KERACUNANNAPZADANBAHANBERBAHAYA

HernomoKusumobroto
Pusat Penanggulangan dan Informasi Keracunan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr.
Sutomo Surabaya
Dibacakan pada :
MonitoringKasusPenyalahgunaandanKeracunanNapzabadiRumahSakit
Surabaya, 25 Pebruari 2004

RINGKASAN
PENATALAKSANAANKERACUNANNAPZADANBAHANBERBAHAYA
HernomoKusumobroto
Pusat Penanggulangan dan Informasi Keracunan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr.
Sutomo Surabaya
Keracunan NAPZA (narkotik, alkohol, psikotropik dan zat aditif) dan bahan berbahaya lain (pestisida,
minyak tanah, bahan korosif, dan lain-lain) cukup banyak dijumpai di IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
Data di IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya menunjukkan bahwa sejak tahun 1997 terdapat perubahan pola
keracunan yang masuk RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Kalau sebelumnya pestisida senantiasa mendominasi
jumlah penderita yang dirawat di sini, sejak tahun 1997, bahan ini telah digantikan oleh kelompok obat
farmakologi, terutama golongan NAPZA, termasuk alkohol.
Efek farmakologik golongan NAPZA terutama adalah terhadap SSP, dapat bersifat depresi maupun
stimulasi pada otak. Kematian dapat terjadi akibat overdosis dalam rangka pengobatan penderita, akibat
kecelakaan, atau penyalah gunaan obat. Efek pada SSP dari obat golongan ini sangat bervariasi tergantung
pada jenis obat, kepekaan individu, dan dosis obat yang dipakai. Mirip dengan golongan narkotik, efek
farmakologi alkohol terutama adalah terhadap SSP pula, yang dapat bersifat depresi pada otak. Efek depresi
ini juga sangat bervariasi tergantung pada jenis alkohol, kepekaan individu, dan dosis/kadar alcohol yang
dipakai. Kematian dapat terjadi, khususnya golongan methanol, akibat asidosis metabolic yang tidak
terkontrol dengan baik.. Pada keracunan bahan korosif, kematian dapat disebabkan oleh komplikasi yang
timbul, seperti : sepsis, perdarahan saluran makanan, dan perforasi.
Pada penderita yang sadar, eliminasi bahan yang tertelan dengan emesis, katarsis dan kumbah lambung
dapat dikerjakan bila kejadian tersebut terjadi dalam waktu kurang dari 4 jam. Pada keracunan minyak
tanah, golongan amfetamin, dan bahan korosif, sebagian tindakan di atas merupakan kontraindikasi. Pada
keracunan bahan depresan (termasuk narkotik), pestisida organofosfat, dan methanol, pemberian antidot
cepat dan terapi penunjang (supportive), sering dapat menyelamatkan hidup penderita. Sementara pada
keracunan bahan korosif, tindakan pengenceran yang cepat, dapat mencegah kerusakan saluran makan yang
lebih parah.

PENATALAKSANAANKERACUNANNAPZADANBAHANBERBAHAYA

HernomoKusumobroto
Pusat Penanggulangan dan Informasi Keracunan Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr.
Sutomo Surabaya
PENDAHULUAN
Sejak dibentuknya Panitia Medik/ Pusat Penanggulangan dan Informasi Keracunan (PMPIK) di RSUD Dr.
Soetomo Surabaya pada tahun 1994, kasus keracunan yang masuk ke IRD dapat di data dengan baik dan
teratur setiap hari. Dengan demikian pelaporan kasus keracunan yang masuk ke IRD dapat dibuat secara
teratur setiap tahun, bahkan setiap bulan kalau diperlukan. Formulir yang digunakan untuk pelaporan ini
dapat dilihat dalam gambar 1.
Dari data pelaporan ini dapat diketahui bahwa kasus keracunan NAPZA (narkotik, alkohol, psikotropik dan
zat aditif) dan bahan berbahaya lain (pestisida, minyak tanah, dan bahan korosif) cukup banyak dijumpai di
IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Data IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya menunjukkan bahwa sejak
tahun 1997 terdapat perubahan pola keracunan yang masuk RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Kalau sebelumnya pestisida senantiasa mendominasi jumlah penderita yang dirawat di sini, sejak tahun 1997, bahan
ini telah digantikan oleh kelompok obat farmakologi, terutama golongan NAPZA. Keracunan obat,
pestisida, minyak tanah, makanan, dan alkohol, hampir selalu merupakan kelompok 5 penyebab terbanyak
keracunan di sini.
Mengingat keterbatasan waktu, maka yang akan dibicarakan di bawah ini dibatasi terutama hanya pada
kelompok NAPZA saja, termasuk alkohol, sementara keracunan bahan berbahaya lain akan disinggung
sepintas lalu saja
DATAEPIDEMIOLOGI
Dari tabel 1 dan 2 dapat dilihat bahwa ada 5 kelompok bahan yang selama bertahun- tahun senantiasa
mendominasi keracunan bahan kimia di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, yaitu : pestisida, obat-obat
farmakologi, hidrokarbon/minyak tanah, keracunan makanan dan alkohol (tabel 1). Sejak tahun 1997,
pestisida prosentasenya menurun mulai dari 31 % pada 1997 menjadi 22 % pada 1999, kemudian
meningkat lagi menjadi 35 % pada 2003. Sementara kelompok obat farmakologi, prosentasemya terus
meningkat mulai
3
dari 24 % pada 1997 menjadi 41 % pada 1999, kemudian sedikit menurun menjadi 22 % pada 2003.
Alkohol sendiri prosentasenya tampaknya terus meningkat dari 9 % pada 1999, menjadi 15 % pada 2003
(tabel 1 dan 2).
Tampaknya tidak ada dominasi jenis kelamin tertentu, meskipun dominasi pria kelihatannyasedikit
menonjol(tabel3).
KERACUNANNAPZA
Efek farmakologik obat-obat kelompok NAPZA ini terutama adalah terhadap SSP, dapat bersifat depresi
maupun stimulasipada otak. Kematian dapat terjadi akibat overdosis dalam rangka pengobatan penderita,
akibat kecelakaan, atau penyalah gunaan obat. Efek pada SSP dari obat golongan ini sangat bervarasi
tergantung pada jenis obat, kepekaan individu, dan dosis obat yang dipakai.
GOLONGANSTIMULANS
Termasuk dalam kelompok ini adalah turunan-turunan amfetamin. Salah satu turunan kelompok amfetamin

ini yang paling terkenal antara lain adalah ekstasi (XTC). Semua turunan amfetamin ini masuk kelompok
obat halusinogenik ("hallucinogenic"). Nama kimia XTC adalah : MDMA (methylene-dioxy-methamphetamine). MDMA merupakan analog dari MDA (methylene-dioxy-amphetamine) - diproduksi
pertama kali pada 1914 sebagai obat penurun berat badan ("appetite suppresants"). Karena banyak efek
samping obat (ESO), MDA kemudian ditarik dari peredaran. Antara tahun 1960 - 1970 diproduksi turunanturunan lain.
Halusinogen,yang juga disebut sebagai "psychedelics", adalah : obat yang mempunyai kemampuan untuk
membuat ilusi visual, distorsi penerimaan sensori, "synesthesia" (dapat melihat suara dan membau warna),
depersonalisasi, dan derealisasi.
Beberapamacamhallucinogensyangterkenal:
1.

LSD (lysergic acid diethyl-amide)

2.

Biji tanaman tertentu : "Morning glory" (tanaman keluarga Convulaceae)

3.

Mescaline (alkaloid peyote cactus)

4.

Amphetamine dan turunannya.

5.

Jamur tertentu (spesies Psilocybe,Conocybe)

6.

Turunan tryptamine (diisolasi dari tanaman Cohaba).

7.

Biji pala ("nutmeg")

8.

Marijuana
4
9. Kokain ("cocaine")
MACAMMACAMEKSTASI
a. Yangberedardiluarnegeri
. DOM (dimethoxy-methyl-amphetamine), atau STP (serenity, tranquility, peace)
. MDA (love drug, mellow drug)
. MDMA (XTC, Adam)
. MDEA (methylene-dioxy-eth-amphetamine = Eva)
. DOB (bromo dimethyl amphetamine, bromo DMA, Golden eagle, PBR, psychodine, tile, ivox,
bromo STP) b. YangberedardiIndonesia
. MDMA HCl (ungu/Guchi, putih tulang/Twin, hijau/RN, hijau kebiruan/Badut, biru/Butterfly)
. MethamphetamineHCl(sabusabu). MDA HCl + MDMA HCl (serbuk/tablet biru muda)

PATOFISIOLOGIDANFARMAKOLOGI
. Efek adrenergik, dopaminergek, serotonegik dalam SSP
. Memperpanjang efek katekolamin
. Efek simpatetik : merangsang reseptor alfa dan beta
. Efek mulai 20 - 30 menit setelah pemberian oral, berakhir 4 - 48 jam tergantung jenis obat

Dosis halusinogenik MDMA/MDA 50 - 150 mg. Dosis fatal MDA 1200 mg

DIAGNOSIS
a.GambaranklinikKeluhan : nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dan parestesi ekstrimitas, euforia, terlalu
PD, insomnia Keracunanringan: gelisah, tremor, midriasis, flushing.Keracunansedang: agitasi, mual,
muntah, rasa takut, kejang otot, nyeri perut, takhikardi, hipertensi, suhu meningkat, panik, halusinasi.
Keracunanberat: dilir, kejang-kejang, gejala fokal SSP, koma, aritmia, hiperpireksia, koagulopati, DIC,
ARDS, GGA, syok, meninggal.
b.Pemeriksaanlab.danpenunjanglain
. Lab rutin, RFT, LFT, BGA, elektrolit. . EKG, foto dada.
PENGOBATAN
Yang terpenting penderita ditenangkan dulu, karena penderita sering dalam keadaan panik dan gelisah.
a. Resusitasi: ABCb. Eliminasi: KL plus norit, bila keracunan < 6 jam c. Penunjang
. Diazepam : 0.05 - 0.10 mg/kg iv atau po. Haloperidol 5 - 10 mg iv/im bila pend. agitasi . Bila kejang :
diazepam atau phenithoin. Hipertensi berat : alfa + beta bloker, atau
vasodilator (nifedipin). Takhikardi supraventrikuler : beta bloker
. Takhikardi ventrikuler : lidokain. Iskemi miokard : morfin, nitrat. Iskemi ekstrimitas : heparin, nitroprusid
GOLONGANDEPRESAN
Kelompok obat atau bahan yang masuk dalam golongan ini biasanya disebut sebagai golongan narkotik.
Istilah "narkotik" awalnya dipakai untuk obat yang mempunyai efek menidurkan (narkose). Kemudian
istilah ini dibatasi hanya untuk morphine atau analgesik lain yang dapat menimbulkan ketergantungan fisik.
Dalam istilah hukum, istilah ini kemudian digunakan untuk setiap bahan yang dapat menimbulkan
ketergan- tungan bagi pemakainya ("dependence"). Karena hampir semua obat kelompok ini diturunkan
dari opium, selanjutnya dipakai istilah "opiat" (pada awalnya).
Opium berasal dari getah tanaman Papaversomniferum, yang ternyata mengandung sejumlah alkaloid.
Istilah opioid/opioidanalgetikdiambil berdasar asal bahan tersebut yaitu opium, baik yang asli (alamiah)
maupun sintetik. Efek analgetik dari kelompok obat ini disebabkan efek depresi pada otak. Kematian akibat
overdosis biasanya disebabkan oleh : kelebihan dosis dalam rangka pengobatan penderita, akibat
kecelakaan, atau akibat penyalah gunaan obat.
PATOFISIOLOGI

6
Narkotik menimbulkan efek yang bervariasi pada SSP, tergantung : jenis obat, kepekaan individu, dosis
obat. Paling sedikit ada 4 subtipe reseptor yang dikenal yaitu : mu, kappa, delta dan sigma.
DIAGNOSIS1.Keracunanakut
a.Anamnesis
Keracunan dapat terjadi akibat : kecelakaan pada anak-anak, overdosis akibat pengobatan medik, bunuh
diri, atau penyalah gunaan obat. Pada pengguna obat, pengedar, atau penyelundup, keracunan keracunan
dapat terjadi akibat pecahnya pembungkus obat, dalam lambung/rektum/vagina. Penderita yang kecanduan
("addict") dapat mengalami keracunan akibat mengkonsumsi jenis atau varian baru dari heroin.
Tanda-tanda keracunan bisa timbul dalam 1 - 2 jam sampai 12 - 18 jam (diphenoxylate). Keluhan penderita
yang sadar : rasa bingung ("confusion"), disforia, euforia, letargi, rasa tak enak ("numb feeling"), mual,
muntah, konstipasi, dan rasa ngantuk ("sleepiness").
b.Pemeriksaanfisik
Triasklasik: miosis, koma dan depresi napas.
Padakeracunanringansampaisedang:mulai tampak teler ("lethargy"), pupil mengecil, sering
"pinpoint", tekanan darah dan nadi menurun, bising usus mengurang, dan otot-otot melemas.
Padakeracunanberat: koma dalam disertai depresi napas dan apnea, sering diikuti kematian yang cepat.
Edema paru nonkardiogenik dapat timbul, sering sesudah resusitasi dan pemberian naloxone.
Miosis:tak selalu timbul. Disebabkan rangsangan pada syaraf parasimpatik (nukleus Edinger-Westphal).
Miosis (-) pada keracunan meperidine, lomotil, superimpose dengan anoksia.
Komaderajat ringan sampai berat.Depresinapas: bradipnea dan penurunan kemampuan bernafas, sampai
apnea, dapat terjadi.
Koma dan depresi napas sangat tergantung pada besarnya dosis yang digunakan. Kematian akibat gagal
napas dapat terjadi dalam 2 - 4 jam setelah pemberian oral atau
7
subkutan, atau segera setelah pemberian iv. Disforia, agitasi dan kejang-kejang dapat disebabkan oleh
meperidine, propoxyphene, atau bahan agonis-antagonis.
Gejala-gejala rasa panas, kering, dan kulit kemerahan ---> anticholinergic (misalnya : Lomotil).
Pengguna obat intravena : komplikasi infeksi (kulit, hati, paru, jantung), bekas trauma, seperti : vena yang
mengeras, luka baru bekas suntikan atau sayatan, atau bekas-bekas trauma yang lain.
c.Pemeriksaanpenunjang
Darah dan urin lengkap, analisis gas darah, faal ginjal, elektrolit, dan kadar gula darah, dapat diperiksa bila
kesadaran terganggu. EKG dan foto dada : atas indikasi. Bila ada dugaan adanya "drug packages" dalam
dalam lambung atau rektum, dapat dilakukan pemeriksaan radiologi (foto polos atau dengan kontras).
d.Pemeriksaantoksikologi

Kadar kwantitatif opioid dalam darah, tak berguna. Analisa kualitatif (skrining) dalam urin dengan "thinlayer chromato-graphy", hanya dapat mendeteksi beberapa, tapi tidak semua opioid. "Gas chromatography"
dan "enzyme-linkage immunoassays" (ELISA) atau "radioimmunoassays" (RIA), lebih peka untuk bahan
tertentu saja. Konfirmasi adanya opioid tertentu tidak diperlukan, bilamana riwayat dan respons terhadap
pemberian naloxone sudah sesuai dengan diagnosis umum keracunan opioid.
2.Keracumamkhronik
Pupil miosis (pin-point), perubahan kepribadian, sulit bergaul, suka menyediri.
3.Gejalawithdrawal(Ketagihan)Menguap. Banyak air mata, kram perut, muntah-muntah, keringat
banyak, badan terasa
panas, tetapi tubuh menggigil, pupil midriasis, tremor, akhirnya kolaps
PENCEGAHAN
Penggunaan narkotik dalam klinik harus hati-hati, terutama pada anak di bawah usia 12 tahun. Pemberian
dosis ulang harus dihindari dalam pengobatan kecelakaan atau kondisi nyeri kronik lain (kecuali bila sudah
diperhitungkan untung ruginya, misalnya untuk pengobatan penyakit terminal). Hindarkan pemakaian
narkotik pada penderita dengan kelainan psikoneurotik, psikopatik, dan penderita dengan emosi yang tidak
stabil.
8
PENGOBATAN
a.Resusitasi
Resusitasi ABC pilihan pertama, meskipun ada antidotum. Bila ada dugaan overdosis opioid, segera pasang
infus iv dan monitoring jantung dan paru. Bila keluhan (+), segera beri O2 ekstra, bila perlu dengan alat
bantu pernapasan (respirator). Ventilasi dengan masker diberikan sampai pemberian naloxone.
Bila ada hipotensi, asidosis, dan bradikardi akibat hipoksia, segera pasang endotrakheal, karena mudah
terjadi komplikasi paru (aspirasi maupun edema paru), dan mempunyai respons yang lambat terhadap
naloxone.
b.Eliminasi
Pada penderita yang sadar, kumbah lambung dan emesis segera dikerjakan, bila obat ditelan. Bila penderita
tak sadar dan pernapasan terganggu, emesis merupakan kontraindikasi, juga kumbah lambung tanpa
proteksi saluran napas. Pada keracunan lewat suntikan subkutan, absorbsi obat dapat dihambat dengan
pemakaian tourniquet.
c.Antidotum
Naloxone HCL 0.01 mg/kg iv (sekitar 1 - 2 mg bolus iv, dapat diberikan untuk setiap keracunan narkotika,
kecuali levopropoxyphene. Dapat diulangi tiap 2 - 3 menit sampai pernapasan kembali normal, dan
penderita menunjukkan respons terhadap rangsangan. Dosis dapat mencapai 0.1 - 0.2 mg/kg pada
keracunan masif narkotik. Dosis lebih tinggi kadang-kadang dibutuhkan. Setelah dosis tunggal 2 mg iv,
dapat diteruskan dengan bolus iv 2 - 4 mg baik pada anak maupun orang dewasa, setiap 20 - 60 menit.
Dosis sebesar 24 - 75 mg iv dalam 24 jam pernah diberikan tanpa menimbulkan efek yang merugikan.
Naloxone tidak menekan respirasi dan mempunyai efek yang lebih lama dari pada nalorphine maupun

levallorphane. Naloxone juga aman untuk dipakai sebagai test pada koma yang tidak diketahui sebabnya,
yang diduga akibat keracunan narkotik. Dalam keadaan darurat, bila vena penderita sulit ditemukan,
naloxone dapat diberikan lewat pipa endotrakheal, suntikan intramuskuler, atau suntikan sublingual.
Pada pecandu narkotik, juga pada bayi yang baru lahir dari ibu pecandu narkotik, suntikan naloxone dapat
memacu gejala-gejala akut ketagihan ("withdrawal") yang berat. Naloxone juga tidak mempunyai efek
antagonis konvulsan dari beberapa narkotik, yang dapat memacu timbulnya kejang-kejang pada keracunan
meperidine. ESO naloxone yang pernah dilaporkan : edema paru dan disritmia ventrikuler (sangat jarang,
dan kurang berarti bila dibandingkan manfaatnya sebagai antidotum).
9
ALKOHOLETANOL
Etanol merupakan bahan yang banyak digunakan dalam industri minuman keras, "colognes", parfum, "after
shaves", "mouthwashes", beberapa "rubbing alcohols", penyedap makanan atau "food flavouring" (mis.
vanilla, almond, lemon etc), juga sebagai bahan pendamping untuk industri farmasi. Etanol sering
dikonsumsi sebagai bahan minuman untuk rekreasi, atau sebagai bahan campuran ataupun pelarut dalam
usaha bunuh diri.
PATOGENESIS
Efek utama keracunan etanol akut adalah depresiSSP. Etanol mempunyai efek aditif dengan bahan
depresan SSP lain, seperti : barbiturat, bensodiasepin, antidepresan dan antipsikotik. Efek etanol yang lain
adalah hipoglikemik, diduga akibat gangguan pada glukoneogenesis, terutama pada penderita dengan
gangguan penyimpanan glikogen (mis. pada anak kecil, dan pada penderita yang sangat kurang gizi).
Keracunan etanol juga menyebabkan orang rentan terhadap kemungkinan trauma, hipotermi, dan sejumlah
gangguan metabolik lain yang dapat mudah timbul pada orang yang mabuk. Dosis toksik : umumnya 0.7
g/kg etanol murni (sekitar 3 - 4 tegukan) akan menimbulkan kadar etanol dalam darah sekitar 100 mg/dL
(0.1 g/dL) yang dianggap sudah mabuk secara hukum dalam tatanan masyarakat.
Kadar 100 mg/dL ini sudah cukup untuk menghambat glukoneogenessis hingga dapat menimbulkan
hipoglikemi, namun belum cukup untuk menimbulkan koma.
Batas kadar etanol dalam darah yang dapat menimbulkan koma dalam atau depresi napas sangat bervariasi,
tergantung toleransi setiap individu. Meskipun kadar di atas 300 mg/dL biasanya sudah dapat menimbulkan
koma pada peminum alkohol pada umumnya, namun pada penderita alkoholisme kronik masih dapat tetap
bangun pada kadar 500 - 600 mg/dL.
25 % etanol yang masuk ke dalam lambung akan diserap tanpa perubahan, sisanya diserap dalam usus
halus. Air menambah penyerapan alkohol, sedang makanan yang banyak lemak memperlambat penyerapan.
Etanol dapat dideteksi dalam darah dalam waktu 5 menit setelah masuk ke dalam lambung, dan mencapai
puncaknya dalam waktu 30 180 menit,.
Sekitar 10 % alkohol yang diserap diekskresi tanpa berubah dalam urine, keringat dan napas. Sebagian
besar dimetabolisir dalam hati sebagai :
Etanolacetaldehyde (dengan bantuan enzim alcohol dehydrogenase) Acetaldehyde acetyl Co-A
(dengan bantuan enzim aldehyde dehydrogenase).
10
Acetyl Co-AH2O + CO2 (dengan bantuan TCA cycle).

DIAGNOSIS
a.Gejalaklinik
Keracunanakut
Keracunanringansampaisedang: euforia, inkoordinasi ringan, ataksia, nistagmus, gangguan pada
refleks dan kemampuan untuk mempertimbangkan sesuatu "judgement". Penurunan kemampuan hambatan
bersosialisasi, dan peningkatan sifat agresif. Dapat terjadi hipoglikemik.
Keracunanberat: koma, depresi pernapasan, dapat terjadi aspirasi paru. Pupil mengecil, dan suhu tubuh,
tekanan darah, serta nadi biasanya menurun. Rhabdomyolysis dapat terjadi akibat imobilisasi yang lama.
Keracunankronik
Dapat timbul perdarahan SMBA akibat gastritis, tukak peptik, sindroma Mallory-Weiss, atau perdarahan
varises. Pankreatitis, hepatitis, sirosis dan ensefalopati hepatik dapat terjadi. Juga dapat timbul hipokalemi,
hipofosfatemi, hipomagnesemi, defisiensi tiamin ("Wernicke'sencepalopathy"), ketoasidosis alkoholik,
dan penurunan kekebalan terhadap infeksi.Gejala acutealcoholicPsychosis(sindromaKorsakoff),
dapat timbul dengan ditandai gangguan mental yang berat, disorientasi, suggestibility, da gangguan
memory.
Gejalaketagihan("withdrawal")
Biasanaya terjadi pada pemakai alkohol dosis tinggi jangka lama, dengan gejala- gejala tremor
("tremulousness"), rasa takut, overaktivitas syaraf simpatik, dan konvulsi. Pada keadaan yang berat dapat
terjadi "deleriumtremens", yaitu sindroma yang dapat mengancam jiwa penderita akibat hiperaktivitas
yang sangat dari syaraf otonom, dengan gejala-gejala konvulsi, dilir, yang dapat menimbulkan morbiditas
dan mortalitas tinggi bila tidak diobati.
Masalahlain
Peminum alkohol, baik sengaja maupun tidak, kadang-kadang memakai juga pengganti etanol seperti :
isopropylalcohol, methanol,atauethyleneglycol. Selain itu, etanol juga sering dipakai sebagai bahan
campuran untuk meminum bahan lain, dengan tujuan usaha bunuh diri.
11
b.Pemeriksaanlaboratorium
Kadar etanol dapat diperiksa dengan mudah dan cepat, hampir di setiap RS. Tegantung cara yang dipakai,
hasilnya dapat tepat dan spesifik. Pada umumnya tidak terdapat hubungan antara kadar etanol dalam darah
dan gambaran klinik, namun biladitemukan kadar etanol di bawah 300 mg % pada seorang penderita yang
koma, sebaiknya dipikirkan penyebab lain. Bila kadar etanol tidak dapat diperiksa, kadar dalam darah dapat
diperhitungkan dengan menghitung "osmolargap".Pemeriksaan lab. yang lain ; darah lengkap, gula darah,
elektrolit, BUN, kreatinin, SGOT, SGPT, waktu protrombin (PPT), magnesium, dan analisis gas darah.
PENGOBATAN
a.Resusitasi
Lindungi jalan napas terhadap kemungkinan aspirasi, kalau perlu intubasi dan alat bantu pernapasan.

b.Eliminasi
EmesisdanKL, biasanya bukan indikasi, karena etanol sangat cepat diserap, kecuali waktu paparan < 30
menit, atau ada dugaan penderita memakai obat lain bersama-sama etanol.
Karbon aktif, meskipun kurang efektif untuk menyerap etanol, dapat dicoba diberikan, terutama bila ada
dugaan keracunan dengan bahan lain.
Hemodialisis,meskipun cukup efisien untuk eliminasi etanol, tapi biasanya jarang dibutuhkan, karena
terapi penunjang ("supportive") biasanya sudah cukup efektif. Hemoperfusi dan diuresis paksa juga tidak
efektif.
c.Terapipenunjang
Berikan infus D-5 dan thiaminne 4 x 100 mg iv/im. Atasi konvulsi dan hipotermi bila ada. Sebagian besar
penderita biasanya akan kembali sadar dalam waktu 4 - 6 jam.
d.Antidotum: tidak ada antidotum spesifik untuk keracunan etanol.
12
METANOL
Methanol (methyl alcohol = wood alcohol) merupakan cairan yang tidak berwarna, mudah menguap dalam
suhu kamar, dan merupakan bahan yang banyak dipakai dalam industri sebagai bahan pelarut, seperti
pembersih kaca, pembersih cat dll.
Bahan ini juga sering dipakai sebagai pengganti alkohol oleh pecandu-pecandu alkohol, karena harganya
relatif murah. Meskipun bahan ini utamanya hanya menimbulkan gangguan kesadaran ("inebriation"),
bahan metaboliknya sendiri dapat menimbulkan asidosis metabolik, kebutaan, dan kematian setelah periode
laten selama 6 - 30 jam.
Metanol merupakan salah satu komponen dalam gasoline, gasohol, antifreeze, cairan pembersih kaca
mobil, cairan untuk fotokopi, parfum, wood alcohol, minyak cat, pembersih lantai, dan macam-macam
bahan industri lain.
PATOGENESIS
Metanol sendiri tidak berbahaya, tetapi bahan hasil metabolitnya yang toksik. Bila tertelan, cepat diserap
dalam saluran makan, kadar dalam darah cepat meningkat dalam waktu 30 - 60 menit setelah masuk,
tergantung ada tidaknya makanan dalam lambung. Waktu paruh metanol sekitar 12 jam.
Metanol dimetabolisir secara perlahan-lahan oleh alkohol dehidrogenase menjadi formaldehid, dan
selanjutnya oleh aldehid dehidrogenase diubah menjadi asam format. Asam format ini terakir kemudian
diubah menjadi CO2 dan H2O.
Asidosis sistemik yang timbul disebabkan oleh pembentukan asam format dan asam laktat. Sementara
kerusakan matadisebabkan terutama oleh asam format dan formaldehid. Formaldehid diketahui merusak
sel-sel retina mata. Bahan ini menghambat ensim cytochrome oxidase dalam syaraf mata, menghambat
aliran axoplasma.
Baik etanol maupun metanol, kaduanya bersaing memperebutkan ensim alkohol dehidrogenase, untuk
memetabolisir keduanya, sehingga efek ini dipakai sebagai dasar pengobatan keracunan metanol. Mengapa
toksisitas metanol secara oral atau per inhalasi lebih tinggi dibanding etanol, sampai saat ini masih belum

diketahui penjelasannya. Metanol di metabolisir dan di ekskresi pada kecepatan 1/5 dari etanol. Setiap
pemberian dosis tunggal metanol, ekskresi lewat paru dan ginjal masih terus terjadi minimal selama 4 hari.
Pemberian etanol dapat mengurangi efek toksik dari metanol dengan cara menghambat metabolisme
metanol menjadi formaldehid dan asam format. Dengan cara ini, ginjal mendapat kesempatan untuk
mengakskresi metanol dalam bentuk aslinya.
Keracunan dapat melewati saluran makanan, inhalasi, maupun lewat kulit. Dosis tosik metanol sekitar 30 240 ml (20 - 150 gram). Dosis toksik minimm sekitar 100 mg/kg.
13
DIAGNOSIS
Gejalaklinik
Gejala utama keracunan metanol adalah gangguanvisusdan asidosismetabolik. Tanda-tanda
keracunannya sendiri sering didahului dengan periode laten selama 40 menit - 72 jam, di mana penderta
sama sekali tidak menunjukkan gejala-gejala apapun.
Keracunanringan: rasa lelah, nyeri kepala, nausea, dan penglihatan kabur temporer, setelah periode laten.
Keracunansedang: nyeri kepala hebat, "dizziness", mual dan muntah, dan depresi SSP. Gangguan visus
dapat menetap setelah 2 - 6 hari.
Keracunanberat: gejala di atas dengan cepat makin menghebat, dengan pernapasan cepat akibat asidosis,
sianosis, koma, hipotensi, midriasis, dan hiperemi
Beberapa jam pertama setelah keracunan, timbul gejala-gejala "inabriation" dan gastritis. Asidosis biasanya
belum timbul. Setelah periode laten selama 30 jam, mulai timbul gejala-gejala metabolik asidosis akibat
meningkatnya anion gap yang hebat, gangguan visus, kebutaan, kejang-kejang, koma, dan kematian bisa
terjadi setiap saat. Periode laten bisa berlansung lebih lama, bila metanol diminum bersama-sama etanol.
PemeriksaanlaboratorikAniongapmeningkat. Peningkatan anion gap sebesar 10 mOsm/l, biasanya sudah
dianggap sebagai keracunan metanol.Kadar bikarbonat biasanya menurun < 15 mEq/l.
Kadar metanol serum > 20 mg/dL sudah dapat dianggap toksik. Peningkatan > 40 mg/dL merupakan
keracunan berat.
Asam format yang tinggi dalam serum, merupakan diagnosis yang pasti.
Lab. yang lain : DL, elektrolit, gula darah, faal ginjal, osmolalitas serum dan anion gap, analisis gas darah,
kadar etanol dalam serum.
Pemeriksaanpatologi
Pada penderita yang meninggal, hati, ginjal dan jantung menunjukkan degenerasi parenkim. Paru
menunjukkan deskuamasi epitel (edema, emfisema, kongesti, dan brokhopneumoni). Otak tampak edema,
hiperemis dan petechiae. Mata, perubahan
14
degenerasi dalam retina dan edema pada opticdisc, dan mungkin atrofi syarag mata. Epitel kornea
menunjukkan perubahan degenerasi.

PENGOBATAN
aResusitasi
Pertahankan jalan napas yang baik, kalau perlu respirasi mekanik.
b.Eliminasi
Emesis dan kumbah lambung secepat mungkin, karena metanol cepat diserap dalam lambung. Karbon aktif
kurang efektif untuk menyerap metanol, tetapi bahan ini dapat menghambat penyerapan metanol dalam
lambung.
Hemodialisis, dapat mempercepat eliminasi metanol maupun asam format dari tubuh. Indikasi HD : ada
dugaan intox. metanol ditambah dengan :a. Asidosis metabolik, ataub. Osmolar gap > 10 mOsm/L
c. Kadar metanol serum > 40 mg/dL.Dialisis dikerjakan sampai kadar metanol < 20 mg/dL c.Antidotum:
Etanol
Pada intoksikasi berat, etanol absolut (50 - 60 ml) dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5 %, diberikan iv
dalam waktu 30 menit. Selanjutnya diikuti 12 ml etanol absolut setiap jam.
Pada keracunan ringan, etanol dapat diberikan per oral. Dosis oral mulai dengan 1.5 mg/kg dalam larutan 5
%, diikuti 0.5 - 1 ml/kg tiap 2 jam po selama 4 hari.
Indikasi:
- riwayat minum metanol, osmolar gap > 5 mOsm/dL - asidosis metabolik dan osm. gap > 5-10 mOsm/dLkadar metanol darah > 20 mg/dL.
Asamfolat, dapat mempercepat konversi format menjadi CO2 dan H2O. Dosis : 50 mg iv, tiap 4 jam.
15
d.Terapipenunjang
Asidosis metabolik diatasi dengan sodium bikarbonat. Koreksi asidosis dilakukan berdasar pemeriksaan
AGD.
Atasi koma dan kejang bila ada. Bila penderita kedinginan, diberi selimut hangat. Pada penderita yang
gelisah (dilir) dapat diberikan sodium pentobarbital 100 mg tiap 6 - 12 jam, atau diazepam 10 mg iv
perlahan-lahan.
DAFTARKEPUSTAKAAN
1.

Avile,J.A.;Schmidt,E.W,.andNichols,C.G.1993.Alcohols, in Handbook of Medical Toxicology, ed.

by P. Viccellio, 1st. ed., Boston-Toronto-London, p. 616.

2.

Borab,J.1993. Anion and osmolar gap, in Handbook of Medical Toxicology, ed. by P. Viccellio, 1st. ed.,
Boston-Toronto-London, p. 169.

3.

Dreisbach,R.H.andRobertson,W.O.1987. Handbook of Poisoning - Prevention, Diagnosis and

Treatment. 12th ed., Prentice-Hall Int. Inc., New Jersey.

4.

Dutra,C.1990: Ethanol, in Poisoning and Drug Overdose, ed. by K.R. Olson, Prentice-Hall International
Inc., NewJersey, p. 148,

5.

Ellenhorn,M.J.1997. Ellenhorn's Medical Toxicolgy. 2nd Ed. Williams and Wilkins. Baltimore Tokyo.

6.

Goldfrank,L.R.andKirsten,R.H.1990. Toxicologic Emergencies, 4th. ed., Prentice-Hall International

Inc, New Jersey.

7.

HernomoK.1987. Keracunan akut bahan kimia. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan I
Lab Ilmu Penyakit Dalam FK Unair, Surabaya, halaman 103.

8.

HernomoK.1993: Keracunan akut bahan kimia di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, tahun 1988 - 1992.
Majalah Ilmu Peny. Dalam (Surabaya) 19 : 191.

9.

HernomoK.2000.NAPZA Intoxication. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XV, Surabaya, 29 - 30

September, hal. 193.
10. Hernomo,K.2002. KERACUNAN MAKANAN DAN NAPZA. PENDIDIKAN BERKELANJUTAN
BAGI PERAWAT II. IRD - RSUD DR SOETOMO SURABAYA. Surabaya, 20 April 2002.
16

11.

Olson,K.R.,C.1990: Caustic and Corrosive Agents, in Poisoning and Drug Overdose, ed. by K.R. Olson,
Prentice-Hall International Inc., NewJersey, p. 114,

12.

Homan,C.S.1993. Acids and Akalies. In Handbook of Medical Toxicology, 1st ed., Ed. by P. Viccellio,
Little Brown and Co, Boston - London, p. 249.

13.

Olson,K.R.1990. Poisoning and Drug Overdose. Prentice-Hall International Inc., NewJersey, 1990, p. 148,
151, 202, 227.

14.

PMPIK(PanitiaMedikPenanggulangandanInformasiKeracunan).1994. Buku Pedoman

Penanggulangan Keracunan Akut RSUD Dr. Sutomo Surabaya, Edisi 1, Surabaya.

15.

Proudfoot,A.T.1993. Acute Poisoning. Diagnosis and Management. 2nd Edition. Butterworth Heinemann
Ltd., Oxford.

16.

Schiaven,F.M.;Cantor,F.D.andBroganG.X.1993. Ethylene glycol, methanol, and Isopropyl alcohol.

In Handbook of Medical Toxicology, 1st ed., Ed. by P. Viccellio, Little Brown and Co, Boston - London, p.
183.

17.

Mofenson,H.C.1993.Toxicity of Household Products, in Handbook of Medical Toxicology, ed. by P.

Viccellio, 1st. ed., Boston-Toronto-London, p. 334

18.

Vicellio,P.1993. Handbook of Medical Toxicology, 1st ed., Little Brown and Co, Boston London.
----oo0oo----

19.

17
Tabel1.KeracunanbahankimiadiIRDRSUDDr.SoetomoSurabaya
(tahun19992003)

Namabahn

1999

2000

2001

1.Pestisida

75 (22.5 %)

78 (31.84 %)

80 (24.46 %)

2002

2003

96 (33.92 %) 75 (34.89 %)

2.Obtfarm.

137 (41.1 %) 81 (33.06 %)

118 (36.09 %)

97 (34.28 %) 47 (21.86 %)

3.Minyak

38 (11.41 %) 32 (13.06 %)

25 ( 7.65 %)

4.Makanan

23 ( 6.91 %)

32 ( 9.79 %)

10 ( 3.53 %) 18 ( 8.37 %)

8 ( 3.27 %)

31 (10.95 %) 20 ( 9.30 %)

5.Alkohol

30 ( 9.01 %) 20 ( 8.16 %)

28 ( 8.56 %)

6.Rmh.Tgg

5 ( 1.50 %)

3 ( 1.22 %)

10 ( 3.06 %)

26 ( 9.19 %) 33 (15.35 %)

4 ( 1.41 %)

2 ( 0.93 %)

7.Gas

0(0 %)

0(0 %)

0(0 %)

8.Obttrads.

12 ( 3.60 %) 2 ( 0.82 %)

7 ( 2.14 %)

0 (0 %)

1 ( 0.46 %)

8 ( 2.83 %)

5 ( 2.32 %)

9.Korosif

11 ( 3.30 %) 5 ( 2.04 %)

16 ( 4.89 %)

10.Lain2

2 ( 0.60 %)

11.Tktahu

0(0 %)

3 ( 1.22 %)

3 ( 0.91 %)

5 ( 1.77 %)

12 ( 5.58 %)

1 ( 0.35 %)

0(0 %)

13 ( 5.31 %)

8 ( 2.45 %)

5 ( 1.77 %)

2 ( 0.93 %)

Total

333 (100 %)

245 (100 %)

327 (100 )

283 (100 %)

215 (100 %)

Tabel2.Keracunan5bahankimiaterbanyakdiIRDRSUDDr.SoetomoSurabaya

(tahun19992003)

Namabahan

1999

20000

2001

2002

2003

1.Pestisida

75 (22.5 %)

78 (31.84 %)

80 (24.46 %)

96 (33.92 %) 75 (34.89 %)

2.Obt.farm.

137 (41.1 %)

81 (33.06 %)

116 (36.09 %)

97 (34.28 %) 47 (21.86 %)

3.Minyak

38 (11.41 %)

32 (13.06 %)

25 ( 7.65 %)

10 ( 3.53 %) 18 ( 8.37 %)

4.Makanan

23 ( 6.91 %)

8 ( 3.27 %)

32 ( 9.79 %)

31 (10.95 %) 20 ( 9.30 %)

5.Alkohol

30 ( 9.01 %)

20 ( 8.16 %)

28 ( 8.56 %)

26 ( 9.19 %) 33 (15.35 %)

Tabel3.PerbandinganjeniskelaminpadakeracunanakutdiIRD
RSUDDr.SutomoSurabaya(19952003)

Tahun

Laki

Perempuan

Total

1995

181

173

354

1996

1997

197

193

390

220

292

512

1998

185

195

380

1999

189

144

333

111

134

245

169

158

327

2000

2001

2002

144

139

283

2003

120

95

215

Total

1516

1523

3039

18
Tabel4.KeracunanNarkotikdiRSUDDr.SoetomoSurabaya(19972003)

1997

1998

1999

113

56

41

2001

2000

20

Stimulans

14

12

1. XTC

93

40

15

2. Sabu

15

3. Amfet

15

4. Ganja

5. Inex

Depresan

11

14

23

12

17

1. Morfin

22

12

2. Putaw

10

3. Opium

4. Lain2

115

TOTAL

67

55

37

24

25

Tabel5.KeracunanAlkoholdiRSUDDr.SoetomoSurabaya(19972003)

1997

1998

1999

2000

14

1.Alcohol/Eth.

18

26

17

24

5.Wine

6.Others

TOT

14

22

17

29

145

16

30

20

29

TOT

4.Tuak

2003

3.Methanol

2002

2.Spiritus

2001

26

33

174

Tabel6KeracunanPestisidadiRSUDDr.SoetomoSurabaya(19972003)

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

TOT

45

50

64

72

53

475

15

13

66

1.Karbamat

126

65

2.Organofosf
3.Organokl

12

10

4.Piretrin

5.DEET

12

13

20

11

69

6.RacunTks

7.Herbisida

8.Lain2

TOTAL

150

84

75

78

80

96

75

638

19
Tabel7.KeracunanMinyakTanahdiRSUDDr.SoetomoSurabaya(19972003)

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

TOT

13

157

25

M.Tanah

37

19

31

24

Tiner

24

Bensin

Solar/Diesel
Olimesin

M.pelitur

Lain2

25

10

18

197

TOTAL

45

29

38

32

Tabel8.KeracunanMakanandiRSUDDr.SoetomoSurabaya(19972003)

1997

1.Makanan

25

1998

1999

2000

2001

2002

35

21

26

20

2003

TOT

13

145

2.Singkong

3.Gadung

10

4.Jamur

5.Kupang/kerang

6.Tempe

7.Lain2

TOTAL

35

7*

39

23

32

31

3**

19

20
188

** Susu/Coklat
* Dawet
Tabel9.KeracunanBahanKorosifdiRSUDDr.SoetomoSurabaya(19972003)

1997

1998

Industrial
1.NaOH

1999

2000

2001

2002

2003

TOT

15

2.HCl

12

55

18

15

24

16

12

70

3.H2SO4

Households 14

4.Porstex

5.Bayclin

6.SOS

7.Others

TOTAL

14

10

20
FORMULIRLAPORANBahanpenyebabkeracunanobatakutdiIRDRSUDDr.SutomoSurabaya
Bulan ..................Tahun ............

Jumlah kasus

Percentase

Meninggal

No.
1.
2.
3.
4.
5.
6. 7.
8. 9. 10.
Penyebab
Obat farmakol

1.1. Ekstasi1.2. Narkotik1.3. Analgetik 1.4. Hipnotik1.5. Lain-lain1.6. Tak diketahui Pestisida
2.1. Baygon2.2. IFO lain2.3. Racun tikus2.4. Sari Puspa/Autan 2.5. Lain-lain Minyak tanah3.1. M.
tanah3.2. Oli mobil
Alkohol
5.1. Alkohol5.2. Metanol5.3. Arak5.4. Spiritus Keracunan makanan 4.1. Makanan
4.2. Singkong 4.3. Gadung4.4. Kepiting Obat tradisional 8.1. Jamu
8.2. M. kayu putih
Korosif
6.1. Porstex 6.2. Air accu 6.3. Bayclin 6.4. SOS 6.5. Lain-lain
(Lysol, superpel)
Racun Rumah Tangga
(sabun, sampo, rinso, parfum, dll)

Lain-lain
(gas, merkuri)
Tak jelas

TOTAL

21