Вы находитесь на странице: 1из 24

LAPORAN KASUS

Transient Ischemic Attack dan Stroke Iskemik

Disusun oleh :

Hendri Wijaya
NIM. I11112013
Dosen Pembimbing: dr. Dinar Kusuma Wardani

KEPANITERAAAN KLINIK
STASE EMERGENSI
RS. M. SOETOMO LANUD SUPADIO PONTIANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2016

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyakit ketiga yang menyebabkan kematian di


beberapa negara berkembang setelah jantung dan kanker. Setiap tahunnya sekitar
4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke sebagai salah satu penyebab
kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Serangan otak ini
merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan
cermat (Mansjoer et al., 2000; Sidharta & Mardjono, 2004). Data di Indonesia
menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian,
kejadian dan kecacatan. Insiden stroke 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan
1,6% tidak berubah dan 4,3% semakin memberat (Soertidewi, 1998).
Otak mengontrol fungsi tubuh kita, cara berpikir, melihat, berbicara, dan
bergerak. Sisi kanan otak mengendalikan sisi kiri tubuh, dan sisi kiri otak
mengendalikan sisi kanan tubuh. Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis
dan arteri vertebralis. Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah
dan bagian tubuh yang dikendalikan juga berhenti bekerja, hal inilah yang
menjadi penyebab stroke. Jika suplai darah otak dapat dipulihkan, maka fungsi
dari sel-sel otak yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi
pada TIA (Transient IschemicAttack) atau serangan stroke sementara atau mini
stroke (Rothwell et al. 2007).
TIA merepresentasikan suatu keadaan gawat darurat dan tanda awal akan
terjadinya stroke. Resiko terbesar pada penyakit stroke adalah pada saat 48 jam
pertama setelah terjadinya TIA, dan evaluasi awal pada instalasi gawat darurat
merupakan kesempatan untuk mengidentifikasi keadaan yang beresiko ke arah
rekurensi serangan stroke. Pusat perhatian dalam penanganan TIA sebaiknya ditujukan
untuk membedakan antara TIA dengan stroke dan tanda-tanda penyerta. Diagnosis yang
akurat didapatkan melalui riwayat onset mendadak dari tanda-tanda adanya proses iskemik
pada daerah vaskuler, disertai dengan pemeriksaan fisik dan neuroimaging yang
menunjukkan tidak adanya proses infark pada otak (Siket & Edlow, 2013).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi Pembuluh Darah Otak


Darah dialirkan ke otak melalui dua arteri karotis interna dan dua arteri
vertebralis Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan
dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media (Duus,
2006).
Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan
lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks
frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri
serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis
dan temporalis (Widjaja, 1993).

Gambar 1. Vaskularisasi pembuluh darah otak

Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subklavia, menuju


dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis,
masuk rongga kranium melalui foramen magnum, menembus duramater dan
araknoid mater untuk masuk ke ruang subaraknoid lalu mempercabangkan
masing-masing sepasang arteri serebeli inferior (Duus, 2006).
Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri
basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri
posterior. Arterivertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan
medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri
serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,
sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan
mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas (Harsono, 2008).
II. Definisi stroke
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit
neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf
pusat (Dewanto, et al. 2009). WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi
klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang
berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan
kematian, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi (Davenport & Dennis, 2000).
III. Klasifikasi stroke
Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria, antara lain
(Ritarwan, 2002; Price & Wilson, 2006; Dewanto, et al. 2009):
a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1) Stroke iskemik
a) Transient Ischemic Attack (TIA)
b) Trombosis serebri
c) Emboli serebri

2) Stroke hemoragik
a) Perdarahan intraserebral
b) Perdarahan subarakhnoid
b. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:
1) Serangan iskemik sepintas atau TIA
TIA merupakan suatu defisit neurologis secara tiba-tiba dan
defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari 24
jam). TIA merupakan peringatan dini akan kemungkinan infark
serebrum di masa mendatang. TIA mendahului stroke trombotik pada
sekitar 50% sampai 75% pasien (Sidharta & Mardjono, 2012).
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

3) Progressing stroke atau stroke in evolution


Gejala neurologik yang makin lama makin berat.
4) Completed stroke
Gejala klinis yang telah menetap.
c. Berdasarkan sistem pembuluh darah:
Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler.
Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal
ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Berdasarkan penelitian, dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih
besar dibandingkan dengan stroke hemoragik. Stroke iskemik menyebabkan 80%
sampai 85% dan stroke hemoragik menyebabkan 15% sampai 20% dari semua
kasus stroke (Price & Wilson, 2006).
IV. Stroke iskemik
a. Definisi
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan
oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa
ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke et al, 2003). Munculnya tanda
dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran

darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,


menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan
pembuluh darah di otak tersebut (Price & Wilson, 2006).
b. Faktor resiko
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya stroke iskemik
diantaranya (Feigin et al., 1998):
1. Non modifiable risk factors: (Umur , jenis kelamin, dan keturunan/genetik)
2. Modifiable risk factors
a) Behaviour (Merokok, diet tidak sehat, pemiminum alcohol, pemakaian
obat-obatan
b) Physiological risk factors (Hipertensi, penyakit jantung, diabetes
mellitus, infeksi, arteritis, trauma, gangguan ginjal, obesitas,
polisitemia, kelainan pembuluh darah
Adapun faktor risiko utama penyebab stroke iskemik adalah hipertensi,
merokok, diabetes mellitus, kelainan jantung, kolesterol.

c. Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh
bekuan (thrombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh atau organ distal. Pada thrombus vaskular distal, bekuan dapat
terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan
kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.
Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab
stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak
aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan (Price &
Wilson, 2006)
Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh gradien tekanan, tetapi
pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat melalui
lumen yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat
konstriksi tersebut. Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan
nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap nyeri. Namun, apabila

terdapat cedera pada pembuluh darah di leher dan batang otak yang
memiliki banyak reseptor nyeri, serangan iskemik dapat menimbulkan
nyeri kepala.(Price & Wilson, 2006)
d. Tanda dan gejala
Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau
lebih defisit neurologik fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami
perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap.
Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan atau
tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti
penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata
bingung mendadak; tersandung saat berjalan, pusing bergoyang, hilangnya
keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa
yang jelas.(Price & Wilson, 2006)
Selain itu, tanda dan gejala lain dari penyakit stroke adalah adanya
hemidefisit sensorik, kelumpuhan nervus (VII) dan hipoglosus (XII) yang
bersifat sentral, gangguan fungsi luhur seperti kesulitan bicaara (afasia) dan
gangguan fungi intelektual (demensia) serta defisit batang otak. 8
d. Subtipe stroke iskemik
1) Stroke lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh-halus hipertensif
dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam
beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark terjadi seelah
oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteria vertebralis
dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-embuluh ini
menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak dan disebut
lacuna (Price & Wilson, 2006).
Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai: (1)
hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior,
(2) hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula
interna, (3) stroke sensorik murni akibat infark thalamus, dan (4)

hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang
canggung akibat infark pons basal (Price & Wilson, 2006).
2) Stroke trombotik pembuluh besar
Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat biasanya terjadi
saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika
sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik
yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna.
Trombosis pada pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap,
bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan
timbulnya istilah stroke-in-evolution. Para pasien seringkali sudah
mengalami beberapa kali serangan TIA tipe lakunar sebelum akhirnya
mengalami stroke (Price & Wilson, 2006).
Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami
trombosis parsial adalah defisit perfusi yang terjadi pada reduksi
mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Penurunan
mendadak tekanan darah sistemik tersebut dapat menyebabkan
penurunan generalisata CBF, iskemia otak dan stroke. Dengan
demikian, pasien dengan hipertensi baik non-simtomatik maupun
simtomatik, terutama pada pasien berusia lanjut, harus diterapi secara
hati-hati dan cermat karena penurunan mendadak tekanan darah dapat
memicu stroke atau iskemia arteria koronaria atau keduanya (Price &
Wilson, 2006).
3) Stroke embolik
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit
neurologic mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit.
Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini
sering tersangkut di bagian pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke
kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila
diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila
pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya
sumbatan mendadak pembuluh besar otak (Price & Wilson, 2006).
Gejala klinis yang ditimbulkan bergantung pada bagian mana dari
sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di

percabangan

arteri

sebelum

tersangkut.

Pasien

dengan

stroke

kardioembolik memiliki risiko yang lebih besar menderita stroke


hemoragik. Penyebabnya adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah
distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan
perfusi (Price & Wilson, 2006).
4) Stroke kriptogenik
Merupakan stroke yang penyebabnya tidak jelas, bahkan setelah
dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.
Mungkin kausa tersebut tetap tidak jelas selama beberapa bulan atau
tahun, ketika kemudian muncul kembali gejala serupa yang kausanya
diketahui. Namun, sebagian besar stroke yang kausanya tidak jelas
terjadi pada pasien yang profil klinisnya tidak dapat dibedakan dari
mereka yang mengidap aterotrombosis (Price & Wilson, 2006).
e. Diagnosis
1) Skor stroke: skor stroke Siriraj, skor Gajah Mada
2) Laboratorium darah
a) Hemoglobin, hematokrit. eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit
dan laju endap darah.
b) PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen
c) Gula darah
d) Profil lipid dan kolesterol, asam urat
3) EKG dan ekokardiorafi: mencari pencetus stroke akibat penyakit
jantung
4) Pungsi lumbal (sesuai indikasi)
5) Foto toraks
6) CT Scan/ MRI kepala: CT atau MRI dapat menunjukkan adanya
infark (> 2mm) atau perdarahan untuk membedakan jenis stroke.
(Dewanto et al., 2009)

f. Penatalaksanaan
1) Umum
a) Nutrisi.
b) Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik
c) Hiperglikemia: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri
insulin regular subkutan.
9

d) Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi


gerak anggota badan aktif maupun pasif.
e) Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan
khusus (kesadaran menurun, demensia dan afasia global).(Dewanto
et al., 2009)
2) Khusus
a) Terapi spesifik stroke iskemik akut
(1) Trombolisis rtPA intravena/ intraarterial pada 3 jam setelah
awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg).
Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya
dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.(Dewanto et al.,
2009; (PERDOSSI, 2011))
(2) Antiplatelet: pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg
dalam 24-48 jam setelah awitan stroke (PERDOSSI, 2011).
(3) Obat neuroprotektif: Penggunaan citicolin sampai saat ini
masih memberikan manfaat pada stroke akut.(Dewanto et al.,
2009; PERDOSSI, 2011),
b) Hipertensi
Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar
15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah
awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau
tekanan darah diastolik (TDD) > 120 mmHg. Pada pasien stroke
iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan
darah diturunkan hingga TDS <

185 mmHg dan TDD < 110

mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus dipantau hingga TDS <


180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah
pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah
labetalol,

nitropaste,

nitroprusid,

nikardipin

atau

diltiazem

intravena (PERDOSSI, 2011).


g. Pencegahan
1) Primer: mengendalikan faktor risiko, gizi seimbang, dan olahraga
teratur.

10

2) Sekunder: mengendalikan faktor risiko, medikamentosa, dan tindakan


invasif bila perlu.(Dewanto et al., 2009)
h. Prognosis
Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, onset
serangan, dan tingkat kesadaran. Hanya sepertiga pasien bisa kembali pulih
setelah serangan stroke iskemik. Umumnya, sepertiga bersifat fatal, dan
sepertiga lagi mengalami kecacatan jangka panjang. Jika pasien mendapat
terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya
mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan.10
V. Definisi Transient Ischemic Attack (TIA)
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara
tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari
24 jam) (Sidharta & Mardjono, 2012). Pada tahun 2002, TIA memiliki definisi
baru, yaitu disfungsi neurologis sementara dengan gejala yang biasanya kurang dari
satu jam tanpa adanya bukti infark akut. Pada tahun 2009 American Heart
Association (AHA) dan American Stroke Association (ASA) membuat definisi baru
karena tidak ada patokan waktu yang dapat memprediksi adanya infark. Definisinya
adalah episode transien dari disfungsi neurologis karena iskemi fokal serebral,
medulla spinalis, atau retina tanpa ada buktinya infark ( Ovbiagele et al. 2003; Shah

et al. 2007; Simmons et al. 2012),


VI. Epidemiologi Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA merupakan faktor resiko terjadinya stroke di masa yang akan datang.
Selain itu sebenarnya prevalensi TIA cukup tinggi, namun sering kali tidak
terdeteksi. Insidens TIA adalah 250.000 sampai 500.000 setiap tahunnya. Odds
ratio untuk mengalami stroke iskemik setelah mengalami TIA adalah 30,4 dalam
30 hari, 18,9 dalam satu sampai tiga bulan, 3,16 dalam empat sampai enam bulan,
dan 1,87 setelah lima tahun (Simmons et al. 2012).
Sekitar 15 % dari stroke didiagnosis didahului oleh TIA. Insiden TIA
meningkat dengan bertambahnya usia, dari 1-3 kasus per 100.000 pada usia yang
lebih muda dari 35 tahun meningkat menjadi 1.500 kasus per 100.000 pada usia
lebih dari 85 tahun. Insiden TIA pada pria (101 kasus per 100.000 penduduk)
11

secara signifikan lebih tinggi dibandingkan pada wanita (70 per 100.000). Insiden
TIA di kulit hitam (98 kasus per 100.000 penduduk) lebih tinggi dibandingkan
dalam putih (81 per 100.000 penduduk) (Bots et al. 1997; Kleindorfer et al. 2005;
White et al. 2005).
VII. Gejala Transient Ischemic Attack (TIA)
Terjadi secara tiba-tiba, berlangsung 2-30 menit. TIA, seperti stroke,
dimana gejalanya berupa defisit neurologis jelas seperti kelumpuhan. Namun,
gejala juga mungkin halus, seperti mati rasa atau pembakaran anggota badan, atau
kesulitan menggunakan tangan atau berjalan (Rothwell et al, 2007). Gejala
tergantung dari otak yang mengalami kekurangan darah. Jika mengenai arteri
yang berasal dari arteri karotis, terjadi kebutaan pada salah satu mata atau
kelainan rasa dan kelemahan. Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri
vertebralis, terjadi pusing, penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh (Strauss
et al., 2012).
Gejala lain yang dapat ditemukan adalah hemihipestesia, himiparese,
hemianopsia atau pendengaran, diplopia, sakit kepala, bicara tidak jelas, sulit
memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat, tidak mampu mengenali
bagian tubuh, ketidakseimbangan dan terjatuh. Gejala ini juga dapat ditemukan
pada Stroke namun TIA lebih bersifat sementara dan reversible dan TIA
cenderung kambuh, penderita dapat mengalami serangan beberapa kali dalam 1
hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Dua gejala tambahan dari TIA
adalah "Drop Attack". Drop attack adalah ketika orang yang terkena jatuh tibatiba tanpa peringatan. Yang kedua adalah amaurosis Fugax yang merupakan jenis
khusus dari TIA mana ada tiba-tiba kehilangan penglihatan di sebelah mata. Hal
ini terjadi ketika puing-puing dari arteri karotid di sisi yang sama menyumbat atau
menutup dari salah satu arteri tetes mata dan menghentikan suplai darah ke retina
(Strauss et al., 2012)..
VIII. Diagnosis Banding Transient Ischemic Attack (TIA)
DIAGNOSIS

Temuan Klinis

Tumor SSP

Sakit kepala berat pada unilateral dengan mual dan muntah

Infeksi SSP

Demam, sakit kepala, pusing, kaku leher, mual, muntah,

12

fotofobia, perubahan status mental


Trauma

Sakit Kepala, pusing, kontusio

Hipoglikemia

Pusing, lemas, diaforesis

Migren

Sakit kepala berat dengan atau tanpa fotofobia, usia muda

Multiple Sklerosis

Diplopia, kelemahan tungkai, parestesia, retensi urin, neuritis


optikus

Kejang

Pusing dengan atau tanpa kehilangan kesadaran,


inkontinensia urin, lidah tergigit, gerakan tonik klonik

Perdarahan
Subaraknoid

Sakit kepala berat dengan onset cepat dan fotofobia

Vertigo (sentral atau


perifer)

Pusing berputar, diaphoresis, dengan atau tanpa kehilangan


daya dengar

(Simmons et al., 2012)

IX. Kriteria Penilaian Resiko Transient Ischemic Attack (TIA)


ABCD 2 Penilaian Risiko
Faktor Risiko
Ya atau Tidak
A ge> 60
Ya
Tidak
B P> 140/90
Ya
Tidak
C linical fitur TIA: Kelemahan unilateral dengan atau tanpa
gangguan berbicara ATAU
Gangguan bicara tanpa kelemahan
D urasi
60 menit atau lebih
10-59 menit
<10 menit
Diabetes
Ya
Tidak

Jumlah Poin
1 Point
0 Poin
1 Point
0 Poin
2 Poin
1 Point
2 Poin
1 Point
0 Poin
1 Point
0 Poin

Resiko munculnya stroke dalam 2 hari : 1-3 poin (resiko rendah 1%), 4 atau 5
poin (resiko sedang 4,1%), dan 6 atau 7 poin (resiko tinggi 8,1 %). Sedangkan
resiko stroke dalam 7 hari: 0-4 poin (0,4%), 5 poin (12%), dan 6 atau lebih besar
(31%). Tindak lanjut terhadap pasien tergantung dari total nilai yang kita dapatkan,
yaitu (Simmons et al., 2012):

13

0-3, pasien dipulangkan dari IGD dengan catatan dilakukan


pemeriksaan MRI angiografi dan control ke poli khusus TIA
dalam dua hari

4-5, lakukan pemeriksaan pencitraan pembuluh darah


servikal dan intracranial. Bila ditemukan lesi, maka pasien
dirawat inap. Jika tidak ditemukan lesi, pasien dipulangkan
dengan direncanakan control

Semua pasien dengan skor di atas 5 dirawat inapkan

14

BAB III
PENYAJIAN KASUS
I.

ANAMNESIS
Identitas
Nama
Jenis Kelamin
Usia
Alamat
Agama
Status
Pekerjaan
Tanggal Masuk RS

: Tn. MA
: Laki-laki
: 57 thn
: Jalan Adisucipto km. 11
: Islam
: sudah menikah
: swasta
: 20 Maret 2016

Anamnesis dilakukan pada tanggal 20 Maret 2016


Keluhan utama
Lemah pada sisi tubuh sebelah kanan sampai ke tangan dan kaki
Riwayat Penyakit Sekarang
7 jam SMRS, pasien mengeluhkan lemah dan kesemutan di tubuh sebelah kanan.
Keluhan dirasakan muncul scara tiba-tiba. Mual muntah (-), BAB & BAK baik, sakit
kepala (-), penurunan kesadaran (-), gangguan berbicara (-), trauma (-)
Riwayat Penyakit Dahulu: DM (-), HT (-)
Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada
II. PEMERIKSAAN FISIK (dilakukan pada tanggal 20 Maret 2016)
Status Generalis
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda Vital
Tekanan darah
Denyut nadi
Respirasi
Suhu

:
:

Tampak sakit ringan


Kompos mentis E4V5M6

:
:
:
:

240/ 110 mmHg


62 kali per menit
24 kali per menit
36,5C

Kepala
Mata

:
:

Tidak ada kelainan


konjungtiva anemis -/- , sklera tidak ikterik, refleks
pupil langsung (+/+), Refleks pupil tak langsung (+/
+) isokor

15

Hidung
Telinga
Tenggorokan
Mulut
Leher
Dada
Paru

:
:
:
:
:

sekret (-), deviasi septum (-)


sekret (-)
tonsil T1/T1, faring tidak hiperemis
Lidah kotor (-), tertarik ke 1 sisi (-)
Tidak ada kelainan

vesikuler di kedua lapang paru. Bentuk dada simetris,


retraksi dinding dada (-), sonor di kedua lapang paru,

Jantung
Abdomen

:
:

Ekstremitas

Status Neurologis
Kesadaran
Orientasi

:
:

Jalan pikiran

Daya ingat kejadian

rhonki (-/-) , wheezing (-/-)


bunyi jantung I/II normal, murmur (-), gallop (-)
tidak ditemukan kelainan, massa (-), Sikatriks(-),
datar. nyeri tekan epigastrium (-)
hangat, oedema, capilarry refill time < 2 detik
GCS 15 E4V5M6
Baik
Baik
Baik
Baik

baru dan lama


Kemampuan bicara
Cara berjalan

:
:

Baik

Gerakan abnormal

Tidak ditemukan

Kaku kuduk
Rangsang meningeal

:
:

Tidak ditemukan
Tidak ditemukan

Nervus Kranialis
N. I
N. II

:
:

Tidak dilakukan
daya penglihatan baik, pengenalan warna baik,

N. III

lapang pandang penglihatan baik


ptosis (-), gerak kedua mata ke medial, atas, dan
bawah baik, pupil bulat isokor, diameter 3 mm, RCL

N. IV
N. V
N. VI
N. VII

+/+, RCTL +/+, strabismus divergen (-), diplopia (-)


gerak kedua mata ke lateral bawah baik, strabismus

:
:

konvergen (-), diplopia (-)


sensibilitas baik, motorik baik
gerak kedua mata ke lateral baik, strabismus

konvergen (-), diplopia (-)


motorik baik, tidak tampak paresis, tiks fasial (-),

16

N. VIII
N. IX & X

:
:

salivasi dan lakrimasi baik


Tidak dilakukan
arkus faring simetris, bersuara baik, tidak sengau,
menelan baik, refleks muntah (+), pasien dapat

N. XI
N. XII

:
:

minum
bisa memalingkan kepala dan mengangkat bahu
artikulasi baik, kekuatan lidah baik, lidah tidak
tertarik ke 1 sisi saat dijulurkan (+), tremor (-)

Refleks Fisiologis
Bisep
Trisep
Radius
Patella
Achiles
Refleks Patologis
Refleks Babinski
Refleks HoffmanTromner
Refleks Gordon
Refleks Schaffer
Refleks Gonda
Refleks Oppenheim
Refleks Chaddock
Motorik: Kekuatan
Tonus:
Trofi: Atrofi

:
:
:
:
:

+/+
+/+
+/+
+/+
+/+

:
:

-/-/-

:
:
:
:
:

-/-/-/-/-/-

5555 5555
5555 5555
N
N
N
N
-

Vegetatif

: BAB dan BAK baik

Sensorik : Eksteroseptif:

- ekstremitas atas : baik


- ekstremitas bawah: baik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
Gula darah Sewaktu

:
:
:
:
:

56 mg/dL
1,63 mg/dL
26 U/L
16 U/L
105 mg/dL
17

Leukosit
Eritrosit
Trombosit
HB
HT
Kolesterol
Trigliserida

:
:
:
:
:
:
:

6000/mm3
4,48 juta/mm3
133.000 /mm3
14,6 gr%
40%
152 mg/dL
89 mg/dL

EKG

EKG tidak terlihat adanya kelainan yang bermakna, irama sinus frekuensi 66 kali per menit
Diagnosis awal
a. Diagnosis klinis

: hipertensi emergensi

b. Diagnosis topis

: Hemisphere cerebri sinistra

c. Diagnosis etiologis : TIA


d. Diagnosis banding: Stroke iskemik
TATALAKSANA
-

IVFD RL 20 tetes per menit

Tab Captopril sublingual 25 mg (terapi awal)

Injeksi Piracetam 3x 3 g IV

Injeksi Citicholin 2 x 250 mg IV


18

Captopril 3x1 tab 25 mg PO

Aspilet 2x 1 tab 80 mg PO

Amlodipin 1x5 mg PO

c. Rencana Pemeriksaan Lanjutan :


Pemeriksaan radiologi head CT Scan untuk memastikan kelainan

patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi.


d. Rencana Follow Up :
e.

Pantau tekanan darah. Evaluasi status neurologis pasien

Hasil Follow up pasien (tanggal 21 Maret 2015)


Keluhan lemah di tangan dan kaki pasien sudah dirasakan berkurang.
Ditemukan adanya parese N. IX, X dan XII. Tekanan darah 160/100 mmHg,
nadi 78 kali per menit, suhu 36,4; frekuensi napas 18 kali per menit. Infus
RL diganti Ringer Asetat. Pasien pulang atau dirujuk pada malam hari.

Diagnosis akhir
a. Diagnosis klinis

:Hemiparesis dekstra cum parese N IX et N. X et N XII


dekstra sentral

b. Diagnosis topis

: Hemisphere cerebri sinistra

c. Diagnosis etiologis : stroke iskemik


d. Diagnosis banding: Stroke hemoragik
Prognosis
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam


Ad sanactionam : dubia ad bonam
Prognosis pada pasien ini adalah cenderung baik. Pasien memiliki tanda-tanda vital
yang baik dan dapat melakukan aktifitas sehari-hari, namun bila keadaan pasien memburuk
atau tekanan darah tidak dapat terkontorl maka serangan berulang yang lebih buruk
mungkin terjadi.

19

BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien Tn. MA umur 57 tahun datang ke RS dr. Moh. Soetomo pada
tanggal 20 Maret 2016. Pasien datang dengan keluhan lemah pada sisi tubuh
sebelah kanan sampai ke tangan dan kaki. Keluhan pertama kali dirasakan sejak 7
jam sebelum masuk RS, keluhan muncul secara tiba-tiba. Pasien mengaku tidak
pernah mengalami kejadian yang serupa sebelumnya. Tidak didapatkan adanya
mual, muntah, gangguan berbicara, sakit kepala, penurunan kesadaran, dan
trauma. BAB dan BAK masih baik. Keluarga pasien tidak diketahui apakah
memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung atau tidak. Pasien
tidak pernah memeriksakan kesehatannya sama sekali sehingga tidak pernah tahu
riwayat kesehatannya.
Menurut pemeriksaan sebelumnya di Instalasi Gawat Darurat (IGD), pasien datang
dengan skor GCS 15 (E4V5M6), denyut nadi 62 kali per menit, pernapasan 24 kali per
menit dan tekanan darah 240/110 mmHg. Refleks pupil baik dan isokor. Kekuatan motorik
dan sensorik pasien masih dalam keadaan baik. Dari data yang ditemukan dari anamnesis
dan pemeriksaan fisik dapat dikatakan bahwa pasien mengalami kelemahan tubuh sebelah
kanan dengan diagnosis kerja TIA (Transient Ischemic Attack) dan hipertensi grade II dan
diagnosis banding stroke iskemik sehingga pasien diusulkan untuk melakukan pemeriksaan
lanjutan berupa pemeriksaan laboratorium dan EKG. Pemeriksaan CT-scan seharusnya
dilakukan akan tetapi tidak tersedia fasilitas yang diinginkan. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan adanya sedikit peningkatan pada ureum dan kreatinin.yang
mungkin disebabkan oleh mekanisme kompensasi dari tubuh untuk mengalihkan lebih
banyak suplai darah ke otak. Hasil pemeriksaan laboratorium yang lain dan EKG masih
dalam batas normal. Terapi awal di IGD diberikan captopril sublingual 25 mg sebanyak 2
kali akan tetapi tekanan darah hanya turun menjadi 190/110 mmHg.
Pasien kemudian dipasangkan infus RL dan diberikan 20 tetes per menit untuk
menjaga keseimbangan cairan elektrolit tubuh serta menunjang kinerja kardiovaskuler guna
mempertahankan tekanan darah normal. Selain itu juga berguna sebagai jalur masuknya
obat. Kemudian diberikan injeksi pirasetam dan citicholin yang berguna untuk sebagai
neuroprotektor pada jejas akibat iskemik. Kemudian juga diberikan aspilet oral yang

20

berguna untuk antiplatelet sehingga mencegah terbentuknya thrombus. Selain itu juga
ditambahkan pemberian captopril dan amlodipine oral yang berguna untuk membantu
menurunkan tekanan darah pasien.
Pemeriksaan selanjutnya di lakukan di bangsal tanggal 21 Maret 2015. Pada
pemeriksaan ini di dapatkan keadaan umum pasien baik. Pasien sangat kooperatif dan
dapat berbicara dengan baik serta dapat mengikuti semua instruksi dengan baik. Dilakukan
pemeriksaan neurologis tidak didapatkan adanya penurunan kekuatan motorik dan sensorik
pada kedua ekstremitas. Artikulasi pasien jelas dan otot-otot wajah terlihat simetris. Arkus
faring terlihat tertarik ke sisi kiri, dan lidah tertarik ke sebelah kanan. Pasien sudah merasa
lebih baik dan tidak merasakan adanya kelemahan pada tubuh sebelah kanannya. Tekanan
darah pasien sudah menurun ke 160/100 mmHg. Infus RL pasien kemudian diganti dengan
infus Ringer Asetat yang lebih baik terutama pada terapi cairan pasien dengan strok
iskemik akut.
Prognosis pasien ini cenderung baik karena tidak terjadi kelumpuhan ekstremitas
yang berat sehingga pasien diharapkan dapat sembuh dan melakukan aktivitas seperti
biasanya. Namun diperlukan perhatian khusus untuk menjaga stabilitas dari tekanan darah
pasien sehingga menurunkan risiko terjadi TIA berulang ataupun terjadinya stroke.

21

BAB V
KESIMPULAN
Stroke adalah gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang
berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian,
berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi. Suatu
defisit neurologis secara tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak
lebih lama dari 24 jam) disebut Transient Ischemic Attack (TIA). Resiko TIA meningkat
pada: hipertensi, hiperkolesterol, aterosklerosis, penyakit jantung (kelainan katup atau
irama jantung), diabetes, merokok, riwayat stroke dan usia (pria >45 tahun dan perempuan
>55 tahun). Pencegahan untuk TIA dapat dilakukan dengan mengurangi faktor resiko,
modifikasi gaya hidup sehat dan mengikuti serta berperan aktif dalam sosialisasi TIA. TIA
dapat menyebabkan stroke jika pengobatan dan pencegahan tidak adekuat

22

DAFTAR PUSTAKA

Bots et al. 1997. Transient neurological attacks in the general population.


Prevalence, risk factors, and clinical relevance. Stroke. 28(4):768-73.
Davenport R, Dennis M. 2000. Neurological emergencies: acute stroke. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 68(3): 277-288.
De Freitas et al. 2009. Topographic classification of ischemic stroke, in Fisher M.
(ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV.
Dewanto, et al. 2009. Panduan praktis diagnosis dan tata laksana penyakit saraf.
Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNIKA ATMAJAYA.
Jakarta. EGC; 24-36.
Duus P. 2006. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda,Gejala.
Jakarta: EGC.
Feigin et al. 1998. Risk factors for ischemic stroke in a russian community: a
population-based case-control. Stroke. 29: 34-9
Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gangguan Peredaran Darah Otak.
Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 59-133
Kleindorfer et al. 2005. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic
attack in a population-based study. Stroke. 36(4):720-3
Mansjoer, et al. 2000. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran . Jakarta :Media
Aesculapius FKUI, pp.17-20
Ovbiagele et al. 2003. Epidemiological impact in the United States of a tissuebased definition of transient ischemic attack. Stroke. 2003;34(4):919-924 Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Press, pp. 1-48
Pehimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2011. Guideline
stroke. Jakarta: Pehimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 42-3, 78-81.
Price SA, Wilson LM. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi 6. Volume 2. Jakarta: EGC: 1110-9.
Ritarwan K. 2002. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke
yang Dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan. Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK
USU/RSUP H. Adam Malik Medan;.
Rothwell et al. 2007. Effect of urgent treatment of transient ischemic attack
andminor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective
population-based sequential comparison. Lancet; 370(9596):1432-42.

23

Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf.


Neurologi Klinis Dasar. Surabaya : Dian Rakyat, pp. 269-293
Siket MS, Edlow J. 2013. Transient Ischemic Attack: An Evidence-Baced Update.
Emergency Medicine Practice;15(1):1-26.
Soertidewi L. 1998. Hipertensi sebagai Faktor Resiko Stroke. Tesis Magister
Epidemiologi Klinik. Jakarta: FKUI.
Sidharta P, Mardjono M. 2012. Stroke. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.
Surabaya: Dian Rakyat.
Shah et al. 2007. A multicenter pooled, patient level data analysis of diffusionweighted MRI in TIA patients [abstract]. Stroke.;38(2):463
Simmons et al. 2012. Transient Ischemic Attack: Part I. Diagnosis and
Evaluation. Am Fam Physician;86(6):521-526.
Strauss et al. 2002. New evidence for stroke prevention. JAMA. 288;1388-95.
White et al. 2005. Ischemic stroke subtype incidence among whites, blacks, and
Hispanics: the Northern Manhattan Study. Circulation. 111(10):1327-31.
Widjaja L. 1993.Stroke Patofisiologi dan Penatalaksanaan. Surabaya: Ilmu

24