Defenisi

Gagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan fungsinya.
Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

2.2.1.1 Etiologi
. Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh
tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun
beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
Menderita penyakit kanker (cancer)
Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu

sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak
dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila
tidak cepat ditangani antara lain adalah

Kehilangan carian banyak yang mendadak

( muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC),
Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.
Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana
ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya.
2.2.1.2 Patofisiologi
Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti penyakit glomerulus baik
primer maupun sekunder, penyakit vaskular, infeksi, nefritis interstisial, obstruksi saluran
kemih. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan : (1)
mekanisme pencetus spesifik yang mendasari kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun

dan mediator inflamasi pada glomerulo nefritis, atau pajanan zat toksin pada penyakit tubulus
ginjal dan interstitium; (2) mekanisme kerusakan progresif yang ditandai dengan adanya
hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang tersisa.
Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing masing memiliki kontribusi terhadap
total GFR. Pada saat terjadi renal injury, pada awalnya ginjal masih memiliki kemampuan
untuk mempertahankan GFR. Namun pada akhirnya nefron sehat yang tersisa ini akan
mengalami kegagalan dalam mengatur autoregulasi tekanan glomerular, dan akan
menyebabkan hipertensi sistemik dalam glomerulus. Peningkatan tekanan glomerulus ini
akan menyebabkan hipertrofi nefron yang sehat sebagai mekanisme kompensasi. Pada tahap
ini akan terjadi poliuria, yang bisa menyebabkan dehidrasi dan hiponatremia akibat ekskresi
Na melalui urin meningkat. Peningkatan tekanan glomerulus ini akan menyebabkan
proteinuria. Derajat proteinuria sebanding dengan tingkat progresi dari gagal ginjal.
Reabsorpsi protein pada sel tubuloepitelial dapat menyebabkan kerusakan langsung terhadap
jalur lisosomal intraselular, meningkatkan stres oksidatif, meningkatkan ekspresi lokal
growth faktor, dan melepaskan faktor kemotaktik yang pada akhirnya akan menyebabkan
inflamasi dan fibrosis tubulointerstitiel melalui pengambilan dan aktivasi makrofag.
Inflamasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkan sintesis matriks ektraseluler
dan mengurangi degradasinya, dengan akumulasi kolagen tubulointerstitiel yang berlebihan.
Glomerular sklerosis, fibrosis tubulointerstitiel, dan atropi tubuler akan menyebabkan massa
ginjal yang sehat menjadi berkurang dan akan menghentikan siklus progresi penyakit oleh
hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron.
Kerusakan struktur ginjal tersebut akan menyebabkan kerusakan fungsi ekskretorik maupun
non-ekskretorik ginjal. Kerusakan fungsi ekskretorik ginjal antara lain penurunan ekskresi
sisa nitrogen, penurunan reabsorbsi Na pada tubuli, penurunan ekskresi kalium, penurunan
ekskresi fosfat, penurunan ekskresi hidrogen.
Kerusakan fungsi non-ekskretorik ginjal antara lain kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca,
menyebabkan penurunan produksi eritropoetin (EPO), menurunkan fungsi insulin,
meningkatkan produksi lipid, gangguan sistem imun, dan sistem reproduksi.
Angiotensin II memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan intraglomerular.
Angiotensin II diproduksi secara sistemik dan secara lokal di ginjal dan merupakan

vasokonstriktor kuat yang akan mengatur tekanan intraglomerular dengan cara meningkatkan
irama arteriole efferent. Angiotensin II akan memicu stres oksidatif yang pada akhirnya akan
meningkatkan ekspresi sitokin, molekul adesi, dan kemoaktraktan, sehingga angiotensin II
memiliki peran penting dalam patofisiologi CKD.
Gangguan tulang pada CKD terutama stadium akhir disebabkan karena banyak sebab, salah
satunya adalah penurunan sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D atau kalsitriol, yang akan
menyebabkan kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca sehingga terjadi penurunan absorbsi
Ca. Penurunan absorbsi Ca ini akan menyebabkan hipokalsemia dan osteodistrofi. Pada CKD
akan terjadi hiperparatiroidisme sekunder yang terjadi karena hipokalsemia, hiperfosfatemia,
resistensi skeletal terhadap PTH. Kalsium dan kalsitriol merupakan feedback negatif
inhibitor, sedangkan hiperfosfatemia akan menstimulasi sintesis dan sekresi PTH.
Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak mampu untuk mengekskresikan
zat zat tertentu seperti fosfat sehingga timbul hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan
menstimulasi FGF-23, growth faktor ini akan menyebabkan inhibisi 1- hydroxylase. Enzim
ini digunakan dalam sintesis kalsitriol. Karena inhibisi oleh FGF-23 maka sintesis kalsitriol
pun akan menurun. Akan terjadi resistensi terhadap vitamin D. Sehingga feedback negatif
terhadap PTH tidak berjalan. Terjadi peningkatan hormon parathormon. Akhirnya akan
timbul hiperparatiroidisme sekunder. Hiperparatiroidisme sekunder akan menyebabkan
depresi pada sumsum tulang sehingga akan menurunkan pembentukan eritropoetin yang pada
akhirnya akan menyebabkan anemia. Selain itu hiperparatiroidisme sekunder juga akan
menyebkan osteodistrofi yang diklasifikasikan menjadi osteitis fibrosa cystic, osteomalasia,
adinamik bone disorder, dan mixed osteodistrofi.
Penurunan ekskresi Na akan menyebabkan retensi air sehingga pada akhirnya dapat
menyebabkan oedem, hipertensi. Penurunan ekskresi kalium juga terjadi terutama bila GFR <
25 ml/mnt, terlebih pada CKD stadium 5. Penuruan ekskresi ini akan menyebabkan
hiperkalemia sehingga meningkatkan resiko terjadinya kardiak arrest pada pasien.
Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya merupakan kombinasi adanya anion gap yang
normal maupun peningkatan anion gap. Pada CKD, ginjal tidak mampu membuat ammonia
yang cukup pada tubulus proksimal untuk mengekskresikan asam endogen ke dalam urin
dalam bentuk ammonium. Peningkatan anion gap biasanya terjadi pada CKD stadium 5.
Anion gap terjadi karena akumulasi dari fosfat, sulfat, dan anion anion lain yang tidak

terekskresi dengan baik. Asidosis metabolik pada CKD dapat menyebabkan gangguan
metabolisme protein. Selain itu asidosis metabolic juga merupakan salah satu faktor dalam
perkembangan osteodistrofi ginjal.
Pada CKD terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan ekskresi sisa nitrogen dalam tubuh.
Sehingga akan terjadi uremia. Pada uremia, basal urea nitrogen akan meningkat, begitu juga
dengan ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang bersifat toksik dapat menyebar ke
seluruh tubuh dan dapat mengenai sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat. Selain itu
sindrom uremia ini akan menyebabkan trombositopati dan memperpendek usia sel darah
merah. Trombositopati akan meningkatkan resiko perdarahan spontan terutama pada GIT, dan
dapat berkembang menjadi anemia bila penanganannya tidak adekuat. Uremia bila sampai di
kulit akan menyebabkan pasien merasa gatal gatal.
Pada CKD akan terjadi penurunan fungsi insulin, peningkatan produksi lipid, gangguan
sistem imun, dan gangguan reproduksi. Karena fungsi insulin menurun, maka gula darah
akan meningkat. Peningkatan produksi lipid akan memicu timbulnya aterosklerosis, yang
pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung.
Anemia pada CKD terjadi karena depresi sumsum tulang pada hiperparatiroidisme sekunder
yang akan menurunkan sintesis EPO. Selain itu anemia dapat terjadi juga karena masa hidup
eritrosit yang memendek akibat pengaruh dari sindrom uremia. Anemia dapat juga terjadi
karena malnutrisi.

Tanda

dan

gejala

Penurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai manifestasi klinik mengenai dihampir
semua sistem tubuh manusia, seperti:
o

Gangguan

pada

Gastrointestinal

Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan dengan terbentuknya zat toksik
(amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein yang terganggu oleh bakteri usus
sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut. Disamping itu sering timbul
stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas penyebabnya. Gastritis erosif hampir
dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik, bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum
dan kolitis uremik.

Kulit

Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul bintik-bintik hitam dan gatal akibat
uremik atau pengendapan kalsium pada kulit.
Hematologi

Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik. Apabila terdapat
penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu Gagal Ginjal
Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang disertai polistemi.
Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering
disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni.
Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu,
sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yang
menurun.
Sistem

Saraf

Otot

Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak (restlesslessleg syndrome),

kadang tersa terbakar pada kaki, gangguan syaraf dapat pula berupa kelemahan, gangguan
tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai penurunan kesadaran atau koma.
Sistem

Kardiovaskuler

Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi, mekanisme terjadinya hipertensi
pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin
angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan gejala yang sering dijumpai akibat
kelebihan cairan tubuh, dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial.
Gangguan irama jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit.
Sistem

Endokrin

Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada Gagal Ginjal
Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore. Toleransi
glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik vitamin D.
Gangguan

lain

Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi, gangguan elektrolit dan asam
basa hampir selalu dijumpai, seperti asidosis metabolik, hiperkalemia, hiperforfatemi,
hipokalsemia.

Pemerikasaan Penunjang
Urine
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar (anuria)
Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemak, partikel
koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, HB,
mioglobin.
Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan rasio
urine/serum
Klirens

sering
keratin

1:1

Mungkin

agak

menurun

Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus bila
SDM dan fragmen juga ada.
Darah
BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 16 mg/dL
diduga

tahap

akhir

(mungkin

rendah

yaitu

5)

Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya kurang ari 78 g/dL
SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada azotemia.
GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme
protein.

Bikarbonat

menurun,

PCO2

menurun

Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan Natrium atas normal (menunjukan
status

dilusi

hipernatremia).

Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler

(asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi
sampai

kalium

6,5

MPq

Magnesium/Fosfat

atau
:

Kalsium

lebih

besar.
Meningkat

Menurun

Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena
kurang

asam

amino

esensial.

Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urine.

KUB fota : Menunujukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obstruksi
(batu)
Piolegram

Retrograd

Menunujukkan

abnormallitas

pelvis

ginjal

dan

ureter.

Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular massa.

Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter,
terensi.
Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan

bagian

atas.

Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis

histoligis.

Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria

dan

pengangkatan

tumor

selektif.

EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat menunjukan demineralisasi.
(Rencana Askep, Marilyn E Doenges dkk)

Pencegahan
Pemeliharaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi.
Sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis
dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress
(infeksi, kehamilan).

Pengobatan / Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama
mungkin. Adapun penatalaksaannya sebagai berikut :

Diet

tinggi

kalori

dan

rendah

protein

Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan
nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan
berlebihan dari kalium dan garam.
o

Optimalisasi

dan

pertahankan

keseimbangan

cairan

dan

garam.

Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit meningkat dan terdapat edema

betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic
100p (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara
pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral.
Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine, dan pencatatan keseimbangan cairan
(masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).
Kontrol

hipertensi

Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal kiri pada pasien hipertensi
dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung
tekanan darah, sering diperlukan diuretik loop, selain obat anti hipertensi.
Kontrol

ketidaksemibangan

elektrolit

Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah
hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik
hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan eksresi kalium (misalnya penghambat
ACE dan obat anti inflamasi non steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang
menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar
kalium

plasma

dan

EKG.

Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15 mmol/liter biasanya
terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan
dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.
o

Mencegah

dan

tatalaksana

penyakit

tulang

ginjal

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida
(300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000mg) pada setiap makan. Namun hati-hati
dengan toksisitas obat tertentu. Diberikan supplemen vitamin D dan dilakukan
paratiroidektomi atas indikasi.
o

Deteksi

dini

dan

terapi

infeksi

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif dan diterapi lebih ketat.
o

Modifikasi

terapi

obat

dengan

fungsi

ginjal

Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan
dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan

alupurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya
tetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik.
o

Deteksi

dan

terapi

komplikasi

Awasi denagn ketat kemungkinan ensefelopati uremia, perikarditis, neurepati perifer,

hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam
jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis.
o

Persiapan

dialysis

dan

program

transplantasi

Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialysis
biasanya adalah gagal ginjal dengan klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif
atau terjadi komplikasi.
o
o