FUERON INDEPENDIENTEMENTE IDENTIFICADOS EN 1995,
HALLNDOSE QUE ERAN DOS AISLACIONES DEL MISMO VIRUS.

EL NOMBRE GB PROVIENE DE LAS INICIALES DEL INVESTIGADORCIRUJANO DONDE SE AISL EL VIRUS POR PRIMERA VEZ. SU
SUERO FUE CAPAZ DE INFECTAR PRIMATES, EN LOS CUALES SE
CLONARON LAS CEPAS GB-A, B Y C. LAS DOS PRIMERAS
CORRESPONDAN A CEPAS VIRALES PROPIAS DEL ANIMAL Y LA
TERCERA (GB-C) ERA ORIGINADA EN EL PLASMA HUMANO.
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EL 2% DE LOS DADORES ESTADOUNIDENSES VOLUNTARIOS


SANOS DE SANGRE SON VIRSICOS CON GBV-C, Y MS DEL 13%
DE LOS DADORES TIENEN ANTICUERPOS E2 PROTENA,
INDICANDO INFECCIN PREVIA.

LA TRANSMISIN : PARENTERAL, SEXUAL Y VERTICALMENTE, Y


DEBIDO A MODOS COMPARTIDOS DE TRANSMISIN, LOS
INDIVIDUOS INFECTADOS CON HIV SON COMUNMENTE
COINFECTADOS CON GBV-C.

ENTRE LA POBLACIN CON INFECCIN DE HIV, LA PREVALENCIA


DE VIREMIA GBV-C OSCILA ENTRE 14 A 43%.
LA COINFECCIN CON HGV PUEDE RALENTIZAR EL PROGRESO
DE LA HEPATITIS C Y/O HIV.

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GRACIAS
40 - 40

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