SISTEM IMUN HEMATOLOGI

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ITP (IDIOPATIC

THOMBOCYTOPENIC PURPURA)

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti

tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping
darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan).
Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family
Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan
autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.
ITP (Idiopathic Th rombocytopenic Purpurae ialah suatu gangguan autoimun yang
ditandai dengan trombositopeni (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/mm3) akibat
destruksi prematur trombosit yang meningkat (akibat autoantibody yang mengikat antigen
trombosit).
Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi
antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident
tersering pada usia 20-50 tahun dan lebih sering pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief
mansoer, dkk).

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu

kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga
menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah
hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah
berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang
menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan
darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah
mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah
mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada
permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP
bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ
ususnya. (Family Doctor, 2006)
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m. Trombosit
dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik
dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap
megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi
normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl.
Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam
keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol
oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan
mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa.
Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan
biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit
ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan
didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3
sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat
22 pasien baru pada tahun 2000.

Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang
akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh
dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan
mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun
imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit
dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak
perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan
dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan
meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya
menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak
tepat.

B. ETIOLOGI
a. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan
antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini
diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap
bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan
menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang
ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP
disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk
melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet
dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.
(ana information center, 2008).
b. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau
obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya
malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP
dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan

tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak)
dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center,
2008)
c. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras,
quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda
penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut :
purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung,
pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau
lebam.
C. JENIS ITP
Secara klinis, ITP ini dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :
1)

ITP Akut : ITP akut [kurang dari 6 bulan] ini lebih sering terjadi pada anak [usia 2-6 tahun],
seringkali terjadi setelah infeksi virus akut [Rubeola, Rubella, Varicella zoozter, Epstein Barr
virus] dan penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus. Manifestasi perdarahan ITP akut
pada anak biasanya ringan, perdarahan intracranial terjadi kurang dari 1% pasien. Biasanya ITP
akut pada anak ini self limiting, remisi spontan terjadi pada 90% pasien [dimana 60% sembuh
dalam 4-6 minggu, dan lebih dari 90% sembuh dalam 3-6 bulan]. Dan sekitar 5-10% lainnya
berkembang menjadi ITP kronik [berlangsung lebih dari 6 bulan]

2) ITP kronik : ITP kronik ini terutama dijumpai pada wanita berumur 15-50 tahun. Episode
perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten,
bahkan terus menerus.
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
Awal penyakit
Rasio L:P
Trombosit
Lama penyakit
Perdarahan

ITP akut
2-6 tahun
1:1
<20.000/Ml
2-6 minggu
Berulang

(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP kronik
20-40 tahun
1:2-3
30.000-100.000/mL
Beberapa tahun
Beberapa hari/minggu

D.

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang

terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti
antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo
endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan
maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis,
menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia
diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat
karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau
virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi
trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem
imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik
terhadap antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Iblia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan
secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya
masih belum diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau
mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan
gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10%
kasus.

E. PENCEGAHAN
a. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya.
b. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan
meningkatkan risiko pendarahan.

c. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi yang benar
untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
d. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi
pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.
F. GEJALA DAN TANDA
a.

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya
pendarahan dibawah kulit .

b. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)
disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas.
Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa
tiga-dimensi yang disebut hematoma.
c. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa
macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada
otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
d. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit,
trombosit (trombosit < 20.000 / mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.Ringan pada
keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation
arrest pada stadium megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal,
prothrombin consumption memendek, test RL (+).
G. KOMPLIKASI
1. Peradarahan Kranial (pada Kepala). Ini penyebab utama kematian penderita ITP.
2. Kehilangan darah yang luar biasa
3. Efek samping dari kortikosteroid
4. Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat terapi splenektomi.
Si penderita juga umumnya akan mengalami demam sekitar 38.8 o

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Untuk praktisnya sebagian besar diagnosa ITP ditegakkan dengan cara eksklusi
(menyingkirkan faktor-faktor sekunder yang dapat menyebabkan trombositopeni), seperti SLE,
obat-obatan, trombositopenia post transfuse, leukemia. Dan mungkin pada sebagian besar kasus
ITP pada anak, awalnya akan didiagnosa dengan DHF dengan manifestasi perdarahan 9 grade
III-IV), tapi seperti yang disebutkan diatas, pada ITP tidak didapatkan demam, pembesaran limpa
dan tidak ada peningkatan hematokrit. Sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa
penanganan medis, hanya dianjurkan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati
terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu
dirawat di rumah sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah.
Adakalanya penanganan dengan pengobatan oral Prednisone atau pemasangan infus (masuk ke

urat darah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah
penderita dengan cepat.
Penyakit ITP untuk penderita orang dewasa dapat berlangsung lebih lama dibandingkan
yang dialami anak-anak. Sebagian besar penderita dewasa ITP umumnya telah mengalami
adanya perdarahan yang terus meningkat dan mudah sekali mengalami luka memar dalam kurun
waktu beberapa minggu atau bahkan bulan. Untuk pasien wanita, meningkatnya aliran darah
menstruasi juga merupakan tanda-tanda utama.
Banyak orang dewasa yang mengalami thrombocytopenia (jumlah sel darah merah dalam
darah relatif sedikit) yang tidak terlalu parah. Pada kenyataannya,sebagian kecil orang bahkan
tidak mengalami gejala-gejala perdarahan. Kalangan ini umumnya didiagnosa ITP saat
melakukan tes pemeriksaan darah untuk suatu keperluan, dan ternyata salah satu hasilnya
menunjukkan jumlah sel darah merah yang sedikit.
Penanganan terhadap penyakit ITP yang diderita orang dewasa lebih ditujukan untuk
meningkatkanjumlah sel darah merahnya. Jika pengobatan obat tambah darah dan prednisone
tidakjuga banyak membantu, organ limpa penderita mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan
operasi. Organ ini yang memproduksi sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan
sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri. Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkanselsel darah yang tua atau rusak.

I.

TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman

sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa
banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk
anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk
terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan
aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami
pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .
Terapi awal ITP (standar) :
a. Prednison

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon
terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila
respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.
b. Imunoglobulin intravena (IgIV)
Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turut digunakan bila
terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat
terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi
konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik,
ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua
menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.
c.

Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis
tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

d. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap
terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi
metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.
e.

IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering dikombinasi
dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit
kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan antiD iv

f.

Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah
rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan
autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

g. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6
minggu.
h. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila
respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan
kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
i.

Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi
dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat
dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.

j.

Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD,
karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.

ASUHAN KEPERAWATAN
IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )
1.

PENGKAJIAN

1. Keluhan utama :
Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
2. Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan
Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada
hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
3. Riwayat penyakit dahulu
HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.

4. Riwayat penyakit keluarga

Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.
5. Riwayat lingkungan
Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh virus atau
bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif.
a.

Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

b. Tanda-tanda perdarahan.
1) Petekie terjadi spontan.
2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4) Menoragie.
5) Hematuria.
6) Perdarahan gastrointestinal.
c.

Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

d. Aktivitas / istirahat.
Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
- toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e.

Sirkulasi.

Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,

menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f.

Integritas ego.

Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:

penolakan transfuse darah.
Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : - distensi abdomen.

h. Makanan / cairan.
Gejala : - penurunan masukan diet.
- mual dan muntah.
Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i.

Neurosensori.

Gejala : - sakit kepala, pusing.

- kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : - epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j.

Nyeri / kenyamanan.

Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.

Tanda : - takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : - takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.

2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan salah interpretasi informasi ditandai dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan
sumber informasi.
b. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis ditandai
dengan

immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit.

c. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis, oedema, pucat.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan salah interpretasi informasi.
Tujuan dan
kreteria hasil
Setelah dilakukan
tindakan 1x24 jam 1)
diharapkan
keluarga mengerti
akan penyakit klien
dengan
2)
Tujuan:
Pemahaman dan
penerimaan
3)
terhadap program
pengobatan yang
diresepkan.
Criteria hasil:
-Menyatakan
pemahaman proses
penyakit.
-Faham akan
prosedur dagnostik
dan rencana
pengobatan.

Intervensi

Rasional

Berikan informasi tntang 1)

ITP. Diskusikan kenyataan
bahwa terapi tergantung
pada tipe dan beratnya ITP.
Tinjau tujuan dan persiapan
untuk pemeriksaan
2)
diagnostic.
Jelaskan bahwa darah yang3)
diambil untuk pemeriksaan
laboratorium tidak akan
memperburuk ITP.

memberikan dasar
pengetahuan sehingga
keluarga / pasien dapat
membuat pilihan yang
tepat.
ketidak tahuan
meningkatkan stress.
merupakan kekwatiran
yang tidak diungkapkan
yang dapat memperkuat
ansietas pasien / keluarga.

b. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis

Tujuan dan
kreteria hasil

Intervensi

Rasional

Setelah dilakukan a.
tindakan 2x24 jam
diharapkan
kerusakan bisa
berkurang dengan
Tujuan :
-Klien dapat
b.
mengidentifikasi
intervensi yang
berhubungan
c.
dengan kondisi
spesifik
-Berpartisipasi
dalam pencegahand.
komplikasi dan
percepatan
penyembuhan

c.

Kaji integritas kulit untuk a. Memberikan informasi

melihat adanya efek
untuk perencanaan asuhan
samping therapi kanker,
dan mengembangkan
amati penyembuhan luka.
identifikasi awal terhadap
perubahan integritas kulit.
b. Menghindari perlukaan
Anjurkan klien untuk tidak yang dapat menimbulkan
menggaruk bagian yang
infeksi.
gatal.
c. Menghindari penekanan
Ubah posisi klien secara
yang terus menerus pada
teratur.
suatu daerah tertentu.
d. Mencegah trauma
berlanjut pada kulit dan
Berikan advise pada klien
produk yang kontra
untuk menghindari
indikatif
pemakaian cream kulit,
minyak, bedak tanpa
rekomendasi dokter.

Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan dan
kreteria hasil

Intervensi

Rasional

Setelah dilakukan 1)
tindakan 2x24 jam
diharapkan kembali
kebentuk normal
dengan
Tujuan:
-Tekanan darah
2)
normal.
-Pangisian kapiler
baik.
Kriteria hasil:
Menunjukkan
3)
perbaikan perfusi
yang dibuktikan
dengan TTV stabil.
4)

Awasi TTV, kaji pengisian 1) memberikan informasi

kapiler.
tentang derajat/
keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu
menentukan kebutuhan
intervensi.
Tinggikan kepala tempat 2) meningkatkan ekspansi
tidur sesuai toleransi.
paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk
kebutuhan seluler.
3) dapat mengindikasikan
Kaji untuk respon verbal
gangguan fungsi serebral
melambat, mudah
karena hipoksia.
terangasang.
4) dispne karena regangan
Awasi upaya parnafasan,
jantung lama /
auskultasi bunyi nafas.
peningkatan kompensasi
curah jantung.

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan
literature).
5. EVALUASI
Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan keperawatan berfokus pada criteria
hasil dari

tiap-tiap masalah keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau

SOAPIE pada masalah yang

tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.