REFERAT

OSTEOARTHRITIS

Pembimbing
dr. Andy Purnomo, SpPD, FINASIM
Disusun Oleh :
Lustyafa Inassani Alifia

201410401011115

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSU HAJI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2015

LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
OSTEOARTHRITIS

Makalah dengan judul Osteoarthritis telah diperiksa dan disetujui sebagai salah
satu tugas dalam

rangka menyelesaikan studi kepaniteraan Dokter Muda di

bagian Ilmu Penyakit Dalam.

Surabaya,

Februari 2015

Pembimbing

dr. Andy Purnomo, SpPD, FINASIM

DAFTAR ISI

Halaman Judul ..............................................................................................

Lembar Pengesahan .....................................................................................

Daftar Isi ......................................................................................................

Kata Pengantar ............................................................................................

Bab 1 Pendahuluan .....................................................................................

Bab 2 Tinjauan Pustaka...............................................................................

2.1 Definisi

2.2 Epidemiologi

2.3 Faktor Resiko

2.4 Patofisiologi.

2.5 Gambaran Klinis

11

2.6 Pemeriksaan Fisik...

11

2.7 Pemeriksaan Penunjang

12

2.8 Diagnosis.

14

2.9 Tatalaksana..

15

Bab 3 Kesimpulan .....................................................................................

16

Daftar Pustaka .................................................................................................... 17

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur Alhamdulillah penulis panjatkan kehadirat Allah SWT,

atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul
Osteoarthritis. Penyusunan tugas ini merupakan salah satu tugas yang penulis
laksanakan selama mengikuti kepaniteraan di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSU
Haji Surabaya.
Penulis mengucapkan terima kepada dr. Andy Purnomo SpPD, FINASIM
selaku dokter pembimbing dalam penyelesaian tugas referat ini, terima kasih atas
bimbingan dan waktunya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini.
Akhirnya, penulis berharap semoga referat ini dapat memberikan manfaat
pada pembaca. Penulis menyadari bahwa penyusunan tugas ini masih jauh dari
kesempurnaan. Dalam kesempatan ini penulis mengharapkan kritik dan saran
yang dapat membangun demi kesempurnaan laporan ini.

Surabaya,

Februari 2015

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Osteoarthritis merupakan penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang
berkembang lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinik
ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak
pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban. Seringkali
berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas,
stress oleh beban tubuh, dan penyakit-penyakit sendi lainnya (Mansjoer,
2000).
Data epidemiologi OA menunjukan kondisi patologis yang mendasari
dapat diamati pada sendi yang memungkinkan klasifikasi sebagai OA
sekunder sebanyak 41,7% pasien OA panggul dan 33,4% pasien OA lutut.
82,1% pasien OA pinggul dan 87,4% pasien OA lutut memiliki perubahan
radiografi pada sendi mereka. Prevalensi OA meningkat dengan usia dan lebih
tinggi pada pasien wanita. OA lebih sering diamati pada pasien OA lutut
dibandingkan pada pasien OA panggul sebanyak 34,9% berbanding 19,3%
(Kopec et al., 2007).
1.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahuidefinisi,
etiologi, patofisiologi, diagnosis, dan tatalaksana osteoarthritis.

BAB II
5

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Osteoartritis merupakan suatu sindroma klinis akibat perubahan
struktur rawan sendi dan jaringan sekitarnya yang ditandai dengan menipisnya
kartilago secara progresif dan disertai dengan pembentukan tulang baru pada
trabekula subkondral dan osteofit.
Secara histopatologi osteoarthritis ditandai dengan menipisnya kartilago
yang disertai pertumbuhan dan pembentukan tulang yang diikuti oleh atrofi dan
destruksi tulang sekitarnya. Pada umumnya osteoarthritis mengenai sendi-sendi
besar yang menyangga berat tubuh seperti vertebrae, sendi panggul, lutut, dan
pergelangan kaki (Yuliasih, 2008).

2.2 Epidemiologi
Prevalensi osteoarthritis meningkat seiring dengan usia (Pearson,
2008). Penambahan usia berhubungan langsung dengan proses degeneratif
dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan
terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang
mengalami penurunan. Osteoarthritis sering dimulai pada dekade usia ketiga,
dan mencapai puncaknya di antara dekade kelima dan keenam (Smeltzer dan
Bare, 2002). Lebih dari 75% orang dengan usia di atas 70 tahun menunjukan
bukti radiografi adanya osrteoarthritis (Pearson, 2008).
Osteoarthritis lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.
Sebelum usia 50 tahun pria memiliki prevalensi yang lebih tinggi
dibandingkan wanita, namun setelah usia 50 tahun wanita memiliki prevalensi
yang lebih tinggi dibandingkan pria. Hal ini disebabkan karena defisiensi

hormon esterogen post-menopause yang berperan dalam peningkatan risiko

terjadinya osteoarthritis pada wanita (Yatim, 2008). WHO memperkirakan
9,6% pria dan 18% wanita di seluruh dunia dengan usia lebih dari 60 tahun
memiliki gejala osteoarthritis (Pearson, 2008)
2.3 Faktor Resiko
1. Usia
Usia merupakan faktor risiko paling penting pada osteoartritis. Prevalensi
osteoartritis lutut akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia. 1
Peningkatan osteoartritis lutut ini terjadi pada usia lebih dari 65 tahun dengan
rata-rata usia pada laki-laki 59,7 tahun dan rata-rata usia pada perempuan 65,3
tahun.
2. Jenis kelamin
Osteoartritis lutut umumnya terjadi dua kali lipat pada wanita dibanding pria.
Wanita dengan umur diatas 50 tahun dapat meningkatkan risiko terjadinya
osteoartritis. Pada wanita kulit hitam lebih tinggi untuk terjadinya
osteroartritis lutut dibanding pada wanita kulit putih, sedangkan pada pria
kulit hitam memiliki risiko yang sama dengan pada kulit putih untuk
terjadinya osteoartritis.
3. Aktivitas Fisik
Aktivitas dan latihan yang normal tidak menyebabkan osteoartritis, tetapi bila
aktivitas tersebut dilakukan sangat berat, berulang atau pekerjaan yang
menuntut fisik seseorang dapat meningkatkan risiko osteoartritis.
4. Injuri
Injuri dapat mengakibatkan rusaknya rawan sendi, baik yang bersifat trauma
akut maupun trauma berulang yang melebihi kekuatan otot dan tendon

periartikular untuk menahan beban mekanik dan menyalurkannya ke rawan

sendi, sendi menjadi rusak hingga dapat menimbulkan osteoartritis. 5
5. Faktor Genetik
Faktor genetik berperan utama dalam timbulnya osteoartritis lutut. Jika orang
dengan salah satu anggota keluarga memiliki osteoartritis lutut, maka orang
tersebut mempunyai kesempatan besar untuk terjadinya osteoartritis lutut.
6. Nutrisi
Asupan makanan yang mengandung banyak mikronutrien, seperti vitamin E,
vitamin C, dan buah-buahan yang mengandung karoten dapat mencegah
timbulnya osteoartritis. Beberapa penelitian lain menunjukkan bahwa ada
dampak sebagai antioksidan dari vitamin C dan vitamin E. Vitamin C
dibutuhkan pada metabolisme kolagen dan vitamin E mempunyai dampak
pada inflamasi ringan atau sinovitis yang terjadi pada osteoartritis. 5
Sedangkan, delta dan gamma, yang ditemukan dalam kedelai, sawit dan
minyak lainnya, ditemukan dua kali lipat mengalami osteoartritis lutut.
Kekurangan vitamin D juga berhubungan dengan peningkatan risiko
penyempitan ruang sendi dan progresivitas penyakit osteoartritis.
7. Obesitas
Kegemukan merupakan faktor penting untuk terjadinya osteoartritis, terutama
pada lutut. Obesitas juga dapat meningkatkan prognosa menjadi lebih buruk.
Berat badan lebih berhubungan dengan meningkatnya risiko timbulnya
osteoartritis baik pada wanita maupun pria. Kegemukan tidak hanya berkaitan
dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan
osteoartritis sendi lain (tangan atas sternoklavikula). Selain faktor mekanis
yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor

lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor
metabolik dan hormonal berhubungan erat antara osteoartritis dan kegemukan
yang disokong oleh adanya kaitan antara osteoartritis dengan penyakit jantung
koroner, diabetes mellitus dan hipertensi

2.4 Patofisiologi
Patogenesis osteoartritis tidak hanya melibatkan proses degeneratif saja,
namun melibatkan hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling
tulang dan inflamasi cairan sendi. Osteoartritis diperkirakan dapat diakibatkan
oleh proses biokimiawi dan biomekanis.
Pada tulang rawan sendi (kartilago) dilumasi oleh cairan sendi sehingga
mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika cairan sendi
(sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga
mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut
dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai
pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan
peradangan pada sendi.
Rawan sendi dibentuk oleh sel rawan sendi (kondrosit) dan matriks rawan
sendi. Kondrosit berfungsi menyintesis dan memelihara matriks rawan sehingga
fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik. Gangguan pada fungsi
kondrosit akan memicu proses patogenik osteoartritis.
Rawan sendi pada keadaan normal melapisi ujung tulang. Matrik rawan
sendi mempunyai dua macam makromolekul, yaitu proteoglikan dan kolagen,
disamping mineral, air dan enzim. Proteoglikan terdiri atas protein dengan rantai
glikosaminoglikan, kondroitin sulfat dan keratan sulfat. Proteoglikan bergabung
dengan glikosaminoglikan lain dan protein lain untuk menstabilkan dan

memperkuat rawan sendi. Kolagen rawan sendi atau kolagen tipe II penting untuk
integritas struktur dan kemampuan fungsi rawan sendi. Stres mekanik yang terjadi
akan mempengaruhi metabolisme kondrosit, pelepasan enzim MPP gangguan
biokimia sifat matrik sehingga terdapat penurunan kadar proteoglikan sedangkan
kolagen masih normal, sementara sintesis kondrosit meningkat sebagai tanda
usaha memperbaiki diri. Sintesis kondrosit meningkatkan kuantitas sitokin seperti
interleukin I (IL I),

Gambar 2.1 Patofisiologi Osteoarthritis

Tumor Necrosis Factor (TNFa) enzim kolagenase, gelatin IL dan TNF a
sebagai media yang akan mengaktifkan enzim proteolitik. Molekul pro-inflamasi
lain seperti Nitride Oxide (NO, radikal bebas inorganik) dapat menjadi faktor
yang ikut berperan dalam kerusakan kartilago sendi. Proses ini terjadi akibat
terbentuknya

enzim

metaloproteinase

proteoglikan dan kolagen.

10

(MPP)

yang

akan

memecahkan

Enzim MPP dalam keadaan normal dihambat oleh Tissue Inhibitor of

Metaloprotein (TIMP). Secara teoritis ketidakseimbangan antara produksi MPP
dan TIMP akan menyebabkan peningkatan proteolisis matrik sehingga terjadi
degenerasi rawan sendi (Osteoartritis).

2.5 Gambaran Klinis

1. Nyeri Sendi
Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang sering dirasakan penderita ketika
berkunjung ke dokter, meskipun sebelumnya perrnah mengalami kaku sendi
dan deformitas. Nyeri ini akan bertambah berat saat melakukan gerakan dan
akan berkurang bila penderita istirahat. Keluhan ini merupakan keluhan utama
pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa
nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA
masih tergolong dini ( secara radiologis ). Umumnya bertambah berat dengan
semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi
kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun
eksentris ( salah satu arah gerakan saja ) ( Soeroso, 2006 )..
Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi
tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri
yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago (Felson, 2008). Osteofit
merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh,
inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan
menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri
(Felson, 2008). Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di
dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine
bursitis dan sindrom iliotibial band (Felson, 2008).

11

2. Kaku Sendi
Kaku sendi pada osteoartritis dapat terjadi setelah imobilitas, seperti duduk dalam
waktu cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur dan berlangsung kurang dari
30 menit.
3. Hambatan Gerak Sendi
Hambatan gerak pada osteoartritis disebabkan oleh nyeri, inflamasi, fleksi
menetap, kelainan sendi atau deformitas. Hambatan gerak tergantung pada lokasi
dan beratnya kelainan sendi yang terkena.
4. Krepitus
Rasa gemeretak saat sendi yang sakit digerakkan. Krepitus kasar dan jelas
terdengar mempunyai nilai diagnostik bermakna.
5. Pembengkakan Sendi
Pembengkakan sendi dapat terjadi karena efusi pada sendi yang biasanya tak
banyak (< 100 cc).1 Deformitas dapat terlihat pada sendi yang terkena yang
disebabkan terbentuknya osteofit. Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi
(nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan).
2.6 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, pada pasien OA ditemukan adanya gerak sendi

baik secara aktif maupun pasif. Selain itu dapat terdengar adanya krepitasi
yang semakin jelas dengan bertambah beratnya penyakit. Gejala ini
disebabkan karena adanya pergesekan kedua permukaan tulang sendi pada
saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi.

12

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang
terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik ( Soeroso,
2006 ). Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian
yang menanggung beban seperti lutut ).
b. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).
c. Kista pada tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktur anatomi sendi.

Gambar 2.2 Gambaran radiologi Osteoarthritis

Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan
suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria
Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat
berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi masih
terlihat normal ( Felson, 2006 ).
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.
Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas batas normal. Pemeriksaan imunologi
masih dalam batas batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat

13

dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai

protein ( Soeroso, 2006 ).

2.8 Diagnosis
Diagnosis osteoartritis ditegakkan berdasarkan gabungan dari gejala klinik
dan gambaran radiologi menurut American College of Rheumatology :
Tabel 2.1 Kriteria Klasifikasi Osteoartritis
Klinik &
Klinik &
Laboratorik
Radiografik
Nyeri lutut + minimal Nyeri lutut + minimal
5 dari 9 kriteria
1 dari 3 kriteria
berikut :
berikut :
- Usia > 50 tahun
- Usia > 50 tahun
- Kaku pagi < 30
- Kaku pagi < 30
menit
menit
- Krepitus
- Krepitus
- Nyeri tekan
- Pembesaran tulang
+
- Tidak panas pada
- Osteofit
perabaan
- LED < 40 mm/jam
- Analisis cairan sendi
normal

Klinik
Nyeri lutut + minimal
3 dari 6 kriteria
berikut :
- Usia > 50 tahun
- Kaku pagi < 30
menit
- Krepitus
- Nyeri tekan
- Pembesaran tulang
- Tidak panas pada
perabaan

Tabel 2.2 Skala Gambaran Radiologi Kellgren-Lawrence,

Derajat
0
1
2
3
4

Keterangan
Normal : Tidak terdapat gambaran osteoartritis.
Meragukan : Kemungkinan osteofit dan penyempitan
celah sendi yang belum jelas.
Minimal : Osteofit, dengan atau tanpa penyempitan celah
sendi.
Sedang : Osteofit sedang, penyempitan celah sendi
nyata, sedikit sklerosis, kemungkinan ada deformitas.
Berat : Deformitas yang nyata : Jarak sendi sangat
terganggu dengan sklerosis tulang subkondral.

14

2.9 Tatalaksana
Ada 3 (tiga) modalitas penatalaksanaan pada osteoartritis :
A. Non Farmakologis
1. Edukasi (perawatan sendiri, konsep nyeri)
2. Exercise, penguatan otot, perbaikan lebar jangkauan gerakan
3. Memodifikasi faktor risiko : penurunan berat badan, alas kaki yang sesuai,
pengaturan kegiatan, tongkat, alat-alat pembantu, spin
4. Terapi fisik dan rehabilitasi : panas, dingin, rangsangan elektrik
B. Farmakologis
1. Topikal : OAINS, capsaicin
Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang
timbul,

mengoreksi

gangguan

yang

timbul

dan

mengidentifikasi

manifestasi-manifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi ( Felson, 2006 ).

a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2
(COX-2), dan Asetaminofen
Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat
AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan
asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi
daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama
dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi
dampak

toksisitas

dari

obat

AINS

adalah

dengan

cara

mengombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2 ( Felson,

2006 ).

15

b. Chondroprotective Agent
Chondroprotective Agent adalah obat obatan yang dapat menjaga atau
merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat obatan yang
termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat,
kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya ( Felson,
2006 ).
2. Injeksi lokal : Kortikosteroid, Hyaluronan
3. Obat-obat per oral : Analgesik, OAINS, antidepresan, dan disease
modifying osteoartritis
C. Operatif
1. Intervensi fisik invasif : bilas atroskopi, irigasi
2. Artroplasti : Osteotomi, penggantian sendi
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk
mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi
deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari hari.

16

BAB 3
KESIMPULAN

Osteoartritis merupakan suatu sindroma klinis akibat perubahan struktur

rawan sendi dan jaringan sekitarnya. Ketidakseimbangan antara produksi MPP
dan TIMP akan menyebabkan peningkatan proteolisis matrik sehingga terjadi
degenerasi rawan sendi (Osteoartritis). Secara klinis OA dapat bermanifestasi
nyeri sendi, kakusendi, hammbatan gerak sendi, krepitasi, dan pembengkakan
sendi. Terapi OA dapat berupa non-farmakologis (edukasi, modifikasi factor
resiko), farmakologis (NSAID, Injeksi steroid, analgetik), serta terapi operatif.

17

DAFTAR PUSTAKA

S Joewono, I Haryy, K Handono, B Rawan, P Riardi. Chapter 279 : Osteoartritis.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV FKUI 2006. 1195-1202
B Mandelbaum, W David. Etiology and Pathophysiology of Osteoarthritis.
DB Kenneth. Harrison Principle of Internal Medicine 16th edition. Chapter 312 :
Osteoartritis. Mc Graw Hills 2005. 2036-2045
Kapoor, M. et al. Role of Pro-inflammatory Cytokines in Pathophysiology of
Osteoarthritis. Nat. Rev. Rheumatol. 7, 3342 (2011) Subcommittee on
Osteoarthritis Guidelines. Recommendations for the Medical Management
of Osteoarthrits of the Hip and Knee. American College of Rheumatology
January 29, 2000
Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit Dalam. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK
UNUD/Rumah Sakit Umum Pusat Denpasar. 2002.
Brandt, K.D., Doherty, M., Lohmander, L.S. 2003. Osteoarthritis, Second edition.
New York : Oxford University Press Inc.
Hudiyanti, V. 2007. Pengaruh Kurkuminoid Ekstrak Rimpang Kunyit (Curcuma
domestica Val) dibandingkan dengan Natrium Diklofenak pada Penderita
Osteoartritis Lutut (Kajian Kemampuan Menekan Sekresi Tumor
Necrosis Factor- oleh Monosit Cairan Sendi) [Tesis]. Universitas Gadjah
Mada, Yogyakarta.
Pearson, D., Miller, C.G. 2008. Clinical Trial in Rheumatoid Arthritis and
Osteoarthritis. Newtown: Springer.

18

Smeltzer, S.C., Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth. 8th Ed. Jakarta: EGC.
Yatim, F. 2008. Penyakit Tulang dan Persendian (Arthritis atau Arthralgia). Jakarta:
Pustaka Populer Obor.

19