Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
The word paediatric and its cognates mean "healer of children"; they
derive from two Greek words: (pais "child") and (iatros
"doctor, healer")
OUTLINE MATERI
Pediatrik Endokrinologi
Hypoglycemia
Growth Hormone
Thyroid Hormone
DM Diabetic Keto Acidosis
Kelainan Genetik
Pubertas Prekoksia
Pediatrik Gastrohepatologi
Diare Cair Akut
Diare Persisten
E.coli
Perhitungan cairan
Hepatitis
Gastrointestinal Candidiasis
Lactose intolerant
Intususepsi
Necrotizing enterocolitis
Pediatri Gizi
Pemeriksaan status gizi
Malnutrisi
CDC Growth Chart Interpretation percentile
Pemberian makanan
Pediatrik Hematoonkologi
Anemia
Anemia hemolitik (Ab incom, RH Incom,AIHA)
Thalassemia
ITP
Breastfed Infant and Vit K
Leukemia in children
ABO Incompatibility
Pediatrik Sosial
Tumbuh kembang anak
Vaksinasi
Congenital deafness
Perkembangan Erickson
Gangguan Masa Anak
Pediatrik Nefrologi
Sindroma Nefrotik
Glomerulonefritis
Others
Muscular Dystrophy
Trauma kepala
Lesi Makulopapular
Neonatal hypoglycemia
Growth Hormone
Thyroid Hormone
DM Diabetic Keto Acidosis
Kelainan Genetik
Pubertas Prekoksia
Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan kondisi GLUKOSA PLASMA:
1. < 45 mg/dl pada bayi atau anak-anak, dengan atau tanpa gejala.
2. < 35 mg/dl pada neonatus aterm berusia < 72 jam
3. < 25 mg/dl pada neonatus prematur dan KMK berusia < 1 minggu
Anamnesis:
Tremor, jitterness (gerakan tidak
beraturan), atau iritabilitas
Kejang, koma
Letargis, apatis
Sulit menyusui, muntah sehingga
asupan berkurang
Apneu
High Pitched Cry atau lemah
Sianosis
Beberapa bayi asimptomatik
Manifestasi:
Berkeringat, lapar, tremor,
takikardia, pucat, kehilangan
nafsu makan
Disorientasi, nyeri kepala,
strabismus, Letargi, kejang,
koma
Penyebab Hipoglikemia
Peningkatan
pemakaian glukosa
Neonatus dari ibu
penderita DM
Besar Masa
Kehamilan
Neonatus dengan
eritroblastosis
foetalis
Ibu mendapat terapi
tokolitik, tiazid
Setelah transfusi
tukar
Penurunan produksi/
simpanan glukosa
IUGR
Prematur
Asupan kalori tidak
adekuat
Penundaan
pemberian asupan
Keduanya
Stres perinatal
(Sepsis, syok,
asfiksia, hipotermi,
resp. distress)
Transfusi tukar
Defek metabolisme
karbohidrat
Defisiensi endokrin
(insuf adrenal,
defisiensi
hipotalamus,
hipopituitarism)
NEONATAL
ANAK
Perawakan Pendek
Kriteria perawakan
pendek:
TB < persentil 3
atau -2SD
Kecepatan tumbuh
< persentil 25
Perkiraan TB
dewasa dibawah
midparental
heights
Growth Hormone
GH
Excess GH
Pre-Pubertas
- Gigantisme
- Pertumbuhan tulang
berlebih
- Tinggi > 7 feet (2meter)
- Macrocephaly
- Obesitas
- Frontal bossing
- Hiperhidrosis
- Soft tissue hipethropy
Post Pubertas
- Akromegali
- Pertumbuhan jaringan
kartilago, tangan, kaki, ridge
of eyebrow, dagu, dan lidah
masih terjadi
- Efek metabolik
- Peningkatan gula darah
peningkatan insulin risiko
DM tipe 2
- Penyempitan arteri,
serangan jantung
Diagnosis
GH Excess
GH Deficiency : Dwarfism
Dwarfism is defined as an adult height of less than 4 feet 11 inches (147cm)
Thyroid hormone
Dwarfism
Hipopituitarism
Penurunan GH
VS
Cretinism
Hipotiroidisme
Penurunan T4 dan T3
Sexual infantilsm
- Sexual infantilism
- Small gonad
Hipotiroid Kongenital
Anamnesis
Kelahiran postdate
Retardasi perkembangan
Gagal tumbuh/pendek
Malas menetek
Suara menangis serak
Riwayat lahir di daerah
endemik kekurangan iodium
Pemeriksaan fisik
Ubun ubun besar
Dull face
Lidah besar
Kulit kering
Hernia umbilikalis
Hipoaktif
Mottling, jaundice
Sekilas mirip sindrome
down
KRETINISME
Pemeriksaan
penunjang
Pemeriksaan darah
TSH, fT4,
Darah lengkap
Ibu bisa di periksa antibody
Radiologis
Bone age
Skintigrafi tiroid
Terapi L-tiroksin
USIA
DOSIS
(microgram/kg/hari)
0-3 bulan
10-15
3-6 bulan
8-10
6-12 bulan
6-8
1-5 tahun
4-6
6-12 tahun
3-5
> 12 tahun
2-4
Hipertiroid kongenital
Kondisi yang jarang ditemui. Diakibatkan oleh transplasental antibody dari ibu
yang memiliki grave disease
Manifestasi Fetal
Takikardi
Aritmia
Growth retardation
prematuritas
Iritabilitass
Takikardi
Hipertensi
Penambahan berat badan
yang buruk
Pembesaran tiroid
Gagal jantung
Mikrosefali
Bentuk Klasik
Polidipsi
Poliuri mengompol,
infeksi berulang (jamur),
tampak dehidrasi
Polifagi
Penurunan berat badan
dalam 2-6 minggu
Mudah lelah
Biasnya terjadi pada onset
remaja
Bentuk Ketoasidosis
Awitan klasik cepat dalam
beberapa hari
Sering disertai nyeri perut,
sesak nafas, dan letargis
Px fisik
Disertai kegawatan
Penurunan BB drastis
Nyeri perut dan muntah
berulang
Dehidrasi
Sesak nafas, kusmaul
breathing
Syok hipovol
Penunjang DM Tipe 1
Utama
GDS 200 mg/dL
Test OGTT terganggu
GDP 126 mg/dL
GD2JPP 200 mg/dL
tambahan
Kadar C-peptide melihat
fungsi sel beta
HbA1c : tiap 3 bulan
Penanda antibodi (ICA, IAA)
Tatalaksana
Prinsip pengobatan
Pengobatan seumur hidup
Pemberian INSULIN
Pengaturan makan
Olahraga
Edukasi
Self monitoring blood
glucose
Insulin
Dipikirkan jenis dan sediaan
Bisa digunakan Basal Bolus
atau Premix
Diberikan oleh spesialis
anak, jika memungkinkan
subspesialis endokrin
Terapi
Neonatal hyperglycemia, Up to date, 2015; Buku ajar endokrinologi anak 1, IDAI 2010
Ketoasidosis Diabetik
Merupakan kedaruratan medis
Kurangnya insulin dalam sirkulasi secara
absolut ditunjang dengan meningkatnya
counterregulatory hormones : katekolamin,
glukagon, kortisol, dan growth hormone
Penegakan diagnosis apabila :
Hiperglikemia, kadar gula darah > 200 mg/dl
PH darah vena < 7.3, bikarbonat <15
Ketonemia dan ketonuria
Terapi insulin
Koreksi gangguan
elektrolit
Pemantauan
Penanganan
infeksi
Kelainan Genetik
Sindrom
Penjelasan
Sindroma
turner
Perempuan 45 XO
kelenjar kelamin (gonad) yang tidak
berfungsi dengan baik dan dilahirkan tanpa
ovari dan uterus
ciri : tubuh pendek, kehilangan lipat kulit di
sekitar leher, wajah anak kecil, tangan kaki
bengkak,
Sindroma
Klinefelter
Sindroma Marfan
Sindroma Jacobs
Sindroma Down
Marfan Syndrome
Down Syndrome
Sindrom Patau
Sindroma
Edward
Sindrom Cri-duchat
Pubertas Prekoksia
Pubertas prekoksia didefinisikan sebagai timbulnya tanda-tanda perkembangan
seksual sekunder pada usia < 8 tahun untuk anak perempuan dan usia < 9 tahun
untuk anak laki-laki.
Terdapat 2 jenis: Pubertas Prekoks sentral (GnRH-dependent precocious puberty)
dan Prekoks sekunder (GnRH-independent precocious puberty)
Delayed Puberty
Delayed Puberty : merupakan kondisi dimana pertumbuhan kelamin sekunder
anak terlambat atau tidak ada sama sekali. Batasan usia anak laki-laki dikatakan
delayed puberty yaitu usia diatas 14 tahun, dan anak perempuan pada usia
diatas 12 tahun.
Penyebab terjadinya delayed puberty digolongkan menjadi Hipogonadisme
Primer dan Sekunder.
PEDIATRIK GASTROHEPATOLOGI
Diarrhea
Qualitative Assessment:
The passage of unusually loose or watery stools, usually at
least three times in a 24 hour period.
Quantitave Assessment:
The augmented water content in the stools above the
normal value of approximately 10 mL/kg/d in the infant and
young child, or 200 g/d in the teenager and adult
Frequent passing of
formed stool diarrhea.
Klasifikasi Diare
Diare Akut
Kondisi diare yang terjadi mendadak dan dapat
berlangsung beberapa hari sampai 14 hari (umumnya <1
minggu)
Diare Persisten
Kondisi diare akut yang terus berlangsung sampai > 14
hari dan umunya disebabkan agen infeksius
Diare Kronik
Kondisi diare dengan durasi > 14 hari dan umumnya
disebabkan agen non-infeksius
MEKANISME DIARE
Osmotik
Terjadi perubahan gradien absorbsi cairan sehingga menimbulkan
retensi cairan dalam intralumen usus
Contoh:
Intoleransi laktosa hiperosmotik malabsorbsi cairan
Infeksi rotavirus, Shigella merusak epitel usus malabsorbsi
cairan
Sekretorik
Tejadi karena adanya sekresi aktif cairan ke intralumen ususoleh
substansi endogen yang mengaktivasi mediator intraselular (cAMP,
cGMP, Kalsium intraselular)
Contoh:
Infeksi Cholera, rotavirus toxin ke epitel usus sekresi
Substansi empedu, asam lemak, lakastif
Kelainan kongenital (Congenital Chloride Diarrhea) defek pada
Na-H exchange atau Cl-/HCO3- exchange Gejala failure to thrive
sejak neonatus
MEKANISME DIARE
Motilitas
Terjadi perubahan motilitas gastrointestinal yang mempengaruhi
kemampuan absorbsi (secara tidak langsung)
Contoh:
Hipomotility stasis inflamasi overgrowth bacterial
malabsorbsi
Hipermotility mengurangi waktu transit cairan untuk
diabsorbsi
Inflamatorik
Terjadi karena adanya proses peradangan yang menyebabkan
destruksi villi usus dan atau disfungsi transporter sehingga
menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dalam rupa mucus,
protein dan darah.
Contoh:
Infeksi shigella, Inflamatory Bowel Disease, Celiac Disease
(Imunne process)
ANAMNESIS
Lab exam
Tanda Dehidrasi
Tanda Utama
Gelisah/cengeng
lemah/letargi/koma
Haus, turgor kulit abdomen menurun
Tanda gangguan
asam basa dan
elektrolit
Derajat Dehidrasi
LANGKAH
TUNTASKAN
DIARE
5 STEPS5 OF
MANAGEMENT
FOR
DIARRHEA
CASE MANAGEMENT
1. NEW REDUCED
OSMOLARITY ORALIT
2.NUTRITION:
2. CONTINUED
FEEDING
3.ZINC
SEVERITY
& INCIDENCE
4. RATIONAL
ANTIMICROBIAL
3. ETIOLOGY
(commonly infection)
4. SUCCES OF
PRACTICE:
PHARMACOLOGIC
NO ANTIMICROBIAL &
ANTIVOMITING
5. PATIENT-DOCTOR
COMMUNICATION
Lect. by Prof Prof. dr. S. Yati Soenarto, Ph.D., Sp.AK, WHO 2005
Bimbel UKDI MANTAP
.
EFEK S AMPING :
MUAL MUNTAH
Cause
Antibiotic(s)of choice
Alternative(s)
Cholera
Doxycycline
Adults: 300 mg once
or
Tetracycline
Children: 12.5 mg/kg
4 times a day x 3 days
Adults: 500 mg
Erythromycin
Children: 12.5 mg/kg
4 times a day x 3 days
Adults: 250 mg
Shigella dysentery b
Amoebiasis
Giardiasis
Pivmecillinam
Children: 20 mg/kg
4 times a day x 5 days
Adults: 400 mg
4 times a day x 5 days
Ceftriaxone
Children: 50-100 mg/kg
Disentri
Definisi
Diare yang disertai darah.
Paling sering disebabkan oleh Shigella, namun dapat pula disebabkan oleh
amoeba
Diagnosis
BAB cair, disertai darah.
Shigellosis menimbulkan tanda radang akut meliputi:
Nyeri perut
Demam
Kejang
Letargis
Prolaps rektum
Disentri
Indikasi rawat inap
-
Tatalaksana Disentri
Pada tingkat layanan primer
5 lintas diare harus terpenuhi
Diare lendir darah diterapi sebagai Shigellosis menggunakan Cotrimoxazole 10 mg
(TMP) /kgBB/ hari dibagi 2 dosis selama 5 hari
Evaluasi 2 hari tidak membaik cek feses amoeba metronidazole dosis
10 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari
Enteropathogenic E. Coli
Escherichia coli (commonly abbreviated E. coli) is a Gram-negative, rodshaped bacterium that is commonly found in the lower intestine of warmblooded organisms (endotherms). Most E. coli strains are harmless, but
some serotypes can cause serious food poisoning in humans. The
harmless strains are part of the normal flora of the gut, and can benefit
their hosts by producing vitamin K2, and by preventing the establishment
of pathogenic bacteria within the intestine.
Enteric E. coli (EC) are classified on the basis of serological characteristics
and virulence properties:
Jenis E.Coli
Enterotoxigenic E.
coli (ETEC)
Enteropathogenic E virulensi:
. coli (EPEC)
- plasmid-encoded protein EPEC adherence factor (EAF)
- non fimbrial adhesin intimin
Tidak menghasilkan toksin ST & LT
Beberapa tipe EPEC disebut juga sebagai diffusely adherent E.
coli (DAEC) berdasarkan pola penempelan spesifik penyebab utama
diare pengunjung negara Meksiko & Afrika Utara .
Enteroinvasive E.
coli (EIEC)
Intoleransi Laktosa
Definisi
Merupakan kelainan akibat defisiensi enzim laktase sehingga tidak
dapat mencerna lactosa yang terdapat dalam makanan (susu)
Intoleransi Laktosa
Patofisiologi
Malabsorbsi laktosa menyebabkan lumen usus terisi cairan hiperosmotik
sehingga menyerap cairan dan menyebabkan diare
Onset dan gejalanya bergantung jumlah laktosa yang terkadnung dalam
makanan. Laktosa yang tidak diserap usus difermentasi oleh bakteri
menjadi zat asam (fatty acid, organic acid) dan berbagai macam gas.
Ketika gas yang dihasilkan cukup banyak, maka terjadilah rasa cramp
seperti ingin BAB.
Management
Menghindari produk susu dan olahan
Menggunakan lactose free atau low lactose milk
Bimbel UKDI MANTAP
Prosedur:
Pasien berpuasa 8-12 jam
kemudian
diberi
karbohidrat
tertentu
(lactose,
fructose,
dextrose, etc) kemudian gas napas
diperiksa secara serial untuk dilihat
kadar part per mill hydrogen
Bimbel UKDI MANTAP
Hepatitis A
Definisi
Merupakan peradangan hati yang disebabkan oleh infeksi Virus
Hepatitis A. Anak anak sangat berperan dalam penularan virus
hepatitis A
Gejala
Fase prodormal (4-7 hari) : fever, fatigue, malaise, anorexia,
flu like syndrome
Fase ikterik: nyeri perut kanan atas, mual muntah, jaundice,
hepatosplenomegali, Urin gelap, Feses dempul
Fase sembuh: Ikterik menghilang, warna fese kembali normal
( dalam 4 minggu)
Bimbel UKDI MANTAP
PEMERIKSAAN SEROLOGI
IgM anti HAV
anti HAV total
Keterangan
IgM anti HAV : Sensitivitas
:100%, spesifisitas: 99%, nilai
duga positif :88% untuk
diagnosis hepatitis A akut
IgM anti HAV tetap positif
selama 3-6 bulan
Pembentukan IgG anti HAV
menyediakan perlindungan
jangka panjang
Lect. By dr. Nenny Srimulyani, Sp.A
Bimbel UKDI MANTAP
Terapi Hepatitis A
Terapi suportif
Demam Paracetamol 10-15 mg/KgBB
Hepatoprotektan Curcumin (TIDAK TERBUKTI)
Incidence
INTUSUSEPSI
Manifestasi klinis:
Penunjang:
Treatment:
1.Nonoperative
Hydrostatic reduction
Pneumatic reduction
Barium enema reduction :
- contra indication : peritonitis,
shock,electrolyt imbalance,
uremia, distended,
obstructive.
2. Operative
Recurrent:
Nonoperative: Barium enema reduction
(4 6 %)
Operative :milking procedure (3 %)
Enterokolitis nekrotikans
Definisi
Sindrom nekrosis intestinal akut pada neonatus yang ditandai oleh kerusakan dinding intestinal
berat akibat proses inflamasi vaskular, mukosa dan metabolik pada usus yang imatur, biasanya
terjadi pada neonatus usia 2-3 minggu kehidupan. Faktor risiko: bayi prematur, terlalu dini
memberi susu formula.
Manifestasi Klinis
SISTEMIK
Distress napas
Letargis atau iritabilitas
Suhu tubuh tidak stabil
Toleransi minum buruk
Asidosis
Oliguria
Hipotensi
Syok sepsis
SALURAN PENCERNAAN
Diagnosis :
Hasil darah: neutropenia,
anemia, trombositopenia,
kultur darah negatif
Baby Gram Usus besar
terdilatasi, Dinding usus
besar menebal,
pneumatosis intestinalis
(gambaran gas pada dinding
usus)
PEDIATRI GIZI
WHO interpreting
indicator, 2008
keterangan
- Overweight
- Obese
Gizi Kurang
Marasmus
Kwashiokor
Marasmic-kwashiokor
Gizi Buruk
KLINIS
BB/TB
Gizi buruk
Tampak sangat
kurus dan atau
edema pada
kedua
punggung kaki
sampai
seluruh tubuh
<-3SD
Gizi kurang
Tampak kurus
-3SD <-2SD
Gizi baik
Tampak sehat
-2SD 2SD
Gizi lebih
Tampak
gemuk
>2SD
Marasmus vs kwashiokor
Marasmus
Kwashiokor
Marasmus
Kwarshiorkor
Marasmic-kwashiorkor
utritional oedema
kwashiorkor
enal oedema
nephrotic syndrome
iver oedema
liver cirrhosis
cardiac oedema
heart failure
llergic oedema
angioneurotic
Anamnesis
Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2008
Mata cekung
Lama dan frekuensi
diare dan muntah
Kapan terakhir
berkemih
tangan dan kaki
teraba dingin.
Mungkin syok!!
Bimbel UKDI MANTAP
Pemeriksaan Fisik
MANAJEMEN
RESOMAL
Defisiensi
Vitamin A
XN Night blindness
X1A Conjunctival xerosis
X1B Bitots spots
X2 Corneal xerosis
X3A Corneal ulceration/keratomalacia affecting less than one-third corneal surface
X3B Corneal ulceration/keratomalacia affecting more than one-third corneal surface.
XS Corneal scar due to xerophthalmia
XF Xerophthalmic fundus.
Pemberian Vitamin A
Umur
Dosis
Sediaan
< 6 bulan
50.000 IU
kapsul biru
6-11 bulan
100.000 IU
1 kapsul biru
>12 bulan
200.000 IU
1 kapsul merah
Gejala
Defisiensi vit. A
Tindakan
Diberikan apabila :
Muncul gejala
defisiensi vitamin
A: ulkus kornea,
bercak bitot
keratomalasia
Sakit campak
dalam 3 bulan
terakhir
Waktu pemberian:
Diberikan sesuai umur
pada hari 1,2, dan 14
Nanah atau
peradangan
Kornea keruh
atau ulkus
kornea
Pemberian makanan F-75 dalam jumlah sedikit namun sering (Oral atau
NGT)
Kebutuhan zat gizi anak gizi buruk menurut fase terapi:
Zat
Satuan
STABILISASI
TRANSISI
REHABILITASI
Energi
kkal/kgBB/hari
80-100
100-150
150-220
Protein
g/kgBB/hari
1-1,5
2-3
4-6
Cairan
ml/kgBB/hari
150
150-200
Jika anak masih ASI maka lanjutkan saja ditambah kebutuhan F-75 sebagai
berikut:
Hari
Frekuensi
Cc/kgBB/kali
Cc/kgBB/hari
1-2
Setiap 2 jam
11
130
3-5
Setiap 3 jam
16
130
6 - dst
Setiap 4 jam
22
130
Makanan
ASI eksklusif
6 7 bulan
8 bulan
9 bulan
10 bulan
11 bulan
>12 bulan
MP-ASI:
Mulai diberikan pada usia 6
bulan
Jika ASI tidak cukup maka
dapat diberikan paling dini
usia 4 bulan
Tidak boleh diberikan lebih
lambat dari usia 6 bulan
Hindari makanan
mengandung nitrat pada
bayi usia < 6 bulan
Anemia
Anemia hemolitik (Ab incom,
RH Incom,AIHA)
Thalassemia
ITP
Breastfed Infant and Vit K
Leukemia in children
ABO Incompatibility
PEDIATRI HEMATOONKOLOGI
Bimbel UKDI MANTAP
Anemia?
Laboratory procedures
Complete blood cell count
with cell indices
Reticulocyte count
Blood smear examination
Bone marrow examination
Other laboratory tests
Bimbel UKDI MANTAP
RBC indices:
Indices
definition
MCV
Mikrositik
Hipokromik
ADB
Penyakit
kronik
Besi Serum
Thalassemia
N
Sideroblastik
MCV Normal
Anemia
Normositik
normokromik
Retikulosit
Anemia
hemolitik
Perdarahan
Akut
Aplastik
MCV
Defisiensi
folat
Makrositik
N/
Leukemia, etc
Defisiensi
B12
Bimbel UKDI MANTAP
2. Reticulocyte Count
Reticulocyte is the latest phase of immature erythrocyte which
contain residual ribosomal RNA in peripheral blood which can
be precipitated by supravital dyes such as Brilliant Cresyl Blue
or New Methylene Blue
Morphologic Classification
Normocytic
normochromic
Microcytic hypochromic
Macrocytic
normochromic
MCV
80-94 fL
<80 fL
> 94 fL
MCH
27-32 pg
<27 pg
>32 g/dL
MCHC
32-36 g/dL
Reticulocyte
Increased/N/
decreased
Increased/N/decreased
decreased
Etiology
Hemolysis, acute
bleeding, malignancy,
chronic disease
Abnormality Hb synthesis:
ID, def of heme synthesis
(sideroblastic anemia), def
globin synthesis
(thalassemia), chronic
disease
Parameter
Anak-anak
Hb (g/dL)
<11 (11)
MCV (fL)
<70 (70-100)
<80 (80-95)
MCH (pg)
<32
<27 (27-34)
RDW (%)
15 (<15)
16 (<16)
SI (g/dL)
<40 (11660)
<60 (60-150)
TIBC(g/L)
410
(33030)
>400 (250-435)
%sat
<10 (3515)
<16 (20-50)
SF (g/L)
<12 (10060)
Laki-laki
perempuan
<13
<12
<50 (40-340)
<15 (15-150)
Anemia Mi-Hi
Mentzer Index
Membedakan beta thalasemia dan anemia defiisiensi besi
Digunakan apabila apusan darh tepi menunjukkan anemi mikrositik
hipokromik
Index diperoleh dengan menghitung Mean Corpuscular Volume
(MCV, fL) yang dibagi dengan jumlah eritrosit (Millions per
microliter)
Apabila hasil <13 : Thalassemia is more likely
Apabila hasil > 13: Iron deficiency anemia is more likely
In iron deficiency, the marrow cannot produce as many RBCs and they
are small (microcytic), so the RBC count and the MCV will both be low,
and as a result, the index will be greater than 13. Conversely, in
thalassemia, which is a disorder of globin synthesis, the number of
RBC's produced is normal, but the cells are smaller and more fragile.
Therefore, the RBC count is normal, but the MCV is low, so the index
will be less than 13
Hipoplastik
Anemia aplastik
Keganasan
Anemia pada leukimia
mieloma
displastik
Anemia pada
Sindroma
mielodisplastik
infiltrasi
Anemia
mielopsitik
anemia penyakit kronik ferritin N/naik. (krn besi ada, yg rusak adalah
mekanisme utilisasi besi. Chronic disease inflammatory cytokine block
iron release from macrophage. Besi serum turun, tapi ferritin N-meningkat,
TIBC turun.
Bimbel UKDI MANTAP
Mild asymptomatic
Moderate fatigue, palpitations
- Epithelial changes
Stomatitis
Tachycardia
Glossitis
Gastritis
Systolic ejection murmur
Koilonychia:
Increased pulse rate
Flattened or spoonshaped fingernails
Pallor (Hb<7gr/dl)
Organomegali (-)
RDW :
> 14,5 IDA
<13% thalasemia
IDAI, 2010
ADB
Normal
Terapi ADB
Oral administration
FeSO4 3-6 mg/kgBB dibagi 3 dosis (maksimal 150-200 mg/hari)
Jika berespon dg tablet besi 1 bulan, lanjutkan sampai 2-3 bulan setelah Hb normal
E.s. : mual, konstipasi, rasa tidak enak
Diet
>> daging, vit C
<< teh, susu
Kombinasi diet +oral administration gagal parenteral administration
Parenteral Administration (diberikan jika tablet oral tidak efektif karena poor
absorbtion)
Iron sucrose, Ferric carboxymaltose, ferric gluconate
E.s. : anafilaktik
Blood transfusion
Anemia berat
Superimposed infeksi
Hb<4 gr/dl 2-3 ml/kgBB PRC, dg premedikasi furosemide
PRC
Antasida
Fitat (pada sereal)
Tanin (pada teh)
Fosfat
Daging
Senyawa sitrat
Fruktosa
Asam askorbat
Anemia Hemolitik
Curiga anemia hemolitik:
Klinis: Anemia, Jaundice, Splenomegali
Lab: Retikulosit , Bilirubin indirek
Anemia Hemolitik
Hemolisis
Letak
Extravascular
(90%)
RE system
Penyebab
Intravascular
(10%)
Intrinsik
Extrinsik
Membran
Autoimun
Enzim
Infeksi
Hemoglobin
Bimbel UKDI MANTAP
Microangiopathy
Intrinsik
Membran
Hereditary
spherocyte
Osmotic fragility
test
Enzim
G6PD deficiency
G6PD assay
Thalassemia
Hb
elektroforesis
Hemoglobin
Sickle cell
Bimbel UKDI MANTAP
Intrinsik
Membran
Hereditary
spherocyte
Osmotic fragility
test
Enzim
G6PD deficiency
G6PD assay
Thalassemia
Hb
elektroforesis
Hemoglobin
Sickle cell
Bimbel UKDI MANTAP
Membranopathy
Hereditary Spherocytosis
MDT Spherocytes
Osmotic fragility test
Slenectomy often very effective
Intrinsik
Membran
Hereditary
spherocyte
Osmotic fragility
test
Enzim
G6PD deficiency
G6PD assay
Thalassemia
Hb
elektroforesis
Hemoglobin
Sickle cell
Bimbel UKDI MANTAP
Enzymopathy
G6PD Deficiency
G6PD Deficiency
G6PD Deficiency
Intrinsik
Membran
Hereditary
spherocyte
Osmotic fragility
test
Enzim
G6PD deficiency
G6PD assay
Thalassemia
Hb
elektroforesis
Hemoglobin
Sickle cell
Bimbel UKDI MANTAP
Rhesus Incompatibility
Epidemiology
Approximately 15-20% of Caucasians, as opposed to 5-10% of African
Americans, have the Rh-negative blood type.
Among individuals of Chinese and American Indian descent, the
incidence of Rh-negative blood type is less than 5%
Rh disease, is a condition that occurs when a woman with Rhnegative blood type is exposed to Rh-positive blood cells, leading to
the development of Rh antibodies.
The most common cause of Rh incompatibility is exposure from an
Rh-negative mother by Rh-positive fetal blood during pregnancy or
delivery. As a consequence, blood from the fetal circulation may
leak into the maternal circulation, and, after a significant exposure,
sensitization occurs leading to maternal antibody production
against the foreign Rh antigen.
Once produced, maternal Rh immunoglobulin G (IgG) antibodies
may cross freely from the placenta to the fetal circulation, where
they form antigen-antibody complexes with Rh-positive fetal
erythrocytes and eventually are destroyed, resulting in a fetal
alloimmune-induced hemolytic anemia
Consequences of RH incompatibility
mild
Little or no anemia
Hiperbilirubinemia (continuing effect of RH antibodies that cross
placenta)
ABO incompatibility
Hemoglobinopathy
Hemoglobin Deffect
Thalassemia
Hb elektroforesis
TALASEMIA
Definisi
TALASEMIA
Pemerikaan fisik
Hepatosplenomegali
Ikterus
Facies coley/facies rodent
Gizi buruk
Perawakan pendek
Pubertas terlambat
Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap
Apusan darah tepi sel target besar, mikrositik hipokromik, retikulosit >>
Ekstramedullary hematopoesis
Elektroforesis Hb HbA (-), HbA2 >>, HbF >>
PPM IDAI
Sel target
Facies cooley
Bimbel UKDI MANTAP
Splenomegaly
Splenomegaly
Extramedullary hematopoiesis
Thalassemia
Chronic
hemolysis
Iron overload
Tissue damage
Mechanism
Excess iron free hydroxyl radicals ROS
Insoluble iron complexes deposited in
body tissues
Clinical sequelae of iron overload
Pituitary impaired growth
Heart
cardiomyopathy, heart failure
Liver
hepatic cirrhosis
Pancreas diabetes mellitus
Gonads hypogonadism, infertility
Bimbel UKDI MANTAP
Medikamentosa
Extrinsik
Microangiopathy
Infeksi
Bimbel UKDI MANTAP
Prosthetic
valves etc
Malaria, etc
Cold
Maximally bind
RBCs at
37C
0 to 4C
Clinical
Mediated by
autoandibodies
IgG
Mechanism
Treatment
Corticosteroid
Splenectomy
Avoidance of cold
Coombs Test
AIHA
Warm AIHA:
spherocytes
Microangiopathic Anemia
Cause:
Microvascular disease (DIC, TTP etc)
Heart valve prostheses
Trauma / implanted devices
Bimbel UKDI MANTAP
ITP
idiopathic autoimmune platelet destruction
#1 cause of isolated thrombocytopenia in otherwise
healthy young persons
a diagnosis of exclusion
having antibodies to specific platelet membrane glycoproteins.
Relative marrow failure
Acute ITP : follows an acute infection and has a spontaneous
resolution within 6 months.
Chronic ITP persists longer than 6 months without a specific cause.
Lect. By dr. Eddy
ITP
ANAMNESIS
Infeksi
Riw. Vaksinasi
Perdarahan spontan mendadak
Obat-obatan : aspirin, heparin
PX FISIK
Gum bleeding
Epistaksis
Purpura : ptechiae,
echimosis, hematom
splenomegali
PX PENUNJANG
Darah tepi :
morfologi eritrosit, leukosit, retikulosit normal
Hb, AL normal
Trombositopenia : ukuran normal/ giant platelets
BT >>
Aspirasi sumsum tulang
Bila gagal terapi 3-6 bl
Ditemukan hepatomegali, limfadenopati, bisitopenia
Bimbel UKDI MANTAP
IDAI, 2010
20
ITP
Therapy
Trombosit (x 109/L)
Tanda Gejala
Rekomendasi
>50-150
>20
>20 dan/atau
<10
Tidak ada
Tidak ada
Perdarahan Mukosa
Perdarahan minor
Tidak ada
Pengobatan individual
Opname
IVIG atau kortikosteroid
Ptechiae,
echimosis
Bimbel UKDI MANTAP
hematom
IDAI, 2010
Terapi ITP
ITP: antiplatelet antibody platelet destruction
Kortikosteroid
Perdarahan mukosa dengan jumlah trombosit <20.000/ L,
Perdarahan ringan dengan jumlah trombosit <10.000/L.
Prednisone 1-2mg/kg/hari evaluasi 1-2 minggu,
Platelet
Jumlah trombosit <20.000/ L dengan perdarahan mukosa
berulang(epistaksis), Perdarahan retina, Perdarahan berat
(epistaksis yang memerlukan tampon, hematuria, perdarahan
organ dalam, intrakranial), menjalani operasi dengan jumlah
trombosit <150.000/ L
IvIg
Indikasi: perdarahan berat, AT < 5.000 meskipun sudah 3 hari
pengobatan steroid, progressive purpura yang semakin brat
Bimbel UKDI MANTAP
Screening Hemostasis
Masa perdarahan / Bleeding time (BT)
Mendeteksi kualitas dan kuantitas trombosit
Thrombositopenia
Von Willebrand's Disease
Storage Pool Disease
Bernard Soulier Syndrome
Sensitivity to Aspirin
Temperatur meningkat
ekstrim
Variasi dalam pH
PROTHROMBIN
TIME (PT)
ACTIVATED PARTIAL
THROMBOPLASTIN TIME
(APTT)
KONDISI PT memanjang:
defisiensi f. II, V, VII, X
penyakit hati
defisiensi vitamin K
hemorrhagic ds of the newborn
(HDN)
DHF
inhibitor f. VII
terapi antikoagulan oral
DIC
BT
N
BT >>
Juml
Tr <<
ITP
APTT
N
BT N
Juml
Tr N
Hemo
filia
APTT
>>
Juml
N
PT N
Contoh
Kondisi
PT N
Juml
N
Liver
disease
/HDN
APTT
>>
BT N
Antiko
agulan
oral
APTT
N
Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK
PT >>
PT
>>
Dengue infection
Jumlah
trombosit <<
Komplikasi DIC:
PT, APTT >>
Jumlah trombosit <<
Kadar Fibrinogen <<
Di-dimer >>
HEMOFILIA
Penyakit gangguan pembekuan darah yang bersifat herediter. Hemofilia A
disebabkan kekurangan faktor VIII dan hemofilia B disebabkan kekurangan
faktor IX, merupakan penyakit X-linked resesif
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
PX FISIK:
Hamartrosis : bengkak, nyeri
Hematom
Tanda peningkatan intrakranial
Perdarahan intrakranial (susp)
Pucat, syok hemorragic penkes
Hemofilia A dan B tidak bs dibedakan secara klinis
Bimbel UKDI MANTAP
hamartrosis
HEMOFILIA
Pemeriksaan
penunjang
Darah tepi
CT >>
APTT >>
PT normal
Kadar faktor VIII, IX
X linked
Management
Tatalaksana harus bersifat komprehensif dan multidisiplin, sehingga
menurunkan mortilitas dan morbiditas
Tatalaksana Umum
Cegah perdarahan
Terapi perdarahan akut sedini mungkin < 2 jam
Terapi perdarahan berat di RS dg pelayanan hemofilia
Minimalisir suntikan IM atau ambil darah vena/arteri
Hindari aspirin, NSAID
Berikan faktor VIII/IX sebelum prosedur invasif
Perdarahan Akut
RICE
Replacement therapy dalam 2 jam (Sumber f.VIII Kriopresipitat, Sumber f.IX
FFP dan konsentrat f.IX)
Respon klinik (-) px kadar inhibitor
Adjuvan
Asam Traneksamat menghentikan perdarahan
Desmopresin Melepaskan faktor VIII dari pool
Defisiensi Vitamin K
Merupakan bentuk penyakit perdarahan akibat kekurangan vitamin K,
manifestasinya berupa defisiensi kompleks protrombin yang didapat
Anamnesis
Bayi kecil (1-6 bulan), sebelumnya sehat tiba tiba tampak pucat dan malas minum,
banyak tidur
Minum asi, tidak mendapat suntikan vit K saat lahir
Kejang fokal
Pemeriksaan fisik
Pucat tanpa perdarahan yang nyata
Peningkatan tekanan intrakranial, UUB Menonjol, penurunan kesadaran, papil
edema
Defisit neurologis : kejang fokal, hemoparesis, peresis nervus kranial
Bimbel UKDI MANTAP
Defisiensi Vitamin K
Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap
Pemeriksaan PT dan APTT dapat normal atau memanjang
USG atau CT scan Kepala
Tatalaksana
Pemantauan
UUB, GCS, Kejang
Balance cairan
Monitor tumbuh kembang
Bimbel UKDI MANTAP
Leukemia in Children
CBC
Hb
AL
AT
Acute
Chronic
(anemia
(anemia)
(leukositosis)
(leukositosis)
(trombositopenia)
- N/
- in CML blast crisis
Myeloid (AML)
Lymphoid (ALL)
Myeloid
(CML)
Adults
Children>>
Philadelphia
(85%)
chromosom
Limfoblast >20% 2% children
Bimbel
UKDI
MANTAP
*Pansitopenia may present in the
early
sign
of leukemia
Lymphoid
(CLL)
>55 yo
Limfositosis
>50rb
PEDIATRIK SOSIAL
Umur
Gross
Fine
Speech
Personal Social
0 3 bln
Angkat kepala 45
derajat, gerakkan
kepala kaki tangan
Melihat/ menatap
wajah
Ngoceh spontan :
ooh aah, bereaksi
terhadap suara
Balas senyum,
mengenali ibu
3-6 bln
Berbalik dari
tengkurap
telentang, angkat
kepala 90 derajat
Genggam pensil,
meraih benda,
meraih tangan
sendiri
Suara gembira
bernada tinggi
Tersenyum saat
bermain sendiri
6-9 bln
Duduk tidak
pegangan,
merangkak, belajar
berdiri
Memungut 2 benda
sekaligus, meraup
benda kecil
Tepuk tangan,
mencari mainan
9-12 bln
Mengulurkan badan
untuk mengambil
mainan,
menggenggam
pensil
Menirukan bunyi
yang didengar,
sebut 2 3 suku
kata tanpa arti
Mengenal
keluarga, takut
terhadap orang
baru
12-18 bln
Berdiri tanpa
pegangan, berdiri
jongkok berdiri,
jalan mundur
Menumpuk 3
kubus,
memasukkan kubus
ke kotak
Rasa cemburu,
bersaing, menarik
narik tangan ibu
Umur
Gross
Fine
Speech
Personal Social
18 24bl
Menumpuk 4
kubus, menjimpit,
menggelindingkan
bola
3 6 kata berarti
Memegang
cangkir, makan
minum sendiri,
membantu
pekerjaan RT
24-36 bl
Membantu
memungut
mainan, makan
tidak banyak
tumpah, melepas
pakaian sendiri
36-48 bln
Berdiri 1 kaki
selama 2 detik,
melompat 1 kaki
diangkat,
bersepeda roda 3
2-4 warna,
menyebut nama,
umur, tempat
Cuci tangan,
memakai sepatu,
pakai celana
panjang,kemeja,ba
ju
48-60 bln
Berdiri 1 kaki 6
detik, melompat 1
kaki , menari
Menggambar x, o,
orang dengan 3
bagian, kancingkan
baju
Sebut nama
lengkap tanpa
dibantu, senang
bertanya, jawab
benar nama har/
angka
Berpakaian, gosok
gigi, tidak rewel
saat ditinggal
Hendaya kualitatif dalam interaksi sosial yang timbal balik (reciprocal social
interaction)
Kurang respon terhadap emosi orang lain
Kurang modulasi terhadap perilaku dalam konteks sosial
Buruk dalam isyarat sosial
Kurang respon timbal balik sosio-emosional
Pola perilaku, minat, dan kegiatan yang terbatas, berulang, dan stereotipik
Bersikap kaku dan rutin dalam kehidupan sehari-hari
Kelekatan terhadap benda yang aneh khususnya benda yang tidak lunak
Stereotipik terhadap minat maupun motoric
Penolakan terhadap perubahan dari rutinitas atau detil lingkungan hidup pribadi
A
U
T
I
S
M
E
Gejala :
Hilang kemampuan gerakan tangan yang bertujuan dan keterampilan
manipulatif dari motorik halus yang telah terlatih.
Kehilangan sebagian atau seluruh perkembangan berbahasa.
Hambatan dalam mengunyah makanan dengan baik, penjuluran lidah,
dan air liur yang menetes.
Kehilangan ikatan sosial (tampak anak dapat senyum sosial, menatap
seseorang dengan kosong, tetapi tidak terjadi interaksi sosial dengan
mereka pada awal masa kanak (walaupun interaksi sosial dapat
berkembang kemudian)
Berdiri dan berjalan cenderung melebar, koordinasi gerak memburuk,
serta skoliosis atau kifoskoliosis (50% kasus terdapat atrofi spinal dengan
disabilitas motorik berat saat remaja atau dewasa)
Dapat juga timbul spastisitas dan rigiditas (lebih sering pada ekstremitas
bawah) dan serangan epileptic mendadak (onset sebelum 8 tahun)
S
i
n
d
r
o
m
R
E
T
T
HOM
E
Sindrom ASPERGER
Tuli Kongenital
Definisi
UKDI MANTAB
Faktor Genetik
Autosomal resesif (80%): Alport syndrome, Usher syndrome, Pendred syndrome, JervellLange-Nielsen Sydrome
Autosomal dominan (15%): Waardenburg syndrome, Hemifacial microsomia , TreacherCollins syndrome
X-linked (2%): Otopalatodigital syndrome, Hunter syndrome
VAKSINASI
Vaksin Hidup
Vaksin Inaktif
Kontraindikasi: imunodefisiensi
dan kehamilan
Respon imunitas alami
Dapat dibekukan
VAKSIN
BAKTERI
VS
VAKSIN HIDUP
VAKSIN INAKTIF
BCG
Oral Typhoid
Diphteria (toxoid)
Tetanus (toxoid)
Pertusis (Whole cell, Fractional acellular)
Kolera
Meningoccocal (Polysaccharide)
Pneumoccocal (Polysaccharide)
HiB (Polysaccharide)
Typhoid Vi (Polysaccharide, Fractional)
KONTRAINDIKASI VAKSIN
Absolut
Vaksin
Keterangan
IPV
DPT
HiB
Hep-B*
Hep-A
MMR**
Influenza
Pneumokok
Secepat mungkin
BCG***
*
Dianjurkan dosis hepatitis B dilipatgandakan 2x
** Diberikan pada asimptomatik HIV atau gejala ringan
*** Tidak diberikan bila HIV gejala berat
PERMENKES 42/2013 PENYELENGGARAAN IMUNISASI
1. HEPATITIS B
Vaksin Hep-B1 diberikan < 12 jam setelah injeksi Vitamin K1 pada paha
berbeda mencegah perdarahan
Bayi dari ibu HBsAg (+) berikan HBIg untuk mencegah infeksi perinatal
2. POLIO
Vaksin Polio-0 OPV (saat lahit atau sebelum pulang)
Vaksin Polio-1,2,3 dan booster OPV atau IPV (minimal IPV 1x)
3. BCG
Vaksin BCG optimal diberikan saat usia 2 bulan
Jika diberikan pada usia >3 bulan uji tuberculin dahulu
4. DTP
Vaksin DTP paling cepat diberikan saat usia 6 minggu
Pada anak usia >7 tahun booster Td dan diulangi setiap 10 tahun
DPaT << demam dibandingkan DPwT
5. CAMPAK
Vaksin diberikan 2x yaitu usia 9 dan 24 bulan
Jika sudah vaksinasi MMR usia 15 bulan maka vaksin campak 24
bulan tidak diperlukan
6. PNEUMOKOKUS
Jika diberikan usia 7-12 bulan 2x vaksin interval 2 bulan
Jika diberikan >12 bulan 1x vaksin dan 1x booster (interval 2
bulan)
Jika diberikan >24 bulan 1x vaksin
7. ROTAVIRUS
Mulai diberikan usia 6-14 minggu
Vaksin Monovalen 2x, Interval 4 minggu, Optimal selesai usia
<16 minggu, TIDAK MELAMPAUI usia 24 minggu
Vaksin Pentavalen 3x, interval 4-10 minggu, TIDAK MELAMPAUI
usia 32 minggu
8. VARISELA
Vaksin diberikan setelah usia 12 bulan cukup 1x (Optimal sebelum sekolah)
Jika diberikan pada usia >12 tahun 2x, interval 4 minggu
9. INFLUENZA
Vaksin diberikan setelah usia 6 bulan dan diulangi setiap tahun (1x setiap
tahun)
PERTAMA kali vaksin jika usia < 9 tahun, diberikan 2x dengan interval 4 minggu
Dosis vaksin anak usia 6 sampai <36 bulan yaitu 0.25ml/vaksin
10. HPV
Vaksin diberikan jika usia > 10 tahun
Vaksin monovalent 3x (interval 0,1,6 bulan)
Vaksin tetravalent 3x (interval 0,2,6 bulan)
COMMON PITTFALS!!
Vaksin polio-0 diberi IPV
Vaksin HB1, HB2 (IDAI), DPT-HiB-HB 1,2,3 (pemerintah), HB3 (IDAI)
Usia 9 bulan diberi MMR bukan Campak
Lahir 1
0
1x
1
2
1
1
3
2
2
4
3
3
BULAN
5
6
12
15
18
24
TAHUN
7
8
10
12
1
L
L
L
L
Agt
Nov
Nov
Nov
1x
Diulangi setiap 5 tahun
Diulangi setiap 3 tahun
1x vaksin
2x, interval 6-18 bulan
Diulangi setiap tahun
1
2
3
Mono 2x, Penta 3x
L
3x
18
1. MMR
Tetap diberikan sekalipun ada riwayat infeksi MMR atau sudah
vaksin campak
Diberikan pada usia 12-18 bulan
2. TIFOID
Ada 2 jenis Oral (usia 6 tahun) dan Polisakarida Parenteral
(usia 2 tahun)
Oral diberikan pada hari ke 1, 3, 5, dan 7. Diulangi tiap 5 tahun
Parenteral 0,5 mL subkutan atau IM dan Diulangi tiap 3 tahun
3. VARISELA
Vaksin diberikan mulai usia masuk sekolah (5 tahun) --> cukup 1x
Usia 13 tahun 2x dosis selang 4 minggu
4. HEPATITIS A
Indikasi: populasi risiko tinggi infeksi HAV, anak usia 2 tahun pada daerah endemis,
pasien penyakit hati kronis, pengunjung ke daerah endemis
Vaksin diberikan pada anak usia 2 tahun 2x dosis interval 6-18 bulan
5. INFLUENZA
Dosis anak usia < 2 tahun 0,25 ml dan usia > 2tahun 0,5 ml
Jika pertama kali mendapat vaksin pada usia 8 tahun berikan 2 dosis selang 4
minggu
Diulangi setiap tahun
6. PNEUMOKOKUS
Indikasi PPV: anak dengan imunokompromise dan penyakit kronis
Ada 2 jenis PPV 23 (untuk usia > 2 tahun) dan PCV 10, PCV 13 (untuk anak usia < 2
tahun)
PCV diberikan saat usia 2,4,6 bulan (minimal usia 6 minggu dengan interval 4-8
minggu) dan diulangi 12-15 bulan
Jika dosis pertama pada usia 7-12 bulan berikan 2 dosis selang 2 bulan + Booster 1x
saat usia > 12 bulan atau minimal 2 bulan dari dosis terakhir
Jika dosis pertama usia > 1 tahun berikan 1 dosis + Booster 1x selang 2 bulan dari
dosis terakhir
Jika dosis pertama usia 2-5 tahun cukup 1 dosis
Umur
Jenis
0 Bulan
Hepatitis B-0
Sekolah
Jenis
Pelaksanaan
1 Bulan
BCG, Polio 1
Kelas 1 SD
Campak
Agustus
2 Bulan
DPT-HB-Hib 1, Polio 2
DT
November
3 Bulan
DPT-HB-Hib 2, Polio 3
Kelas 2 SD
Td
November
4 Bulan
DPT-HB-Hib 3, Polio 4
Kelas 3 SD
Td
November
9 Bulan
Campak
Jenis
18 Bulan
DPT-HB-HiB
24 Bulan
Campak
Tatalaksana
Berikan dosis awal vaksin hepatitis B 0,5 mL IM dalam 12 jam setelah
lahir dilanjutkan dosis ke-2 dan ke-3 pada usia 1 dan 6 bulan.
Bila tersedia, berikan imunoglobulin hepatitis B (HBIG) 200 IU (0,5 mL)
Yakinkan ibu untuk tetap menyusui bayinya
BL 2000 g
BL < 2000 g
POSITIF
TIDAK
DIKETAHUI
NEGATIF
OPV vs IPV
KEUNTUNGAN
KERUGIAN
OPV
1.
2.
3.
4.
Harga terjangkau
Mudah cara pemberian
Mengimunisasi secara alami
Menimbulkan mucosal immunity pada
intestine dan oropharynx
5. Memberikan kekebalan humoral
seumur hidup
6. Menimbulkan community immunity
IPV
1. Harga mahal
2. Pemeberian harus disuntik
3. Sedikit menimbulkan mucosal immunity
pada intestine
4. Tidak memberikan kekebalan alami
5. Tidak memberikan community immunity
Sindroma Nefrotik
Glomerulonefritis
PEDIATRIK NEFROLOGI
Nefrotik vs Nefritik
Sindroma Nefrotik
Definition
Keadaan klinis yang ditandai dengan gejala proteinuria
masif, hipoalbumin, edema dan hiperkolesterol
Anamnesis
UKDI MANTAB
Bengkak pada tubuh (sering kali pada kelopak mata, tungkai, perut)
Penurunan jumlah urine
Urine keruh dan berbusa (akibat protein)
Pemeriksaan Fisik
Edema
Asites
Kadang ditemukan hipertensi
Sindroma Nefrotik
Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuria masif > +2
Hipoalbuminemia (<2,5 g/dL)
Hiperkolesterolemia >200 mg/dL
Peningkatan LED
Ureum kreatinin normal/meningkat sedikit
UKDI MANTAB
Kriteria diagnosis
Sindroma Nefrotik
Tatalaksana
Prednison :
Tiap harinya : 60 mg/m2/hari ATAU 2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
Intermiten : 40 mg/m2/hari dibagi dalam 3 dosis tiga hari
berturut-turut dalam 7 hari atau dengan dosis alternate (selang sehari) dosis
tunggal pada pagi hari.
2. Siklofosfamid : 2 - 3 mg/kg/hari selama tidak lebih dari 6 minggu sampai 8
minggu
3. Klorambusil : Dosis 0,1 - 0,2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi dengan
kortikosteroid selang sehari.
UKDI MANTAB
Supportif
PPM IDAI
Terminologi
Sindrom nefrotik : Sindrom klinis dengan gejala proteinuria masif (> 40 mg/m2/jam),
hipoalbunemia ( 2,5 g/dl)), edema, dan hiperkolesterolemia. Kadang disertai hematuria,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
Sindrom nefrotik relaps jarang : Mengalami relaps <2 kali dalam 6 bulan sejak respons
awal atau < 4 kali dalam 1 tahun
Sindrom nefrotik relaps sering : Mengalami relaps 2 kali dalam 6 bulan sejak respons
awal atau 4 kali dalam 1 tahun
Sindrom nefrotik resisten steroid : Sindrom nefrotik yang dengan pemberian prednison
dosis penuh (2 mg/kg/hari) selama 4 minggu tidak mengalami remisi
Sindrom nefrotik dependen steroid : Sindrom nefrotik yang mengalami relaps setelah
dosis prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan dalam 14 hari, dan
terjadi 2 kali berturut-turut
Sindroma Nefritik
Definition
UKDI MANTAB
Patogenesis
Sindroma Nefritik
Pemeriksaan Fisik
Edema , hipertensi
Dapat ditemukan lesi bekas infeksi di kulit
Bisa ditemukan Penkes atau Kejang
Sering ditemukan hipertensi
UKDI MANTAB
Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuria
Gross Hematuria >10/Lbp
Silinder eritrosit (eritrosit cast)
ASTO positif
Ureum kreatinin meningkat sedikit
Sindroma Nefritik
Terapi
Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10hari
Prokain Penisilin 10 hari atau Ampisilin 100
mg/Kg BB/hari
Alergi penicilin eritromicin 30 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis
Diuretik diberikan untuk retensi cairan dan hipertensi
UKDI MANTAB
Supportif
Istirahat-total : 3 - 4 minggu
Dietetik : rendah protein (1 gm/kg bb/hari), rendah garam (1 gm/hari)
IVFD Glukose 10 - 15 % pada penderita anuria/muntah, bila terjadi anuria
selama (5-7 hari) maka dilakukan :
a. Dialisis peritoneum. c. Tranplanstasi.
b. Hemodialisis.
Diuretika : Bila ureum meningkat : Forced diurestics
LAIN-LAIN NYA
Campak
Rubeola
Varicella
Exantema subitum/
Roseola Infantum
Prodormal
Jarang ada
prodormal, apabila
ada : demam,
pusing, lemas,
anoreksia
Erupsi kulit
Warna coklat
kemerahan, pertama
muncul di leher,
bakang telinga, muka ,
memenuhi seluruh
tubuh dalam 3 hari,
lesi muka dada
punggung :
bergabung, lesi
ekstremitas : sendirisendiri, memudar 5-6
hari, diikuti
desquamasi
Evolusi cepat :
makulo papulavesikula crusta,
distribusi sentral
badan, erupasi di
kulit kepala dan
selaput mukosa
campak mini
berawal di dada ->
menyebar ke
muka dan
extremitas, dalam
2 hari hilang, tidak
ada bercak koplik,
pada anak usia 1
2 tahun
Merah muda,
muncul di leher dan
mukam menyebar
cepat dalam 24-48
jam, kemerhan
jarang berlangsung >bintik merah kecil,
hari ke3 pudar tanpa
desquamasi
Etiologi :human
herpes virus G
Penanda
Campak
Rubeola
Pathognomonis
Pembesaran getah
bening daerah
belakang telinga/
ocipital
Laborat
Virus ditemukan di
usap tenggorok,
normal/ mild
leukopenia
Obat
Komplikasi
Rubella kongenital :
trias mata telinga
defek jantung
Varicella
Exantema subitum/
Roseola Infantum
FAMA, ELISA,
agglutinasi latex
Leukopenia
Acyclovir 80 mg. Kg
/ hari dalam 5
dosis terbagi
selama 5 hari, VZIg
Simptomatik
Dewasa lebih
parah ->
pneumonia
Sefal hematoma
Hematoma subgaleal
pembengkakan
eksternal
Lunak, lekukan
Padat, tegang
Padat berair
Bertambah setelah
lahir
Tidak
Ya
Ya
Ya
Tidak
Ya
Kehilangan darah
akut
Tidak
Tidak
Ya
Terapi
Tidak perlu