Prparation au concours de rsidanat Dcembre 2015

Pr Ag Ines Kammoun Ben Ayed

DIABTE SUCR
Le diabte sucr est une affection mtabolique chronique dfinie par une lvation
anormale et chronique de la glycmie. Cette anomalie est commune tous les
types de diabte sucr, mais elle peut tre la consquence soit
-dun dfaut de linsulino-scrtion dimportance variable selon le type de diabte
- et/ ou dune diminution de la sensibilit linsuline
La maladie se manifeste habituellement par un ensemble de symptmes non
spcifiques appels signes cardinaux de diabte :
- Le syndrome polyuro-polydipsique : augmentation de la frquence et du volume de
la diurse (> 3l/24h) associ une scheresse de la bouche.
- La polyphagie avec sensation de faim: due la glucopnie cellulaire
- Lamaigrissement : du lhypercatabolisme
- Lasthnie : due la glucopnie et dficit nergtique cellulaire
- Signes neurologiques : troubles visuels, paresthsies et des vertiges.

Critres diagnostiques selon ADA 2015 (objectif 1):

1- Moyens de diagnostic :
-

Glycmie jeun : critre de diagnostic par excellence

Le dosage de la glycmie repose sur une mthode enzymatique utilisant la
glucose oxydase. Le dosage glycmique se caractrise par sa fiabilit, sa
facilit de ralisation et son cot modr.

- Hyperglycmie provoque par voie orale (HGPO):

Il s'agit d'une mthode standardise qui tudie l'volution de la glycmie aprs
l'absorption, en moins de 5 minutes, de 75 grammes de glucose, dissous dans
200 300 ml d'eau. La glycmie veineuse est mesure aprs 8 heures de
jene, puis deux heures aprs la charge en glucose. lHGPO est un test
onreux et contraignant pour les patients. En pratique, lutilisation de ce test
est donc rserve des situations particulires.

- Glycmie post-prandiale ou alatoire:

La glycmie post prandiale est classiquement ralise deux heures aprs un
repas. Elle peut permettre la mise en vidence dune anomalie de la tolrance
glucidique notamment chez des sujets ne prsentant pas d'hyperglycmie
jeun.
-

Hmoglobine glyque (HbA1c) : Retenue rcemment comme moyen de

diagnostic du diabte sucr, condition dtre dose par mthode certifie et
standardise
2- Critres diagnostiques :

a- Glycorgulation normale :
- Glycmie jeun < 1 g/l (5.6 mmol/l)
- Glycmie < 1,40 g/l (7.8 mmol/l) 2 heures aprs charge en glucose (HGPO 75 g)
- HbA1c < 5.7%
b- Le diabte sucr :
- Glycmie jeun 1,26 g/l (7 mmol/l), vrifie deux reprises (pour confirmer cette
anomalie et permettre d'liminer une ventuelle erreur de mesure).
- ou glycmie 2g/l (11 mmol/l) nimporte quel moment de la journe
- ou glycmie 2g/l, 2 heures aprs charge orale en glucose (HGPO 75 g)
NB : en prsence d'une glycmie jeun 1,26 g/l, il ne faut pas raliser une HGPO.
-

Ou HbA1c > 6.4%

c-Troubles mineurs de la glycorgulation :

- HbA1c entre 5.7 et 6.4%
- Intolrance au glucose : 1,40g/l glycmie 2h aprs HGPO < 2 g/l
et glycmie jeun < 1.26g/l.
- Hyperglycmie modre jeun :1g/l glycmie jeun < 1,26 g/l.
Et glycmie 2h aprs HGPO < 1.4 g/l
Ces deux situations multiplient par 4 5 le risque de survenue dun diabte type 2
dans les dix ans venir.

Lidentification de ces anomalies offre une opportunit dintervention prcoce pour

prvenir le diabte et agir sur les autres facteurs de risque associs.

Prvalence du diabte sucr : (objectif 2)

Le diabte est la pathologie la plus frquente du systme endocrinien. Il touche
environ 10 % de la population en Tunisie et constitue un problme de sant publique
puisque il est associ une grande morbidit et mortalit essentiellement
cardiovasculaires

Classification du diabte sucr : (Objectifs : 4,5)

La classification du diabte repose sur ltiopathognie qui diffre selon le type du
diabte.
1- Le diabte de type 1 :
Il reprsente moins de 10% des cas. Il est du une destruction des cellules bta du
pancras lorigine dune carence absolue en insuline. Le diabte de type 1 touche
essentiellement le sujet jeune (<40ans) mais peut se voir tout ge. Il touche
souvent les sujets maigres, sans antcdents familiaux de diabte. Lexpression
clinique de la carence insulinique est rapide et vidente avec:
- amaigrissement important
- asthnie manifeste
- tendance lacidoctose.
Dans le diabte de type 1, il existe deux catgories :
- Le diabte de type 1 auto-immun : cas le plus frquent. La destruction du pancras
est due la prsence dauto-anticorps dvelopps contre des antignes de la cellule
du soi. Dans ce cas il ya une association possible avec dautres maladies autoimmunes tels que le vitiligo, la maladie coeliaque, lanmie de Biermer, linsuffisance
surrnalienne priphrique et les affections thyrodiennes auto-immunes (maladie de
Basedow, thyrodites)
- Le diabte type 1 idiopathique : rare, mais un peu plus frquent chez les sujets
dorigine africaine.

2- Le diabte de type 2 :
Le diabte de type 2 est la forme la plus rpandue de diabte (80 % de tous les
diabtes sucrs) dont la frquence croit dans les pays dvelopps mais aussi dans les
pays en voie de dveloppement.
Le risque de dvelopper un diabte type 2 augmente avec lge. Le diabte de type 2
survient volontiers chez un sujet ayant des antcdents familiaux de diabte, une
surcharge pondrale et chez

les femmes qui ont des antcdents de diabte

gestationnel et/ou de macrosomie ftale.

La physiopathologie du diabte de type 2 est complexe. Elle associe une insulinorsistance dominante avec insulinopnie relative.
La persistance d'une insulinoscrtion endogne a conduit appeler ce diabte
non insulinodpendant car l'insulinothrapie n'est pas indispensable la survie
du patient. Cependant, Linsuline peut faire partie intgrante du traitement dans
diverses situations intercurrentes et aprs un certain temps dvolution.
Linstallation est souvent progressive avec des signes cliniques latents. Ainsi, le
diabte peut tre de dcouverte fortuite. Plusieurs annes peuvent passer entre le
moment ou sinstalle une hyperglycmie chronique pathologique (1.26 g/l) et le
diagnostic. Dans ce cas, le diagnostic peut tre fait loccasion dune complication
chronique.
Ce type de diabte se distingue par son association frquente dautres anomalies
mtaboliques :
-Obsit ou surpoids
-Rpartition androde des graisses (excs de graisse viscrale)
-Hypertension artrielle
-Anomalies lipidiques (augmentation des VLDL (triglycrides), baisse du HDL
cholestrol)
Cette agrgation frquente de plusieurs facteurs de risque vasculaire explique le
risque lev de dvelopper des complications macrovasculaires (athrosclrose) chez
le diabtique de type 2.

3- Le diabte gestationnel :
Cest une anomalie du mtabolisme glucidique dveloppe ou diagnostique pour la
premire fois au cours de la grossesse quelle que soit son volution dans le post
partum.
Un vrai diabte gestationnel, induit par linsulinorsistance lie la grossesse,
apparait au 2 ou au 3 trimestre. Par contre, un diabte de type 2 mconnu peut
tre dcouvert pendant le 1er trimestre de la grossesse. Compte tenu de la
prvalence de plus en plus leve du diabte de type 2 chez les femmes jeunes, la
gestation peut constituer une opportunit pour diagnostiquer un authentique diabte
de type 2 antrieur la conception. Ainsi Son dpistage est systmatique au cours
de la grossesse.
4- Autres types de diabte :
- Le diabte pancratique : du une affection primitive du pancras : pancratite
aigue ou chronique, traumatisme, cancer, pancratectomie, hmochromatose.
- Le diabte endocrinien : Secondaire des affections endocriniennes qui
saccompagnent dune hyperscrtion dhormones hyperglycmiantes : le syndrome
de cushing, le phochromocytome, le glucagonome, lacromgalie, lhyperthyrodie
- Le diabte gntique : Secondaire des anomalies gntiques de la fonction de la
cellule bta ou de laction de linsuline :

Le diabte MODY (maturity-onset diabetes of the young): par anomalies molculaires

touchant la synthse de linsuline. Cest un diabte de survenue prcoce avant lge
de 25 ans, non ctosique de transmission autosomique dominante (diabte transmis
toutes les gnrations). Ainsi, la prsence de la maladie dans 3 gnrations
successives est fortement vocatrice mais seule la mise en vidence de lanomalie
gntique peut assurer la certitude diagnostique.

Le diabte mitochondrial : par mutation du gnome mitochondrial impliqu dans le

mtabolisme oxydatif des glucides. Ce type de diabte est de transmission
maternelle, il sassocie des troubles de laudition (surdit)

- Le diabte secondaire des mdicaments : corticodes++, btamimtiques,

diurtiques thiazidiques

- Formes rares de diabte dorigine autoimmune : prsence danticorps anti-insuline

ou anticorps anti rcepteur dinsuline.
-

Syndromes gntiques associs parfois au diabte : Syndrome de klinefelter,

syndrome de Turner, syndrome de Prader Willi..

Dpistage du diabte sucr (objectif 3)

Le dpistage du diabte sucr doit tre ralis :
1- Chez les sujets obses ou en surpoids (IMC 25 Kg/m) avec un
autre facteur de risque :
-

Sdentarit

Diabte de type 2 chez un apparent de 1er degr

Ethnie haut risque

Antcdent de macrosomie ftale ou de diabte gestationnel

HTA

TG > 2.5 g/l ou HDL cholestrol < 0.35 g/l

Femme avec syndrome des ovaires polykystiques

HbA1c > 5.7% ou antcdent dintolrance au glucose ou dhyperglycmie

modre jeun

Autre signe dinsulinorsistance : obsit morbide, acanthosis nigricans,..

Antcdent daccident cardio-vaculaire

2- Chez tous les adultes partir de 45 ans

Le dpistage du diabte repose sur le dosage de la glycmie jeun. Si elle est

suprieure ou gale 1.26 g/l 2 reprises, le patient est diabtique.
Une glycmie jeun < 1.26 g/l mais > 1g/l doit conduire la pratique dune HGPO75.
Si le premier test de dpistage est normal, il doit tre rpt au moins tous les 3 ans.

Physiopathologie de lacidoctose diabtique : (objectifs 6,7)

-Le dveloppement spontan dune acidoctose chez un diabtique est la
consquence dune carence profonde en insuline avec une scrtion excessive
dhormones hyperglycmiantes : glucagon, cortisol, catcholamines, GH.
Lhyperglycmie rsulte de :
-

Labsence du transport du glucose et de son utilisation priphrique

Laugmentation de la glycognolyse hpatique

Laugmentation de la noglucognse

La cto-acidose rsulte de la libration par les adipocytes de quantits excessives

dacides gras do une synthse accrue de corps ctoniques (acto-actate et
btahydroxybyturate) par le foie. Lionisation de ces acides ctoniques entrane
laccumulation dions H+ et une acidose mtabolique
Lacidose est responsable dun transfert du potassium du milieu intra vers le milieu
extra cellulaire avec une dpltion potassique globale. Elle saccompagne dune
dshydratation qui limite encore lexcrtion des ions H+.
Lacidose est aussi responsable dinhibition des centres respiratoires et dune
dpression myocardique avec diminution du tonus vasculaire.

Carence
insulinique

Lipolyse
AG libres

Ctognse

nes

H contrergulation

Noglucognse
Glycognolyse
Utilisation priph. du gluc

ACIDOSE

HYPERGLYCEMIE
Diurse osmotique
Dshydratation

Circonstances de survenue dune acido-ctose diabtique :

Lacidoctose diabtique est due une faillite quasi-totale en insuline pancratique.
Les circonstances de survenue sont :

Inaugurale dans 10% des cas surtout en cas de diabte de type 1

Erreur thrapeutique : souvent par manque dducation comme larrt du

traitement par insuline.

Inadaptation des doses dinsuline en situation de stress (infection, intervention

chirurgicale, Accident cardiovasculaire, grossesse)
8

Diagnostic de lacidoctose diabtique : (Objectif 8)

Tableau clinique :

1- ctose sans acidose : cest une phase qui peut durer quelques jours
quelques semaines. Elle est marque par laggravation du syndrome cardinal
avec fatigue et asthnie importante. Il existe souvent des troubles digestifs
faits de nauses, anorexie et douleurs abdominales.
Sur le plan clinique : Signes de dshydratation surtout extracellulaire (pli
cutan, cernes oculaires, hypotension, tachycardie..)
- Lanalyse systmatique des urines au Labstix (Faire attention aux
bandelettes primes) montrent :
- Glucosurie : > ++
- Actonurie :>+
- en plus, la glycmie (capillaire ou veineuse) >2,5g/l.
Devant ces trois paramtres, le diagnostic est retenu et la ranimation doit
tre entame avant dattendre les rsultats des autres explorations

2- Le coma acidoctosique : il est progressif et sinstalle en quelques jours ou

quelques semaines. Cest un coma calme sans signes neurologiques de localisation
avec :
- la dyspne : il sagit dune polypne superficielle parfois cest une dyspne en 4
temps dyspne de Kussmall. La mesure de la frquence respiratoire permet dvaluer
le degr dacidose en labsence de pneumopathie
- Odeur actonique de lhaleine
- Dshydratation extracellulaire et intracellulaire (scheresse de la face infrieure de
la langue et la face interne de la joue). Cest le collapsus cardiovasculaire prsent
dans 25% des cas qui peut mettre en jeu le pronostic vital ds les premires heures
- fivre qui peut tre dorigine infectieuse ou bien secondaire la dshydratation. On
peut avoir parfois une hypothermie
Lexamen gnral doit tre minutieux la recherche dune cause dclenchante

Examens Complmentaires :
Doivent tre pratiqus en urgence sans retarder le traitement urgent
9

1- la rserve alcaline est basse < 16 avec une diminution du pH sanguin < 7.20
2- ionogramme sanguin : une natrmie variable selon les pertes respectives en eau et en
sodium et selon le niveau des glycmies. Mais le bilan sod est toujours ngatif. Une
kalimie variable dpendant du pH mais mme en cas dhyperkalimie, il existe une
dpltion potassique constante et profonde
3- Cratinine sanguine : une lvation de la cratinine et de lure en fonction de la
dshydratation
4- la NFS montre : une polynuclose mme sans infection mais une polynuclose > 25000
indique la prsence dune infection
5- lECG systmatique la recherche du retentissement cardiaque des modifications de la
kalimie ou dune cause dclenchante (infarctus du myocarde ).
6- La radio thorax face et lECBU sont systmatiques la recherche dune cause
dclenchante infectieuse.
7- Les hmocultures et les autres prlvements seront faits en prsence dune
fivre
8- Selon le contexte, dautres explorations telles queune chographie abdominale

peuvent tre demands

Traitement de lacidoctose diabtique (objectif 9)

1- Prvention
La frquence des comas acido-ctosiques a diminu en raison de lamlioration de
lducation des diabtiques :
- Observance du traitement
- Autosurveillance des glycmies capillaires (Surveillance pluri-quotidienne de la
glycmie capillaire) et adaptation des doses dinsuline (auto-contrle)
- Contrle immdiat de la ctonurie ds que la glycmie capillaire atteint ou dpasse
3 g/l ou ds quil existe une situation risque (infection, etc.) ou encore si
apparaissent une polyuro-polydipsie, des crampes, des nauses, tmoignant de la
dcompensation du diabte.
10

2- Traitement curatif :
Le traitement doit tre entrepris sans attendre le rsultat des examens
complmentaires. Le traitement doit associer un traitement de la ctose, une
ranimation hydro-lectrolytique, le traitement de la cause dclenchante et des soins
non spcifiques du coma

- Insulinothrapie: des doses modres dinsuline ordinaire (10 UI/heure) soit en

perfusion continue intraveineuse, soit en injection intraveineuse directe, soit en
injection intramusculaire. Quand lactone disparat, on passera linjection souscutane dinsuline ordinaire toutes les 4 heures afin dviter un hiatus dans
ladministration dinsuline.

-Ranimation hydrolectrolytique : perfusion intra-veineuse de 6 8 litres en 24

heures dont la moiti doit tre apporte dans les 6 premires heures. On commence
par du srum sal isotonique puis du srum glucos 5% enrichi en chlorure de
sodium et chlorure de potassium. Lapport de KCl est essentiel et immdiat (3 4
g/l) mme si la kalimie est normale. Il sera ensuite adapt en fonction de la
surveillance ionique et lectro-cardiographique. Ladministration de srum
bicarbonat est viter (une quantit limite et isotonique pourrait tre utilise
seulement si lacidose est svre et le pH < 7).

- traitement de la cause dclenchante : le traitement de la cause est

systmatique.

- Soins non spcifiques du coma : asepsie et prvention des thromboses.

3- Surveillance
clinique toutes les heures : frquence respiratoire, TA, pouls, conscience, pli
cutan, veines superficielles, glycosurie, actonurie, glycmie capillaire, diurse
biologique : ionogramme toutes les 2 4 heures
ECG toutes les 4h

11

Physiopathologie du coma hyperosmolaire : (objectifs 6,7)

Le point de dpart de lhyperosmolarit est une hyperglycmie majeure, aggrave

par

labsence

de

compensation

hydrique.

Lhyperglycmie

considrable

est

responsable de lhyperosmolarit sanguine do diurse osmotique et dshydratation.

Labsence dacidoctose peut tre explique par la persistance dune certaine
insulinoscrtion endogne, insuffisante

pour contrler lhyperglycmie mais

suffisante pour viter la lipolyse et la production de corps ctoniques.

Circonstances de survenue dun coma hyperosmolaire :

patients de plus de 60 ans

diabte type 2 dans 95% des cas. Souvent considr comme mineur ,
trait par le rgime seul ou associ aux hypoglycmiants oraux. Parfois
diabte type 2 mconnu ou nglig.

Personnes gs aux capacits physique et mentale diminues ne pouvant pas

ressentir ou exprimer leur soif ou dpendant dune tierce personne

le processus hyperosmolaire peut tre dclench par toute cause de

dshydratation : vomissements, diarrhe, infection en particulier pulmonaire,
prescription mal surveille de diurtiques ou de laxatifs ou par tout facteur
dhyperglycmie (absorption massive de boissons sucres pour tancher une
soif, accident ischmique, urgence chirurgicale abdominale )

Tableau clinique et paraclinique

dun coma hyper-osmolaire :

(objectif 8)
Clinique :
1- Phase de prcoma : Le dbut est insidieux, progressif, durant plusieurs jours
voire 1 3 semaines, marqu par une asthnie progressivement intense, un
amaigrissement rapide, une polyurie, une adynamie, et les premiers signes de
dshydratation. Une forte glycosurie peut tre mise en vidence. Il existe dj une
hyperglycmie importante.

2- Le coma hyperosmolaire associe :

12

Dshydratation globale intra-cellulaire (scheresse de la face infrieure de la

langue, disparition de la moiteur axillaire, hypotonie des globes oculaires) et
extra-cellulaire (veines dprimes, marbrure des tguments, pli cutan (non
interprtable chez le sujet g), surtout hypotension artrielle au moins
comparativement aux chiffres antrieurs)

Des signes neurologiques : Les troubles de la conscience allant de

lobnubilation au coma, sont bien corrls au degr dhyperosmolarit. Il
existe parfois des signes neurologiques en foyer : dficit moteur ou sensitif,
asymtrie des rflexes, signe de Babinski, hmi-anopsie. Des crises
convulsives sont frquentes, souvent localises, parfois mme gnralises,
aggravant le pronostic

La temprature est variable : De lhyperthermie dorigine centrale

lhypothermie indpendamment de toute infection associe

Des signes digestifs avec nauses, voire vomissements et douleurs

abdominales sont frquents

Enfin, on note labsence de signe de ctose : pas dodeur actonique de

lhaleine, pas de polypne de Kussmaul

Au lit du malade, on constate laide des bandelettes ractives, une ctonurie

absente ou discrte, une glycosurie massive, et une glycmie capillaire au bout du
doigt trs leve.
La ranimation est alors entreprise sans attendre les rsultats des examens
complmentaires demands en urgence.
Examens paracliniques :
Ils confirment lhyperosmolarit :
1- glycmie: Hyperglycmie > 6 voire 10 20g/l (> 55 mmol/l)
2- ionogramme sanguin : Hypernatrmie > 150 mmol/l (dshydratation)
3- cratinine sanguine et ure leves dues linsuffisance rnale fonctionnelle
4- La rserve alcaline est souvent normale
5- NFS : Lhyperleucocytose est habituelle en dehors de toute infection
6- Losmolarit peut tre mesure par osmomtrie ou cryoscopie. Elle peut tre
calcule partir de lionogramme sanguin. Diffrentes formules ont t proposes,
une formule simple est :
13

Osmolarit plasmatique= (Na + 13)x2 + glycmie en mmol (avec une normale de

320 mosmol/l)
7- Une lvation de certains enzymes est frquente, tmoignant de la
souffrance tissulaire : amylasmie en dehors de toute pancratite, enzymes
lysosomiaux hpatiques, CPK en raison dune rhabdomyolyse
8- LECG : Systmatique
9- Selon lorientation: culot urinaire, radiothorax, troponines, hmocultures

Traitement du coma hyperosmolaire :( objectif 9)

1- Traitement prventif :
- Information des patients et des proches pour assurer lapport en eau et non de
boissons sucres chez le diabtique g en cas de soif ou daffection mdicale ou
chirurgicale.
- Insulinothrapie prfrable chez le diabtique g
- Insulinothrapie transitoire en cas de survenu de cause favorisante
-Contrle glycmique+++ : surveillance de la diurse et le dpistage prcoce de
lhyperglycmie, en particulier chez les patients de plus de 60 ans, surtout
loccasion dune affection aigu susceptible dentraner une dshydratation et/ou une
hyperglycmie.
Le respect de ces mesures simples permettrait dviter la plupart des
comas hyperosmolaires
2- Traitement curatif :

- Une rhydratation prudente

apportant 8 12 litres en 24 heures, dont la moiti dans les 6 8 premires

heures. Il ne faut pas

corriger trop rapidement

des dsordres

biologiques car il y a un risque ddme crbral ( mauvais pronostic). Il faut

perfuser initialement du srum physiologique iso-osmotique 9 . En cas
dhypotension artrielle, on utilisera des substrats du plasma. Ds que la
glycmie atteint 2,5 g/l solut glucos 5% + 3-4 g de NaCl/l

14

Correction de lhypokalimie avec surveillance de la kalimie toutes les 4h et

monitorage continu du rythme cardiaque chez les patients les plus fragiles

- Linsulinothrapie sera modre, de lordre de 5 10 units/heure en

perfusion continue intra-veineuse, en bolus horaire intra-veineux ou en
intramusculaire. La vitesse de correction de la glycmie doit tre progressive : ds
que la glycmie est gale 13,75 mmol/l (2,50 g/l), on diminuera la posologie
(passer une injection sous-cutane toutes les 4 heures).

- Traitement de la cause dclenchante : La moindre suspicion dinfection

entranera la prescription aprs hmocultures et prlvements, dune antibiothrapie
spectre large dont la posologie tiendra compte de linsuffisance rnale

- Mesures de ranimation gnrale : Le patient doit tre plac en unit de soins

intensifs en cas de coma ou lorsque la situation hmodynamique est altre. En
labsence de contre indication, on prescrira systmatiquement une hparinothrapie
vise prventive
-Nursing : humidification bronchique, aspiration du pharynx, des soins de la cavit
buccale, protection des conjonctives oculaires, matelas alternating et aseptie
rigoureuse. Cest en grande partie de ces mesures que dpend le pronostic ultrieur.
3- Surveillance et complications :
Le traitement est conduit sous surveillance horaire de la conscience, du pouls, de la
tension artrielle, de la diurse, de la glycmie capillaire, et toutes les 4 heures de
lionogramme sanguin et de lECG
Le coma hyperosmolaire est une situation mtabolique grave avec une mortalit
qui reste leve du fait de la fragilit du terrain et des complications propres du
coma hyperosmolaire
Lvolution sous traitement peut tre maille de complications mettant en jeu le
pronostic vital :
-

le collapsus
lhypokalimie doit tre prvenue par lapport de potassium si la diurse du
patient est suffisante.

Ldme crbral

15

La dshydratation massive est notamment responsable dune hyperviscosit

des

scrtions,

surinfection

pouvant

entraner

une

(atlectasie

prvenue

par

obstruction

canalaire

lutilisation

avec

systmatique

dhumidificateurs bronchiques et ds que possible par la kinsithrapie

respiratoire)
-

krato-conjonctivite prvenu par linstillation rpte de collyre antispetique

Diagnostic dune hypoglycmie chez un diabtique : (objectifs

10 et 11)
Lhypoglycmie est de loin laccident mtabolique le plus frquent chez le diabtique
trait par linsuline ou les sulfamides hypoglycmiants. On parle dhypoglycmie chez
le diabtique si la glycmie est infrieure 0.7 g/l. Lhypoglycmie est dite svre si
elle ncessite lintervention dune tierce personne.
Lhypoglycmie se manifeste par 2 types de signes cliniques :
1- Signes neurovgtatifs (lies la scrtion des hormones de contrergulation par stimulation du systme sympathique) : il sagit de manifestations
mineures type de :
- Troubles digestifs : nauses, sensation de faim (crampe pigastrique)
- Signes cardiovasculaires : palpitation, pleur, sueurs froides, prcordialgie chez le
sujet coronarien
Le resucrage corrige trs rapidement ces manifestations cliniques et constitue donc
un geste simple la fois diagnostic et thrapeutique.
2- Signes neuroglycopniques : tmoignent dune souffrance du systme
nerveux central
- asthnie brusque
- Troubles neurologiques : vertige, cphales, tremblements, paresthsie des
extrmits et/ou pri-buccales, ralentissement intellectuel, troubles de la vision
(diplopie, perte de la vision des couleurs, perte de la vision de profondeur du champ,
ou au contraire loignement des objets, points brillants devant les yeux, flou
visuel...)
-Troubles psychiatriques : anxit, syndrome confusionnel, dlire, troubles du
comportement
16

- mouvements anormaux, crises convulsives, coma

-paralysie faciale, monoplgie, hmiparsie
-coma hypoglycmique : dinstallation brutale avec tat dagitation, contracture
musculaire, reflexe vifs, sueurs profuses.

Traitement dune hypoglycmie chez le diabtique : (objectif

12)
1-Traitement prventif :
Les hypoglycmies engagent rarement le pronostic vital quand elles sont prises en
charge rapidement.
En labsence de resucrage rapide, lhypoglycmie peut tre grave notamment chez
les personnes gs et les enfants, chez qui des squelles neuropsychiques peuvent
survenir. Dautres complications peuvent survenir tels que la chute et le traumatisme.
La prvention de ces complications passe obligatoirement par une bonne ducation
du patient et de son entourage :
-

savoir identifier les premiers signes de lhypoglycmie

auto-contrle glycmique chez les patients traits linsuline

Avoir un aliment sucr lors des dplacements

- Connaitre et viter les circonstances susceptibles de provoquer

lhypoglycmie

telles que :
Dfaut dapport nergtique : repas insuffisant, saut de repas
Exercice physique intense inhabituel sans ajustement des apports alimentaires
ou de la dose du traitement.
Erreur dinjection dinsuline : surdosage, injection en zone de lipodystrophies
Association un mdicament qui potentialise lhypoglycmie : sulfamides
antibactriens, salicyls, certains antidpresseurs..
Causes

intercurrentes :

prise

excessive

dalcool,

insuffisance

rnale,

insuffisance hpatocellulaire, maladie cliaque, insuffisance surrnalienne,

insuffisance

hypophysaire,

neuropathie

vgtative

chez

les

anciens

diabtiques (non perception des hypoglycmies)

2- Traitement curatif :

17

- Devant une suspicion dhypoglycmie chez un diabtique connu, il faut instaurer

rapidement un resucrage, idalement aprs confirmation par une glycmie capillaire,
mais il ne faut pas attendre les rsultats dune glycmie veineuse.
- Hypoglycmie avec trouble de la conscience : Si le patient est inconscient ou
peu cooprant, il faut administrer une perfusion en intraveineuse lente de 30 50ml
de srum glucos 30% relaye par une perfusion lente de srum glucos 10%
et ceci jusqu ce que le patient soit en tat de salimenter correctement. Un patient
inconscient en hypoglycmie peut aussi bnficier dune injection dune ampoule de
1 mg de glucagon en intramusculaire

ou en sous-cutane par lentourage ou le

mdecin (en attendant larrive lhpital pour assurer une perfusion intra-veineuse
de srum glucos)
- hypoglycmie modre : Quand il sagit dun malaise hypoglycmique sans
troubles de la conscience, le resucrage se fait par voie orale : 10 15g de sucre
rapide (lquivalent de 2 3 morceaux de sucre dilus de prfrence dans leau ou
un verre de jus industriel). Il faut savoir attendre leffet du resucrage oral qui
sobserve aprs 15 30 minutes avant de faire un nouveau resucrage.

Diagnostic des complications dgnratives chez le diabtique :

(objectifs 13, 14 et 15)
Le bilan de retentissement du diabte sucr a pour objectif de dtecter prcocement
les complications aussi bien micro que macrovasculaires.
Le premier bilan doit avoir lieu au moment de la dcouverte de la maladie quels que
soient le terrain et le type de diabte. Cette recommandation et justifie par la
frquence des complications chez les patients diabtiques de type 2 nouvellement
diagnostiqus.
Par la suite, il sera pratiqu :
-Tous les 3 mois : examen des pouls priphriques, recherche de neuropathie
diabtique avec une attention particulire pour les pieds, chercher une hypotension
orthostatique.
18

-Tous les ans : ECG, fond dil, dosage de la cratinine et recherche dune
microalbuminurie.
Les autres examens complmentaires tels que lpreuve deffort, lchographie
cardiaque, lcho doppler des artres cervicales ou des membres infrieurs

sont

demands en cas danomalies lexamen clinique.

LA MICROANGIOPATHIE
Elle correspond aux consquences des lsions touchant les microvaisseaux
(diamtre<30), dont les plus graves se traduisent au niveau oculaire, rnal et
nerveux. Elle est aggrave par le dsquilibre du diabte, de la tension artrielle, le
tabagisme et les anomalies lipidiques. La nphropathie diabtique est aussi aggrave
par les mdicaments nphrotoxiques et les infections urinaires.
La rtinopathie diabtique :
Cest la principale cause de ccit chez les adultes dans les pays dvelopps et son
incidence augmente avec lanciennet du diabte.
Latteinte rtinienne diabtique est une complication spcifique de lhyperglycmie,
qui est souvent aggrave par dautres facteurs, dont principalement lhypertension
artrielle
Elle se caractrise par la prsence de lsions au niveau des capillaires rtiniens
type de :
- microanevrysmes,
-exsudats
-hmorragies
-novaisseaux (rtinopathie prolifrante)
Son diagnostic repose sur les rsultats de lexamen du fond de lil (F0) complt au
besoin par langiographie rtinienne.
Son dpistage se fait au moment du diagnostic du diabte, puis tous les ans.
La nphropathie diabtique
La nphropathie diabtique est la premire cause dinsuffisance rnale chronique.
Cest une atteinte glomrulaire qui volue en plusieurs stades. Sa premire
19

manifestation clinique

est la microalbuminurie qui est dfinie par une excrtion

anormale et permanente dalbumine entre 30 et 300 mg /24 heures (en labsence

dinfection urinaire). Une prise en charge intensive ce stade peut rduire le risque
dvolution vers les stades plus avancs : la macroprotnurie, le syndrome
nphrotique et linsuffisance rnale.
Par ailleurs, le rein peut tre le sige dautres atteintes tubulointerstitielles
secondaires aux infections ou vasculaires (athrosclroses) secondaires lHTA.
Le diagnostic de ces diffrentes atteintes repose sur la recherche de la
microalbuminurie, le dosage de la cratinine plasmatique et le calcul du dbit de
filtration glomrulaire (DFG) en utilisant la formule de Cockcroft et Gault.
La neuropathie diabtique
Ses mcanismes sont complexes, associant une atteinte microangiopathique et des
perturbations mtaboliques.
Son expression clinique se fait sur deux modes
-Neuropathie priphrique : Le diagnostic est clinique, il repose sur linterrogatoire et
lexamen neurologique. Lexpression la plus typique est la polynvrite des membres
infrieurs avec:

paresthsies des membres infrieurs

diminution de la sensibilit superficielle, diminution ou abolition des rflexes

osto-tendineux

-Neuropathie vgtative
-cardiaque : tachycardie de repos, hypotension orthostatique
-digestive : gastroparsie, diarrhe motrice
- gnito-urinaire : dysfonction rectile, jaculation rtrograde, troubles mictionnels.
2. LA MACROANGIOPATHIE
Elle

correspond

lathrosclrose

qui

est

le

processus

de

vieillissement

physiologique des artres avec des particularits chez les patients diabtiques :
prcocit, multifocalit, distalit
Le diabte nest pas le seul facteur et agit avec les autres facteurs de risque
vasculaire qui sont :
20

-ge, mnopause
-sdentarit
-tabagisme
-obsit
-rpartition centrale de la masse grasse
-HTA
-anomalies lipidiques (augmentation du LDL cholestrol, baisse du HDL cholestrol).
La coronaropathie ischmique
Cest la cause majeure de mortalit chez les patients atteints de diabte sucr,
particulirement de type 2.
Chez les patients diabtiques, la douleur angineuse (le signe habituellement
rvlateur de latteinte ischmique) peut tre absente et on parle alors dischmie
myocardique silencieuse. Linsuffisance coronaire peut donc se rvler par un IDM
inaugural.
Lexploration et le traitement de la coronaropathie sont les mmes pour les patients
diabtiques et non diabtiques.
Lartrite des membres inferieurs
Elle peut se traduire par une claudication intermittente ou tre asymptomatique, do
lintrt de rechercher les pouls priphriques (absence ou diminution) et dausculter
les axes vasculaires la recherche de souffle. En cas danomalies, un doppler des
artres des membres infrieurs est demand, complt ventuellement dune
artriographie des membres infrieurs.
Latteinte vasculaire crbrale
Les accidents vasculaires crbraux sont particulirement frquents chez les patients
diabtiques hypertendus. Ils sont lorigine dune perte dautonomie et par
consquent dune altration de la qualit de la vie.
Latteinte vasculaire crbrale

peut se traduire par un accident ischmique

transitoire ou un accident vasculaire crbral dorigine ischmique. Il faut ausculter

21

systmatiquement le trajet des artres carotidiennes la recherche de souffle. En

cas danomalies, un doppler des troncs supra-aortiques est demand.

Prvention des complications dgnratives chez un

diabtique : (objectif 16)
La gravit de ces complications doit nous inciter intensifier prcocement la prise en
charge des patients
Macroangiopathie :
-le sevrage tabagique

- Lutte contre la sdentarit, lobsit, la rpartition androde des graisses

-lquilibre de la tension artrielle
-le traitement des anomalies lipidiques avec notament un LDLc < 1g/l
Microangiopathie :
-En cas de nphropathie diabtique : dpister les infections urinaires, viter les
mdications nphrotoxiques, prcautions lors dinjection de produit de contraste.

Dans les deux types de complications :

- Lquilibre glycmique en visant des objectifs thrapeutiques personnaliss en
fonction du contexte clinique du patient.
-Lducation des patients concernant la physiopathologie des complications
dgnratives et les mesures prventives conseilles.

Modalits thrapeutiques du diabte sucr (objectif 17)

A- Les rgles hygino-dittiques :
Toujours recommandes, quelque soit le type de diabte
1- La dittique :

22

Toute prescription de conseils dittiques doit tre prcde d'une enqute

alimentaire dtaille, dterminant les habitudes alimentaires, le niveau calorique
global et la rpartition des nutriments.
La plupart des diabtiques de type 2 tant en surcharge pondrale, une rduction
calorique est souvent ncessaire. Elle repose surtout sur la limitation de la
consommation de lipides.
Lalimentation du diabtique doit tre quilibre et normoglucidique quelque soit
le type de diabte: Glucides (50-55%), Lipides 30-35%, Protides:15%.

Il faut favoriser les glucides index glycmique (pouvoir hyperglycmiant) bas

(lgumes++) ou moyen (certains fruits, les ptes) et viter les glucides index
glycmique lev (les boissons sucres, ptisserie, sucre)

Privilgier les graisses mono ou polyinsatures (huile dolive, poissons).

Diminuer les aliments riches en graisses satures (fritures, graisses animales).

Favoriser la consommation des aliments riche en fibres alimentaires.

2- Lactivit physique :

Lactivit physique fait partie intgrante de la prise en charge du diabte en

particulier de type2. Elle doit tre pratique de manire rgulire et adapte lge
et aux conditions physiques en particulier cardiaque du malade.
Elle favorise la perte de poids, amliore la composition corporelle et augmente la
sensibilit priphrique (musculaire) linsuline.
Une dure dexercice de 30 60 minutes raison de 3 fois par semaine est
souhaitable.
3- Larrt du Tabac :
Larrt du tabac est impratif chez le diabtique car il sagit dun facteur de risque
supplmentaire qui ne fait quaggraver le pronostic cardio-vasculaire.

B- LES ANTIDIABETIQUES ORAUX (ADO) :

23

Il existe actuellement six familles dhypoglycmiants oraux: les sulfamides

hypoglycmiants, les biguanides, les inhibiteurs des -glucosidases, les glinides, les
giltazones et les incrtines.
1- Les sulfamides hypoglycmiants
Ils agissent en se liant un rcepteur spcifique prsent sur la membrane de la
cellule pancratique et stimulent linsulinoscrtion.

Nom de spcialit

Dnomination

Posologie

commune
Hmi-Daonil 2,5 mg

Gilbenclamide

1-3 cp/j (cp 2.5mg)

Daonil 5 mg

Gilbenclamide

1-3 cp/j (cp 5mg)

Diamicron

Gliclazide

1-3 cp/j (cp 80mg)

Diamicron LM* 30

Gliclazide

1-4 cp/j (prise unique)

Sucrazide

Gilpizide

1-3 cp/j (cp 5mg)

Amarel

Gilmpiride

1cp par jour

1,2,3,4, 6 mg
* Libration modifie.

Effets secondaires :
- La prise de poids, secondaire la stimulation de linsulinoscrtion, en gnral
modeste.
- Mais surtout le risque hypoglycmique. Il sobserve avec tous les sulfamides
hypoglycmiants mais surtout avec le glibenclamide. Le risque dhypoglycmie est
major chez les personnes ges, les malades dnutris et les insuffisants rnaux.
Enfin, comme tout sulfamide, les sulfamides hypoglycmiants peuvent de faon
exceptionnelle provoquer :
- une allergie, en particulier cutane (de lurticaire au syndrome de Lyell);
- une thrombopnie auto-immune ou une anmie hmolytique,
24

- une agranulocytose
- une hpatite cytolytique.
Les sulfamides hypoglycmiants sont contre-indiqus en cas dinsuffisance rnale et
au cours de la grossesse et de lallaitement

2. Les biguanides
Les biguanides sont des insulino-sensibilisateurs, ils diminuent essentiellement la
production hpatique de glucose.
Nom de spcialit

Dnomination

Posologie

Commune
Glucophage 850 mg

metformine

1 3cp/j

Glucophage 1000 mg

metformine

1 3cp/j

Contrairement aux sulfamides hypoglycmiants, les biguanides nont aucune

action insulinoscrtoire. Prescrits seuls, ils nont pas daction hypoglycmiante. Ils
auraient de plus un discret effet anorexigne favorisant la perte de poids.
Les biguanides sont actuellement indiqus de premire intention dans le
traitement du diabte de type 2
Leur inconvnient le plus frquent est la mauvaise tolrance digestive (nauses,
crampes pigastriques, inconfort abdominal, diarrhe motrice) que lon peut
minimiser par des prcautions (augmenter progressivement la posologie, prendre les
comprims pendant ou la fin du repas)
Leur risque principal est lacidose lactique, exceptionnelle mais grave. Lacidose
lactique est redouter en prsence dune insuffisance rnale (accumulation de
biguanides) et lorsque la production de lactates est pathologiquement augmente
(situations dhypoxie).
Les biguanides sont contre-indiqus en cas:

25

- dinsuffisance rnale: si la clairance de cratinine est infrieure 60 ml/min

rduire la posologie un seul comprim 850 mg/j; si la clairance de la cratinine
est infrieure 30 ml/min, arrter compltement les biguanides
- dinsuffisance cardiaque dcompense,
- daccident vasculaire ischmique volutif,
- dinsuffisance respiratoire svre;
- dinfection suraigu (septicmie ou bactrimie, mningite..);
- dinsuffisance hpatocellulaire patente.
- de grossesse et dallaitement
Les biguanides doivent tre arrts deux jours avant toute anesthsie gnrale,
avant et deux jours aprs tout examen radiologique comportant une injection de
produit iod (urographie intraveineuse, angiographie, angioscanner..). En effet, en
cas dinsuffisance rnale aigu provoque par linjection iode, le biguanide pourrait,
en saccumulant, provoquer une acidose lactique (mais les biguanides ne sont pas
par eux-mmes nphrotoxiques).
Lorsquils sont insuffisamment efficaces, les biguanides peuvent tre associs aux
autres anti-diabtiques oraux. De mme, lorsquune insulinothrapie est instaure
chez un diabtique type 2, on peut associer les biguanides limitant ainsi la prise de
poids favorise par linsuline.
3. Les inhibiteurs des -glucosidases
La troisime classe de mdicaments est reprsente par les inhibiteurs des glucosidases [Glucor (acarbose)]. Ils inhibent le dernier stade de la digestion des
sucres. Ceux-ci ne pouvant tre absorbs, subissent la fermentation colique
bactrienne en acides gras volatils ou sont limins dans les selles. Ce type de
produit a donc pour objectif de diminuer les hyperglycmies postprandiales.
Linconvnient majeur est la stagnation et la fermentation des sucres non digrs
dans lintestin, responsables de flatulences, de douleurs digestives, de diarrhe,
surtout en dbut de traitement. Il est donc recommand de commencer par une
posologie faible: 50 mg par jour, puis daugmenter progressivement jusqu un
maximum de 100 mg trois fois par jours.

26

-En moyenne, ces mdicaments permettent dabaisser lHbA1c de 0,5 point alors que
le gain est de 1 1,5 point pour les patients traits par sulfamides hypoglycmiants
ou par biguanides. Les inhibiteurs des -glucosidases ont une indication particulire
lorsque lhyperglycmie est essentiellement post-prandiale
Nom

de

spcialit

Dnomination

Posologie

Commune

Glucor 50

Acrabose

1-3 cp/j

Glucor 100

2.4. LES GLINIDES

Ce

sont

des

insulinoscrtagogues.

Ils

agissent

comme

les

sulfamides

hypoglycmiants en se liant au mme rcepteur de la cellule mais sur un site

distinct. Cependant, ils auraient une puissance daction un peu infrieure.
LES GLINIDES
Nom

de

Dnomination

spcialit

Commune

Novonorm 0,5;1

rpaglinide

Dure daction

Posologie

environ 8 h

1-3 cp/j

et2mg
- Leur diffrence essentielle avec les sulfamides hypoglycmiants est dordre
pharmacocintique. Labsorption gastro-intestinale est rapide et presque complte,
la demi-vie plasmatique est courte. Les glinides doivent tre administrs avant
chaque repas. Ils contrlent les excursions glycmiques post-prandiales avec un
risque dhypoglycmie distance des repas plus faible que celui des sulfamides
hypoglycemiants.
5. Les glitazones
- Les glitazones : Agissent en se liant aux rcepteurs nuclaire PPAR- prsents
surtout au niveau des adipocytes, mais aussi des muscles, du foie et de la cellule

27

pancratique. Ils augmentent linsulinosensibilit et ont donc une action synergique

avec les biguanides.

LES GLITAZONES
Nom de spcialit

Dnomination

Dure daction

Posologie

Commune
Actos 15mg, 30mg

Pioglitazone

24 h

1cp/j

Avandia

Rosiglitazone

24 h

1-2cp/j

Les glitazones entranent une rtention hydrosode ; elles sont donc contreindiques en cas dinsuffisance cardiaque. Leur association linsuline favorise ellemme la rtention hydrosode.
- Lindication essentielle des glitazones est lassociation aux autres ADO chez les
patients diabtiques de type 2 ayant un syndrome dinsulinorsistance mtabolique.
- La pioglitazone, seule glitazone qui tait disponible en Tunisie, a t retire du
march en Tunisie et en France pour des controverses quand leur imputabilit
dans la survenue de cancer de vessie et de fractures pathologiques chez les
patients traits par cette molcule.
6- Les incrtines :
Il sagit de nouvelles molcules utilises dans le traitement du diabte de type 2.
Leffet incrtine repose sur la diffrence de la scrtion dinsuline en rponse une
charge orale ou intra veineuse de glucose, qui est plus importante quand le glucose
est administr par voie orale. Le GLP1 (glucagon like peptide 1) est principal
responsable de

leffet incrtine. Les molcules commercialises sont soit les

analogues du GLP1 ou les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase IV (DPP IV)

(molcules qui prolongent lactivit endogne du GLP1 en inhibant la DPP IV,
enzyme qui dgrade le GLP1).

28

C- LINSULINE :
1. Les insulines classiques
Insuline rapide (Actrapid) dlai daction = 30 minutes; pic daction = 2 4
heures; dure daction = 6 heures.
Insuline NPH (Insulatard): dlai daction = 1 heure; pic daction =4 6
heures; dure daction : 8 16 heures.
Les insulines biphasiques (Mixtard) mlent les caractristiques cintiques des
insulines rapides et de linsuline NPH.; dlai daction = 30 minutes; pic daction
= 3 6 heures; dure daction = 8 16 heures.
2. Les analogues de linsuline

Analogues daction rapide

- linsuline aspart (Novo-Rapid) et insuline glulisine (Apidra), de rsorption

plus rapide que linsuline ordinaire, ayant un dlai daction de 15 minutes, un pic
daction de 60 minutes et une dure daction de 3 4 heures.

Analogues daction prolonge

linsuline glargine (Lantus) et linsuline Dtmir (Levemir), remarquable par

labsence de pic daction, son dbut daction qui est de 2 4 heures et sa
dure daction (de 22 24 heures).
La dure daction de lensemble des insulines lentes augmente avec la dose
dinsuline injecte. Gnralement, il faut environ 3 jours pour atteindre un tat
dquilibre entre le dpt dinsuline sous-cutan et lespace circulant. Leffet
dune augmentation de dose doit donc tre valu aprs le troisime jour et non
pas le jour mme ou le lendemain.

LES DIFFERENTES INSULINES

Principales prparations

Dlai daction

Dure daction

Analogue rapide (stylo injecteur)

15 min

3h 4h

15 30 min

4 h 6h

1h

8h 16h

Insulines Aspart
Insuline Glulisine
Insuline humaine rapide (flacon)
Actrapid
Insuline

humaine

semi

29

lente (flacon) Insulatard

Insuline humaine mixe : (flacon)

15 30 min

8h 16h

Mixtard
Analogue lent (stylo injecteur)

2h

(pas

Lantus, Lvmir

daction)

Analogues de linsuline prmixs

15mn

de

pic

22h 24h
22h 24h

(stylo injecteur) : Novomix (30/70)

Objectifs thrapeutiques chez un diabtique (objectif 18)
Les objectifs glycmiques doivent tre toujours personnaliss en fonction du contexte
clinique du patient (ge, tares associes, grossesse,..).
Habituellement, on vise une glycmie prprandiale infrieure 1,30 g/l, une
glycmie post prandiale infrieure 1.8 g/l et une HbA1c infrieure 7 % chez les
adultes jeunes non tars.
Les objectifs glycmiques sont :
-

plus strictes chez la femme enceinte ou en prparation de grossesse (glycmie

prprandiale infrieure 0,95 g/l, glycmie post prandiale infrieure 1,2 g/l
et HbA1c infrieure 6%)

plus large chez le sujet g, coronarien et/ou insuffisant rnal (HbA1c < 8%)

Traitement du diabte sucr (objectif 19)

1- Le diabte de type 1 :
Le traitement repose sur linsuline, ds le diagnostic. Il sagit dune insulinothrapie
dfinitive.
Le schma de linsulinothrapie doit se rapprocher le plus de linsulino-scrtion
physiologique en associant une imprgnation insulinique basale minimale, stable,
prolonge, des pics insuliniques levs aussi brefs que possible aux moments des
repas. Pour cela, le schma basal bolus est le plus appropri : combinaison
dinjections sous-cutanes dinsuline lente (1 2 injections) avec des injections
dinsuline rapide avant chaque repas.
Lutilisation des analogues rapides permet:
30

- dinjecter linsuline rapide au dbut du repas et non plus 30 minutes avant, do

un meilleur confort de vie pour les patients, en plus de leur meilleure maniabilit
(stylo injecteur)
- de diminuer le risque hypoglycmique 4 6 heures aprs le repas et donc de
supprimer les collations systmatiques.
Les analogues lents de linsuline permettent dviter lhyperglycmie matinale sans
augmenter le risque dhypoglycmie nocturne, en plus de leur meilleure maniabilit
(stylo injecteur).
Le traitement par perfusion sous-cutane continue dinsuline la pompe, avec un
dbit basal et des boli prandiaux a permis ces dernires annes dviter la
multiplication des injections ncessaires pour raliser ce schma (3 5 par jour).
2- Diabte de type 2 :
Les biguanides sont actuellement indiqus en 1re intention dans le traitement du
diabte de type 2 quelque soit le statut pondral, en association avec les rgles
hygino-dittiques. Si lobjectif thrapeutique nest pas atteint, le choix varie
entre lassociation dun 2me ADO ou lassociation une insuline basale. Si chec
de la bithrapie, le choix varie entre une trithrapie ou lassociation une insuline
basale. La dernire tape est une insulinothrapie intensive. Dans tous les cas,
cette insulinothrapie est dfinitive. (Voir diagramme)
Linsulinothrapie dfinitive est galement indique en cas de contre-indications la
poursuite des hypoglycmiants oraux (linsuffisance rnale ou linsuffisance
hpatique svre).

31

diabte de type 2
Rgles hygino-dittiques + Metformine

HbA1c > 7%

2 ADO
glitazone ou sulfamide ou
incrtine
HbA1c > 7%

Traitement mixte
Insuline + ADO
HbA1c > 7%

3 ADO
glitazone, sulfamide, glinide, IG,
incrtine
HbA1c > 7%

Insulinothrapie intensive

Une insulinothrapie transitoire est indique chez les diabtiques de type 2 en cas
de :
- Dcompensation ctosique ou hyperosmolaire (parfois dfinitive)
- Situation intercurrente qui augmente les besoins en insuline pour viter la
dcompensation ctosique ou hyperosmolaire du diabte : lors dune intervention
chirurgicale, dun accident cardio-vasculaire, une infection, dune corticothrapie.
- Programmation de grossesse, grossesse volutive et allaitement
3- Le diabte gestationnel
En cas de diagnostic dun diabte gestationnel : prescription de rgles hyginodittiques, avec des apports en nutriments adapts au diabte, la grossesse et
une activit physique adapte aux conditions obsttricales. Si les objectifs
glycmiques ne sont pas atteints (Glycmie jeun <0,95g/l, Glycmie post
prandiale <1,2g/l, HbA1c <6 %), une insulinothrapie est entame.

4- Adaptation thrapeutique une activit physique :

32

Le patient diabtique doit apprendre adapter ses doses dinsuline et son

alimentation en fonction de lactivit physique (Intrt de lauto-surveillance
glycmique++)

Une activit physique importante et prolonge plusieurs heures a un

effet hypoglycmiant prolong sur 24 48 heures. Elle doit entraner:

- une diminution des doses dinsuline rapide et lente, avant et aprs leffort.
Cette diminution peut atteindre 50 p 100,
- une prise de boisson sucre et/ou de collation toutes les 30 minutes pendant
leffort.

Une activit physique intense mais brve (moins de 2 heures) doit

entraner une adaptation variable selon son horaire dans la journe

- en cas deffort physique, ralis immdiatement aprs le repas, il convient de

diminuer la dose danalogue rapide de 30 50 p. 100;
- en cas deffort physique en fin daprs-midi juste avant le dner, la dose
danalogue rapide du midi ne doit pas tre modifie, mais cest la dose
danalogue rapide du soir qui doit tre diminue de 30 50 p. 100. Il peut
galement tre ncessaire de prendre une collation avant le coucher pour
viter lhypoglycmie nocturne, voire de diminuer la dose dinsuline lente.

Surveillance du patient diabtique (objectif 20)

Tout patient diabtique doit tre surveill par son mdecin traitant, de faon
rgulire et au long cours :
-

Tous les 3 mois : poids, tension artrielle, examen des pieds et des pouls
priphriques, recherche des signes de neuropathie diabtique, HbA1c

Une fois par an : Fond dil, ECG, cratininmie, microalbuminurie, bilan

lipidique

Cette surveillance peut tre plus rapproche,

avec des explorations plus

approfondies, en fonction du contexte clinique du patient.

33

Planification de la grossesse chez une patiente diabtique

(Objectif 21)
Toute grossesse chez une femme diabtique doit tre planifie. Les objectifs de

cette planification sont :

a- dinstaurer une normoglycmie pr-conceptionnelle pour viter tout risque
davortement et/ou de malformations
b- de dpister et traiter les complications dgnratives
-

Le statut ophtalmologique : une angiofluographie rcente (datant de moins de 6

mois) doit sassurer de labsence dischmie rtinienne ou de lefficacit dune
panphotocoagulation rtinienne au laser complte en cas de rtinopathie
prolifrante

La fonction rnale par la recherche dune microalbuminurie ou dune protinurie

et la mesure de la clairance de la cratinine.

Lexistence dune hypertension artrielle, mme modre, constitue le principal

risque associ au diabte

Ltat coronarien : une maladie coronarienne svre constitue la seule contreindication absolue une grossesse, cette dernire pouvant conduire la mort
maternelle

Traitement et surveillance du diabte pendant la grossesse

(Objectif 22)
Chez la diabtique de type 2, les anti-diabtiques oraux sont contre indiqus au
cours de la grossesse et ne permettent pas datteindre les objectifs glycmiques
requis ; Si les mesures dittiques seules sont insuffisantes, il faut instaurer une
insulinothrapie intensifie (en gnral, une injection dinsuline rapide avant chacun
des 3 repas et 2 injections dinsuline daction intermdiaire). A noter ici lintrt des
analogues

rapides

de

linsuline

chez

la

femme

enceinte

(moindre

risque

dhypoglycmie).
Ce schma est bien sr obligatoire demble chez la diabtique de type 1.
a- Ladaptation de ce traitement ncessite la pratique rgulire de cycles
glycmiques avec une surveillance rapproche par le diabtologue (gnralement
34

tous les 15 jours). Cette surveillance concerne les cycles glycmiques, le poids, la
tension artrielle et un ECBU mensuel. Le dosage de lhmoglobine glyque sert
valuer, rtrospectivement, le niveau de lquilibre glycmique. La surveillance du
fond dil doit tre rapproche pendant la grossesse (tous les 3 mois sil est
normal, tous les mois sil est pathologique).
b- Le rgime alimentaire doit tre adapt avec supplmentation systmatique en
calcium, fer et folates.
c- En cas de diabte gestationnel : ds que le diagnostic est pos, on doit
instaurer les mesures dittiques et lauto-surveillance glycmique. Aprs une
semaine de rgime, si les objectifs glycmiques cits ci-dessus ne sont pas
atteints, il faut recourir une insulinothrapie.
d- Pendant laccouchement, quil ait lieu par voie basse ou par csarienne,
lquilibre du diabte doit tre rigoureux avec des contrles glycmiques horaires.
Les besoins en insuline chutent brutalement aprs la dlivrance do un risque
dhypoglycmie maternelle ; mais si la glycmie est leve avant le clampage du
cordon, lhyperinsulinisme ftal provoquera une hypoglycmie nonatale.
e- Dans le post-partum, linsulinothrapie est bien sr poursuivie

chez la

diabtique de type 1 mais aussi chez la diabtique de type 2 pendant quelle

allaite (anti diabtiques oraux contre-indiqus). Lallaitement est encourag chez
la diabtique comme chez toute mre ; il faut tenir compte de lallaitement pour
les

apports alimentaires. Il faudra r-valuer un diabte gestationnel aprs

laccouchement.

Education thrapeutique (Objectif 23)

Lducation thrapeutique est un pilier fondamental de la prise en charge du diabte
sucr. Cette ducation doit tre personnalise en fonction des caractristiques du
patient (ge, type de diabte, traitement prescrit, contexte social, comorbidits).
Cette ducation concerne essentiellement :
-

Lexplication simplifie de la physiopathologie du diabte sucr en insistant sur le

fait quil sagit dune maladie chronique

les objectifs glycmiques du patient

lducation dittique et lhygine de vie

35

lexplication du traitement prescrit. Sil sagit de linsuline, il faudra expliquer la

conservation, les techniques de prlvement et dinjection, les sites dinjection,
les signes, la conduite tenir et la prvention des hypoglycmies, la ncessit de
lautosurveillance et de lauto-contrle glycmique

les complications aigues et chroniques du diabte et les modalits de prvention,

en insistant sur le pied diabtique

R-insertion socio-professionnelle du diabtique (Objectif 24)

Du fait des complications aigues et chroniques du diabte sucr, le patient diabtique
peut tre sujet des mesures particulires au sein de son milieu professionnel. Ainsi,
en fonction du contexte clinique du patient (baisse de lacuit visuelle par
rtinopathie diabtique, risque hypoglycmique lev, handicap suite une
amputation,..), le mdecin peut demander un reclassement professionnel du patient.

Prvention du diabte de type 2 (Objectif 25)

Le diabte sucr constitue actuellement une pidmie dont la frquence ne cesse
daugmenter partout dans le monde. Il sagit surtout du diabte de type 2 dont la
frquence augmente paralllement celle de lobsit. Ainsi, la prvention du
diabte passe dabord par la lutte contre lobsit et ladoption dun mode de vie sain
associant une alimentation quilibre et une activit physique rgulire.

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ANNEXES

Annexe 1
CRITERES DIAGNOSTIQUES DES ANOMALIES DE LA TOLERANCE AU GLUCOSE
Diabte sucr
Est diabtique tout sujet rpondant lun des critres suivants :
- Glycmie aprs 12 heures de jene 1.26 g/l ( deux reprises)
- Glycmie nimporte quel moment 2.00 g/l
- Glycmie 2 heures aprs charge orale de 75 grammes de glucose 2.00g/l
- HbA1c > 6.4% (dosage par mthode standardise)
Intolrance au glucose
Est class intolrant au glucose tout sujet ayant :
- Glycmie aprs 12 heures de jene < 1.26 g/l
Et
- Glycmie 2 heures aprs charge orale de 75 grammes de glucose entre 1.40 et
2.00g/l

Hyperglycmie modre jeun

-Glycmie aprs 12 heures de jene entre 1 g/l et 1.26 g/l
et
-Glycmie 2 heures aprs charge orale de 75 grammes de glucose <1.40 g/l

Annexe 2

Dfinition de lobsit et de son type androde

IMC=indice de masse corporelle=poids/taille2
Surpoids = 25 IMC <30 kg/m2
Obsit=IMC 30 kg/m2
TT=tour de taille
Rpartition centrale ou androde des graisses :
-Chez la femme TT 80 cm
-Chez lhomme TT 94cm (fdration internationale de diabte 2005)

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Annexe 3

Classification tiologique des diabtes sucrs

1/Diabte de type1
Destruction des cellules, conduisant habituellement une carence absolue en
insuline
A- dorigine auto-immune (le plus frquent)
B-idiopathique

2/Diabte de type2
prsence des degrs variables dun dficit insulinoscrtoire et dune rsistance
laction de linsuline

3/Autres types de diabte spcifiques

A-Dfauts gntiques de la fonction des cellules
Diabte de type MODY
Diabte mitochondrial
B-Dfauts gntiques de laction de linsuline
C-Diabtes pancratiques
D-Endocrinopathies
E-Diabtes induits par des mdicaments ou des toxiques
F-Infections
G- Formes rares de diabte lies une pathologie du systme immunitaire
H-Syndromes gntiques saccompagnant parfois dun diabte

4/Diabte gestationnel

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