LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBRAL VASCULAR DISEASE (CVD)

Oleh: Dara Mustika, 1106020466
1.

Anatomi Fisiologi
a. Otak
Otak manusia kira-kira merupakan 2% dari berat badan orang dewasa atau sekitar
3 pon (Price & Wilson, 2005). Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu
serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan
diensefalon (Black, 2005). Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus
kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus
frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk
gerakan-gerakan voluntar, lobus parietalis yang berperan pada kegiatan
memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya,
lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan
lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima
informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna (Price & Wilson, 2005).
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater
yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian
posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang
mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan
kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh (Price &
Wilson, 2005).
Struktur batang otak dan

diensefalon
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan
mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang
penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,
pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang
penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan

serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi
aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat
stimulus saraf pendengaran dan penglihatan (Price & Wilson, 2005). Diensefalon
di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus.
Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting.
Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada
subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki
atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan
pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan
pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai
ekspresi tingkah dan emosi. (Price & Wilson, 2005)
b. Sirkulasi Darah Otak
Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian
oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya (Price & Wilson,
2005). Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan
arteri vertebralis.
Dari dalam rongga
kranium, keempat
arteri ini saling
berhubungan dan
membentuk sistem
anastomosis, yaitu
sirkulus
Willisi.
Sirkulasi
Willisi
adalah area dimana
percabangan arteri
basilar dan karotis
internal
bersatu.
Sirkulus
Willisi
terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans anterior, kedua arteri serebral
posterior dan kedua arteri komunikans anterior. Jaringan sirkulasi ini
memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer yang lain dan
dari bagian anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang memungkinkan
sirkulasi kolateral jika satu pembuluh darah arteri mengalami penyumbatan.
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena interna yang
mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena
eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah ke
sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke venavena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung.
2.

Definisi
Penyakit serebrovaskuler (Cerebro Vascular Disease / CVD) atau yang lebih di
kenal dengan stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi

serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya
penyebab selain daripada gangguan vaskular.
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan
kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat
pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian
sel neuron. Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke otak yang biasanya diakibtakan
oleh trombosis, embolisme, iskemia, dan hemoragi (Smeltzer, 2002).

Klasifikasi stroke berdasarkan penyebabnya, (Misbach, 1999):

1. Stroke iskemik atau stroke non hemoragik, trombosis dan emboli.
2. Stroke hemoragik, terdiri atas:
Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

3. Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya stroke di bagi atas;
1. Tidak dapat di ubah, seperti; usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA
atau stroke sebelumnya, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium.
2. Dapat di ubah, seperti hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan obat
dan alkohol, kontrasepsi oral, hematokrit yang meningkat, bruit karotis asimtomatis,
hiperurisemia dan dislipidemia.
a. Hipertensi
Merupakan faktor resiko yang potensial, karena pada hipertensi dapat
meyebabkan pecahnya atau menyempitnya pembuluh darah otak. Jika pembuluh
darah otak pecah maka terjadi perdarahan dan jika menyempit akan menyebabkan
penurunan aliran darah ke otak sehingga sel otak dapat mengalami kematian.
b. Diabetes mellitus
Pada pasien diabetes mellitus akan terjadi penebalan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Hal ini jelas akan mengganggu aliran darah otak , yang
pada akhirnya menyebabkan infark sel otak.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung koroner dengan infark jantung, penyakit jantung rematik, dan
gangguan irama jantung dapat menimbulkan GPDO dengan jalan menimbulkan
hambatan aliran darah ke otak, karena jantung melepaskan gumpalan darah atau
sel-sel jaringan yang mati ke dalam aliran darah yang disebut emboli.

d. Hiperkolesterolemia
Tingginya kadar kolesterol LDL dengan rendahnya HDL dapat meningkatkan
terjadinya aterosklerosis, penebalan dinding pembuluh darah yang diikuti dengan
penurunan elastisitas pembuluh darah, akibatnya terjadi gangguan aliran darah ke
otak.
e. Merokok
Merokok dapat meningkatkan konsenterasi fibrinogen. Hal ini akan memudahkan
terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas
pembuluh darah, yang akhirnya mempengaruhi aliran darah ke otak. Selain itu,
merokok dapat menyebabkan resiko infark jantung.
f. Lain-lain, diantaranya obesitas, peningkatan asam urat, penyakit paru, dan
penyakit darah.

4. Etiologi
a. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak dan leher). Aterosklerosis
serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama. Trombosis
serebral adalah penyebab yang umum pada serangan stroke.
b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian
tubuh yang lain). Abnormalitas patologik pada jantung kiri seperti endokarditis,
infeksi, penyakit jantung rematik, dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah
tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat asteri serebral tengah atau
cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral
c. Iskemia (penurunan aliran dara ke area otak). Iskemia serebral (insufisiensi suplai
darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah
ke otak
d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdaraan ke dalam
jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hemoragi dapat terjadi di luar durameter
(hemoragi ekstradural dan epdural), di bawah durameter (hemoragi subdural), di
ruang subarachnoid (hemoragi subarachnoid) atau di dalam substansi otak (hemoragi
intraserebral) (Smeltzer, 2002).
Pada stroke hemoragik biasanya diakibatkan dengan hemoragi serebral yang dapat
terjadi di luar durameter (hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah durameter
(hemoragi subdural), di ruang subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau di dalam
substansi otak (hemoragi intraserebral).
Hemoragi ekstradural adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan
segera, biasanya diikuti dengan fraktur tengkorak dengan robekan arteri. Pasien yang
mengalami hal ini harus diatasi dalam beberapa jam untuk mempertahankan hidup.
Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, namun pembentukan
hematoma lebih lama karena biasanya yang mengalami kerusakan adalah jembatan vena
yang robek. Hemoragi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,
sedangkan hemoragi intraserebral terjadi karena hipertensi dan aterosklerosis serebral.

Perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh

darah. Stroke sering terjadi pada kelompok usia 40 sampai 70 tahun. Pada seseorang
yang usia kurang dari 40 tahun, hemoragi intraserebral biasanya disebabkan oleh
malformasi arteri-vena, hemangiosblastoma, dan trauma, adanya tumor otak, dan
penggunaan medikasi (narkotika dan zat adiktif).
Aliran darah ke otak yang menurun dapat terjadi dengan beberapa cara. Iskemi terjadi
ketika suplai darah ke bagian dari otak terganggu atau tersumbaT total. Kemampuan
bertahan yang utama pada jaringan otak yang iskemik bergantung pada lama waktu
kerusakan ditambah dengan tingkatan gangguan dari metabolisme otak. Iskemik
biasanya terjadi karena trombosis atau embolik. Stroke yang terjadi karena trombosis
lebih sering terjadi dibanding karena embolik (Black and Hawks, 2009).
Trombosis atau penggumpalan mulai terjadi ketika adanya kerusakan pada bagian
endotelial dari pembuluh darah. Penyebabn utama trombosis adalah ateroskeloris.
Ateroskeloris menyebabkan zat lemak tertumpuk dan membentuk plak pada dinding
pembuluh darah. Plak ini terus membesar dan menyebabkan penyempitan (stenosis) pada
arteri. Stenosis menghambat aliran darah yang biasanya lancar pada arteri. Darah akan
berputar-putar di bagian permukaan yang terdapat plak, sehingga terjadi penggumpalan
yang melekat pada plak yang menyebabkan penyumpatan di area pembuluh darah
tersebut. Selain itu, penyumbatan dapat terjadi karena inflamasi pada arteri atau disebut
arteritis atau vaskulitis tertapi hal tersebut jarang terjadi (Black and Hawks, 2009).
5. Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan defisit neurologik, sesuai dengan lokasi lesi (pembuluh darah yang
tersumbat), ukuran area yang perfusi tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral
(sekunder atau aksesori). Berikut ini defisit neurologik yang biasa terjadi (Smeltzer &
Bare, 2002):
Defisit Neurologik

Manifestasi

Defisit Lapang Penglihatan

- Homonimus hemianopsia (kehilangan
setengah lapang penglihatan)

- Tidak menyadari orang atau objek di tempat

kehilangan penglihatan
- Mengabaikan salah satu sisi tubuh
- Kesulitan menilai jarak
- Kesulitan melihat pada malam hari

- Kehilangan penglihatan perifer

- Tidak menyadari objek atau batas objek

- Penglihatan ganda

- Diplopia
Defisit Motorik
- Hemiparesis

- Kelemahan wajah, tangan, dan kaki pada

sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer
yang berlawanan)
- Kelemahan wajah, tangan, dan kaki pada

- Hemiplegia

sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer

yang berlawanan)
- Berjalan tidak mantap, tegak

- Ataksia

- Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar

berdiri yang luas

- Disartria

- Kesulitan dalam membentuk kata

- Disfagia

- Kesulitan dalam menelan

Defisit sensori
- Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari
lesi)

- Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

- Kesulitan dalam propriosepsi

Defisit verbal
- Ataksia ekspresif

- Tidak mampu membentuk kata yang dapat

dipahami

- Ataksia reseptif

- Tidak mampu memahami kata yang

dibicarakan; mampu bicara tapi tidak
masuk akal

- Ataksia global
Defisit kognitif

- Kombinasi baik ataksia ekspresif dan

reseptif
- Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang
- Penurunan lapang perhatian
- Kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi
- Alasan abstrak buruk
- Perubahan penilaian

Defisit Emosional

- Kehilangan control diri

- Labilitas emosional
- Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stress
- Depresi
- Menarik diri
- Rasa takut, bermusuhan dan marah
- Perasaan isolasi

6. Patofisiologi (WOC)
Otak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan oksigen
dan glukosa. Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan sampah dari
metabolic, karbon dioksida, dan laksit aksid. Jika aliran darah otak berhenti maka otak
dapat tercemar. Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka ratarata 750 ml/menit dalam respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida
arteri serebral menjadi dilatasi atau kontriksi.
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan
Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika
suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah.
Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat
terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat,
kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis
serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.
Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Dalam keadaan
iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan
tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.
Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan
sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel
yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan
influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan
menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam
arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2.
Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit,
sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan
normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi
trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit.
Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler
terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada
jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat
menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi
peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia
memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh normalnya
antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga
kemampuan penyediaan oksigen dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental
dan alirannya menjadi lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa
mencetuskan formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa
berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan

dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan aterosklerosis yang akhirnya
menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya, pada pembuluh darah koroner jantung.
Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan
penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting
menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada
pembuluh darah arteri berkurang. Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa
bertindak sebagai bahan aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Jika terjadi
pada pembuluh darah otak, hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen
bukan satu-satunya penyebab stroke. Banyak pula faktor pencetus lain seperti diabetes,
tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan umur yang lanjut.
Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan merokok. Udara
yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu dibuktikan dari data
penelitian di negara dengan empat musim. Angka kejadian stroke meningkat pada musim
dingin dibandingkan saat musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik
juga merupakan salah satu penyebab peningkatan fibrinogen.
Web of Caution (WOC) Stroke
Stroke iskemia

Oklusi

Iskemia

Hipoxia cerebral

Metabolisme anaerob

Defisit neurologis

Menghasilkan asam laktat

Pe TIK Edema Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

------------------------------------------------------------------------------------------------------Stroke hemoragik

Ruptur pembuluh darah serebral

Valume massa cranial

TTIK

Defisit neurologist mendadak

7. Pengkajian
a. Riwayat
- Riwayat Penyakit Sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien
sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan
kejang sampai tidak sadar, di samping gejala kelumpuhan separuh badan atau
gangguan fungsi otak yang lain. Sedangkan stroke infark tidak terlalu mendadak,
saat istirahat atau bangun pagi, kadang nyeri copula, tidak kejang dan tidak muntah,
serta kesadaran masih baik.
- Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat ipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan.
- Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes mellitus.
- Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan,
pengobatan, dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor
biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.
b. Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum
Kesadaran : umumnya mengalami penurunan kesadaran
Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang
tidak bisa bicara
Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
- Pemeriksaan integumen
Kulit : jika klien kekurangan oksigen kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan kembali lambat. Di samping itu perlu
juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena
klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu
Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger dan sianosis
Rambut : umumnya tidak ada kelainan
- Pemeriksaan kepala dan leher
Kepala : bentuk normochepalik
Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
Leher : kaku kuduk jarang terjadi
- Pemeriksaan dada

Pada pernapasan kadang didapatkan suara napas terdengar suara ronchi, wheezing,
ataupun suara napas tambahan, pernapasan tidak teratur akibat penurunan refleks
batuk dan menelan atau adanya hambatan jalan napas. Merokok merupakan faktor
risiko.
-

Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama dan kadang
terdapat kembung
Pemeriksaan inguinal, genitalia dan anus
Kadang terdapat inkontinensia atau retensi urin
Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh
Pemeriksaan neurologi
Pemeriksaan nervus cranialis : umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII
dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan rasa pengecapan dan
penciuman, paralisis atau parese wajah.
Pemeriksaan motorik: hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada salah
satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak sama, refleks
tendon melemah secara kontralateral, dan apraksia.
Pemeriksaan sensorik : dapat terjadi hemihipestes, hilangnya rangsang sensorik
kontralateral
Pemeriksaan refleks
Pada fase akut releks fisiologis sisi yang lumpu akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks
patologis
Sinkop/ pusing, sakit kepala, gangguan status mental/ tingkat kesadaran,
gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan masalah,
afasia, kekakuan nukhal, dan kejang.

8. Pemeriksaan Penunjang (Batticaca, 2008)

1. Angiografi serebral. Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya
sumbatan arteri
2. CT scan. Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya thrombosis, emboli serebral,
peningkatan TIK
3. MRI. Menunjukkan daerah infark, perdarahan, malvorasi arteriovena
4. USG doppler. Mengidentifikasi penyakit arteriovena dan arteriosklerosis
5. EEG. Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan daerah
lesi yang spesifik
6. Pemeriksaan laboratorium (darah rutin, gula darah, urin rutin, cairan cerebrospinal,
AGD, biokimia darah, dan elektrolit)
9. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral bd interupsi aliran darah; gangguan oklusif;
hemoragi; vasospasme serebral; edema serebral.
2. Gangguan mobilitas fisik bd berhubungan dengan gangguan neuromuskuler:
kelemahan.

3.
4.
5.
6.
7.

Gangguan komunikasi verbal bd gangguan sirkulasi serebral

DPD bd paralisis, hemiparesis, quadriplegia
Risiko penurunan curah jantung bd kerusakan pada jaringan otak
Risiko cedera bd paralisis
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan bd gangguan menelan sekunder thd
paralisis
8. Gangguan proses pikir bd gangguan aliran darah serebral, gangguan sensasi, dan
kegagalan interpretasi thd rangsangan lingkungan
Daftar Pustaka
Batticaca. (2008). Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan.
Jakarta: Salemba Medika.
Black, JM & Hawks, JH. (2009). Medical Surgical Nursing: Clinical Management for
Positive Outcomes. 8th edition. Singapore: Saunders Elsevier.
Corwin. (2007). Buku saku patofisiologi. Alih bahasa, Nike Budhi Subekti. Jakarta: EGC
Misbach, Jusuf. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. 1999. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Smeltzer, S. C. and Bare, B. G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah Brunner &
Suddarth. Ed. 8 Vol.1. Jakarta: EGC.

Materi Tambahan
A. MANIFESTASI KLINIK
Stroke dapat menyebabkan berbagai defisit neurologik:
1. Kehilangan motorik.
Disfungsi motorik yang paling sering terjadi adalah :
* Hemiplegia yaitu paralisis pada satu sisi karena lesi pada sisi otak yang berlawanan.
* Hemiparesis yaitu kelemahan yang terjadi pada salah satu sisi tubuh.
2. Kehilangan komunikasi
Stroke adalah penyebab afasia yang umum yang dapat dimanifestasikan oleh hal
berikut:
a. Disartria (kesulitan bicara) : bicara sulit dimengerti disebabkan paralisis otot yang
bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
b. Disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara): terutama ekspresif
atau reseptif.
c. Afraksia (ketidak mampuan melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya)
3. Gangguan persepsi
Ketidakmampuan untuk menginterprestasikan sensasi, seperti persepsi visual
(gangguan dalam hubungan visual spasial dan kehilangan sensori).
4. Disfungsi persepsi visual
Karena gangguan jaras sensori primer diantara mata dan kortek visual.
5. Gangguan hubungan visual-spasial
Mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial. Sering terlihat pada
klien dengan hemiplegi kiri.
6. Kehilangan sensori
Dapat berupa kehilangan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat dengan kehilangan
propiosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi atau gerakan bagian tubuh).
7. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik
Manifestasi ditujukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman,
lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan klien prustasi dalam program
rehabilitasi.
8. Disfungsi kandung kemih
Klien mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidakmampuan
mengkomunikasikan kebutuhan dan ketidakmampuan menggunakan urinal karena
kerusakan kontrol motorik dan postural.

B. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa
Keperawata
n
Perubahan
serebral
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan
interupsi
aliran darah;
gangguan
oklusif;
hemoragi;
vasospasme
serebral;
edema
serebral.

Tujuan
Perubahan

serebral
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan
interupsi aliran
darah;

gangguan
oklusif;
hemoragi;
vasospasme
serebral;
edema serebral
dapat diatasi.

Kriteria Evaluasi

Intervensi

Mempertahankan Mandiri

tingkat kesadaran Tentukan factor-faktor

biasanya/membai
yang berhubungan
k,
fungsi
dengan
kognitif,
dan
keadaan/penyebab
motorik/sensori.
khusus selama
koma/penurunan perfusi
Mendemonstrasi
serebral dan potensial
terjadinya peningkatan
kan tanda-tanda
TIK.
vital stabil dan
tak adanya
tanda-tanda
peningkatan TIK.
Pantau/catat
status
Menunjukkan
neurologist
sesering
mungkin dan bandingkan
tidak ada
dengan
keadaan
kelanjutan

normalnya/standar.
deteriorasi/
kekambuhan
deficit.
Pantau tanda-tanda vital,
seperti catat :
o Adanya
hipertensi/hipotensi,
bandingkan
tekanan

Rasional
Mempengaruhi
penetapan intervensi.
Kerusakan/kemundura
n
tanda/gejala
neurologis
atau
kegagalan
memperbaikinya
setelah
fase
awal
memerlukan tindakan
pembedahan dan/atau
pasien
harus
dipindahkan ke ruang
perawatan kritis (ICU)
untuk
melakukan
pemantauan terhadap
peningkatan TIK.
Mengetahui
kecenderungan tingkat
kesadaran
dan
potensial peningkatan
TIK dan mengetahui
lokasi,
luas
dan
kemajuan/resolusi
kerusakan SSP.

darah yang terbaca

pada kedua lengan.

o Frekuensi dan irama

jantung;
auskultasi
adanya mur-mur.

o Catat pola dan irama

dari pernafasan, seperti
adanya periode apnea
setelah
pernafasan
hiperventilasi,
pernafasan
CheyneStokes.

Evaluasi pupil, catat

ukuran,
bentuk,
kesamaan, dan reaksinya

o Variasi
mungkin
terjadi oleh karena
tekanan/trauma
serebral pada daerah
vasomotor
otak.
Hipertensi
atau
hipotensi
postural
dapat menjadi factor
pencetus. Hipotensi
dapat terjadi karena
syok (kolaps sirkulasi
vaskuler).
Peningkatan
TIK
dapat terjadi (karena
edema,
adanya
formasi
bekuan
darah). Tersumbatnya
arteri subklavia dapat
dinyatakan dengan
adanya
perbedaan
tekanan pada kedua
lengan.
o Perubahan terutama
adanya bradikardia
dapat terjadi sebagai
akibat
adanya
kerusakan
otak.
Disritmia dan murmur
mungkin

terhadap cahaya.

Kaji/hubungkan faktor
fisik/emosi dari keadaan
seseorang.

Evaluasi perilaku nyeri.

Catat perubahan dalam

penglihatan,
seperti
adanya
kebutaan,
gangguan
lapang
pandang/kedalaman
persepsi.

Kaji fungsi-fungsi yang

lebih tinggi, seperti
fungsi bicara jika pasien
sadar.

Letakkan kepala dengan

posisi agak di tinggikan
dan
dalam
posisi
anatomis (lateral).

mencerminkan
adanya
penyakit
jantung
yang
mungkin
telah
menjadi
pencetus
CSV (seperti stroke
setelah
IM
atau
penyakit katup).
o Ketidakteraturan
pernafasan
dapat
memberikan
gambaran
lokasi
kerusakan
serebral/peningkatan
TIK dan kebutuhan
untuk
intervensi
selanjutnya termasuk
kemungkinan
perlunya dukungan
terhadap pernafasan.
Reaksi pupil diatur
oleh
saraf
cranial
okulomotor (III) dan
berguna
dalam
menentukan
apakah
batang otak tersebut
masih baik. Ukuran
dan kesamaan pupil
ditentukan
oleh
keseimbangan antara

persarafan simpatis dan

parasimpatis
yang
mempersarafinya.
Respons
terhadap
refleks
cahaya
mengkombinasikan
fungsi dari saraf cranial
optikus (II) dan saraf
cranial
okulomotor
(III).

Pertahankan
keadaan
tirah baring; ciptakan
lingkungan yang tenang;
batasi
pengunjung/aktivitas
pasien sesuai indikasi.
Berikan istirahat secara
periodik antara aktivitas
perawatan,
batasi
lamanya setiap prosedur.

Cegah
terjadinya
mengejan saat defekasi,
dan pernafasan yang
memaksa (batuk terusmenerus).

Kaji rigiditas nukal,

kedutan,
kegelisahan
yang meningkat, peka
rangsang dan serangan
kejang.

Kolaborasi
Berikan oksigen sesuai
indikasi.

Gangguan penglihatan
yang
spesifik
mencerminkan daerah
otak yang terkena,
mengindikasikan
keamanan yang harus
mendapat
perhatian
dan
mempengaruhi
intervensi yang akan
dilakukan.

Perubahan dalam isi

kognitif dan bicara
merupakan indikator
dari
lokasi/derajat
gangguan serebral dan
mungkin
mengindikasikan
penurunan/peningkatan
TIK.

Berikan obat sesuai

indikasi :
o Antikoagulasi,
seperti
natrium
warfarin
(Coumadin); heparin,
antitrombosit (ASA);
dipiridamol

(Persantine).

o Antifibrolitik, seperti
asam aminokaproid
(Amicar).

o Antihipertensi.

Aktivitas/stimulasi
yang kontinu dapat
meningkatkan
TIK.
Istirahat
total dan
ketenangan mungkin
diperlukan
untuk
pencegahan terhadap
perdarahan
dalam
kasus
stroke
hemoragik/perdarahan
lainnya.

Manuver Valsava dapat

meningkatkan TIK dan
memperbesar
resiko
terjadinya perdarahan.

Merupakan
indikasi
adanya
iritasi
meningeal.
Kejang
dapat mencerminkan
adanya
peningkatan
TIK/trauma
serebral

o Narkotik,
seperti
demerol/kodein.

o Vasodilatasi perifer,
seperti
siklandelat

Menurunkan tekanan
arteri
dengan
meningkatkan drainase
dan
meningkatkan
sirkulasi/perfusi
serebral.

(Cyclospasmol);
papaverin
(Pavabid/Vasospan);
isoksupresin
(Vasodilan).

yang
memerlukan
pehatian dan intervensi
selanjutnya.

o Steroid,deksametaso
n (Decadrone).

o Fenitoin (Dilantin),
fenobarbital.

o Pelunak feses.

Persiapkan
pembedahan,
endarterektomi,
mikrovaskuler.

untuk
bypass

Pantau
pemeriksan
laboratorium
sesuai
indikasi, seperti masa
protrombin,
kadar
Dilantin.

Menurunkan hipoksia
yang
dapat
menyebabkan
vasodilatasi seebral dan
tekanan
meningkat/terbentukny
a edema.
o Dapat
digunakan
untuk
meningkatkan/memp
erbaiki aliran darah
serebral
dan
selanjutnya
dapat
mencegah
pembekuan
saat
embolus/thrombus
merupakan
factor
masalahnya.
Merupakan
kontraindikasi pada
pasien
dengan
hipertensi
sebagai
akibat
dari
peningkatan resiko
perdarahan.

o Penggunaan dengan
hati-hati
dalam
perdarahan
untuk
mencegah
lisis
bekuan
yang
terbentuk
dan
perdarahan berulang
yang serupa.
o Hipertensi
lama/kronis
memerlukan
penangan yang hatihati;
sebab
penanganan
yang
berlebihan
meningkatkan resiko
terjadinya perluasan
kerusakan jaringan.
Hipertensi sementara
seringkali
terjadi
selama fase stroke
akut
dan
penanggulangannya
seringkali
tanpa
intervensi terapeutik.
o Digunakan
untuk
memperbaiki
sirkulasi
kolateral
atau
menurunkan

vasospasme.

o Penggunaannya
controversial dalam
mengendalikan
edema serebral.

o Dapat
digunakan
untuk
mengontrol
kejang
dan/atau
untuk
aktivitas
sedative. Catatan :
Fenobarbital
memperkuat
kerja
dari antiepilepsi.
o Mencegah
proses
mengejan
selama
defekasi dan yang
berhubungan dengan
peningkatan TIK.

Mungkin
untuk
situasi.

bermanfaat
mengatasi

Memberikan informasi
tentang
keefektifan

pengobatan/kadar
terapeutik.
Kerusakan
mobilitas
fisik
berhubungan
dengan
gangguan
neuromuskul
er:
kelemahan.

Mempertahank
an/
meningkatkan
kekuatan dan
fungsi bagian
tubuh

Klien mampu
mempertahankan
posisi optimal
dari fungsi yang
dibuktikan
dengan tak
adanya
kontraktur,
footdrop.
Klien mampu
mempertahankan
/ meningkatkan
keskuatan dan
fungsi bagian
tubuh yang
terkena/
kompensasi
Klien
menunjukkan
tanda-tanda
mampu
melakukan
aktifitas
Klien mampu
mempertahankan
integritas kulit

Mandiri
Kaji kemampuan secara
fungsional/luasnya
kerusakan awal dan
dengan cara yang teratur

Dapat
memberikan
informasi
mengenai
pemulihan

Ubah posisi minimal

setiap 2 jam

Menurunkan
resiko
terjadinya iskemia

Letakkan pada posisi

telungkup satu atau dua
kali sehari jika klien
dapat mentoleransinya

Membantu
mempertahankan
ekstensi
pinggul
fungsional

Mulai melakukan latihan

rentang gerak aktif dan
pasif pada semua
ekstremitas saat masuk.
Tempatkan bantal di
bawah aksila untuk
melakukan abduksi pada
tangan
Tinggikan tangan dan
kepala
Posisikan lutut dan

Meminimalkan
atrofi
otot,
meningkatkan
sirkualsi,
membantu
mencegah kontraktur
Mencegah adduksi bahu
dan fleksi siku
Meningkatkan
aliran
balik
vena
dan
membantu
mencegah
terbentuknya edema

panggul dalam posisi

ekstensi
Pertahankan kaki dalam
posisi netral dengan
gulungan/ bantalan
trokanter
Observasi daerah yang
terkena: warna, edeme
atau tanda lain dari
gangguan sirkulasi
Inspeksi kulit terutama
pada daerah-daerah yang
menonjol secara teratur.
Libatkan orang terdekat
untuk berpartisipasi
dalam aktifitas/latihan
dan merubah posisi
Anjurkan pasien untuk
membantu pergerakan
dan latihan dengan
menggunakan
ekstremitas yang tidak
sakit.
Kolaborasi
Baerikan tempat tidur
khusus sesuai indikasi

Mempertahankan posisi
fungsional
Mencegah
rotasi
eksternal pada pinggul
Jaringan
yang
mengalami edema lebih
mudah
mengalami
trauma
dan
penyembuhannya
lambat
Mencegah
dekubitus

terjadinya

Meningkatkan
kemandirian

Mencegah

terjadinya

komplikasi
Konsultasikan dengan
ahli fisioterapi secara
aktif
Berikan obat relaksasi
otot sesuai indikasi

Kerusakan
komunikasi
verbal
berhubungan
dengan
kerusakan
sirkulasi
serebral

Meningkatkan
kemampuan
komunikasi
verbal

Klien
menunjukkan
pemahaman
tentang masalah
komunikasi
Klien dapat
mengekspresikan
kebutuhannya
Klien
menggunakan
sumber-sumber
dengan tepat

Mandiri
Kaji tipe/derajat
disfungsi

Menentukan program
latihan yang tepat
Menghilangkan
spstisitas
ekstremitas
terganggu

pada
yang

Membantu menentukan
daerah
dan
derajat
kerusakan serebral yang
terjadi dan kesulitan
pasien dalam beberapa
atau
seluruh
tahap
proses komunikasi

Minta pasien untuk

mengikuti perintah
Melakukan
penilaian
sederhana seperti buka
mata,tunjuk pintu dengan
terhadap
adanya
kalimat yang sederhana
kerusakan sensorik
Tunjukkan objek dan
minta pasien untuk
menyebutkan nama
benda tersebut
Minta pasien

Melakukan
penilaian
terhadap
adanya
kerusakan
motorik
(klien
mungkin
mengenali tapi tidak
mampu

mengucapkan suara
sederhana
Berikan metode
komunikasi alternative
seperti menulis di kertas
atau gambar
Gunakan pertanyaan
terbuka dan kontak mata
Bicara dengan nada
normal dan hindari
percakapan yang cepat.
Berikan jarak waktu
untuk klien merespons
Diskusikan mengenai
hal-hal yang disenangi
dan dikenal pasien
Kolaborasi
Konsultasikan kepada
ahli terapi wicara

menyebutkannya)
Mengidentifikasi
adanya disartria sesuai
komponen motorik dari
yang
dapat
mempengaruhi
artikulasi
Memberikan
komunikasi
tentang
kebutuhan berdasarkan
keadaan/ deficit yang
mendasarinya
Menurunkan
kebingunan
s\ansietas
komunikasi

dan
selama

Nada suara yang tinggi

memicu
ketidaknyamanan dan
rasa marah

Meningkatkan
percakapan
bermakna

yang

 Menentukan terapi yang

tepat
Daftar Pustaka
Doenges, Moorhouse, and Murr. (2010). Nursing care plans: Guidelines for individualizing client care across the life span edition 8.
Philadelphia: FA. Davis Company.
Smeltzer,S.C dan B.G Bare.(2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Volume 3. Penerjemah Agung Waluyo
dkk. Jakarta: EGC