Вы находитесь на странице: 1из 2

SKENARIO 5

NYERI DAN SULIT MENELAN

Identifikasi Istilah:
-

T3-4 : T3 pembesaran tonsil yang sudah sampai mencapai garis tengah


T4 pembesaran tonsil yang sudah menutupi garis tengah
Detritus: kumpulan dari leukosit, bakteri yang mati, dan sel epitel yang
terlepas yang menempel di dinding faring, tampak warna
kekuningan/keputihan
Tonsil : kelenjar yang berisi sel-sel imun (massa yang terdiri dari jaringan
limfoid yang diunjang dengan jaringan ikat yang ada kriptus didalamnya.

Identifikasi masalah :
1. Mengapa bisa terjadi nyeri sendi juga? kontaminasi di mulut (ex: cabut
gigi)/tonsilitis yg disebabkan bakteri (ex: kuman grup A streptokokus beta
hemolitikus punya protein M yg bersifat toksik (melalui proses autoimun)
-> tidak diobati adekuat -> bakteri invasi secara hematogen ke jantung
(bisa RHD), meluas ke pembuluh darah lain akhirnya jadi nyeri sendi dan
juga bisa ke ginjal (GNAPS).
2. Bagaimana mekanisme terjadinya KGB bengkak dan nyeri tekan? Port
dentry memang disana / bakteri yg masuk ke kulit memiliki virulensi yang
tinggi dan pertahanannya kurang kuat atau kurang banyak sehingga dapat
menembus pembuluh life bahkan menembus pembuluh darah. Inflamasi
1). pelebaran pembuluh darah akibat dilatasi otot pembuluh limfe. 2)
terjadi cairan limfe didaerah radang untuk mengundang sel-sel imun
menuju ke tempat infeksi-> meregang lagi -> mendesak saraf dan
mengakibatkan sensitisasi pada ujung serabut saraf nyeri -> nyeri tekan.
3. Apa yang menyebabkan pasien megeluhkan nyeri menelan (odinofagia)
dan sulit menelan (disfagia)? Odinofagia -> awalnya infiltrasi bakteri di
lapisal epitel, reaksi limfoid superfisial -> reaksi radang (penumpukan
leukosit polimorfonuklear) -> adanya dilatasi kapiler dan eksudat ->
pembengkakan tonsil -> membesar -> mendesak susunan saraf ->
mempengaruhi saraf -> menimbulkan rasa nyeri akut dan hal ini juga
dapat menyebabkan disfagia.
Bisa disertai eksudat, abses peritonsil (edema palatum mole ->
mendorong uvula menuju garis tengah -> susah menelan), nekrosis
jaringan tonsil.
4. Bagaimana mekanisme terbentuknya detritus? -> ditemukan pada
faringitis. Awalnya dari infiltrasi bakteri di mukosa -> terbentuk rupa
seperti detritus berwarna kekuningan/keputihan yang isinya yg leukosit
dan bakteri yang sudah mati dan sel epitel yang terlepas. Rupanya ada yg
folikular (folikel2-> tonsilitis folikular), selanjutnya melebar dan
membentuk seperti alur (tonsilitis lakunar), selanjutnya terbentuk
pseudomembran.
5. Bagaimana cara mencegah terjadinya komplikasi? Dengan penatalaksaan
yang adekuat dan baik serta benar.
6. Apa yang menyebabkan pasien mengeluhkan keluhan-keluhan tersebut?

7. Mengapa dinding posterior faringnya bergranular? Bagaimana mekanisme


terbentuk granularnya? LO!
8. Apa-apa saja komplikasi dari keluhan yang dikeluhkan pasien?
9. Apa hubungan keluhan dengan meningkatnya suhu tubuh pasien?
Tergantung virulensinya
10.Apa saja ddnya?
11.Apa saja terapinya, pemeriksaan penunjangnya?
12.Bagaimana mekanisme berubahnya suara menjadi suara parau? infeksi
-> menyebabkan faringitis akibat bakteri dan virus -> penumpukan
eksudat di faring (bisa sampai ke laring)-> eksudatnya sulit keluar dan
juga karena penumpukan mukus -> sehingga terbentuk suara parau
(horseness) dan batuk.
13.Bagaimana mekanisme terjadinya peningkatan pembesaran tonsil dari T1>T2->T3->T4?

Вам также может понравиться