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COJERAS

ABORDAMIENTO DEL DX CLNICO A LAS COJERAS EN EQUINOS


Claudicacin o cojera renquera
El Dx de cojeras entraa una serie de pasos que demandan una toma de Hx adecuada, examen
clnico y dinmico, no solo en estacin
Es importante que el abordamiento se haga de manera sistemtica, que permita identificar la
causa de la cojera, para eso se hace necesario la aplicacin de exmenes complementarios
(anestesia, Rx, US)
Se busca localizar el rea de dolor, lograr un Dx topogrfico, identificar la estructura anatmica
involucrada llegar a la naturaleza de la lesin
COJERA alteracin en el andar del animal que involucra una altera con o desarreglo del andar
normal o la estacin del animal, es una indicacin de una alteracin estructural o funcional de
uno o ms miembros o de la espalda o lomo, que se hace evidente en el desplazamiento o en
estacin

TIPOS
Se clasifican en el momento del vuelo del miembro en el que ocurren

De apoyo cuando el animal apoya le miembro en la superficie, cuando soporta el peso,


puede ser ms comn cuando hay injuria sea, cuando se ven afectadas articulaciones,
tendones, ligamentos, nervios y el casco
De elevacin cuando el miembro se levanta, puede involucrar articulaciones msculos,
tendones, bolsas sinoviales,
Mixta alteracin en ambos periodos del vuelo, puede involucrar lesiones en varias reas
Compensatoria- del miembro contralateral o diagonal, sufre una cojera en el miembro
sano por apoyar ms
Compuesta varios sitios afectados a la vez osteodistrofia fibrosa)

CARCTER DEL PASO

Fase del paso


o La marcha consiste de dos fases
Caudal (A) desde que arranca y levanta el miembro hasta el nivel del
miembro apoyado
Craneal (B) desde el nivel del miembro apoyado hasta que apoya el
miembro

Arco del vuelo se puede ver disminuido en una o varias de las fases
Rumbo del miembro durante el vuelo
Aterrizaje del casco - talones, pinzas
Extensin y flexin de articulaciones se ve disminuido con el dolor

Movimiento de masa gluteal de posteriores usualmente el movimiento de la tuberosidad


coxal, es ms amplio en el miembro cojo
Cabeza se eleva cuando apoya el miembro cojo

ANAMNESIS

Edad y uso zootcnico


Caballos de carreras se ven afectadas articulaciones de alto rango de movimiento (carpo y
menudillos)
Caballos jvenes en entrenamiento, cojeras de estrs splints
Duracin de la cojera
Cojera en descanso o en ejercicio
Evolucin de la cojera, empeoramiento, mejora, intermitente, contina
Hay una causa aparente de la cojera?
Cojera que aumenta o disminuye en caliente?
El animal tastabilla?
Tratamiento y resultado?
Fecha de ltimo herraje

EXAMEN VISUAL
En estacin, conformacin,
En ejercicio: caminar, trotar, correr, a la cuerda. Sobre superficie blanda y dura, con el jinete

GRADOS DE COJERA

0 no hay, no se percibe bajo ninguna circunstancia


1 difcil de ver, no es consistente, con peso en crculo o en superficie dura
2 difcil de ver al paso, trote en lnea recta, consistente con peso o en duro, crculos,
inclinacin
3 observable en toda condicin
4 obvia, mueve cabeza, pistoneo de cadera, disminuye paso
5 en estacin, soporte de peso mnimo en estacin o movimiento, inhabilidad para mueve

EXAMEN FSICO

Palparlo en estacin (extensin y flexin)


prueba de la pinza (suela, ranilla, talones)
pruebas de estrs articular (2 minutos)
palpar y manipular la espalda
Bloquear nervios y articulaciones (de manera ascendente, usar diferentes anestsicos
locales mevipacaina (corta duracin), bupivacaina (larga duracin), tcnica asptica
US, Rx, TAC, RM, Scintigrafa
Artroscopia

CASCO
ANATOMA DEL CASCO

EVALUACION DEL BALANCE DEL CASCO


La Banda coronaria debe ser paralela con el piso
ngulo del casco y la cuartilla: el ngulo formado por una lnea imaginaria que va desde el
aspecto lateral de la cuartilla y a lo largo de las lneas verticales de la pared del casco
Lo ideal es el ngulo del casco igual al ngulo de la cuartilla

Partido hacia atrs (broken back): el ngulo del casco es menor al ngulo de la cuartilla
Partido hacia adelante (broken foward): el ngulo del caso es mayor al ngulo de la
cuartilla

TALONES DESGASTADOS
El dedo es demasiado largo y los talones demasiado bajos, Mala conformacin, los bulbos se
acercan mucho al piso, pueden conducir a cojera.
ngulo corto hacia atrs

PERFIL DEL PACIENTE


El ngulo de la cuartilla es quebrado hacia atrs
Comn en caballos de carrera pero puede ser en cualquier rasa

ETIOLOGA
Iatrognica si el herrero es malo
Mala conformacin

PATOGENIA
Los tbulos que conforman el casco se doblan, amplifica el estiramiento de los flexores, puede
favorecer tendinitis, compresin dorsal de menudillo y carpo, puede favorecer la presencia de
cojeras, puede producir fractura en chip (fragmentacin osteocondral)

DIAGNSTICO
Sx cojera de apoyo mixta

DX DIFERENCIAL

Ruptura de eje de talones


Laminitis crnica

TRATAMIENTO
Recortar lo ms posible, herradora en forma de huevo (extensin de talones)

RUPTURA DEL EJE DE LOS TALONES


Crecimiento desproporcionados los talones, ruptura estructural que ocurre entre los bulbos de los
talones como resultado de fuerzas anormales del uso indebido y desproporcionado de un taln,
hay inclinacin, se altera el eje de los bulbos

PERFIL DEL PACIENTE


Poco cuidado de cascos. Mal herraje, no hay predisposicin por R o S

ETIOLOGA
Mal arreglo, mal herraje, conformacin pobre, estebado (chueco hacia afuera desde menudillo)
desgaste medial, por soporte de peso asimtrico, favorece a la claudicacin (leve de apoyo si la
hay)

SIGNOS CLNICOS
Inclinacin, cojera crnica

DIAGNSTICO

Hx y SxCx
Cojera. Bloqueo digital palmar/plantar.
Rx

DX DIFERENCIALES
Intertrigo

TRATAMIENTO
Restaurar balance, devastar el taln, herradura de barra

CONTUSIN DE SUELA (1), ESCARZA(2)


1. Trauma que rompe vasos en el corion, hemorragia, puede haber acumulo de suero.
2. Trauma en el ngulo de inflexin de la suela (ngulo formado entre la pared y la barra)

PERFIL DEL PACIENTE


1. palmitiesos, no hay concavidad, suela blanda y delgada, Laminitis previa
2. dedos largos, taln desgastado, cuartos cortos, herrajes que presionen

SIGNOS CLNICOS
1.

Cojera de apoyo unilateral o bilateral, grado 1-3, aumento de pulsos digitales, quitar la
herradura porque se exacerba la cojera, prueba de pinza + en el sitio de la hemorragia
Simple
o hemorragia = Seca.
o Hmeda = suero
Complicada
o se puede abscedar

2.

Ms comn en taln medial de los miembros anteriores


Puede en talon lateral y MPs
Diferentes grados de cojera de apoyo
Cambio de color al descallar
A veces solo es aparente luego de trabajo en superficies duras
Aterrizan en lumbres
Prueba de la pinza +

ETIOLOGA
1. trauma, superficie dura
2. presin de la herradura sobre la barra del casco, mala conformacin, herraje inadecuado

DIAGNSTICO
Prueba de la pinza, bloqueo abaxial sesamoideo

DX DIFERENCIAL

Laminitis
Fractura de la 3ra falange
Podo dermatitis sptica
Enfermedad del navicular
Fractura del navicular

TRATAMIENTO
1. Corregir aplomos. Herraje con suplemento o plantilla.
Analgesia:
o Flunixin meglumine 1,1 mg/kg SID, BID
o Ketoprofeno 2,2 mg/kg SID
o FBZ se enlaza a protenas, usar dosis de carga 8 mg/kg para que quede libre una
parte. Usar 2-3mgkg en caballo pesado. Si usa 8.8 mg/kg mximo 3d VO. Reducir la
dosis gradualmente
Formol 5% por 3d luego 1-2 veces por semana para endurecer
Pronstico reservado para palmitiesos
Secuela: ostetis pedal, dao en la 3ra falange
2. Aliviar presin de la herradura sobre la barra, descallar, herrar frecuentemente 6-8 semanas,
herradura de huevo
Ictamol, yodo, formol

ENFERMEDAD DE LA LINEA BLANCA / HORMIGUILLO


Hace referencia a Onicomicosis, (seedy toe). Disrupcin de la interdigitacin que ocurre entre
suela y pared. Como consecuencia de una infeccin crnica ascendente, origen mictico y
bacteriano
Proceso queratinoltico de las capas profundas del estrato medio en unin con el interno como
consecuencia

PERFIL DEL PACIENTE

No hay predisposicin de R o S
Viejo, parece incrementar con la edad
Poco cuidado de cascos,
talones desgastados,
Laminitis crnica
Desbalance del casco

SIGNOS CLNICOS

Usualmente es un hallazgo incidental


Separacin de la unin suela y muralla
suena hueco a la percusin,
la lnea blanca es ms gruesa de lo normal, de apariencia ms oscura
prueba de pinza negativa pero puede llegar a ser positiva
Cojera +/Textura de tiza

ETIOLOGA

Humedad crnica

laminitis crnica
bacterias y hongos queratinolticas (Scedosporium, scolpularopsis)

DIAGNSTICO

Hx y SxCx
Cultivo, pero casi no se hace
Rx si hay cojera (radiolucidez)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Laminitis crnica
Podo dermatitis sptica sepsis podal

TRATAMIENTO
Resecar la parte daada de la muralla. Si llegara a ser muy severo
Desbridar y exponer.
Yodo 2%, Formol.
Suplementacin con Biotina 0.12 mg/kg.

Pediluvios de sulfato de magnesio


Ictamol si hay infeccin o si no pediluvios de formol al 5% por 3 das y luego da x medio y
luego 1 a 2 veces por semana (mejora la calidad de la queratina)
Herraje amplio, pegar con silicona, no clavar, herradura en barra

FRACTURA FISURA DE LA PARED DEL CASCO (HOOF CRACKS)


Fracturas de la cpsula del casco

Tipos
Lumbre, cuarto, taln, barra
Vertical, horizontal, angular

PERFIL DEL PACIENTE


No hay predisposicin pro R o S
Animales con ambientes muy Secos o hmedos
Mala nutricin

SIGNOS CLINICOS
Disrupcin de la integridad del tejido corneo
Puede haber cojera segn la profundidad dentro de las lminas sensitivas o banda coronaria (de
apoyo)

ETIOLOGA

Injuria.
Mal cuidado.
DH-sobre hidratacin del casco
Mala nutricin, (niveles de biotina)
Desbalance de los cascos
* nivel de calcio en la dieta

DIAGNSTICO

Hx y SxCx
Prueba de la pinza,
bloqueo abaxial,
Rx

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Sepsis podal
Fractura de la 3ra falange

TRATAMIENTO
Estabilizar

Limpieza del casco y de la fractura


Cordn, alambre quirrgico, parche, acrlico, platinas, abrazaderas
Herraje con pestaas de clip
Si hay dao del taln, desbastar y usar herradura en candado
Analgesia, descanso, restriccin de movimiento,
Ab local manejo de sepsis podal

INTERTRIGO DE LA RANILLA
Infeccin del surco o laguna central de la ranilla
Pododermitis de la ranilla por agentes bacterianos, con invasin de surcos laterales,
degeneracin y lisis, as como secrecin mal oliente de color oscuro

PERFIL DEL PACIENTE


Casco largo, talon contrado, mal desarrollo de ranilla, mal cuidado, pobre ejercicio, inadecuado
balance

SIGNOS CLNICOS - Tipos


1. secundario a ruptura de eje de talones - cojera, dolor, fisura en el surco central, pueden
afectar hasta la almohadilla del casco, impactacin de material puede producir dolor
2. no desbalance de casco pero tienen lesiones parecidas a ruptura del eje de talones
3. sin rotura del eje de talones,
Descarga maloliente, afecta ms los MPs, puede causar cojera, exudado, ranilla blanda

ETIOLOGA

Condiciones crnicas de humedad,


Infeccin de los tejidos de la ranilla (fusobacterium necrophorum)

DIAGNSTICO

Hx y SxCx
cultivo,
prueba de pinza, }bloqueo abaxial sesamoideo
Rx

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

canker
Sepsis podal
Escarza
Fractura del navicular

Sepsis podal

TRATAMIENTO
Desbridar ranilla, limpiar con hipoclorito, isodine o formol en pediluvios.
Sulfato de cobre para desinfectar (emplasto).
Establo limpio y seco, con buena cama

PODODERMATITIS EXUDATIVA CRNICA VEGETANTE / CANKER


Infeccin que resulta en hipertrofia crnica de los tejidos crneos
Inicia en la ranilla, pero tiene la capacidad de difundirse e invadir el tejido adyacente, como la
suela, las barras y la pared de los talones

PERFIL DEL PACIENTE

Caballo de tiro
Puede presentarse en cualquier R o S
Ms comn en adultos

SIGNOS CLINICOS

Cojera 1-3/5 de apoyo en 1 o varios miembros


Aterriza en pinza.
Depende de la extensin y profundidad de la infeccin
No hay aumento de temperatura ni presencia de pulsos digitales
Prolifera tejido epitelial, desaparecen los surcos, exudacin, secrecin, sangra y duele al
retirar tejido
Olor ftido, se diferencia de intertrigo por la proliferacin de tejido corneo

ETIOLOGA

Mala higiene y mal cuidado


Bacteroides sp, Fusobacterium necrophorum

DIAGNSTICO

Hx y SxCx
Cultivo
Histopatologa
prueba de pinza
bloqueo abaxial
Rx

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Intertrigo
Escarza
Enfermedad del navicular
Fractura del navicular
Sepsis podal

TRATAMIENTO
Medio seco y limpio.

Desbridar la hiperqueratosis, a veces debe hacerse con bloqueo

Se recomienda desbridar superficialmente, progresivamente para no prolongar la


cicatrizacin.
Crioterapia con nitrgeno liquido
Astringentes Formalina 10%, perxido de benzoilo 10% en acetona + polvo de
metronidazol
Metronidazol ungento al 2% tpico SID por 4 a 6 semanas
oxitetraciclina tpica
cloranfenicol tpico

Ab sistmico:

Penicilina, cloranfenicol, oxitetraciclina por 4 a 5 dias

Pronstico reservado porque reincide

SEPSIS PODAL (STREET NAIL AND PRICK NAIL)

Herida penetrante: clavo halladizo, en suela o ranilla.


Clavo arrimado/ensaucado

Abscesos del pie equino


Tres tipos

Subsolar
Infeccin de la lnea blanca
Bulbo del talon

PERFIL DEL PACIENTE


No hay predisposicin de R o S,
Cualquier edad
Ms predispuestos los palmitiesos

SIGNOS CLNICOS
Cojera de apoyo 3-5/5, depende del sitio de penetracin o del absceso, aumentan los pulsos
digitales, apoya lo contrario, disminuye el vuelo del miembro, aumento de T del casco
Cojera que incrementa en superficies duras y al trote
Al examinar el casco: cambio de textura y color de la suela, ver el sitio de entrada, ver el objeto,
drenaje por cualquier lado.

En bursa del navicular cojera 5/5, drenaje, aumenta de tamao de los tendones (flexor
profundo) y de T, clavo u orificio en la ranilla

ETIOLOGA

Injuria penetrante, cuerpo extrao, disrupcin de la pared del casco-fisura


EN BURSA DEL NAVICULAR, penetracin de cuerpo extrao agudo a travs de la ranilla

DIAGNSTICO

Hx y SxCx
Prueba de pinza +.
Aumento banda coronaria.
Exudado
Rx.

Fistulograma
RM, termografa, scintigrafia

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Fractura de la 3ra falange


Contusin de suela
Laminitis
Ostetis pedal sptica
Fractura del navicular
Fractura de la 2da falange

TRATAMIENTO
*vendaje de sudor - DMSO + pomada rubefaciente + furacin. Forrar con peridico + vinipel y
vendar para aumentar la T, reblandecer el casco y ubicar el absceso. Emplasto
Pediluvio con sulfato de Mg. (sal Epson) disminuir el edema y ayudar al drenaje, reblandece
Descallar. Abrir drenaje que no rodee el casco. Desinfectar con isodine 2-5% o clorhexidina,
Empaquetar: vendar con ichthamol y sal Epson los primeros das, luego gasa con isodine puro
Analgesia

FBZ segn la cojera, 8,8 mg/mg por 2 o 3 das y baja a 4,4 mg/kg y se disminuye segn la
progresin SID
Tramadol IV 0,5 mg/kg cada TID o QID
Ketamina IM 0,25 mg/kg cada TID o QID

Antibitico parenteral

Penicilina 20000 a 40000 UI/kg+ gentamicina 6,6 a 8,8 mg/kg


Penicilina 20000 a 40000 UI/kg + amikacina 15 a 21 mg/kg
Penicilina 20000 a 40000 UI/kg+ STMP 30 mg/kg
Ceftiofur 4,4 mg/kg

Perfusin regional (luego de 2 o 3 das de antibitico parenteral), torniquete, gentamicina o


amikacina 0.5-1g en 500ml por 20 min bajo sedacin. Ceftiofur como ltima instancia
Acrlico dental con gentamicina 50mg (cuando el absceso no ha drenado por 3 das)
Vacunar contra ttano (toxoide)
Si hay bursitis amputar ranilla. Bursotoma navicular. Perfusin regional, ab sistmico y regional,
lavar con artroscopia, herradura de platina para proteger la herida quirrgica, empaquetar con
gasa humedecida en isodine, 4 tableta de metronidazol

GABARRO CARTILAGINOSOS/QUITTOR
Infeccin del cartlago colateral de la 3ra falange, cartlago alar
Infeccin crnica del cartlago colateral (medial o lateral) de la falange distal, caracterizado por
la inflamacin local y necrosis del cartlago afectado, con la subsecuente formacin de trayectos
fistulosos, ubicados proximal al rodete coronario

PERFIL DEL PACIENTE


No hay predisposicin por R o S, sin embargo los animales de tiro tienen ms predisposicin
Mas a nivel de MAs y a nivel lateral

Pude haber Hx de herida o laceracin penetrante cerca del rodete coronario


Absceso ms drenaje crnico recurrente

SIGNOS CLNICOS

Cojera de apoyo de grado 1-4/5,


Abscedacin crnica
Drenaje de tracto fistuloso en el rodete coronario e inflamacin local
Prueba de la pinza positiva en cuartos
Puede haber deformacin del casco y claudicacin crnica
Recurrente
Puede haber Sx de laminitis

ETIOLOGA

Herida penetrante o laceracin


Contaminacin debido a laceraciones perforantes en la suela o rodete coronario
Abscesos subsolares
Infecciones ascendentes de la lnea blanca
Necrosis avascular por trauma

FISIOPATOLOGA
En presencia de los factores predisponentes, se genera una agregacin plaquetaria y de
fibroblastos que conducen a la migracin de PMN produciendo una inflamacin aguda persistente
que puede terminar en una inflamacin crnica y afecta la irrigacin de los cartlagos, persiste la
inflamacin crnica hay muerte celular, acumulo de detritos, y conduce a necrosis del cartlago
terminando en fistulizacin del rodete coronario.

DIAGNSTICO

Hx y SxCx (laminitis recurrente, presencia de tractos fistulosos)


Rx
fistulograma

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Abscesos superficiales
Infecciones ascendentes de lnea blanca
Laminitis
Sepsis podal
Coronitis abscedativa

TRATAMIENTO
Con tratamiento mdico ocasionalmente hay respuesta

Manejo antibitico como sepsis podal


Escisin Qx escisin del tracto fistuloso (tcnica modificada de Perrier)
Perfusin regional
Analgesia

COMPLICACIONES

Ostetis de la falange distal


Artritis sptica

SNDROME DEL NAVICULAR


Conjunto de condiciones del hueso navicular, pero no solamente de ese hueso sino de las
estructuras asociadas, resulta en una cojera crnica de los MAs. Claudicacin crnica asociada a
dolor originado en el hueso navicular, y sus estructuras asociadas (ligamento colateral del
navicular, ligamento distal impar del sesamoideo, bursa navicular, tendn del flexor profundo)

PERFIL DEL PACIENTE


Castrados, PSI, cuarto de milla, caballos warmblood, raro en pony y rabe, no se ha visto en paso
colombiano, hereditario, problema de conformacin

HISTORIA
Cojera unilateral o bilateral progresiva, crnica, comienza cojeando, es insidioso, en algunos
casos agudo, en algunos casos hay atrofia muscular, el animal descansa y desaparece la cojera,
cuando trabaja reinicia la cojera.

EXAMEN CLNICO
Cojera leve, grado de 1 a 3, raramente 4, cojera de apoyo
Claudicacin de ambos miembros,
Disminucin del vuelo del miembro, principalmente la fase craneal, el animal intenta aterrizar en
lumbres,

EPIDEMIOLOGA
Prevalece en caballos atletas, afecta todo tipo de atletas, razas PSI, cuarto de milla,
warmbloods, ms comn entre 4 a 9 aos, el pico de incidencia es de 9 aos, 7 aos en
warmblood, afecta castrados

ETIOPATOGNESIS
Factores de conformacin, biomecnicos o de trauma
Conformacin cascos encastillados, cascos pequeos, contractura de talones, alteraciones del
eje de la cuartilla,
Trauma actuaba sobre el hueso la fuerza del tendn y producida hiperemia y dolor (un poco
devaluado)
Enfermedad articular degenerativa se produce como consecuencia de una conformacin
irregular del animal, inadecuado arreglo de cascos, inadecuado herraje, llevan a fuerzas
biomecnicas anormales, puede haber alteracin y trauma en la superficie flexora, lleva a una
degeneracin de fibrocartlago, del hueso y la medula sea, que genera hipertensin venosa
medular, y se causa dolor.
Las fuerzas biomecnicas producen remodelacin activa, que llevan a hiperemia, producen
espacios edematosos en M. sea, se vuelve fibrosa, se produce congestin venosa con dilatacin
de sinusoides, incremento de la presin sea y dolor a nivel del navicular.
Lesiones producidas, erosin y degeneracin del cartlago, esclerosis del hueso subcondral, reas
de lisis, resorcin que crea invaginacin sinovial, lleva a dolor asociado

LAMINITIS
PATOLOGA CLNICA
No es especfica de ella, se relaciona con la entidad desencadenante

Aumento de HTO y PPT por DH


Leucograma de estrs, si no hay enfermedad infecciosa concomitante,, leucograma de
infeccin si la hay
Hiperfibrinogenemia si hay proceso inflamatorio
Incremento de catecolaminas
Disminucin de T3 y T4
Variables hemostticas, segn la entidad (coagulacin fibrinlisis normal)

EPIDEMIOLOGA

Hembras de 4 a7 aos
Machos de 2 a 10 aos y enteros
Muy comn en ponys
Predisposicin en caballos de Paso Fino por nutricin

FACTORES PREDISPONENTES

Condiciones inflamatorias del TGI


Ingestin alta de CHs y cambios bruscos en la dieta
Enfermedades sistmicas que cursen con toxemias (retencin de placenta, endometritis)
Alteraciones hormonales: resistencia a la insulina (comn en ponys), sndrome metablico
equino
Factores mecnicos: trabajo sobre superficies duras y claudicaciones severas

ETIOLOGA

Consumo elevado de CHs


Enfermedades que cursan con toxemia (digestivas y reproductiva en mayora)
Contusin de la suela
Hiperlipemia en ponies
Alteraciones hormonales
Activacin de metaloproteasas

Hay mltiples factores que se cree que llevan a laminitis:

Trauma digital
Sndrome metablico
Factores nutricionales
o Sobrecarga de granos
o Pasturas biches
o Heno de alfalfa mohoso
Estados hipovolmicos
o Clico
o Diarrea
o Miositis
Sepsis
o Enfermedad pulmonar
o Metritis
o Edema
o Infecciones sistmicas
o Infecciones del casco

PATOGENESIS
No se conoce bien la secuencia de eventos
FASE INICIAL se ha determinado de estudios experimentales PRODRMICA

Puede durar 72 horas desde la injuria hasta los primeros Sx de dolor, alteraciones vasculares y
daos en el casco, pero no se detectan sino luego de 72 horas
FASE AGUDA desde el inicio del primer Sx de dolor hasta 72 horas o hasta que haya una
alteracin de la 3ra falange con el casco (desplazamiento de la 3ra falange)
SUBAGUDA - despus de 72 horas si no ha habido desplazamiento
CRNICA - desde el momento en que hay rotacin o desplazamiento

HIPTESIS VASCULAR/INFLAMATORIA
Cuando hay un aumento de CHs en la dieta se produce en el colon una gran cantidad de
fermentacin, predominan las Gram +, producen cidos, (lctico entre ellos) producen acidez del
ciego y del IG, que produce cierto grado de lesin, baja el pH, se lisan las Gram y se liberan
lipopolisacaridos, lleva a alteracin de la permeabilidad y se absorbe cido lctico y toxinas, y al
parecer aminas vasoactivas.
Las toxinas llevan a un vasoespasmo digital, que conjuntamente con la hipovolemia (entra gran
cantidad de lquido por disminucin de pH al intestino), disminuye la circulacin digital, lleva a
isquemia de los tejidos digitales, generando dao y muerte celular, liberacin de citoquinas,
inflamacin, mas isquemia, la inflamacin libera radicales libres y favorece el dao
La inadecuada perfusin tambin ocurre por el vasoespasmo o vasoconstriccin
Hay shunts arteriovenosos, permiten que la sangre pase sin oxigenar al tejido de la lmina
coreal, que disminuyen el flujo sanguneo y conlleva a hipoperfusin, habr isquemia del corium
laminal, necrosis laminar cede la resistencia de la pared del cascotercera falange, y hay
rotacin de la tercera falange

HIPTESIS ISQUEMIA REPERFUSIN


Las toxinas o las aminas llevaban a una isquemia-reperfusin, porque hay vasoespasmo y
posterior se produce reperfusin y este fenmeno causaba el dao de las lminas coreales,
destruyndolas y produciendo inflamacin

HIPTESIS TRAUMTICA
El trauma lleva a vasoconstriccin refleja con posterior reperfusin, produciendo un vaso
espasmo que llevaba a isquemia

HIPTESIS TOXICA/METABLICA
El problema no son las toxinas directamente, cuando se dan CHs y proliferan los Gram +, las
capsulas y las toxnas de los Gram+ activan las metaloproteasas estructurales del casco, que
estn normalmente presentes, pero al activarse van a destruir la cornificacin del epitelio
laminar con prdida de la funcin celular, perdida de la integridad estructural, que puede llevar a
cambios inflamatorios y vasculares llevando a vasoconstriccin o vasodilatacin

HIPTESIS METALOPROTEASAS
Cuando se dan CHs, hay una disminucin del pH intestinal, proliferan Streptococcus, y hay
toxinas bacterianas que activan las metaloproteasas, las que alteran la unin dermo-epidermica,
producen disrupciones de las uniones celulares de la membrana basal, se pierden capilares, se
altera el flujo sanguneo, y viene el colapso estructural y se produce la laminitis.
Los animales que presentan resistencia a la insulina, y la excesiva glucosa, producen alteracin
del flujo sanguneo y la funcin endotelial, la obesidad, los adipocitos establecen un estado pro
inflamatorio y pro oxidativo que lleva a laminitis.
Para que haya rotacin de la tercera falange, cuando hay laminitis, debido al proceso
inflamatorio o isqumico o debido a las metaloproteasas, lleva a rompimiento de la imbricacin
celular, se pierde la integridad anatmica del casco, (unin dermo-epidrmica)

Para mantener el casco y la tercera falange en su sitio, actan varias fuerzas

El peso del animal, una fuerza contraria que hace el flexor digital profundo, y la reaccin
del piso, adicional a las fuerzas intrnsecas del tejido (imbricacin tisular)

Cuando hay suficiente dao de la integridad de la relacin dermo-epidrmica, si el dao no es


muy severo, se asume que lleva a que predomine la tensin del flexor digital profundo, que hala,
desplazando y haciendo rotar la 3ra falange
Cuando el dao es ms extenso, no hay fuerzas que lo mantengan en su sitio, no hay un eje para
rotar, predomina la fuerza del peso del animal, y se hunde, dependiendo del peso puede haber
colapso lateral o medial
cuando ocurre esa separacin y esa alteracin de la relacin de la 3ra falange, hay perdida de la
unin dermo-epidermica, alteraciones de las fuerzas biomecnicas, se produce rotacin o
desplazamiento antero-ventral, y latero-medial, se re-direcciona la papila coronaria, hay ruptura
de vasos submurales y destruccin de la papila terminal, puede haber colapso del tejido
subsolar, compresin de la 3ra falange y viene la remodelacin sea, pueden llegar a fractura, se
aumentan canales vasculares, se atrofia la ranilla, la suela se vuelve arenosa, hay ceos, pinzas
muy largas, se produce enfermedad de lnea blanca, y mala calidad del casco.
Si el dao es severo y rota puede haber perforacin.

LAMINITIS CRNICA
Contina el dolor por aumento de la presin, ruptura traumtica, trauma de la superficie solar,
estrs de los tendones.

DIAGNSTICO

Hx y SxCx
o Pulsos digitales
o Posicin del animal en estacin y desplazamiento
o Pinza
o Bloqueo abaxial sesamoideo
Confirmacin con Rx

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES

Contusin de suela
Enfermedad del navicular
Podofilitis sptica
Fractura de la tercera falange
Rabdomieltis

TRATAMIENTO
1. Suspender la dieta que contiene gran
2. Tratar la enfermedad desencadenante
3. Manejar el dolor
a. FBZ 8,8 mg/kg, no pasar de 3 gr, mximo 3 das, luego baja a 6,6 y luego a 4,4
segn respuesta
b. Opioide si no cesa el dolor
i. butorfanol 0,02 a 0,05 cada 6 horas
ii. Tramadol 1.5 cada 6 a 8 horas
c. Ketamina
d. Lildocaina IV
e. Morfina o burotfanol epidural
f. Bloqueo abaxial sesamoideo
4. Quitar herraduras

5. Cama muy alta y blanda


6. Plantilla para que el flexor profundo no trabaje, elevar 5 a 10 cm, adherido
7. Vasodilatadores
a. DT cada 6 a 8 a 12 horas IV acepromacina (revisar grabacin para la dosis) 10 a 30
mg/450 mg
8. Parches de nitroglicerina
9. Antiendotxico FM 1,1 mg/kg SID IV

LAMINITIS CRONICA

Manejo de la dieta
Disminucin de CHs
Alfalfa, harina de soya
Aceite vegetal
Metionina y biotina

MIOSITIS INDUCIDA POR EJERCICIO


Azoturia, Sndrome de rabdomiolisis, sndrome de dao muscular, fundamentalmente de tipo
esqueltico, inducido por el ejercicio, se caracteriza por la presentacin de dolor muscular,
caminar envarado, Pigmenturia, clico, shock y a veces la muerte

PERFIL DEL PACIENTE


Puede ocurrir en cualquier raza o funcin zootcnica, ocurre en algunos animales con altos
planos nutricionales, y en algunos con ejercicio despus de periodo de descanso
Tambin involucra que es ms frecuente en PSI, potrancas entre 2 y 3 aos, se han visto lneas
de animales con mayor predisposicin y hasta el 80% tienen recidivas. Ocurre con mayor
frecuencia entre los 2 y 15 aos, posiblemente por la edad de actividad atltica.

HISTORIA
Inicio de problemas durante o despus del ejercicio
Historia previa de rabdomiolisis
Inadecuado desempeo atltico
Envaramiento, sudoracin localizada o generalizada, no deseo de moverse y algunos casos el
animal esta cado

FORMAS
AGUDA se presenta sbitamente, por primera vez en un animal, la Hx de ellos usualmente
ocurre durante el ejercicio o casi inmediatamente despus del ejercicio.
RECIDIVANTE hay episodios previos de miocitis (crnica), usualmente hay Hx de inadecuado
desempeo atltico.
Cuando ocurre la forma aguda o de manifestacin clnica pueden mostrar: (segn la severidad)
envaramiento leve, renuencia al movimiento, sudor, decbito.
H. STMPFLIAguda y hiperaguda no es capaz de moverse, decbito, inflamacin de los msculos,
principalmente posteriores, firmeza y dolor a la palpacin
Aguda: estasis de IG, severa sudoracin, taquipnea, clico, pigmenturia, DH severa, Sx de shock,
aleteo diafragmtico sincrnico, hipertermia y a veces hipotermia.
HARRIS-

Subaguda
Usualmente son Hx recidivante o inadecuado desempeo atltico, Envaramiento de espalda y
anca, generalmente MPs, claudicacin de tren posterior, renuencia a las pruebas fsicas e Hx de
recidivas.
Crnica o subclnica
No se detectan SxCx usualmente, pero hay Hx de inadecuado desempeo atltico.
Elevacin de AST 2 a 3 veces por encima de los valores normales.
Miocitis (evento) segn severidad
1. Levemente envarado, no hay ms alteraciones
2. No se mueve fcilmente, puede haber o no sudoracin, puede haber taquipnea, no hay Sx
digestivos, puede haber pigmenturia, no se detecta nada en musculo
3. No se mueve, severa sudoracin taquicardia, taquipnea, pigmenturia, musculo duro y
doloroso, reciente la palpacin
4. Echado pero es capaz de pararse, todos los Sx se aumentan, el dao esta duro pero no se
reciente la palpacin,
5. No se levanta, atrofia

PATOLOGA CLNICA

HTO y PPT en la forma aguda o hiperaguda habr DH entonces estarn aumentados


Cuadro blanco tiende a ser de estrs,
CK, AST, LDH aumentadas pueden llegar a valores muy altos >100000UI/l
o CK hasta 500 normal, AST de 380 a 400 normal.
ELECTROLITOS
o Hipocalcemia, hipocloremia, hiponatremia,
o AB alcalosis hipoclormica por sudor
o Excrecin fraccional de electrolitos esta alterada - disminuidas (Na, K, Cl)
Puede haber mioglobinuria y mioglobinemia
Azotemia prerenal, puede haber falla renal
AB indica alcalosis metablica por perdida de Cl en el sudor del animal, no por aumento de
cido lctico
En ejercicio de alta intensidad y corto tiempo posible acidosis

EPIDEMIOLOGA
Distribucin mundial, puede ocurrir en cualquier raza, puede ser comn en potrancas de 1 a 3
aos, las yeguas son muy afectadas

ETIOLOGA PATOGNESIS
Hay algunas hiptesis actualmente:

Animales en que se presenta cuando hay alteraciones de los niveles de algunos


electrolitos, esos animales se caracterizan deficiencias corporales de electrolitos como Na,
K, Cl, y se determinan a travs de la excrecin fraccional de esos.
Problemas de canelopatias, alteraciones de canales de iones en la clula, se cree que es
problema a nivel del Ca, parecido a hipertermia maligna, se propone la posibilidad de una
falla del retculo sarcoplsmico en secuestrar Ca normalmente y hay un inadecuado flujo
de Ca por el sarcolema, esos canales se vuelven disfuncionales, hay un incremento
excesivo en el mioplasma de Ca, que produce activacin de las enzimas intracelulares que
producen el dao de las organelas en el miocito.

Afectan las firmas musculares tipo II segn los hallazgos patolgicos en biopsias (fibras de
contraccin rpida)
Origen gentico (miocitis recidivantes que se aprecian en animales jvenes):

miopata por defecto en el almacenamiento de polisacaridos, comn en cuarto de milla.

DIAGNSTICO
Hx y SxCx, medicin de enzimas post ejercicio, pruebas de ejercicio, medicin de respuesta a
enzimas en esas pruebas de ejercicio, excrecin fraccional de electrolitos, biopsia musculare.

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Clico, intoxicacin por ionforos, pleuroneumona, ttano, fracturas, miocitis nutricional o
toxica, vit E y Se, sndrome de Wobbler.

TRATAMIENTO
Limitar el dao muscular,
Reestablecer el balance electroltico, liquido AB
Reducir dolor y ansiedad
Prevenir ms episodios
Basado en los 5 grados de Harris 1989:
Grado 1.

Descansar al animal 48 horas


Cuidados de soporte como manta y masajes musculares
Vasodilatador y analgesia
o Acepromazina 5 a 10 mg/kg BID
o Flunixin meglumine 10 mg/kg SID por mximo 2 a 3 das

Grado 2.

Descanso de 7 a 10 das
Terapia de soporte
o Acepromazina 5 a 10 mg/kg BID
o Flunixin meglumine 10 mg/kg SID por mximo 2 a 3 das
o Hidratacin y correccin de desrdenes hdricos y electrolticos

Grado 3.

Descanso de 2 semanas a 3 meses. Trabajar cuando la AST este normal


Restringir el alimento porque pueden desarrollar clico, laxar para evitar clico
Correccin de desrdenes hdricos, electrolticos, AB
Controlar el dolor luego de hidratar
o Acepromazina 5 a 10 mg/kg BID
o Flunixin meglumine 10 mg/kg SID por mximo 2 a 3 das
Vasodilatacin para mejorar la irrigacin muscular
Butorfanol 0,02 a 0,05 mg/kg BID o TID si hay mucho dolor
Tramadol 0,05 mg/kg BID o TID
Recomiendan FBZ, pero debe cuidarse el rin, Hidratar muy bien.

Grado 4 y grado 5.

Tratar al paciente sin moverlo

Manejar el shock, hidratacin con Ringer solo o SSF porque estn en alcalosis
Acepromazina 5 a 10 mg/kg BID
Flunixin meglumine 10 mg/kg SID por mximo 2 a 3 das
Succinato y metacarbamol 30 mg/kg (dosis muy grandes, se requieren grandes cantidades
:/)
DMSO 1gr/kg por 4 a 6 ocasiones maana y tarde
Laxar (manejo como clico)
Manejar la falla renal

Usar la solucin acidificante

PROFILAXIS

Manejo dietario, adaptacin de la dieta al trabajo especialmente en los periodos de


descanso
No aportar demasiados CHs y proveer energa con aceite vegetal y animal (maz)
Ejercicio progresivo de manera lenta
Suplementar electrolitos en caso de baja excrecin fraccional
Anteriormente se usaba Dantrolene sdico (regula canales de Ca)
Tambin se usaba fenitoina pero es como Doping

ESTOMATITIS - LCERAS ORALES


HISTORIA
Puede aparecer como brote (estomatitis vesicular)
Cuando hay intoxicacin por FBZ, indican uso excesivo

CUADRO CLNICO
En la mayora de los casos hay tialismo, diferentes grados de anorexia y disfagia, debido al dolor
en un buen numero halitosis, salivacin excesiva
EV se inicia con vesculas orales, que coalescen y forman bulas y posteriormente se esfacelan y
producen ulceras
Puede haber cojera, pueden involucrar el rodete coronario con presencia de vesculas y puede
desprenderse
En la toxicidad con FBZ hay vesculas orales, edema ventral y perifrico, bruxismo, diarrea,
melena, ulceracin de TGI y prdida de peso
En la toxicidad por cantaridina aparte de ulceras orales, depresin, fiebre, clico, diarrea profusa,
estranguria, aleteo diafragmtico sincrnico y andar envarado
En uremia, las ulceras orales estn acompaadas de los Sx del sndrome urmico, son animales
de bajo peso, por enflaquecimiento progresivo, puede haber olor a orina en la exhalacin,
polidipsia, poliuria, anemia.
En brotes causados por la planta Rabo de zorro

Estomatitis ulcerativa
Vesculas y pstulas
Gingivitis: edema periodontal, congestin y hemorragia

PATOLOGA CLNICA
No hay cambios en trminos generales, excepto dependiendo de la causa
En intoxicacin con FBZ leucopenia, neutropenia desviacin a la izquierda, severa
hipoproteinemia con hipoalbuminemia, azotemia de origen renal,

EPIDEMIOLOGA
Distribucin mundial
EV solo ocurre en las Amricas
Las distribuciones de las otras causas dependen del agente

ETIOLOGA

Estomatitis vesicular
Toxicidad por AINES
Uremia
Intoxicacin por cantaridina
Qumicas
Enfermedad periodontal
Estomatitis por rabo de zorro (Setaria genicuata)
Cuerpo extrao
Ulceras secundarias a Setaria lutescens
Impactacin de comida entre los molares y la mejilla (parlisis facial o problemas
dentales)
Herpes virus equino tipo II
Actinobacillus lignieresii

PATOFISIOLOGA
DEPENDE DE LA CAUSA

En EV es causada por un vesiculovirus, que tiene un periodo de incubacin de hasta 24


horas, cuando invade la mucosa produce maculas y luego vesculas, que coalescen,
pueden producir bulas, que se esfacelan y generan la ulcera
En FBZ se inhibe la sntesis de PGs por inhibicin de COX 1 y 2, resulta en la deplecin de
PGE1 y PGE2 y por accin directa produce vasoconstriccin, que conduce a isquemia y le
all ulceracin
CANTARIDINA no es conocido el mecanismo, pero se sabe que produce acantolisis
(conformacin de vesculas) por interferencia de las enzimas oxidativas unidas a la
mitocondria
Impactacin d material se debe a la accin de la descomposicin de material y
proliferacin de bacterias
UREMIA - depsito de urea y las bacterias que la metabolizan daan el epitelio
Las plantas actan como cuerpos extraos que generan inflamacin de tipo eosinoflico
y/o piogranulomatosa

DIAGNSTICO

Hx y Sx
En EV aislamiento viral, FC, IFA, ELISA (suero o epitelio)
CANTARIDINA medicin en contenido estomacal u orina
FBZ historia y cuadro clnico compatible
Plantas: biopsia
La biopsia e histopatologa necesarias y orientadoras

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dx entre las causas


Neoplasias orales
Problemas dentarios

TRATAMIENTO

Terapia especfica para condiciones particulares puede estar indicada


Remover la causa injuriante
Terapia para aliviar el dolor e irritacin
Enjuagues bucales: , lavar la boca inicialmente permanganato de potasio 2%, perxido de
hidrogeno 0,5%, solucin de cido brico saturado o solucin de yodopovidona 1% v/v,
Isodine solucin con agua de azcar, Isodine solucin directamente en la lesin con hisopo
(BID)
Manejo de problemas dentarios
Remover cuerpos extraos o espinas
Tx de A. lignieressii: 150 ml of 20% yoduro de Na uno solo si se acompaa de otros
tratamientos
UREMIA hidratacin, restriccin de sal
En caso de FBZ se maneja como colitis

OBSTRUCCIN ESOFGICA
Choke
Hace referencia a la impactacin de materiales extraos pero principalmente material digestivo,
alimento, a nivel esofgico, que obstruye usualmente la luz del esfago, impidiendo el progreso
del alimento hacia el estmago, que lleva a la acumulacin de secreciones salivales en la parte
anterior que pueden ser aspiradas llevando como secuela a neumona por aspiracin, se
caracteriza clnicamente por intranquilidad, lago de desasosiego, a veces aparentes Sx de clico,
puede haber secrecin nasal, tos, y presencia de material alimenticio a nivel de ollares
Cuando esa obstruccin ocurre, a veces, si es por largo tiempo, puede llevar a debilitamiento de
la pared

CLASIFICACIN

Intra luminal o extra luminal


Parcial o completa
High choke y low choke

Primeras partes es msculo estriado, la ultima parte es liso

PERFIL DEL PACIENTE


Ms comn en ponys, mayor frecuencia de presentacin en animales adultos y equinos con
funcin zootcnica de carga
Asociado a animales adultos
Alta predisposicin en equinos con problemas dentarios
Animal que ya presento la enfermedad tiende a recurrir

HISTORIA
Cambios en la dieta, inadecuado consumo de agua, estaciones, material fibroso o partculas
grandes en la dieta, animales que cesan el consumo de alimento, ansiedad, tialismo, descarga
nasal con material alimenticio

Si hay obstruccin parcial los Sx pueden ser intermitentes

FORMA AGUDA
Inquietud, sensacin de arcadas, intentos de tragar, espuma en boca y ollares con material
alimenticio

CRNICA O RECURRENTE
Sx inespecficos, depresin, hipovolemia y prdida de peso

EXAMEN CLNICO

Mirada de angustia, DH leve a severa


Temperatura normal o fiebre
Taquicardia, taquipnea, distrs respiratorio, MM cianticas
Sonidos estertorosos en trquea
Aumento de tamao en el surco de la yugular
Puede haber pleuroneumona si el proceso es viejo (Estertores y sibilancias en pulmn,
matidez)
Normo a hipomotilidad de los 4 cuadrantes
Regin cervical ventral, calor, dolor, inflamacin, arcadas

PATOLOGIA CLNICA

DH, aumento de HTO y PPT


Leucograma de estrs
Aumento de fibringeno si ha habido ruptura o neumona
Leucopenia con neutropenia y desviacin a la izquierda, cambios txicos severos, casos
complicados en neumona por aspiracin
Leucocitosis con neutrofilia con desviacin a la izquierda, casos no muy severos de
neumona por aspiracin
Desequilibrio acido base, se esperara alcalosis metablica por la salivacin, pero esta
ocurre de manera crnica, en las fases iniciales el desorden por salivacin no es
importante
Si hay sepsis tendera a la acidosis metablica, o acidosis respiratoria en obstruccin
respiratoria e hipoxia
Enzimas hepticas normales
BUN y Cr normal excepto en casos crnicos de DH

EPIDEMIOLOGIA
Entidad poco comn, factores predisponentes como enfermedad detal, alimento de pobre
calidad, pobre consumo de agua, ingestin rpida, consumo de alimento en sedacin,
enfermedades esofgicas congnitas, o de inervacin, administracin de bolos
Presencia de cuerpos extraos, neoplasias,
Problemas de mal oclusin

ETIOLOGA

Impactacin por comida,


Constricciones de la luz cicatrices
Divertculos
Neoplasias

FISIOPATOLOGA
En el consumo excesivo de alimento, DH y masticacin insuficiente producen insalivacin
inadecuada, el material consumido produce irritacin que lleva a contraccin espasmdica del
esfago sobre le material, el alimento se deseca y se atasca
Se produce la obstruccin intraluminal, estimula reflejamente un incremento de la salivacin,
adicional a la normalmente producida, habr disfagia, no puede tragar y se acumula ms saliva
Segn la presin sobre la pared, puede llevar a isquemia, dao tisular, lcera y ruptura
esofgica, pero es raro, puede ocurrir cuando hay mucho material, es ms comn en la
manipulacin
Si no hay ruptura, puede resolverse, pero tambin puede tener secuelas como disfagia,
produccin de saliva, se diluye la parte superior, se acumula en ollares y puede llevar a
neumona por aspiracin que conlleva a septicemia y muerte
Va a haber alcalosis hipoclormica por produccin excesiva de saliva
Cuando hay ruptura puede haber flegmn, que lleva a pleuroneumonia

COMPLICACIONES

Neumona por aspiracin


Pleuroneumonia
Mediastinitis
Laceracin esofgica
Constriccin esofgica

DIAGNSTICO

Hx y Sx
Examen fsico,
Paso de sonda nasogstrica
Endoscopia
Rx
US
Evaluacin clnico-patolgica

DIAGNSTICO DEFERENCIAL

Parlisis farngea
Dilatacin gstrica
Enteritis anterior
Obstruccin por cuerpo extrao
Rabia
Estomatitis

TRATAMIENTO

Restringir el alimento
Tranquilizar el animal
Detomidina 10 a 20 microgramo /kg (efecto 4 horas)
Butorfanosl o tramadol
Sobre hidratar
Paso de sonda nasogstrica
Relajacin esofagica
Lidocana

Oxitocina
Remocin manual, reotropulsion
Lavado esofgico
Oxitocina en obstruccin esofgica
FM
FBZ
Penicilina + gentamicina
Penicilina + amikcacina
Metronidazol
Esofagostomia. si no hay resolucin con la terapia medica
Bougenage

PREVENCIN
RUPTURA ESOFGICA
Es una prdida de la continuidad de la pared del esfago, que puede involucrar una o varias
capas tisulares, el los casos de ruptura completa, la salida de contenido causa contaminacin de
los tejidos circundantes.
Se caracteriza por aumento de tamao del cuello, presencia de enfisema, aumento de
temperatura, Sx respiratorios si se rompe a nivel torcico

CLASIFICACION
Abierta drena al exterior
Cerrada drena hacia los tejidos circundantes

PERFIL DEL PACIENTE


No hay predisposicin de R o Sm asicada con caballos geritricos y a caballo pequeos y
fundamentalmente animales ocn obstruccin esofgica

SIGNOS CLNICOS
Tialismo, disfagia, aumento del tamao del cuello, edema, enfisema, celulitis, presencia de
fstulas, fiebre, disnea
Depresin, inapetencia, saliva en ollares,

PATOLOGA CLNICA
Depende de la causa, la duracin, el grado de DH, la capacidad para deglutir, y el grado de
inflamacin
DH, aumento de HTO y fibringeno PPT, sobretodo si se han roto todas las capas,
Leucopenia con neutropenia y desviacin a la izquierda,
Acido base desorden mixto, al inico acidosis luego alcalosis por salivacin continua
Si hay mucha DH azotemia prerenal, aumentndose levemte BUN y creatinina
Cl disminuido por perdidad por salivacin

EPIDEMIOLOGIA
Poco frecente, asociada con factores como pica o malacia, defectos en la denticin, baja
produccin de saliva, mala masticacin, obstruccin esofgica y su manipulacin

ETIOLOGA
Esofagitis, ulceras esofgicas, heridas penetrantes, trauma externo, obstruccin crnica,
extensin de infeccin de estructuras circundantes, divertculo y dilatacin esofgica

FIIOPATOLOGIA
Ruptura, acumulacin de saliva contenido digestivo y aire, dao tirular contaminacin
bacteriana, diseminacin de bacterias por las fascias, produccin de toxinas, diseminacin
sistmica, .
COMPLETAR
Pleuroneumoniac por aspiracin o contiuidad

DIAGNSTICO
Historia y SxCx
Citologa del apspirado del rea
Ecografa del cuello y toraz
Endoscopia esofgica
Rx LL cob sulfato de bario de cuello y torax

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Esofagitis,
Ulceras esofagicasm
Laringitis
Faringitis
Obstruccin esofgica
Compresin esofgica
Divertculo esofgico
Dilatacin esofgica
Miositis clostridial del cuello

TRATAMIENTO
Antibitico
Anti inflamatorio
Vacuna contra ttano
Alimentacin con sonda nasogstrica o esofagostomia
Menor de 12 horas, cierre primario y colocacin de dren
Mayor de 12 horas, cierre por senda intencin
Esofagostomia
Reseccin parcial o total del tejido afectado
Reemplazo esofagico

PRONSTICO
Reservado a malo PERVERSO en rupturas completas
El tiempo de recuperacin es demorado
Varia dependiendo de la extensin del tejido necrtico, costos altos

COMPLICACIONES
Perdida de CC, DH, neumona por aspiracin, formacin de fistulas,

PREVENCIN
Prevenir la obstruccin, manipulacin delicada del esfago, cambio de sonda y de ollar en
animales severamente deshidratado, uso de sondas de menor calibre
Reintroduccin a la comida papilla de alfalfa, melaza, electrolitos, heno picado

EVOLUCIN CLNICA DEL PACIENTE EQUINO CON CLICO


- CLICO Dolor abdominal agudo, usualmente de tipo espasmdico, lo originan un sin nmero de
enfermedades del TGI
Las entidades que causan Sx similares a clico, que no proviene del TGI, se llama Clico falso

PREDISPOSICIN DEL EQUINO AL CLICO


Caractersticas anatmicas y fisiolgicas
Tamao estomacal, rpida motilidad de ID, el H2O tarda 1 hora en llegar del estmago al ciego,
la vlvula iliocecal tiene una disminucin de la luz, en el ciego, pasa a un tamao menor en el
esfnter cecoclico, las flexuras tienen tamao disminuido, la plvica tiene una gran disminucin
de tamao, , colon dorsal derecho al transverso disminuye
Sistema nervioso autnomo
Irrigacin de la A. mesentrica anterior y los plexos nerviosos que inervan el intestino, que
pueden afectarse
Marcapasos nerviosos que regulan la motilidad intestinal, se sabe que a nivel de la flexura
plvica hay un marcapaso para regular la progresin del aliento dependiendo del grado de
digestin
Alimentacin. En el consumo de concentrado, se produce hipovolemia transitoria, el organismo
produce aldosterona, altera las descargas y la actividad mioelctrica en el IG,

ANAMNESIS
Resea: edad, sexo, estado reproductivo y funcin zootcnica
Clase de alimentacin y cantidad, consumo de agua
Hx mdica previa y desparasitacin (impactacin por parsitos scaris)
Cambios de manejo, alimentacin, ejercicio - trabajo, transporte, etc.
Episodios previos de clico y ciruga por clico
CLICO AGUDO. Duracin mximo de 72 horas
CLICO CRNICO dura ms de 72 horas

CLICO RECURRENTE. Ocurre en el tiempo en varias ocasiones de manera regular o irregular


Hx de consumo de material extrao
Tipo de dolor (severidad, frecuencia y duracin)
Ultima defecacin y carcter de las heces
Si ha sido palpado, intubado y resultado
Tratamiento suministrado y respuesta

EXAMEN CLNICO
Completo y sistemtico

DOLOR
Duracin
Caractersticas intermitente o continuo, esttico o progresivo
Determinar la clase de dolor
Visceral transmitido por SN Autnomo
Parietal transmitido por el SN Somtico (el animal tiende a quedarse quieto, no manifiesta Sx
de clico)

Evaluacin del sistema cardiovascular


MM: color y humedad, TLLC
Los caballos con clico, sobre todo crnicos tienden a hacer ictericia por dejar de comer.
Pulso: frecuencia y ritmo
- fuerte y rtmico
- dbil y rtmico
- dbil y arrtmico
Pulso digital se evala para saber si el caballo puede estar evaluando Laminitis.
Oclusin de la vena yugular DH, en venas con tromboflebitis esto vara
Auscultacin cardiaca
- frecuencia y ritmo
- taquicardia: dolor (liberacin de catecolaminas), hipovolemia (baro receptores carotideos),
shock endotxico (vaso dilatacin)
Presin sangunea: gasto cardiaco x resistencia si disminuye la presin los receptores
carotideos detectan y se estimula a nivel central el centro Cardio regulador, se estimula el
simptico para liberar catecolaminas, aumenta la frecuencia cardiaca para bombear ms sangre
y la resistencia, para aumentar la presin sangunea
En Endotoxemia, hay vaso dilatacin, cae la presin sangunea y se aplica el mismo mecanismo
de regulacin.
Hay clicos donde no se cumplen los aumentos de frecuencia cardiaca,

DESHIDRATACIN
Evaluar el grado

- prueba de elasticidad de la piel (gua para sumarlo a los otros Sx)

Normal 2
5% DH: 5
7 a 8 % DH: 8
10 a 12% DH: >10

Hto y PPT

Examen del abdomen


Inspeccin: evaluar estados de distencin
No distencin:

Anterior a la vlvula ileocecal


Dilatacin gstrica
Inicio de impactacin

Patrones selectivos de distencin

Distencin de la fosa paralumbar derecha


Distencin de la fosa paralumbar derecha y abdomen ventral (alrededor de la flexura
plvica)
Distencin de ambas fosas paralumbares (clico timpnico, ruptura de una vscera,
obstruccin de colon menor enterolito, leo)

La distencin puede ser un indicador de Qx, pero no necesariamente


Palpacin externa del abdomen (evala el tipo de dolor, visceral o parietal, evala el dolor en
fases iniciales de peritonitis)
Auscultacin percusin ping
Es ms probable de requerir Qx si hay amotilidad a Hipermotilidad.
Paso de sonda naso-esofgica
- Dx y Tx
- Evaluacin de:

Gas: tiempo
Liquido: caractersticas y cantidad
pH (cido del estmago, alcalino del intestino)
presencia de sustancias

Examen rectal

sistemtico
identificar estructuras
determinar anormalidades

Paracentesis abdominal
- tcnica y contraindicaciones
Algunos usan medicin de lactato en liquido peritoneal, para predecir si es quirrgico o no.
US abdominal

no muy sensible pero muy til


determina la presencia de lquido, intestino delgado, intususcepciones (ojo de buey),
enterolitos, etc.

Rayos X

uso en potros
puede ser poco sensitivo
presencia de arena
enterolitos
intususcepciones
peritonitis

Exmenes de laboratorio
Hto y PPT: seguimiento
Evaluacin de la DH
Gases sanguneos (a nivel del mar)
Electrolitos
Liquido peritoneal

PT: 2,5 gr/dl


Conteo celular: 10000 cel/l
PMNN
MN
Morfologa y apariencia celular
Presencia de material extrao
Glucosa (comparacin sangunea y peritoneal, cuando esta es menor en 50mg/dl es
sugestiva de sepsis peritoneal)
Lactato indica que est pasando del intestino a la cavidad peritoneal.

Anin GAP
Lactato normal
Leucograma: opcional
Glucosa srica entre ms severo hay mayor estrs y as deterioro, es pronstico de Qx

DIAGNSTICO ALTERNATIVO EN EL CLICO EQUINO


Entidades Clicos falsos
Hace referencia a entidades que no se originan en el TGI
No involucran obstruccin, isquemia, distencin del TGI
LAMINITIS
Hx similar a clico, Sx similares: decbito, sudoracin, intranquilidad
SNDROME DE RABDOMIOLISIS
Sx similar, desarrolla clico por: DH, leo, hipovolemia
TRAUMA DE COLUMNA VERTEBRAL
Severidad del dolor, se revuela, intranquilidad, sudoracin

PARLISIS PERIDICA HIPERCLEMICA


Caballos cuarto de milla y cruces, contracciones de musculo del cuello y flanco, miotona,
prolapso del tercer parpado, decbito sbito
OBSTRUCCIN URINARIA
CLCULOS VESICALES Y URETRALES
Estranguria, fcil de confundir con tenesmos
Raros, hembras en trgono vesica, machos en la uretra peneana o pelvica
UROPERITONEO
Ms comn en neonatos que ne adultos, Sx: depresin, distencin abdominal, tauipnea,
estranguria
FEOCROMOCITOMA
Ansiedad, tremores musculares, sudoracin profusa, dilatacin de pupilas, aumento de FCy FR
PLEURONEUMONA
Anorexia, depresin, no desea moverse, posturas anormales, piafar, decbito prolongado
PNEUMOTORAX/JHEMOTORAX
Ansiedad, no deseo de moverse, aumento de FC y FR
PERICARDITIS Y MIOCARDITIS
Aumento de FC, arritmia, decbito, no deseo de moverse
TROMBOSIS AORTO-ILIACA
Envaramiento, tastabilleo, rigidez de MPs, decbito, piafar
SISTEMA NERVIOSO
Encefalitis, trauma craneoenceflico, mielitis, neuropata, toxicosis
TORSIN UTERINA
Comn en ltimo tercio de gestacin, clico, mirarse el flanco, revolcamiento, ansiedad,
sudoracin
RETENCIN DE PLACENTA
Tenesmos, Sx de clico
RUPTURA DE ARTERIA UTERINA
Clico, MM plidas, sudoracin pulso dbil
RUPTURA UTERINA
Clico, fiebre, anorexia, abdomen tenso
DOLOR DE LA OVULACIN
ABSCESOS INTERNOS
Clico recurrente, prdida de peso, fiebre intermitente, anemia, Hiperproteinemia
ENFERMEDAD HEPTICA

Hepatitis, colelitiasis, absceso heptico

MANEJO MDICO DEL CLICO


MANEJO DEL DOLOR
Razones: preventivo, razones humanitarias, evita perpetuar el leo
Aspectos negativos: enmascarar
CAMINATA
Alivia el dolor o distrae al caballo
AINES
Dipirona:

Controla dolor por inhibicin de kinina y bradikinina a nivel intestinal


No parece actuar como AntiPG
Controla clico leve a moderado
No altera la motilidad intestinal se puede repetir, no enmascara
Dosis 20 - 22 mg/kg

Flunixin Meglumine

Anti PG, inhibe COX1 y COX2


Excelente analgesic en dolor visceral
Controla el clico moderado a severo (enmascara efectos del dolor y deterioro
cardiovascular)
No altera la motilidad
Dosis 0,5 1,1 mg/kg IV o IM (dosis anti endotxica 0,25 mg/kg o como termmetro de
clico)

Fenilbutazona

No lo usa en clico porque se necesita dosis muy alta, es muy toxica, el efecto analgsico
se demora mucho
Inhibe COX1 y COX2
Alivia el dolor leve a moderado
Bajo efecto en dolor visceral
Efecto demorado
Toxicidad asociado a Laminitis

Ketoprofeno

Inhibe COX1 y COX2, mas cselectivo COX2


Similar al flunixin meglumine (pero l no lo cree)
Dosis 1,1 2,2 mg/kg (0,5 mg/kg como dosis antiendotxica)

Vedaprofeno

La misma potencia del flunixin meglumine pero cae ms rpido el efecto, entonces hay
menor riesgo de enmascarar
Tambin se consigue en PO para cojeras muy til.
Es ms COX2 selectivo
Costoso
Dosis 2mg/kg

Analgsicos sedantes
2 agonistas

Xylazina, detomidina, romifidina


o Sedacin y analgesia visceral
o Rpido inicio de accin
o Alteran la motilidad intestinal
Bradicardia, disminucin de Q (gasto cardiaco), leo y disminucin del flujo
sanguneo en intestino
Diferentes potencia y duracin de accin X:10-30, D:4h, R:1-3h
Dosis

Xilazina: 0,25 1,1 mg/kg


Detomidina 10 40 /kg
Romifidina 40 80 g/kg

Narcticos

Morfina, meperidina, petidina


o Agonistas opiceos principalmente
Pentazocina
Butorfanol
Tramadol

COMPLETAR
Descompresin del TGI

Paso
o
o
o
o

de sonda naso-esofgica
Mayor dimetro posible
Sifonaje debe hacerse por gravedad
El sifonaje debe hacerse antes de colocar el aceite
Si hay que hacer sifonaje continuo debe dejarse la sonda (cambiar el ollar cada 48
horas si es prolongado, si es solo lquido, poner una sonda de menor tamao)
Trocarizacin
o Preparacin asptica
o Troca no mayor de dimetro 10
o Presin positiva con una jeringa para que el material no se salga (el Dr. Hace
presin negativa)
o Antibiticos antes o despus del procedimiento
o En la zona del ciego usualmente
Enema
o tiles solo en impactaciones de recto y colon menor
o Se hace por gravedad
o Volmenes de 1 a 2 lt
o Controlando distencin
o Con agua jabonosa, se mete la mano y protege la manguera para evitar ruptura

Enema acetilcistena 4%
Mucoltico a pH de 7,5
Preparacin
8g de acetilcistena
20 g de bicarbonato
200 ml de agua

Aplicacin: administrar lentamente va un catter de Foley 28-30


Acta 20 minutos
Se usa en potros
Se puede usar primero con enemas de fosfato a ver si resuelve
Laxantes y catrticos
o Aceite mineral
1l/100 kg
o Dioctil sulfosuccinato (DSS) (osmticamente activo, no es irritante)
10 20 mg/kg PO
o Sulfato de magnesio y de sodio (sal de Epson)
0,1 1 gr/kg
o Psyllium hidroflico muciloide (ms usado en clico por arena)
1gr/kg hasta c/4 hrs PO
o Sobre hidratacin IV o PO

Correccin del equilibrio hdrico, acido base y electroltico

Correccin de la DH
o PC x %DH + mantenimiento + prdidas
o FG60/gotas x ml
o Gotas/min: ml x hr/FG
Correccin del equilibrio acido-base
o Ms comn en acidosis
o Dficit: DB x 0,3 - 0,4 x PC
Correccin electroltica
o K: IV o PO
o Ca: IV

Flatulencia

Antifermentativos
o Acetobutilato de sodio PO
o DSS

Manejo de las alteraciones hemodinmicas y del shock

Hidratacin terapia de fluidos y soporte Cardio vascular


o Solucin salina hipertnica al 7,5%: 5/7 ml/kg en 20
o Soluciones polinicas y uso de bomba peristltica
o Uso de plasma (PC x ml/kg x (PP deseada PP paciente)/ PP donante)
o Dopamina 3g/kg o dobutamina 5g/kg

Terapia antiendotixica

Suero hiperinmune
Flunixin meglumine

Modificacin de la motilidad intestinal

Espasmolticos
o Atropina NUNCA DE USA
o Hyoscina: se usa con Dipirona
Procinticos
o Neostigmina
o Metoclopramida
o Domperidona

o
o
o
o

Casapride
Lidocana
Eritromicina
Betanecol

Antibioticoterapia

Shock endotxico
Casos de trocarizacin
Colitis
preQx
enteritis anterior
peritonitis

- CLICO ESPASMDICO
Dolor abdominal agudo de carcter intermitente
Catarro intestinal agudo

PERFIL DEL PACIENTE


No hay predisposicin por edad, sexo o raza
Reportado en animales tragadores de aire

DATOS
Anamnesis

cambios bruscos en la dieta


alimentacin irregular
sobrealimentacin
problemas de denticin
consumo de sustancias fermentacibles
inadecuado programa de vermifugacin

ANLISIS
Clico de leve a moderado, que dura de 5 a 20 minutos, la FC sube en periodos de dolor, pero no
ms de 80 y la FR no ms de 20, MM normales, no hay DH, peristaltismo normal o aumentado,
materia fecal puede estar pastosa segn el peristaltismo, palpacin rectal normal, no dura ms
de 5 a 6 horas.

EPIDEMIOLOGIA

el clico de mayor incidencia


70 80% a nivel de campo, no se encuentra mucho en clnica.
Factores predisponentes como cambios en la dieta, parasitismo, alimentacin irregular,
alimentacin post ejercicio, alimento fermentable, tragadores de aire (no es tan seguro)

PATOLOGA CLNICA
Puede haber aumento del HTO por contraccin esplnica,
Leucograma de estrs

ETIOLOGA

Irritacin intestinal
Leves isquemias intramurales

Leve y sbita distencin con gas de asas intestinales


Se genera contraccin segmental espasmdica

FISIOPATOLOGA
Ya sea porque haya irritacin, isquemia (aneurisma de la Arteria mesentrica), problemas de
fermentacin excesiva, problemas de irritacin, hay un cambio en la motilidad, se vuelve
irregular la contraccin y no hay una secuencia.

DIAGNSTICO

Hx y Sx
Respuesta al Tx
Exclusin

TRATAMIENTO

Suspender el consumo
Controlar el dolor
Caminar
Laxar (aceite mineral o DSS anti fermentativos)
Antiflatulento

Profilaxis

No cambios bruscos en alimentacin, ejercicio, manejo


Vermifugacin, plan adecuado
Cuidado de los dientes
En general, controlar factores de riesgo

- CLICO TIMPNICO O FLATULENTO


Clico producido por una alteracin de los procesos digestivos que resulta en una excesiva
fermentacin con formacin excesiva de gas, distensin intestinal, normalmente oclico de leve a
moderado, pero puede ser severo (usualmente en colon mayor)

PERFIL DEL PACIENTE


No hay predisposicin de R o S o E
Animales que consumen material fermentable o en altos planes nutricionales, tienen mayor
riesgo
Hx de consumo de material fermentacible, cambios bruscos en la dieta, inicio sbito, de leve a
moderado, se convierte en severo si no es aliviado

CUADRO CLNICO

Clico leve a severo, depresin


MM congestionadas a cianticas
T. normal
FR aumentada, FC aumentada >60, raramente > 80 ppm pero puede suceder
Distencin abdominal leve a severa, usualmente simtrica
Motilidad inicial aumentada
En casos avanzados amotilidad
Percusin timpnica
Auscultacin-percusin
Flatulencia
Paso de sonda no hay reflujo

Palpacin rectal: colon distendido. Normalmente no hay alteracin anatmica, presencia


de heces, timpanismo cecal
Muerte por falla Cardio-respiratoria

PATOLOGA CLNICA
Normal, como clico espasmdico
Con las distencin alcalosis respiratoria por aumento de la respiracin
Si avanza puede llegar a acidosis respiratoria porque no puede respirar bien, si llega a entrar en
shock habr acidosis metablica,
Abdominocentesis normal pero no se recomienda hacerla

EPIDEMIOLOGA
Segundo prevalente despus del espasmdico, distribucin mundial.

FISIOPATOLOGA
Cuando el animal consume gran cantidad de material fermentable, las bacterias, protozoos,
hongos, causan una gran fermentacin, lleva a gran produccin de gas, aumenta la osmolaridad,
atrae agua, aumenta la presin intra luminal, si sube ms de 15, saldr lquido, habr distencin
por exceso gas y salida de lquido, habr distencin intestinal, si no se maneja puede llegar a
ruptura, pero pueden terminar muriendo por falla Cardio respiratoria antes de que se rompa el
intestino.

ENTERITIS ANTERIOR
Reflujo copioso por ms de 24 horas.

HISTORIA
Se inicia como moderado a severo, animales con alto nivel nutricional, dieta a base de
concentrados, inicialmente hay respuesta a la analgesia pero luego dejan de hacerlo, al paso de
sonda se obtiene reflujo abundante. Pude ser recurrente.

SIGNOS CLNICOS
Moderado a severo
Duracin de 3 a 24 horas antes de llegar a la clnica,
FC no pasa de 80, pero puede suceder y baja luego del paso de sonda.
Diferentes grados de DH segn severidad y duracin
MM congestionadas o cianticas
Reflujo abundante, de color rojizo o sanguinolento, mal olor, pH acido inicialmente pero a medida
que se hacen los sifonajes, se vuelve alcalino.
La distencin abdominal puede ser moderada a severa
Amotilidad a la auscultacin
Shock por no alcanzar a compensar las prdidas. Muerte por deterioro y debilidad.

IMPACTACIN DE INTESTINO DELGADO


Ileal, impactacion de material, reflujo gastro entrico, moderado a severo

PERFIL DEL PACIENTE


No raza, sexo, ms en adultos que jvenes. Problema dentario

HISTORIA
Consumo fibroso, poca toma de agua, cambio de dieta, problema dentario, progresa rpido,
analgesia buena inicialmente, pero empeora

SIGNOS
Moderado severo, FC >80, mm congestionadas a cianticas, normo a hipertermia, taquipnea,
distensin abdominal, hiper a amotil. PING. Deshidratacin, pulso dbil, reflujo a la sonda, pH
alcalino, contenido decantado (no tan abundante, no siempre).
Sx de shock cuando es severo. Ruptura rara.

PATOLOGA CLNICA
Hto aumentado por DH. Leucograma de estrs. Azotemia prerenal. Acidosis.

EPIDEMIOLOGA
Poco comn. Poca agua, mucha fibra, kikuyo, heno, mala denticin, cambio de dieta.

ETIOLOGA
Mucha fibra + poca agua

PATOGENIA
Favorece la motilidad espasmo secamiento del contenido estasis intestinal acumulo de
secreciones cranealmente gas caudalmente
Aumenta la presin intraluminal = para la absorcin y aumenta la secrecin
Deshidratacin del 3er compartimento, reflujo, shock hipovolmico, endotoxico
Compresin a la pared isquemia mural ruptura

DIAGNSTICO
Hx, Sx, US (distensin del ID), Rx, laparotoma

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Impactacin gstrica
Hipertrofia ileal

TRATAMIENTO
Nada via oral, sonda y cifonaje, analgesia, laxante si no hay reflujo, rehidratar, lidocana que
disminuye el ileo indirectamente
QX infiltrar y masajear para llevar al ciego. Enterotoma. Enterectomia y enteroanastomosis

PREVENCIN
Buena agua. Monitorear. Comida no muy fibrosa. Cuidado dentario. Vermifugacion. No cambiar la
dieta bruscamente

IMPACTACIN POR ASCARIS


Obturacin por ser de material extrao. Muerte o paralisis masiva en infestacin severa de ID.
Moderado a severo

PERFIL DEL PACIENTE


No raza, no sexo. Joven ms que en adulto. No hay vermifugacion o fue reciente.

HISTORIA
Parasitos en heces. Inicio sbito. Poca R/ a analgesia. Distensin abdominal

SIGNOS CLINICOS
Mala CC. Colico severo y continuo. FC > 80. Taquipnea. DH. Distensin leve. Normo a
hipertermia. Hipo a amoti. Ausencia de heces. Reflujo con scaris. Asas de ID distendidas a la
palpacin

EPIDEMIOLOGA
Raro. Complicacin intususcepcin. Infestacin severa. Mala vermifugacion.

PATOGENIA
Huevos en pasto eclosionan fuera del caballo L2 infeciva migra hasta el intestino
desde 2 meses se ve la forma adulta tal vez tienen toxinas, que al morir rompe la cuticula y
favorece el ileo Hipomotilidad impactacion ID

DIAGNSTICO
Hx, Sx, coprolgico, US, Rx, laparotoma

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Enteritis anterior
Impactacion ID
Accidente isqumico

TRATAMIENTO
Nada via oral, analgesia, rehidratar, corregir desorden electroltico, laxar si no hay reflujo.
Ivermectina 100microg/Kg IM y a los 3 das los otros 100 . Los ralentiza. A los 15 das dosis total
(200microg)
Laparotoma: infiltrar y masajear. Incidir no es tan bueno

PREVENCIN
Vermifugar temprano. Coprolgico. Rotacin de praderas.

IMPACTACIONES DEL INTESTINO GRUESO


Se produce por obstruccin del trnsito por el intestino grueso, debido a ingesta compactada en
diferentes sectores del IG, cursa con clico leve a moderado/severo (Clico sordo)

PERFIL DEL PACIENTE


No hay presuposicin de R o S, puede ocurrir a cualquier edad, aunque es mas frecuente en
adultos, presente en animales con problemas dentarios, o que consumen alimento muy fibroso,
problemas de no agua ad libitum, impactacin por meconio en recin nacidos

HISTORIA
Cambio de dieta, problemas dentarios, el animal deja de beber, alimento muy fibroso, apetito
morboso, uso excesivo de sustancias astringentes (carbn activado, vacitracina)
El clico es de inicio sbito, de leve a moderado, responde a la analgesia, pero retorna pasando
su efecto

CUADRO CLNICO
Puede ocurrir en

Ciego
o Impactacin comn y corriente, el material se deseca y se impacta,
o Recidivante, dis-autonoma del ciego,
Se pueden acompaar de ruptura cecal
o El ciego puede sufrir ruptura espontnea y muerte sbita
Colon mayor
o Flexura plvica
o Colon transverso
o Flexura diafragmtica y esternal
Colon menor
Recto
o Impactacin por meconio

Clico de leve a moderado, clico crnico (ms de 48 horas)


Diferentes grados de DH, segn el tiempo que lleva
FC < 80 ppm
FR normal
T normal, si son crnicos tienden a hacer fiebre
Distencin abdominal es ms severa en impactacin de colon menor, en los potros por
meconio
Reflujo usualmente ausente
Palpacin Rectal: depende de la impactacin
o Ciego vscera distendida e indentable en lado derecho o muy dura
o Flexura plvica distendida e indentable, puede estar hacia la derecha o puede estar
en pelvis, la flexura plvica se puede correr (as se reconoce)
o Colon menor usualmente es abarcable, cuando se impacta hay presencia de heces
muy duras y poco indentables, no se distinguen bolos fecales
o Impactacin rectal evidente a la palpacin
o En potros, material impactado y reseco

(currenttherapy in equine medicine - impactacin cecal tipo 1 y 2)

PATOLOGA CLNICA

Hto y PPT elevadas


RGB normal a menos que haya debilitamiento de la pared leucopenia)
Abdominocentesis normal, excepto en debilitamiento de la pared
Equilibrio A-B normal/acidosis metablica
Azotemia prerenal por DH
Si hay ruptura patologa clnica de peritonitis

EPIDEMIOLOGIA

Clico comn
Importante epidemiolgicamente

Factores de riesgo

Baja disponibilidad de agua


Suministro de alimento muy fibroso
Pasto kikuyo o heno muy fibroso

Mala denticin
Aerofagia
Cambios de dieta bruscos

ETIOLOGA

Altos niveles de fibra


Pobre denticin
Masticacin inadecuada
Reduccin en ingesta de agua
Adherencias en flexura plvica
Ejercicio inadecuado

Oralmente se atrapa:

Ingesta
Saliva
Aire ingerido
Secrecin de estmago, pncreas e hgado e intestino

Se puede romper debido a un fenmeno irritativo del material que lleva a contracciones
espasmdicas, que lleva a que el material se deseque y se impacte, el material no avanza, en la
parte oral habr acumulo de las secreciones del estmago, pncreas hgado e intestino, habr
proliferacin de bacterias, fermentacin, aumento de fluido, de gas, se distiende, habr aumento
de presin hidrosttica intraluminal (ms de 15) cesa la absorcin de agua, el agua fluye de
mucosa al lumen por incremento de la presin de filtracin capilar, DH de tercer compartimento
sobretodo en la parte oral a la obstruccion
Resulta en: hipovolemia, hemoconcentracin, Sx de DH, aumento de Hto y PPT, inadecuada
perfusin, aumento de la presin intra abdominal e intra torcica
Si se debilita lo suficiente la pared, habr hipoxia o isquemia que favorece a la absorcin de
endotoxinas o translocacin bacteriana, se va gran cantidad de lquido a IG, DH de tercer
compartimento, shock hipovolmico,
Puede haber ruptura que lleve a peritonitis y muerte por shock sptico

DIAGNSTICO

Hx y Sx
Respuesta al Tx
palpacin
Laparotoma exploratoria
Necropsia

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Desplazamiento de IG
Clico por arena
Enterolitos y cuerpos extraos (clico por obturacin)
vlvulos, torsin de IG de tipo no estrangulante

TRATAMIENTO
Medico

nada oral
sonda nasogstrica
control del dolor

laxantes (sulfato de Mg o sulfato de Na)


hidratacin parenteralsobrehidratar (doble o triple mantenimiento)
hidratacin oral, en caso que no haya reflujo

Quirrgico

masajes
infiltracin con solucin salina
enterotoma y enteroanastomosis en los casos en que la pared este desvitalizada
en impactacin rectal hacer enemas o en colon menor

PREVENCIN
Suministrar agua de buena calidad ad libitum, alimentos no muy fibrosos, cuidado peridico de
los dientes, planes de vermifugacin adecuada, no alterar bruscamente el rgimen de ejercicio
de manejo

CLICO POR OBTURACIN


Tipo de clico que ocurre como consecuencia de material extrao en intestino, que causa
obstruccin del paso de laingesta y produce un clico intermitente o agudo, que se manifiesta
por distencin abdominal
La causa ms comn son concreciones minerales (enterolitos, fecalitos) o cuerpos extraos
Enterolitos concreciones que se organizan a partir de un ncleo o nido, con dimetro de
diferente tamao, y forma, se producen como consecuencia de la precipitacin de minerales,
(fosfato amnico de magnesio)

PERFIL DEL PACIENTE


No hay predisposicin por S, pero es mscomn en rabes, apaloosa, Morgan, miniatura y cuarto
de milla, sin embargo en el caballo de paso colombiano es comny en los caballos de traccin
Mayor incidencia en los alimentados con dietas ricas en alfalfa, avena, salvados y granos
Mayor predisposicin en animales con altos planos nutricionales.
Asociado a desnutricin,

HISTORIA

Consumo de material extrao


Consumo de alfalfa
Aguas duras - cuestionable
o Historia de clico recurrente
o Clico de inicio sbito
De leve a severo
Distencin abdominal
Disminucin de la produccin de heces

Dos formas de presentacin

Clico recurrente que es manejado y mejora, Sx similares a clico espasmdico


El cuerpo extrao se detiene y no se mueve, aparece clico sbito de leve a severo
rpidamente, causa distencin abdominal y disminucin en la produccin de heces
Tienden a producir tenesmo urinario entre ms caudal es la obstruccin

EXAMEN CLNICO

Clico moderado que progresa a severo, intermitente y agudo

FC > 60 ppm
DH marcada
Sudoracin
Anorexia parcial o completa
Renuente al ejercicio
Hipomotilidad a amotilidad
Cuando se vuelve severo, hay mucha distencin abdominal
Ausencia de heces
Ping
Tenesmo urinario, presin sobre la vejiga, prolapso rectal y del pene
PR: vsceras distendidas, palpacin del enterolito 5%
Sonda: puede haber reflujo con pH acido
Muerte

PATOLOGA CLNICA

HTO y PPT aumentadas segn la DH


Liquido peritoneal suele estar dentro de rangos normales, trasudado modificado o llega a
ser exudado inflamatorio las aristas pueden lesionar el intestino y llevar a ruptura
intestinal y peritonitis (aumento de celularidad, protena, material digestivo), disminucin
de la glucosa y lactato aumentado
Leucograma de estrs
Leucograma inflamatorio
o Casos severos leucopenia con neutropenia y desviacin a la izquierda, cambios
toxicos
o Levemente debilitndose - leucocitosis
o Cuando se rompe leucopenia
Tendencia a acidosis metablica

EPIDEMIOLOGA
Distribucin mundial, suelos ricos en fosfato de magnesio, reas endmicas como California,
Indiana y Florida, asociado a desnutricin, alta incidencia en caballos de traccin, causa de clico
de alta frecuencia en la CGA
La causa ms comn del enterolito es el alto nitrgeno en la dieta (alfalfa), presencia de un pH
alcalino en el lumen, factores genticos, mayor exposicin a distintos ncleos, factores que no
promueven la motilidad, consumo de material extrao

FISIOPATOLOGA ENTEROLITO
Aumenta el Nitrgeno en la dieta, lleva a alteracin de la flora gastrointestinal, disminuye la
capacidad bacteriana y aumenta la cantidad de amonio, el exceso de N disminuye la absorcin
de Mg, el Mg tiende a unirse y precipitarse en condiciones de pH alto, con el amonio,
produciendo el fosfato acido de Mg
Se precipita por la presencia de un ncleo, alrededor de esto se da la precipitacin y esto lleva a
la formacin del enterolito
Con los caballos de traccin, se propone que la baja frecuencia y las largas jornadas d trabajo, la
retencin de ingesta que llevan a hipomotilidad permite la precipitacin de minerales
Si el enterolito puede o no tener aristas, si no hay, obstruccin de trnsito, retencin de heces,
fragmentacin, distencin vesical, dolor, pero puede haber ruptura tambin.
Si hay aristas, hay lesin irritacin de la mucosa, isquemia necrosis ruptura peritonitis y shock
sptico y muerte

DIAGNSTICO

Hx y Sx
US
Palpacin rectal no es muy Dx, pero en algunos casos se puede
Rx pero para equipos muy grandes
Laparotoma

DIFERENCIALES

Impactacin
Desplazamiento de colon
Obstruccin de ID
Clico trombo emblico
Vlvulos no estrangulante de IG
Impactacin de clico
Colitis aguda

TRATAMIENTO

Manejo medico
o Control del dolor
o Nulla per os
o Hidratacin IV
o Terapia antibitica
Extraccin Qx

PREVENCIN
Prevenir el consumo de material extrao, limitar el consumo de aguas pesadas, limitar el uso de
alfalfa, en granjas con alta incidencia vinagre 250 ml PO en la comida, (disminuye el pH)

DESPLAZAMIENTOS DE COLON
DERECHA
Uno de los ms comunes del colon mayor, ocurre como consecuencia del desplazamiento del
colon lateral o medialmente alrededor de la base del ciego, deslizndose entre este y la pared
corporal derecha, puede cursar o no con torsin
Causa un tipo de clico obstructivo no estrangulante, producido por una ubicacin anormal de
los colones q utilizan el ciego como eje.

TIPOS DE DESPLAZAMIENTO
CON FLEXIN LATERAL. La flexura plvica viaja hacia la derecha, y craneal a la base del ciego,
cruza transversalmente la entrada plvica y llega hasta el esternn, el colon derecho se orienta
transversalmente en la entrada plvica.
CON FLEXIN MEDIAL. El colon izquierdo viaja directamente hacia la derecha rodeando el ciego
medialmente y sale por el lado derecho del ciego, la flexura vuelve a irse hacia el esternn
FLEXIN LATERAL CON TORSIN DEL CIEGO. Torsin de ms de 180, incluso el ciego. Ms o
menos vlvulo
ATRAPAMIENTO NEFRO ESPLNICO. Se produce por encarcelacin no estrangulante, del colon en
el ligamento nefroesplnico, se han descrito dos tipos.
I.

Flexuras esternales y diafragmticas del CI en posicin normal el CVI y el CDI sobre el


ligamento nefroesplnico y variaciones del punto de atrapamiento rotando 180 grados.

II.

Punto de atrapamiento ocurre entre las flexuras esternales y diafragmticas y la


porcin media del CDD y CVD, y el CI en su totalidad se dirige hacia el estmago y el
hgado

DESPLAZAMIENTO ANTERIOR DE LA FLEXURA PLVICA. La FP sufre un desplazamiento, hay giro


pero no estrangulamiento, la FP va hacia adelante, que genera cierto grado de obstruccin e
impactacin
VLVULOS NO ESTRANGULANTES. Clico no estrangulante pero hay giro, mximo de 180 grados.

PERFIL DEL PACIENTE


Razas de abdomen amplio, (silla argentina, francesa, PSI, animales de tiro), yeguas preparto y
posparto (Desplazamiento a la derecha principalmente)

HISTORIA
Clico leve a severo, a medida que avanza no hay respuesta, Problemas previos en el TGI, puede
haber o no reflujo, la respuesta a la analgesia es variable, asociado con cambios bruscos en la
dieta, disminucin en la produccin de heces, alto consumo de concentrado.

SIGNOS CLNICOS
Segn la extensin involucrada y el dao, si hay o no torsin

Clico moderado a severo de inicio agudo


Actitud deprimida
FC normal o moderadamente elevada (ms de 80 a veces)
Puede haber distencin de los flancos o bilateral
DH de leve a moderada
Disminucin en la produccin de materia fecal
Sonido timpnico o ping al lado derecho
Disminucin progresiva de la motilidad
Puede o no haber reflujo

En casos severos

Taquicardia severa,
taquipnea
DH
Extremidades fras
MM toxicas
Los flancos estn notablemente distendidos y hay reflujo espontaneo de 8 a 18 L (puede
confundirse con enteritis anterior)

A la palpacin rectal

A la derecha: cintas que van horizontales, transversales al abdomen, haustras dorsales y


algo de impactacin en esta zona.
Atrapamiento nefroesplnico: flexura plvica y/o colon impactados, se pude seguir y se
encuentra una cinta en el ligamento, a veces no se puede llegar hasta all por el gas. En
US, no hay evidencia del rin izquierdo, vsceras con gas, bazo desplazado hacia caudal y
ventral
Retroflexin y vlvulos de IG: no se encuentra la flexura plvica, cintas transversales en
cavidad abdominal, distencin de colon mayor, presencia de haustras dorsales

PATOLOGA CLNICA

HTO y PPT normal a aumentado en casos severos y segn el grado de DH, puede haber
HTO bajos por atrapamiento esplnico.
Alcalosis acidosis leve (tendencia)
Abdominocentesis normal a menos que haya ruptura
Hipocalcemia, Na normal o disminuido, K normal o disminuido, Cl variable, Ca tiende
abajar,
Azotemia prerenal

EPIDEMIOLOGIA
De distribucin normal
En nuestro medio el DCDD es ms comn que la del desplazamiento a la izquierda o la
retroflexin de la flexura plvica

FACTORES DE RIESGO
Dietas ricas en CHs, cambios bruscos en la dieta, laparotomas previas, previos desplazamientos
(recidivas)

ETIOLOGA
No se conoce exactamente, las posibles causas son hper/hipo motilidad intestinal, con exceso de
formacin de gas, puede haber impactaciones leves que llevan al reacomodamiento de las
viseras

FISIOPATOLOGA
Los factores de riesgo que lleven a alteracin de la motilidad, acumulo de gas y fluidos y
distencin del colon, permite un desplazamiento o movimiento anormal que va a conducir a
torsin (no estrangulante), o puede conducir a desplazamiento, lleva a mas acumulo de gas,
distensin, peso sobre el sitio, dolor.
Si no se trata puede llegar a ruptura, como hay retencin de la ingesta, habr presin intra
luminal que va a favorecer a la DH de tercer compartimento, shock hipovolmico y muerte.
DIAGNSTICO

Hx y Sx
Hallazgos de palpacin rectal
Laparotoma exploratoria,
US.
Abdominocentesis
Laparoscopia
Necropsia

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES

Entre los tipos de desplazamiento


Impactacin
Vlvulos del colon
Obstruccin del ID
Enterolitiasis
Timpanismo cecal o del colon

TRATAMIENTO

Suspensin del consumo

Caminata
Control del dolor
Corregir el equilibrio hdrico, electroltico, AB

DCDD:

Estabilizar al paciente
Qx

DCI:

Fenilefrina 60 g/Kg diluidos en 100-200ml, dar en 15 minutos caminarlo


Ejercicio
Rodamiento
Qx. Correccin de la aposicin de colon izquierdo, si es necesario se realiza descompresin
del colon, manipulacin adecuada de vsceras para evitar ruptura

En animales con recidivas, se recomienda la ablacin del foramen nefroesplnico

PREVENCION
Difcil, no cambios bruscos de dieta, ni dietas de alta fermentacin, todo lo recomendado para
prevenir clico.

PRONSTICO
Bueno en los casos de Atrapamiento NE, Retro Flexin de la FP, Vlvulo NE, DD (siempre y
cuando sea con flexin lateral o medial)

CLICOS ISQUMICOS ESTRANGULANTES ID E IG


Clicos que se producen como consecuencia de una alteracin anatmica que conduce a un
estrangulamiento intestinal, el cual resulta en isquemia y se caracteriza por ser severo, de rpida
evolucin y dolor casi incontrolado,

PERFIL DEL PACIENTE


Pueden ocurrir en cualquier edad, sexo o funcin zootcnica, en algunas entidades especficas
hay predisposicin por sexo, raza o estado reproductivo
ID - ms comn en animales jvenes, puede ocurrir en adultos
Encarcelaciones, con estrangulamiento (anillo inguinal)- ms comn en caballos enteros o
castrados inmediatamente post QX
Animales viejos, mas frecuentes las encarcelaciones por lipoma,

HISTORIA
Variable, con respecto a los factores desencadenantes, cambios bruscos en dieta, manejo o
ejercicio
Clico usualmente de inicio sbito, y dolorosos, continuos en aumento, a medida que pasa el
tiempo la respuesta a la analgesia es pobre, presentan rpido deterioro

CUADRO CLINICO
Similar, pero hay variaciones segn la cantidad de visera, ID (tiende a ser ms doloroso) o IG,
severidad de estrangulamiento

Vlvulos
Torsiones

Intususcepciones
Encarcelamiento con estrangulamiento

Vlvulos

ID (yeyuno hasta le ilion distal)


IG (colon mayor, poco y escasamente el menor)

Torsiones

IG casi el 70% de CM, CDI, CVI, porcin libre del CDD y CVD, ciego)

Intususcepciones

ID
Iliocecales, cecocecales, ileocecoclicas, cecoclicas, clicas

EXAMEN CLNICO

Clico moderado a severo y continuo,


Usualmente va en aumento
DH progresiva y rpida
Sudoracin profusa
FC mayor a 80 a veces ms de 100 ppm
FR aumentada por el dolor
MM congestionadas, anillo toxico, rojo ladrillo, barrosas
Distencin abdominal, mas predominante si involucra colon mayor
Timpanismo, ping
leo
Ausencia de heces
Temperatura variable, segn el momento
Sx de shock (debilidad general, taquicardia severa, hipotermia, pulso dbil filiforme, DH
marcada, extremidades fras MM cianticas)
Reflujo gstrico depende del sitio (ID)
En algunos casos no muy elevada la FC (encarcelamiento en foramen epiplico, estimulo
vagal)
La palpacin rectal depende del sector afectado
o ID. Distencin de ID marcada
o Puede detectarse ID hacia anillos inguinales siempre palpar los testculos
(turgente, deforme, con baja temperatura)
o Alteracin en leon engrosado
o IG. Distencin de IG marcada
o Presencia de cintas tensas y dolorosas
o Vsceras distendidas y transversales
o Haustras dorsalmente

PATOLOGA CLNICA

HTO y PPT aumentadas


RGB normales / estrs / leucopenia con neutropenia / leucocitosis con neutrofilia, con
cambios txicos y desviacin a la izquierda
Alteracin de parmetros de coagulacin (disminucin de plaquetas, disminucin de
antitrombina III)
Azotemia prerenal / renal
Acidosis metablica por ganancia de cido (lactaco) / AGap
Elevacin de enzimas hepticas por inadecuada perfusin.

Abdominocentesis depende del momento, a medida que se deteriora, cambio a color


sero-sanguinolento, amento de celularidad, PMN, aumento de protena, cambios txicos,
presencia de GR, presencia de bacterias / contenido intestinal

EPIDEMIOLOGA
No son los ms frecuentes, pero en la clnica aumenta su prevalencia, 25% al 30%, alta
mortalidad

ETIOLOGA
Desconocida, se cree que es un problema de alteracin de la motilidad, sectores amtiles y
sectores hipermtiles que terminan produciendo desplazamiento, encarcelacin o vlvulos

FISIOPATOLOGIA
Se involucra la irrigacin intestinal, lleva a hipoxia, isquemia y edema con desvitalizacin dela
pared, salida de lquidos a peritoneo, DH en la parte oral a la obstruccin, perdida de electrolitos,
salida al lumen y peritoneo, hipovolemia, absorcin de toxinas,
Alteracin en el peristaltismo, que llevan a intususcepcin, vlvulos o encarcelamiento, producen
infartacin venosa (lo primero que se obliteran son las venas, menos fuertes y de menor
elasticidad, color morado negro), lleva a estasis vascular, edema de la pared, activacin del
mecanismo de contracorriente que impiden la llegada de O2, aumento de presin hidrosttica,
hipoxemia e isquemia, distencin, leo, secuestro de lquidos y gases y lleva a distencin.
Necrosis tisular del segmento encarcelado, aumento de permeabilidad, difusin de plasma a los
tejidos, llegada de clulas inflamatorias al sitio, alteraciones de factores pro inflamatorios,
prdida de la barrera, absorcin de toxinas que entran a la circulacin, bacteremia y
Endotoxemia, si se deteriora tanto, puede entrar a peritoneo y producir peritonitis, muerte por
shock sptico o endotxico.
La serosa se pude deteriorar de 6 a 7 horas. Necrosis tisular.
La isquemia lleva a destruccin del ATP, produccin de sustancias dainas para el tejido,
peroxidacin lipdica con desnaturalizacin de protenas y de matriz intersticial que lleva a
muerte celular, se absorben las toxinas y se produce el shock endotxico.
Isquemia reperfusin.
La obstruccin estrangulante causa obstruccin mesentrica, vascular, secuestro de fluidos, lo
que lleva a dolor, leo, isquemia, peritonitis, Endotoxemia, shock. Los animales tienen problemas
de coagulacin y se favorece la tromboflebitis.

DIAGNSTICO
Hx y Sx, palpacin rectal, US, laparoscopia, laparotoma, necropsia

DIFERENCIALES
Entre los diferentes estrangulantes, enteritis anterior, impactacin ileal, clicos por
desplazamiento o vlvulos no estrangulantes.

TERAPIA

Estabilizarlo para Qx
Nada PO
Manejo del dolor
Estabilizacin del paciente
Antibitico preQx
Laparotoma exploratoria
o Enterotoma

o Enterectomia
Uso intraQx de DMSO/hetastarch
Heparina

PREVENCIN
Difcil, todas para prevenir clico

CLICO TROMBOEMBLICO
Clico isqumico no estrangulante, producido por una trombosis o tromboembolismo, lo que
ocasiona infarto intestinal, asociado a presencia de migracin de larvas de Strongylus vulgaris,
asociado a aneurisma y trombosis de la arteria mesentrica anterior. Se caracteriza por dos
presentaciones

Clicos leves
Clicos severos, agudos y de poca respuesta

PERFIL DEL PACIENTE


No hay predisposicin de R o S o E, animales jvenes o inmunocomprometidos

HISTORIA
Equinos con mal control antiparasitario, cambio reciente a ambientes con alta carga parasitaria
(pesebrera a pastoreo), episodios recurrentes de clico, perdida de condicin corporal

CUADRO CLNICO
SNDROME AGUDO
Dolor abdominal moderado a severo, FC mayor a 80, rpida DH, sudoracin, distencin
abdominal, depresin, reflujo gstrico, leo, signos de toxemia, distencin del ID, frmito en la
arteria mesentrica craneal, leo, muerte. Igual a un clico isqumico estrangulante.
SNDROME CRNICO
Clico recurrente de leve a moderado, depresin, debilidad, anorexia, prdida de peso,
constipacin, diarrea (durante migracin parasitaria), distencin del IG, se comporta como clico
espasmdico y a veces pasa desapercibido.

PATOLOGA CLNICA
Anemia enmascarada por DH.
Leucocitosis con neutrofilia.
Eosinofilia ocasional (en la forma aguda no se ve)
PPT pueden estar disminuidas por el parasitismo, pero se puede ver enmascarado por la DH
Hipoalbuminemia.
Aumento de Beta globulinas
Alteraciones de coagulacin, aumento de PT y PTT, aumento de productos de degradacin de
fibrina, disminucin de plaquetas (pero es variable)

EPIDEMIOLOGIA
Distribucin mundial, ha disminuido por vermifugacin. En Colombia el parasito no es estacional,
la incidencia del clico es desconocida, ocurre en cualquier edad

ETIOLOGA
Tromboembolismo a partir de la trombosis y aneurisma de la arteria mesentrica causada por
Strongylus vulgaris. Pueden ocurrir por Infarto secundario a CID o shock sistmico. O por
rupturas mesentricas que puedan causar Infartacin por lesin vascular

PATOGENIA
El parasito contamina al paciente cuando este ingiere la larva 3, en 14 das en la mucosa
intestinal se convierte en L4, va a migrar a travs del sistema vacular y mas o menos en 25 das,
llega a la arteria mesentrica craneal y su rama, y migra a la intima, donde produce una lesin
endotelial y arteritis marcada.
Se produce arteritis, que genera inflamacin y engrosamiento de la pared, aneurisma por el dao
a las paredes.
Se activan los mecanismos de coagulacin, facilitando la migracin plaquetaria, la activacin de
tromboxanos, ayudado por vasoconstriccin, se produce un trombo, impacta el flujo sanguneo,
(ID, yeyuno, ciego y colon), el trombo puede hacer que a partir de all se producen mbolos
arteriolares, llevan a isquemia con infarto de la arteria, alteraciones de la motilidad.
Cuando el infarto es muy severo, se produce muerte del intestino que lleva a shock sptico. Y
muerte del animal.

DIAGNSTICO

Hx y Sx
Frmito a la palpacin (no es definitivo)
Coprolgico
Aumento de -globulinas
Qx
Abdominocentesis
Aumento de eosinfilos

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Clico isqumico estrangulante


Clico por obturacin
Colitis
Desplazamiento de colon

TRATAMIENTO
Antihelmntico, dosis completa.

Ivermectina 200 g/Kg con repeticin a las 2 semanas, PO


Febendazol 50mg/Kg SID por tres ocasiones.

Manejo de la forma aguda manejo medico igual al clico espasmdico estrangulante

Flunixin meglumine
Aspirina 10 30 mg/kg PO BID QID, antitrombtica

Qx

PREVENCIN
Coprolgico antes de vermifugar, ms o menos C/2meses (monitorear efectividad). Rotacin de
potreros. Cambiar de vermfugo anualmente. Tambin contra cestodos

ULCERA GSTRICA
Solucin de continuidad de la mucosa gstrica, o varias soluciones de continuidad,
caracterizadas por cuatro formas clinic,as y que puede producir clico, prdida de peso, anemia,
peritonitis y muerte.

FORMAS
1.
2.
3.
4.

lcera silente no son detectadas, solo en necropsia


lcera clnica
Obstruccin gstrica/duodenal
Perforacin de la lcera

SIGNOS
2. Clico, anorexia, depresin, bruxismo, salivacin, disminucin de peso, diarrea, clico
recurrente, anemia, MM plidas, taquicardia sobre todo cuando hay clico, normo a
hipermotilidad si hay diarrea, fiebre.
3. todos los Sx anteriores pero habr Caquexia, mayor debilidad, salivacin profusa, DH, clico,
taquicardia, taquipnea, hipomotilidad, puede o no haber diarrea. La mayora no hacen clico pero
puede suceder.
4. Clico severo, no respuesta a analgesia, deterioro clnico.

PATOLOGA CLNICA
2. HTO disminuido, anemia, Hipoproteinemia, hipoalbuminmicos, alcalosis hipoproteinmica.
3. adicional a lo anterior se encuentra alcalosis metablica o desorden mixto por DH, azotemia
prerenal.
4. ruptura estomacal liquido peritoneal de sepsis.
Leucograma de estrs, en el clico, en la ruptura segn el momento en que se vea, leucograma
de sepsis

EPIDEMIOLOGIA
Los potros tienen predisposicin (hasta 5 meses), adultos en competencia, frecuente en caballos
con clico,

ETIOLOGA
Desconocida. Multifactorial: Estrs. Nutricin. Uso de AINES. Alteraciones del flujo sanguneo.

PATOGENIA
El estmago del equino est dividido en dos sectores (glandular y aglandular) hace que la ulcera
gstrica se parezca ms a la enfermedad esofgica, porque la mayora de las ulceras ocurren en
tejido no glandular.
El tejido no glandular es menos resistente al HCl
El epitelio es escamoso, no hay absorcin ni secrecin, hay alta posibilidad de lesin por ulceras,
En la parte glandular, hay varios tipos de clulas:

Cel. G : gastrina
Mastocitos: histamina
Cel. principales: pepsina
Cel. parietales: HCl
Cel. mucosas/caliciformes

En la zona glandular hay HCO3 y mucosa hidrofbica, que son factores que son regulados por el
xido ntrico ya la PG.
El pH estomacal depende del contenido y la densidad lquido, en la zona glandular es ms acido.
La secrecin gstrica es importante por la secrecin de HCl, bomba H-K ATPasa, que bombea
hidrogeniones, se produce el HCl por la clula parietal por esta bomba. (Bomba de protones) en
la que acta gastrina, histamina, ACh y la PG.
En caballo de 500 kg se produce aproximadamente 1,5 litros/hora de HCl
Es importante la barrera de la mucosa por la secrecin continua de HCl.
En potro la secrecin es continua, no depende de la nutricin e inicia a los dos das, la leche
tiene efecto tampn.
En adulto no es continua, 15 30 min de intervalo donde se interrumpe la secrecin. Y hay
cambios en el pH
El entrenamiento altera la alimentacin y disminuye la motilidad. El ayuno predispone en la zona
no glandular
Los factores agresivos superan los factores de defensa y se produce el dao de la mucosa.
En el entrenamiento se altera la alimentacin, disminuye la motilidad intestinal, el ayuno
predispone a ulceras en la zona escamosa no glandular.
Los AINEs inhiben la sntesis de PG y la COX1, alteran el flujo sanguneo, favorece los factores
negativos como secrecin de cido, y altera los de defensa (moco, PG), los AINEs tambin
pueden actuar directamente sobre la mucosa y producen toxicidad.
La ulcera se produce por alteracin de esos factores agresivos (HCl, pepsina, se pens que
bacterias pero no est comprobado Helicobacter yeyuni ) y de defensa (moco, pero no est en la
parte escamosa, HCO3, flujo sanguneo)
Los AINEs inhiben la PG y altera la perfusin tisular, se inhibe la produccin de moco y HCO3.
La dieta rica en concentrado favorece la acidez,
El estrs produce aumento de corticoide endgeno, estimula la sntesis de histamina, inhibe la
PG
Llegan H+ a la mucosa que lleva a injuria celular, lo cual tambin ayuda a la liberacin de
histamina que estimula ms a la secrecin de HCl repite el ciclo

DIAGNSTICO

Hx y Sx
Rx con medio de contraste
Sintigrafa
Endoscopa
Gastroscopa (ayuno de 12 a 18 horas en adultos y de 6 a 8 horas en potros) PRUEBA DE
ORO
Dx emprico, ponerlo en drogas anti ulcerognicas y se observa mejora a las 24h 48h

Grados

0.
1.
2.
3.

Epitelio intacto
Mucosa intacta, hiperqueratosis e hiperemia
Una pequea
Una grande, multifocales

4. Lesiones extensas, ulceracin profusa

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Malnutricin
Parasitismo
Malabsorcin
Enterolito
Peritonitis
Obstruccin esofgica

TRATAMIENTO
Eliminar Sx, promover cicatrizacin y monitorearla, prevenir recurrencia y complicaciones
Disminuir secrecin acida
Tratamientos de 14 a 21 das

Ranitidina 6.6 8.8 mg/Kg QID por 28d. 2mg (preventiva)


Omeprazol 4 mg/kg PO, necesita proteccin para funcionar porque se inactiva en pH acido
1-2 mg (preventivo)

Anticidos tienen efecto rebote y son de corto efecto

Sucralfato necesita pH acido 1-2h antes de ranitidina, no junto a omeprazol


Misoprostol causa clico
Metoclopramida por procintica

PREVENCIN
Ranitidina y omeprazol. Limitar AINES. Evitar estrs.

DIARREA AGUDA / COLITIS


Enteritis-colitis. Diarrea, depresion, DH, fiebre, MM congestionadas-cianoticas

PERFIL
> En adulto. Estrs previo

HISTORIA
Cambio de dieta. Estrs. Competencia. Transporte. Qx. AB

SX
1. Hiperagudo: clico severo y progresivo, pobre respuesta a la analgesia, distensin abdominal
Rpido, severo, depresin, MM congestionadas cianoticas, taquicardia, aumento TLLC, aumento
de pulso y filiforme, DH >12%. Sx de shock: hipoT en miembros, pulso dbil. Fiebre. Ping, reflujo
por ileo.
Palpacin: ID distendido y engrosado
2. Agudo: colico, diarrea y distensin. Diarrea pastosa-fluida, maloliente, melena.
Pseudomembranas, hipermotilidad, edema perifrico, baja de peso, palpacin parecida
3. Subagudo: diarrea, edema en miembros, prepucio y pecho. = pero leve

PATOLOGIA CLX
Hto aumentado. Panleucopenia. Hipoprot e hipoalb enmascarados por Dh. Azotemia. Aumento
fibringeno. hipoNa, hipoCl, hipoCa. AST y GGT aumentados. Alteraciones de coagulacin,
aumenta PT y PPT, disminuyen plaquetas, aumentan productos de degradacin de fibrina

ETIOLOGIC

Salmonella typhimurium, enteritidis.


Clostridium difficile, perfringens.
Ciatostomas.
Neorickettsia risticci.
Antibiticos y AINEs (FBZ principalmente) factores desencadenantes

Clostridium difficile enterotoxinas responsables


Clostridium perfringes tipos A y C que tienen varios tipos de toxinas
Salmonella diferentes sndromes clnicos, causa comprobada de colitis islas de
patogenicidad, modifican la clula y hacen que se esfacele y lleve a hipersecrecin
Neorickettsia risticci modificacin de la flora.

PATOGENIA

DIAGNSTICO
Coprocultivo para clostridium, ELISA y PCR para sus toxinas
Coprocultivo seriado por 5d para salmonella + PCR para detectar portadores
IFA pareada de 15d para Neoricketssia PCR-TR
Coprolgico para ciatostomas, biopsia + histopatologa

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Entre ellas
Diarrea por strogylus vulgaris
Intoxicacin por As
Afeccion heptica

TRATAMIENTO
Rehidratar y reordenar hasta 10-40 ml/kg/h segn el shock
Analgesia
Antiendotoxemia flunixin c/8h. ketoprofeno 0.5 mg/kg
Ab cuando toca: leucopenia y salmonelosis
Nutricin
Corregir hipoproteinemia, transfusin de plasma, cuando hay < 5g/dl, dejarlo en max 6g/dL
KCl es caro, sumarlo a los liquidos 40-80mEq/10L. 50g VO c/8-24h segn el dficit
Gluconato de Ca + los liquidos 250 a 500ml disueltos

Dopamina 5microg/kg, dobutamina 2-5microg/kg como soporte circulatorio


Aspirina 10mg/kg BID
Butorfanol + detomidina
Lidocaina en goteo
Kaolin pectin o carbon activado para proteger mucosa, subsalicilato de bismuto
Probioticos sacaromices boulardi
Ceftiofur 5 mg/kg IV BID para salmonella
Penicilina + gentamicina. Enro
Metronidazol 15-25mg/kg IV SID para clostridium
Oxitetraciclina 6.6 mg /kg IV SID para neoricketssia
Eritromicina y rifampicina
Ivermectina 200microg/kg y dexametasona 50 microg/kg IV IM para ciatostomas
Heparina de bajo peso molecular 50UI/kg SID
Dextrosa 50% 2L + aa 8.5% 1.5L + ringer lactato 1.5L 140ml/h, aumenta a 280-560, lenta por
hipertnica. Alimentacin parenteral parcial

NEONATOLOGA EQUINA
Neonato: potro nacido hasta los 15 das de edad
Prematuro: potro que nace a partir de una gestacin no mayor de 320 das, se considera viable
un potro desde el da 270 de gestacin.

Normalmente presentan menor tamao


Piel afelpada, orejas flcidas
Dificultad para incorporarse, frecuentemente laxitud de tendones y orejas
Inmadurez de carpo y tarso, En Rx se puede determinar la disminucin de tamao de los
carpos

Dismaduro: potro que nace a partir de una gestacin de ms de 320 das, pero presentan pobre
desarrollo, retardo en el crecimiento y pueden tener rganos inmaduros
Inmaduro: potros a trmino o no, siempre y cuando tengan rganos inmaduros
Potro de alto riesgo: potro recin nacido en que por condiciones de preez, de parto, lactancia o
del medio ambiente, puede estar comprometida la economa orgnica
Retardo del crecimiento intrauterino: animales que durante la preez no alcanzan desarrollo
adecuado, no reciben suficiente sangre y/o nutrientes, nacen ms pequeos

Causas maternas o feto placentarias

Bacteremia: bacterias en sangre


Septicemia: bacterias que se multiplican, a la presencia de sus productos txicos
Toxemia: diseminacin de productos txicos de bacterias a partir de un foco (Gram
(Endotoxemia)) si es Gram+ no es Endotoxemia porque no tienen endotoxinas
Endotoxemia: absorcin de endotoxinas
Asfixia: cada del nivel de oxigeno como consecuencia de hipoxemia, isquemia, o ambas
Isquemia: ausencia de irrigacin

PARMETROS NORMALES EN POTROS

Tiempo de gestacin: 320-360 das (promedio 340) vara entre animales y razas
Presentacin de reflejo de succin: 20 minutos PP
Promedio de tiempo en pararse: 57 minutos (15 a 167 minutos)
Promedio de tiempo para mamar: 35 a 420 minutos
Temperatura corporal: 37,2 a 38,8 en los primeros 4 das
Frecuencia respiratoria: 20 a 40 rpm en las primeras horas, pueden llegar a 16 luego de
los 15 rpm das
Frecuencia cardiaca
o 70 a 80 ppm (1 a 5 min)
o 130 ppm (6 a 60 min)
o 96 a 100 ppm (2 primeros das)

POTRO
El sistema inmunolgico se desarrolla in tero
Da 83 de gestacin: linfocitos capaces de responder a estmulos antignicos
Da 200: linfocitos capaces de producir IgG e IgM
Al momento de nacer, es potencialmente maduro pero sin experiencia inmunolgica, hay menor
nmero de linfocitos (B principalmente), menor nmero de neutrfilos, lo que hace que el potro
nazca con una desventaja y que no responda ante ataques
Tiene placentacin epitelio corial difusa: hay intercambio nulo de protenas de alto peso
molecular, el potro nace severamente hipoglobulinmico y sin experiencia inmunolgica
Inmunidad a travs de calostro

CALOSTRO
Se produce en el ltimo mes de gestacin
El de mejor calidad, si no ha habido algn problema en preparto, es el de la primera toma, debe
darse en las primeras 6 horas
Calostro es rico en protenas y nutrientes, Ig., 80% IgG subtipo t principalmente
Macromolculas: Ags Acs, clulas, protenas, minerales
25% de solidos totales en calostro, ms rica en lactosa que la del bovino
Las enfermedades que se trasmiten, como virus, sobretodo retrovirus, se transmiten por la leche
(AIE)
De 2 a 3 das el calostro pasa a sr leche normal

TRANSFERENCIA PASIVA DE INMUNOGLOBULINAS


Es un mecanismo evolutivo, pasa la inmunidad a travs del calostro, es ms eficiente en las
primeras 6 a 8 horas, el intestino en esas horas tiene mayor capacidad de absorcin,
(micropinocitosis) a las 24 horas esa capacidad se pierde.
El intestino absorbe a travs de micropinocitosis, por lo cual se pueden absorber molculas
grandes, clulas, pasando a la circulacin a travs del sistema linftico.

CARACTERSTICAS DEL POTRO


Inmadurez de ciertos rganos
Metabolismo ms rpido, la progresin de las enfermedades es ms rpida
Poca reserva de grasa, rpidamente se vuelven hipotrmicos, por gasto de la reserva
Mayor contenido de agua, son ms susceptibles de DH en diarreas (70 a 75% de agua)
La capacidad de concentracin de la orina, comparado con el adulto es menor, por tener riones
inmaduros
El metabolismo de medicamentos es diferente
El rea de superficie de perdida de agua y calor en proporcin al adulto es mayor en el potro, por
la mayor tasa metablica, hay ms prdida de calor y agua que en el adulto
Un potro necesita buena cantidad de leche al da (5okg) necesita 20 a 25% de su PC en leche
(12,5L)
Las yeguas PSI en UK producen hasta 15L de leche en el da
Los potros enfermos tienen demandas nutricionales mayores, pudiendo necesitar hasta el 30%
de su PC
En potros inmaduros, el suministro de esta cantidad no es recomendable, debido a la capacidad
disminuida de vaciar el estmago, generando distencin estomacal e incluso ruptura.
El estmago del potro es muy pequeo, (500mL aproximadamente)

CUIDADOS INTENSIVOS
Los potros neonatos se deterioran rpidamente, debido a esto debe identificarse la enfermedad
a tiempo

Cambios fisiolgicos RIESGO


Fetal neonato enfermo neonato sano

POTROS ENFERMOS
TIPO I
Son anormales desde el nacimiento,

TIPO II
Normales al nacimiento, que se enferman despus
Tienen mejor pronstico

EVALUACIN INICIAL DEL NEONATO ENFERMO


Corley define el tipo de enfermedad (convulsiones, sncopes, distrs respiratorio, inflamacin,
clico)
Oliver Sangre arterial, absorcin de Igs, hemocultivo, perfil bioqumico, ecografa umbilical y
abdominal

TRIAGE
Manera de discriminar la severidad

Atencin medica que permite determinar las necesidades y la intensidad del trabajo que se debe
hacer, permite definir donde se maneja (en campo o en hospital) y el tipo de nivel de cuidado
intensivo

Lista de problemas
Dx diferenciales
Panes Dx
Tto
Pronostico
Modificacin

CARDIACO

Frecuencia cardiaca / tipo


Membranas mucosas

RESPIRATORIO

Frecuencia respiratoria / tipo

TEMPERATURA

Temperatura corporal

ESTADO MENTAL

Alerta
Deprimido

UCI
Pacientes, equipos, personal humano
Debe asegurarse: Nutricin, calor corporal, catter, sondas nasales y/o gstricas
Diseo: se busca que haya contacto con la madre
Equipo: electrocardiograma, respirador, ecgrafo, etc.
Pronstico vs UCI
Los potros pueden lograr un desarrollo atltico normal

Gasto
Esfuerzo

Nivel 1, Nivel 2, Nivel 3

FARMACOLOGA DEL NEONATO


RECOMENDACIONES
1. Evitar la administracin innecesaria de medicamentos a la madre
Por ejemplo, enrofloxacina provoca dao del cartlago de crecimiento, el potro puede tener
artropata medicamentosa si se le suministra a la madre
2.
3.
4.
5.
6.

Evitar administracin de medicamentos a potros menores de 30 das


Seleccionar los medicamentos
Usar antibitico de amplio espectro
Identificar el agente
Administrar IM / IV, preferible a la PO

7. Usar las dosis mnimas, pero en algunos casos es necesario la mxima tolerable
(septicemia)
8. Usar medicamentos de los cuales se conozca la farmacocintica para ese grupo de edad
Siempre que llegue un potro debe hacerse examen de ojo (test de fluorescena) se ulceran
fcilmente (aserrn, pestaas en entropin)
El potro debe siempre mantenerse en decbito esternal.
Si la PO2 es menor de 50mmHg (hipoxemia, pero depende de la altitud) se debe instaurar
oxigenoterapia obligatoriamente
Nivel del mar PO2 entre 80 y 100
Nivel de Sabana de Bta PO2 entre 60 y 80
Como se altera la PO2 calculada a nivel arterial y alveolar en relacin a la presin baromtrica
Alimentacin de acuerdo con el peso corporal y los requerimientos, PO cada dos horas en pocas
cantidades
Glucosa sangunea normal (4,8 a 5,8mmol/L) di es menor de3,5mmol/L (medidas de urgencia,
nutricin enteral, parenteral)
Suministro: 4 a 8 mg/kg/min de glucosa
Requerimiento hdrico, manejo de la volemia
Todo potro que llega al hospital es sptico hasta que se demuestre lo contrario
Tienen riesgo de sufrir, Ulceras gstricas y corneales
Cuidado del ombligo, inmersin en tintura de yodo 3 a 4 veces al da los 3 primeros das, luego 1
a 2 veces al da por mximo 5 das

FALLA EN EL TRANSPORTE DE INMUNOGLOBULINAS


Es un problema, no una entidad, tiene que ver con la supervivencia del potro
Es la incapacidad del potro (factores maternos, del potro o medioambientales) de alcanzar los
niveles en sangre de Igs maternas que le permitan una mayor probabilidad de supervivencia
Se ha demostrado que los potros que no maman adecuadamente y no absorben calostro
adecuadamente, tienen un alto riesgo de morir
Falla en el transporte pasivo de Igs

Los potros que tienen < 2gr/L TOTAL


Los potros que tienen 2gr 5gr/L PARCIAL (18 a 24 horas posterior a la primera ingesta)
Los potros que tienen > 8gr/L ABSORCIN COMPLETA, lo ideal es de 1000 mg/dL

PERFIL DEL PACIENTE


Animales de mayor riesgo, los hijos de yeguas primerizas, de yeguas con enfermedad en la
preez, con problemas de GM distocia, ordeo preparto (lactorrea)
Yeguas en mala CC, no producen niveles adecuados de Igs
Potros prematuros, dismaduros o inmaduros
Animales que nacen enfermos, bien sea por situaciones in tero, intraparto o posparto

HISTORIA
Determinar cules aspectos de los mencionados se pudieron presentar
Cuando el potro est enfermo, hay presencia de entidades de tipo infeccioso

EXAMEN CLNICO
No hay SxCx porque no es una enfermedad
Se observan SxCx de la enfermedad que se vio favorecida (la ms comn septicemia neonatal)

PATOLOGA CLNICA
Medicin de Igs sricas normalmente es menor a 4 gr/L
PPT por debajo de 5,5 gr/dL (falla total por debajo de 4,5 gr/dl pero debe considerarse si hay DH,
parcial de 4,5 a 5,0 gr/dL)

EPIDEMIOLOGA
Se considera que la incidencia puede variar entre 12% y 44%

ETIOLOGA
La no absorcin de Igs maternas a partir del calostro

Razones:

Retardo en el tiempo de amamantamiento o toma


Mala calidad del calostro (mala alimentacin de madres, receptoras mal cuidadas,
lactorrea)
Mala absorcin intestinal (distocia, acidosis metablica)
Yeguas con oferta de calostro pobre o nula (mastitis, pezones ciegos, no produccin)

Potro

Debilidad, prematuros, dismaduros


Rechazo de la madre
Enfermedad
Absorcin intestinal insuficiente

Yegua
-

Prdida de calostro preparto


Concentracin de Igs en el calostro
Calidad de Igs en el calostro (yeguas que no han estado expuestas a ciertos agentes a los
que se ver enfrentado el potro)

PATOGNESIS - completar
Placentacin epitelio corial zonal, no permite el paso de macromolculas
Transmisin de madre a hijo a partir del calostro
Llega al estmago, debe evitarse las proteasas, el potro tiene ph bajo, .
Entra al ID, la mayor absorcin se hace a nivel yeyuno-ileal, lo hacen las clulas inmaduras, que
tienen capacidad de micropinocitosis, son capaces de fagocitar macromolculas y clulas,
(macrfagos, linfocitos, neutrfilos, Igs), esas sustancias son absorbidas, pasan por transporte
activo y salen a los vasos linfticos que van al ducto torcico y alcanzan la circulacin a nivel
perifrico
(BUSCAR EN EL LIBRO DE knottenbelt??....)

En el intestino, las clulas que ya han hecho micropinocitosis, solo lo hace una vez, la clula
madura y pierde la capacidad, por eso la mayor capacidad de absorcin es de 4 a 6 horas de
vida del potro.
Una vez hay absorcin, el pico se alcanza entre las 18 a 24 horas PP
En le calostro se produce fundamentalmente IgG, IgA, IgM
La IgA tiene su mayor accin en las mucosas y con la IgG cubren potencialmente sitios de
entrada para patgenos
A medida que el animal se prepara para el parto, en el cambio hormonal, empieza la GM a
desarrollarse y a producir Igs y a acumularlas

DIAGNSTICO
-

Hx
Resultados de laboratorio
Lactodensmetro debe ser > 1055
PPT
Electroforesis
Refractometra: medicin de solidos totales, pero no es til si hay DH
o Antes de ingesta 43 gr/L
o Post ingesta 55 gr/L
o Falso positivo: incremento en el fibringeno
Inmunodifusin radial simple, prueba de oro pero debe esperarse 48 horas

Pruebas de campo
TURBIDEZ DE ZINC
Semicuantitativa o cuantitativa rpida
-

0,1 ml de suero
6ml de ZnSO4 (sulfato de zinc)
Se homogeniza y se deja 1 hora
Precipitacin de protenas
Mide turbidez densidad ptica
Compara contra estndar

Prueba rpida para medir Igs totales


Basada en la formacin e precipitados, la turbidez es proporcional a la concentracin de Igs,
debe compararse con la de la madre
Se presentan muchos falsos positivos, pero puede haber hemolisis de las muestras

SULFITO DE SODIO
Poco til en equinos, es muy til en bovinos
Basado en la precipitacin de protenas

AGLUTINACIN EN LTEX
No discrimina entre falla parcial y completa

CITE TEST
ELISA, inmuno ensayo basado en cambios de color, mide concentracin de Igs

SNAP ELISA TEST


Nuevo ELISA, inmuno ensayo basado en cambios de color, mide concentraciones de Igs
McClure 2003

TRATAMIENTO
-

Garantizar la primera toma de calostro en las primeras 6 a 8 horas


Si no hay consumo voluntario se debe utilizar sonda nasogstrica (10 a 12% del PC al da,
dividido en varias tomas de 400 a 500 ml)
Plasma o suero hiperinmune: 2 a 4 litros para un potro de 35 a 45 kg de peso.
Inconvenientes: AIE, isoeritrolisis
Banco de calostro
Plasma o leche PO, cierra sitios de absorcin evitando complicaciones
Si el tiempo de absorcin ya ha pasado, debe suministrarse IV

PREVENCIN
-

Atencin del parto


Adecuada nutricin de la yegua
Garantizar el calostro en las primeras 6 horas de vida
Banco de calostro
Transfusin de plasma

ISOERITROLISIS NEONATAL
Enfermedad causada por destruccin intravascular e inmunomediada de eritrocitos por
alloanticuerpos de origen maternos, y absorbidos a partir del calostro.
Se caracteriza por anemia, depresin, ictericia, debilidad y muerte

PERFIL DEL PACIENTE


Potro recin nacido 6 96 horas de vida, pero puede llegar a ms tarde
Las razas ms comnmente afectadas son rabe, standard breed, PSI

HISTORIA
Usualmente no ocurre en el primer parto, pero se puede presentar,
El animal nace normal y a las pocas horas comienza a mostrar Sx luego del consumo de calostro,
Se reporta debilidad, inapetencia, depresin, mucosas plidas o amarillas si est avanzado, el
animal pierde contacto con la madre, la ubre esta pletrica,

EXAMEN CLNICO
-

Depresin leve a marcada, puede llegar a letargia


Perdida del reflejo de succin
En las fases iniciales pueden estar normo trmicos pero llegan a hipotermia, si la
acompaa septicemia, puede tener fiebre
En las fases iniciales, mucosas plidas pero al pasar las horas se vuelven ictricas
DH, alanzando severas por encima del 10%, ojos hundidos
Taquicardia, taquipnea pulso filiforme, a la auscultacin soplo Holo sistlico por anemia
Puede haber Sx digestivos
Auscultacin pulmonar, habr aumento de sonidos bronquiales, estertores,
Debilidad muscular, miastenia
Pigmenturia
Progresa hasta manifestar Sx de shock

PATOLOGA CLNICA
-

Hematocrito bajo
PPT depende del estado de DH
Leucograma de estrs, pero puede ser inflamatorio si est acompaado de un proceso
infeccioso
Hemoglobina disminuida

Azotemia prerenal pero puede haber falla renal por inadecuada perfusin
Pueden aumentarse las enzimas hepticas AST GGT GDH
Acidosis metablica con aumento del aGAP
Aumento de bilirrubina libre y conjugada posteriormente
Hipoglicemia debido a anemia, al no consumo y a las pocas reservas

EPIDEMIOLOGA
Padrillos carecen de factores iguales a la yegua en riesgo
Tipos sanguneos ms antignicos Aa y Qa
ETIOLOGA
-

Produccin de alloanticuerpos estimulada por


o Transfusin
o Exposicin a sangre del potro durante el parto
o Patologa de la placenta en la gestacin
Incompatibilidad de grupos sanguneos entre el potro y la madre (caballo 7 grupos)
Yeguas que son Aa- y Qa- estn a riesgo
Yeguas sensibilizadas a antgenos de GR Aa y Qa producen alloanticuerpos y se
concentran en calostro
Contacto con Ag de GR del potro remocin prematura por SER o lisados IV

PATOGNESIS
Las yeguas son negativas al factor Qa, Aa, como ella es negativa pero el padrote es positivo, o la
yegua haya sufrido una transfusin sangunea de un animal positivo, pueden montar Acs contra
ese grupo
Si el padre es positivo, el hijo tendr la positividad, como la madre ha entrado en contacto,
produce Acs contra ese factor del padre y el potro, cuando monta esos ACs pasa al calostro (IgG
subtipo T que pasa del lecho vas cular a la ubre) al mamar, se absorben Acs a travs del
intestino y llegan a la circulacin del potro y se produce lisis de GR por activacin del
complemento, se genera hemolisis intravascular, disminucin de GR, liberacin de hemoglobina,
se estimula la sntesis de protenas de fase aguda, (aptoglobina, tiene capacidad de atrapar
hemoglobina y metabolizarla a nivel heptico) cundo se aumenta la hemoglobina en sangre,
alguna parte supera la capacidad de atrapamiento de la aptoglobina, llega la rin y se filtra,
por eso hay hemoglobinuria, lo cual es toxico para los tbulos renales, y conjuntamente con la
perdida de volumen sanguneo por diminucin de GR, la perfusin renal se afecta y es fcil
generar nefrosis y terminar en falla renal aguda.
Una vez sale a travs de los tbulos, se conoce como Pigmenturia (Hb),
La Hb es llevada al hgado y convertida para ser metabolizada, inicialmente se produce
bilirrubina no conjugada, luego conjugada, y se aumentan ambas
Cuando hay excesiva bilirrubina, y hay concomitancia con alteracin d la membrana
hematoenceflica, puede presentarse Quernipterus, aumento de pigmentos biliares a nivel de
SNC
El desorden acido base tiene a hacer acidosis metablica, pero al inicio habr alcalosis
COMPLETAR
Se desarrolla hipoglicemia, por baja de consumo

DIAGNSTICO

Hx y Sx
Patologa clnica

Prueba de Coomb
Serotipificacin de yegua y potro
Aglutinacin en lmina, prueba de campo

AGLUTINACIN MENOR
GR del potro + suero de la madre, si aglutina, es positivo

COOMB
GR del potro + suero de la madre + antiglobulina

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES

Septicemia neonatal
Anemia del prematuro
Sndrome de disres respiratorio del neonato
Uroperitoneo

TRATAMIENTO

Suspender el calostro
Reposo, estabilizar al animal
Transfusin sangunea post tipificacin
Hidratacin, a medio mantenimiento o hipertnica mientras se consigue la sangre
Si se transfunde de la madre se hace plasmaferesis, se empaquetan los GR y se lavan con
solucin salina, que elimine los Acs alrededor de los GR y se reconstituye con solucin
salina.
En campo se busca un caballo castrado que no haya servido a una yegua, y no haya
riesgo a tener los Acs
o (PC x ml/kg (80 a 120 (100) ml en potros) x Hto deseado Hto paciente) / Hto
donante
Sulfa trimetoprim 16 a 30 mg/kg SID o BID
Penicilina sdica 20000 a 40000 UI/kg IV QID
Penicilina procanica 20000 a 40000 UI/kg IM BID
Ceftiofur 1 a 2 mg/kg SID o BID
Flunixin meglumine 0,25 mg/kg IV TID (dosis antiendotxica)
Ranitidina 6 a 8 mg/kg PO QID o 0,5 a 2 mg/kg IV TID o QID
Correccin de la DH y el equilibrio acido base

PREVENCIN

Tipificacin sangunea del padre y madre antes de servir


Prueba de calostro
Prueba de campo de aglutinacin en lmina entre suero de la madre y suero del potro
antes del consumo de calostro
Servir yeguas a riesgo con padrotes Aa y Qa negativo

Pronstico de regular a malo

SEPTICEMIA NEONATAL EQUINA


Entidad caracterizada por la presencia de bacterias y/o sus productos metablicos (toxinas) en
sangre, se acompaa con Sx como depresin, inapetencia, DH, Sx de Shock, Obtundacin, coma
y muerte

PERFIL DEL PACIENTE


Neonatos, no se conoce predisposicin de raza o sexo, hay mayor riesgo en potros que no
consumen calostro adecuadamente, o sometidos a malas prcticas de higiene o retos
microbiolgicos

HISTORIA

Variable
A veces no hay historia de problemas en la madre, o no se conoce o no la cuentan
Usualmente puede haber enfermedad de la madre durante la preez, o evidencias de
procesos spticos o txicos de tipo bacteriano
Historia de separacin temprana de la madre
Consum inadecuado de calostro
Problemas para mamar
Distocias y dificultades al nacimiento
Debilidad del neonato
Potros de alto riesgo, historia de las yeguas con problemas para criar los potros
Potro con debilidad, inapetencia, no mama, ubre dela yegua pletrica, el potro permanece
echado, le cuesta incorporarse
Convulsiones
Inflamacin de las articulaciones (artritis sptica)
Claudicaciones

EXAMEN CLNICO

Puede estar alerta o deprimido


Inapetencia
Debilidad
Decbito latera, esternal o ambulante
Disminucin del reflejo de succin y perdida con el tiempo
Puede haber fiebre
FC y FR aumentadas
Distrs respiratorio
MM resecas, de apariencia normal o histricas, o congestionadas
Aumento del TLLC
Pulso normal aumentado pero con el tiempo se vuelve filiforme
Auscultacin pulmonar variable: puede encontrarse aumento en los sonidos bronquiales,
estertores, sibilancias o sonidos mates a la percusin (50% de los casos)
Hipermotilidad, hipomotilidad, leo, clico, diarrea
Antes de 8 das en potros con diarrea la mayora de veces la causa es septicemia, no un
enteropatogeno
Puede haber onfalitis, onfaloflevitis, onfaloarteritis, onfalouraquitis, con o sin pus
Puede haber uraco persistente
Puede haber poliartritis con diferentes grados de cojera
Oliguria o normouria
Puede haber Sx nerviosos, convulsiones opisttonos, pedaleo, ceguera, erratismo,
hiperestesia, hiperexcitabilidad, estrabismo
Hipopin/uvetis
DH variable con severidad y tiempo de evolucin
Temperatura variable, segn el momento

PATOLOGA CLNICA

Depende de la edad, variable

HTO variable,
PPT, pueden estar elevadas, normales o disminuidas, IgG tiende a estar baja, depende de
la absorcin
Recuento de glbulos blancos vara dependiendo de la severidad, tiende a leucopenia,
neutropenia, cambios txicos
Fibringeno puede estar alto o normal
AST, GGT, GDH, LDH, cidos biliares, amonio pueden estar altos pero es difcil de valorar
Azotemia: incremento de BUN y creatinina (prerenal, renal o posrenal)
Aumento del Cl, K, aumento o disminucin de Na
Acidosis metablica (puede ser por ganancia de cido o perdida de base)
Citologa del lquido articular, disminucin de la viscosidad, aumento de protena, aumento
de celularidad, neutrfilos, cambios txicos, bacterias intra o extra citoplasmticas
LCR: aumento de protena, aumento de la celularidad, pueden encontrarse bacterias,
glucosa, se debe medir diferencia con glucosa sangunea y articular

EPIDEMIOLOGA

Distribucin mundial
No hay predisposicin de taza o sexo
Factores de riesgo
o Falla de transferencia pasiva Igs
o Problemas infecciosos de la madre
o Pobres prcticas de higiene
Tasa de mortalidad del 75%
Potros de madre con
o Historia de aborto
o Historia de producir potros dbiles o enfermos
o Enfermedad durante la preez
o Infeccin uterina crnica
o Produccin lctea ante parto
o Calostro de pobre calidad
o Mala alimentacin en gestacin
o Distocia y cesrea
o Mal higiene ambiental
Factor ms significativo es la falla total de transferencia pasiva
Inmadurez aumenta la susceptibilidad
Pobre manejo medioambiental
Defectos hereditarios CID (pneumocystis carinii neumona en potros en mayora rabes)

ETIOLOGA

La mayora son Gram-, pero cada vez ms hay Gram+


El agente ms importante es la E. Coli para la septicemia (ni causa diarrea en potro), luego
klebsiella, actinobacillus, enterobarter, pseudomonas, cirobacter, pasteurella, almonella,
serratia
Gram+: staphylococcus, Clostridium, streptococcus,

FISIOPATOLOGA

DIAGNSTICO

Hx, Sx
HTO y PPT
Hemocultivo
Rx
LCR por sospecha de meningitis
Abdominocentesis
Sepsis score: bandas, granulaciones toxicas, glucosa, nivel de Igs, examen clnico, fiebre,
hipotermia, prematuro, yegua
o SE > 11 valor predictivo en un 93%
o SE > 10 valor predictivo en un 88%

DIFERENCIALES

Distres respiratorio del neonato


Diarrea
Prematurez
Asfixia neonatal
Uroperitonel
Sndrome de mal ajuste neonatal

TRATAMIENTO

Corregir DH, electrolitos, acido base


Manejo de FTPI
Homeostasis termina energtica

Integridad cardiovascular
Control de Endotoxemia
Antibiticos
Alimentacin
TX de infeccin localizada

DESHIDRATACIN

PC x %DHT = Volumen el ml (50% en las primeras 4 horas)


Mantenimiento 100 ml/kg/da (el otro 50% de DHT + el mantenimiento + las perdidas
insensibles 10% del total anterior, en las siguientes 20 horas)
Solucin hipertnica 7,5% 4 a 7 ml/kg
Normalmente se usa RL hasta que se corrige

Si el animal tiene acidosis metablica, para calcular el HCO3


PC x 0,5 x DB = requerimiento de HCO3 (mEq)
Aplicar el 50% en 15 a 30 minutos
Para disminuir volumen usamos HCO3 al 5% (600 mEq/Lt)

HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia/hipotrmicos
Calefaccin
Soluciones a temperatura corporal
Glucosa 50% IV 4 a 8 mg/kg/min (si la dosis es mayor, el organismo metaboliza la glucosa
porque se supera la capacidad) diluida en los lquidos

ENDOTOXEMIA

Suero hiperinmune antiendotxico


o 4,4 ml/kg
Polymixina B
o 1000 a 6000 U/kg IV cada 12 horas por 3 das
Plasma
o Mientras se administra plasma, se suspenden los lquidos, su no es pueden
suspender, se administra a de mantenimiento
AINEs
o Flunixim meglumine
1,1 mg/kg IV IM SID
0,25 mg/kg IV TID

CARDIOVASCULAR

ANTIBITICOS
El mejor (penicilina + amikacina)

Si no responde (amikacina + ceftiofur)


Sospecha de meningitis (amikacina + cefotaxime QID)

ALIMENTACIN
ENTERAL

MANEJO DE LA LCERA GSTRICA

Ranitidina 6 a 8 mg/kg PO BID o QID


Omeprazole 4 mg/kg PO SID (preventivo usar 2mg/kg PO SID)

MENINGITIS

Antibioticos que penetren la BHE, controlar convulsiones


Ceftiofur no penetra la BHE
Cefotaxime 20 a 50 mg/kg IV cada 4 horas

Edema cerebral

Manitol
DMSO 0,5gR/kg a 1 gr/kg sol 10% cada 12 horas durante 3 das

ARTRITIS SPTICA

Antibiticos parenterales
Lavado de la articulacin (Eliminacin de sustancias proteolticas y colagenolticas)
o RL o Solucin salina preferiblemente,
Perfusiones regionales de antibiticos combinadas con el lavado (aminoglicocidos) 2 a 3
veces
o Amikacina o gentamicina
Perfusin intra sea
Colocacin de perlas (AB embebido en acrilico)

UVETIS E HIPOPIN

Antibiticos parenterales
Uso de corticoides locales si no hay ulcera corneal (Prednisolona o corticoides
subpalpebrales o subconjuntival)
Isoptoatropina para dilatar la pupila 2 gotas QID
Gentamicina o tobramicina 2 gotas cada 2 horas

PREVENCIN

No es fcil
Asegurar la adecuada ingesta de calostro en las primeras 6 horas
Adecuadas prcticas de higiene durante parto y posparto
Curacin de ombligos
No dar antibiticos al neonato
Realizar el SNAP TEST a las 18 horas de nacido

SNDROME DE MAL AJUSTE NEONATAL - DOMMY FOAL


Encefalopata hipxico-isqumica del neonato
Entidad que ocurre como consecuencia de una inadecuada perfusin durante el parto, antes del
parto o en algunas ocasiones posparto.
Se manifiesta clnicamente por disturbios neurolgicos en el potro, que usualmente presentan
disminucin de reflejos, separacin de la madre, alteracin de la conciencia, convulsiones, y en
algunos casos, pueden haber Sx respiratorios, y puede llegar a coma y muerte

PERFIL DEL PACIENTE


Problema de potros recin nacidos, sin predisposicin de raza o sexo

HISTORIA
Variable, algunos nacen normales y luego presentan los Sx o algunos nacen con los Sx
No se relacionan con la madre, no hay reflejo de succin, sonidos anormales, convulsiones,
debilidad
Puede haber otros Sx, por inmadurez pulmonar o septicemia

PRESENTACIN CLNICA
CATEGORA 1
Gestacin mayor a 320 das, nace normal y posteriormente en las primeras 24 horas muestra los
Sx, a veces hay evidencia de trauma fsico o asfixia al nacimiento

CATEGORA 2
Pobre pronostico, pueden nacer despus o antes de 320 das, pero al momento del nacimiento
ya presentan los Sx.

SIGNOS CLNICOS

Variables,
o Convulsiones
o Depresin mental
o Ceguera aparente
o Deambulacin
o Desorientacin
o Vocalizaciones anormales
o Pulso dbil

o Disminucin de la depuracin urinaria


o Perdida de reflejo de succin
o Espasmos faciales
o Animales agresivos ocasionalmente
o Diarrea, clico, enteritis hemorrgica y lceras TGI, bruxismo por las ulceras
o Incapacidad para incorporarse
o Perdida de relacin madre/hijo
o Hiperexcitabilidad
o Hiperextensin de miembros, cola y cuello
o Patrones respiratorios anormales y errticos
o Flehmen
o Relajacin del labio
Puede haber potros dbiles, comatosos estuporosos, dismaduros, prematuros

PATOLOGA CLNICA

Cuadro hemtico, variable, depende si hay inmadurez o septicemia


Leucograma de estrs o infeccioso
Acidosis metablica
Acidosis respiratoria
Hipoglicemia (no consumo)
Azotemia (no consumen)
Desordenes electrolticos
LCR
Hematologa

ETIOLOGA
Disminucin en el flujo sanguneo umbilical, en la perfusin tero-placentaria o en la oxigenacin
tisular

CAUSAS MATERNAS
Madre con problemas de suministro de O2 (anemia)
Alteraciones de flujo sanguneo uterino (Laminitis, Endotoxemia)

CAUSAS PLACENTARIAS
Separacin prematura de placenta
Insuficiencia placentaria (gemelos)
Placentitis
Disminucin del flujo sanguneo umbilical

CAUSAS INTRA PARTO


Distocia
Separacin placentaria prematura

FISIOPATOLOGA
Interferencia del flujo sanguneo y liberacin de O2 a los tejidos del neonato antes y durante el
parto, por diferentes causas
La inadecuada perfusin lleva a asfixia y se produce la injuria hipoxico-isqumica, afecta el
Sistema nervioso, renal, endocrino, TGI, las manifestaciones ms obvias son del sistema nervioso

En el sistema nervioso, el problema de inadecuada oxigenacin es la no produccin de energa y


la produccin de cido que favorece a las convulsione
El inadecuado nivel de energa altera la bomba de calcio, aumentando el Ca intracelular favorece
a convulsiones
La falla de bomba sodio potasio favorece a edema cerebral
Se genera encefalopata hipoxico isqumica del neonato

PLANES DIAGNSTICOS

Hx y Sx
Importante hacer todo el protocolo de exmenes rutinarios en potros
Cuadro hemtico, protenas BUN Creatinina, gases sanguneos e idealmente arteriales
(metatarsiana lateral entre el 3er y el 4to metatarsiano)
Medicin de Igs
Rx de pulmn
US de abdomen y ombligo
Hemocultivo
Urianlisis

Hallazgos e cerebro edema, hemorragia y necrosis cerebral

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES

Septicemia
Inmadurez pulmonar o distrs respiratorio del neonato
Meningitis

TRATAMIENTO

Principios de cuidado critico del neonato


o Cuidado de soporte sistmico
o Adecuada inmunidad

CONVULSIONES

Iniciar con Diazepam 0,2 mg/kg IV a efecto


Si no hay Diazepam, usar
o Detomidina 10 a 20 g/kg IV
o Zilaxine

PREVENCIN
Manejo adecuado de eventos periparto
Evitar procedimientos como induccin al parto o cesreas
Evitar y manejar pacientes que presenten eventos estresantes hipotensores, febriles infecciosos
o inflamatorios
Poner en O2 a potros nacidos en distocia
Reconocer yeguas y gestaciones de alto riesgo identificadas con secreciones vulvares durante la
gestacin o eyeccin lctea prematura

SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO NEONATAL


Dependiendo de la severidad, segn la oxigenacin PPO2 arterial alveolar y el aire inspirado

Injuria pulmonar aguda

Distrs del neonato

Falla respiratoria progresiva en neonatos prematuros, causada por una inadecuada funcin del
surfactante conjuntamente con una estructura pulmonar inmadura

Nueva categora: Distrs respiratorio equino que ocurre en potros pero no est asociado
con inmadurez sino con otras enfermedades, y que ocurre en el neonato (septicemia,
neumona por aspiracin, fractura de costillas etc.)

La disfuncin en la sntesis de surfactante que puede resultar de una deficiencia primaria


(prematuros) o a veces secundaria (asfixia, acidosis, hipercapnia)
Se caracteriza por distrs respiratorio, hipoxemia, hipercapnia, falla respiratoria, valla ventilatoria
y muerte

PERFIL DEL PACIENTE


Enfermedad de prematuros, se asocia a asfixia neonatal, hipovolemia, prematuros, dismaduros
No se sabe si en animales hay predisposicin de raza o sexo, en humanos si hay preposicin
familiar

HISTORIA
Usualmente ocurre que el animal nace, hay prematuros, a veces se confirma por las
caractersticas del prematuro, la mayora nace sin problemas, y los animales durante las
primeras horas de vida, no muestran Sx y usualmente comienzan la crisis de Sx respiratorios
aproximadamente a las 18 a 24 horas de vida

SIGNOS CLNICOS

Membranas mucosas inicialmente rosadas y luego cianticas


Dificultad respiratoria progresiva
Taquipnea
Quejido respiratorio, aumento en la presin respiratoria, respiracin paradjica
Depresin, inapetencia
Hipertermia
TLLC aumentado, TRPP aumentado
Puede o no haber diarrea, habr hipomotilidad intestinal
Auscultacin pulmonar, puede haber estertores y sibilancias, lo ms comn es que el aire
no da la sensacin de entrar
A la percusin pulmonar, semi-mate a mate
Ombligo puede estar normal o alterado
Extremidades fras si est en shock
Aleteo nasal

PATOLOGA CLNICA

Cuadro hemtico puede estar normal o con leucograma de estrs, puede estar anmico
por prematuro
RGB variable, segn si hay o no septicemia
Fibringeno til si hay enfermedad concomitante
PPT depende de la absorcin de calostro
Equilibrio acido base, inicialmente alcalosis respiratoria, el animal an no est hipoxmico
ni con hipercapnia
La PO2 vara ( nivel del mar menores a 80)
Cuando la PO2 est debajo de 55 0 60 pero no hay hipercapnia,
Si la PO2 es menor de 45 y la PCO2 es mayor de 50 (falla ventilatoria)

Estos valores no aplican en todas altitudes

EPIDEMIOLOGA

Comn en potros el sndrome de distrs respiratorio


No hay documentacin de MH en potros
La inmadurez pulmonar ocurre principalmente en potros dismaduros o prematuros
Favorece la cesrea o distocia

ETIOLOGA
El surfactante es inmaduro, y aparte n es suficiente, se gasta y no se produce el suficiente, los
neumocitos estn inmaduros

Edad gestacional, entre ms prematuro, ms riesgo


Puede agravarse por asfixia neonatal, acidosis, edema pulmonar, sepsis, shock