Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
STATUS PASIEN
Identitas :
Nama
: ny. D
Jenis kelamin
: perempuan
Umur
: 56 tahun
Alamat
: Ciamis
Status
: Menikah
Agama
: Islam
Tanggal Masuk
: 3 September 2015
Merokok disangkal.
Konsumsi alkohol disangkal.
Riwayat alergi
Alergi obat disangkal.
Alergi makanan disangkal.
Keadaan umum
Kesadaran
: Composmentis
Tanda-tanda Vital
- Nadi
: 80 x/menit, reguler.
- Pernapasan : 20 x/menit
- Suhu
: 36,4 0C
- TD
: 150/100 mmHg
Status generalis
Kepala dan leher
Kepala
: Normochepal
Mata
Hidung
Mulut
Leher
Thoraks
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Inspeksi
: bentuk datar
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
Ekstremitas
Atas
Bawah
STATUS NEUROLOGIK
Kesadaran
Rangsang Meningeal
: Composmentis, GCS: 15
Saraf kranial
N.I (Olfaktorius)
Daya pembau
KANAN
KIRI
Normal
Normal
N.II (Optikus)
Visus
Lapang Pandang
Funduskopi
N.III (Okulomotorius)
Ptosis
Ukuran Pupil
Bentuk Pupil
Gerakan Bola Mata
- Atas
- Bawah
- Medial
Refleks Cahaya
- Direk
- Indirek
N.IV (Trokhlearis)
Gerakan Mata Ke
Medial Bawah
N.V (Trigeminus)
Mengunyah
Membuka Mata
Sensibilitas
Refleks Kornea
Normal
Normal
Tidak dilakukan
Normal
Normal
Tidak dilakukan
3 mm
Bulat (isokor)
+
3 mm
Bulat (isokor)
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
+
+
+
+
KANAN
KIRI
Baik
Baik
+
Baik
Baik
Tidak Dilakukan
+
Baik
Baik
Tidak Dilakukan
Baik
Baik
KANAN
KIRI
N.VI (Abdusens)
Gerakan Mata Ke lateral
N.VII (Fasialis)
Kerutan Kulit Dahi
Lipatan Nasolabialis
Mengangkat Alis
Menyeringai
Daya Kecap Lidah 2/3
Depan
+
+
+
mulut lebih condong ke kiri
Tidak dilakukan
N.VIII
(Vestibulokokhlearis)
Tes Bisik
Tes Rinne
Tes Weber
Tes Schwabach
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
KANAN
N.IX (Glosofaringeus) &
X (Vagus)
Daya Kecap Lidah 1/3
Belakang
Uvula Secara Pasif
Menelan
Refleks Muntah
N.XI (Aksesorius)
Memalingkan Kepala
Mengangkat Bahu
N.XII (Hipoglosus)
Sikap Lidah
Atrofi Otot Lidah
Fasikulasi Lidah
KIRI
Tidak dilakukan
Normal
Normal
Normal
Normal
+
Normal
Normal
Normal
Normal
Ditengah
-
MOTORIK
Kekuatan Otot :
5
5
4
4
SENSORIK
Nyeri : Ektremitas Atas
: Normal
Ekstremitas Bawah
Raba : Ektremitas Atas
: Normal
: Normal
Ekstremitas Bawah
Suhu : Ektremitas Atas
: Normal
: Normal
Ekstremitas Bawah
: Normal
FUNGSI VEGETATIF
Miksi
: baik
Defekasi
: baik
FUNGSI LUHUR
MMSE tidak dilakukan
REFLEK FISIOLOGI
Reflek bisep
: +/+
Reflek trisep
: +/+
: +/+
Reflek achilles
: +/+
REFLEK PATOLOGIS
Babinski
: (-/-)
Chaddock
: (-/-)
ASGM: penurunan kesadaran (+), nyeri kepala (+), reflex Babinski (-) stroke
perdarahan
SS: (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 110) 12 = 3 stroke perdarahan
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (3 September 2014)
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
KIMIA KLINIK
Glukosa Rapid
Sewaktu
Lemak
Cholesterol total
Cholesterol HDL
Cholesterol LDL
Trigliserida
Fungsi Hati
SGOT
SGPT
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Klorida
14.7
45.0
5.80
15.2
263
12 16
30 55
4.2 5.4
4.8 10.8
150 450
g/dL
%
jt/uL
rb/uL
rb/uL
103
< 160
mg/dL
268
48
202
90
<200
>50
<130
<150
mg/dL
mg%
mg%
mg%
21
18
<31
<32
U/L
U/L
27.1
0.69
10 50
0.5 1.0
mg%
mg%
139
3.5
104
135 148
3.5 5.3
95 108
mmol/l
mmol/l
mmol/l
Resume :
Wanita umur 56 tahun, pasien datang ke RSUD Banjar dengan keluhan sakit kepala sejak
3 hari SMRS, pasien mengaku kepalanya terasa berat disertai rasa seperti tertusuk tusuk.
Pasien mengaku bahwa kepalanya sangat sakit, yang tidak pernah dirasakan sebelumnya
dan pasien mengaku sudah tidak bisa menahan rasa sakitnya. Pingsan (+), muntah (+),
kelemahan anggota gerak (+), mulut mencong (+). Tensi kejadian 250/110.
Pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran composmentis, tandatanda vital: nadi 80 x/menit, regular, pernapasan 20 x/menit, suhu 36,4 0C, TD 150/100
mmHg. Rangsang meningeal: kaku kuduk (+). Saraf kranial: N. III ptosis -/+, N.VII
(Fasialis) kerutan kulit dahi +/-, lipatan nasolabialis +/-, mengangkat alis +/-,
menyeringai mencong kearah kiri.
Motorik, kekuatan otot
5
5
4
4
Medikamentosa:
Citicolin 2 x 250 mg
Captopril 3 x 50 mg
Clonidine 1 x 0,15
Herbesser CD 1 x 200
Ranitidine 2 x 1 amp
Nimotop 5 x 1
Simvastatin 1 x 10 mg
Ceftriaxone 1 x 2 gr
Rencana pemeriksaan penunjang
MRI
Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
Assesment
Perdarahan
Planning
Bed rest dan mulai
kepala
TTV :
subarachnoid
(+),pingsan (-),
(-), telinga
TD=170/100 mmHg
Nadi = 76x/m, reguler
Suhu = 36,50C
Napas = 18x/m,reguler
duduk
Mobilisasi miring kiri
berdenging (-),
S.Neurologis:
per menit
Diet rendah garam
pandangan
a. RM : KK (+)
rendah lemak
BAK lancar
b. Saraf Otak :
pusing berputar
kanan
Cairan IV line 20 tetes
Terapi :
IVFD asering +
tramadol 1 ampul +
mecobalamin 1 ampul
Perdifine dalam asering
50 ml
Citicolin 2 x 250 mg
c. Motorik
10
Captopril 3 x 50 mg
Clonidine 1 x 0,15
d. Sensorik : baik
Herbesser CD 1 x 200
Vegetatif
Ranitidine 2 x 1 amp
Nimotop 5 x 1
Simvastatin 1 x 10 mg
Ceftriaxone 1 x 2 gr
Assesment
Perdarahan
Planning
Bed rest dan mulai
kepala
TTV :
subarachnoid
(+),pingsan (-),
(-), telinga
TD=140/80 mmHg
Nadi = 72x/m, reguler
Suhu = 36,80C
Napas = 18x/m,reguler
posisi duduk
Mobilisasi miring kiri
berdenging (-),
S.Neurologis:
pandangan
a. RM : KK (<)
BAK lancar
b. Saraf Otak :
pusing berputar
miring kanan
Diet rendah garam
rendah lemak
Terapi :
Citicolin 2 x 250 mg
Captopril 3 x 50 mg
Herbesser CD 1 x 200
Ranitidine 2 x 1
Simvastatin 1 x 10 mg
Car Q
+)
- N. VII parese sinistra
c. Motorik
5
d. Sensorik : baik
Vegetatif
11
BAB I
PENDAHULUAN
Istilah subarachnoid hemorrhage (PSA) yang dimaksud adalah ekstravasasi darah
ke dalam ruang subarachnoid antara membrane pial dan arachnoid. PSA merupakan
setengah dari semua perdarahan intrakranial atraumatic spontan; setengah lainnya terdiri
dari perdarahan yang terjadi di dalam parenkim otak.
Perdarahan subarachnoid terjadi dalam berbagai konteks klinis, yang paling
umum trauma kepala menjadi. Namun, penggunaan istilah PSA lebih kepada
nontraumatic (atau spontan) perdarahan, yang biasanya terjadi adalah rupturnya cerebral
aneurisma atau arteriovenous malformation (AVM).
12
13
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara
otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). 2 diantara lapisan dalam (pia mater) dan
lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungi otak (meninges).3
Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat
menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang
lebih umum diantara wanita.3
2.2 Anatomi 2
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah
duramater dan lapisan dalamnya, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.
14
15
Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan
suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang
melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah
untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di
antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di
antara bagian-bagian otak.
Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya
terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi
spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis
dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu
anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara
relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut
menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini
disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang
berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan
dengan rongga sub arachnoid umum.
Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di
seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus
callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis,
dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk
membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di
atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.
2.3 Epidemiologi
Insiden subarachnoid hemoragik dibedakan atas: Pendarahan subarachnoid
menduduki 7-15% dari seluruh gangguan peredaran darah otak (GPDO), Usia:
16
insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali pada 40-60 tahun.
Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering
menyerang usia 25-50 tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera
kepala. Kelamin: pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.
Angka kematian 62% lebih besar pada wanita dibandingkan pada laki-laki dan
57% lebih besar pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih. Morbiditas dan
mortalitas meningkat dengan usia dan terkait dengan status kesehatan keseluruhan dari
pasien. Lebih dari sepertiga dari korban memiliki defisit neurologis utama. Defisit
kognitif yang hadir bahkan pada banyak pasien dianggap memiliki hasil yang baik.
Al-Khindi et al menemukan bahwa orang yang selamat dari aneurisma PSA
biasanya defisit pengalaman dalam memori, fungsi eksekutif, dan mempengaruhi fungsi
bahasa sehari-hari, termasuk aktivitas hidup sehari-hari, kegiatan instrumental hidup
sehari-hari, kembali bekerja, dan kualitas hidup. Defisit dalam kognisi dan fungsi seharihari yang lebih diperparah oleh depresi, kecemasan, kelelahan, dan gangguan tidur.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat morbiditas dan mortalitas adalah
sebagai berikut:
-
Keparahan perdarahan
Tingkat vasospasme serebral
Terjadinya perdarahan ulang
Kehadiran kondisi komorbiditas dan tentu saja rumah sakit (misalnya, infeksi,
infark miokard)
Faktor-faktor lain yang mempengaruhi prognosis dari pasien yang telah
mengalami PSA meliputi usia, Hunt dan Hess grade, riwayat merokok, dan lokasi
aneurisma. Pasien yang lebih muda lebih baik. Pasien dengan riwayat merokok memiliki
prognosis yang lebih buruk. Aneurisma sirkulasi anterior membawa prognosis yang lebih
baik.
Penggunaan kokain akut dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi di
rumah sakit dan peningkatan risiko yang signifikan untuk aneurisma reruptur dalam studi
retrospektif 1134 pasien dengan aneurisma PSA. Dibandingkan dengan pasien yang tidak
menggunakan kokain dalam 72 jam sebelumnya acara mereka, orang-orang yang telah
menggunakan kokain memiliki hampir 3 kali lipat peningkatan risiko kematian di rumah
sakit. Mortalitas tetap tinggi di antara pengguna kokain setelah pasien dengan rerupture
17
dikeluarkan dari analisis, menunjukkan reruptur itu tidak sepenuhnya bertanggung jawab
untuk tingkat kematian lebih tinggi pada pasien ini.
2.4 Etiologi5
Perdarahan subarachnoid nontraumatic, sekitar 80% adalah karena rupture berry
aneurisma. Rupturnya malformasi arteri (AVMs) diidentifikasi sebagai yang kedua
menyebabkan PSA, untuk 10% dari kasus PSA. Sebagian besar kasus yang tersisa akibat
dari rupturnya jenis bentuk patologis:
-
aneurisma mikotik
angioma
neoplasma
trombosis kortikal
PSA mungkin
mencerminkan
diseksi
sekunder
darah
dari
hematoma
adalah 10%
Kejadian yang signifikan dari beberapa aneurisma pada pasien dengan PSA (15%)
Hubungan aneurisma dengan penyakit bawaan tertentu (misalnya, koarktasio
aorta, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, displasia fibromuskular, penyakit
ginjal polikistik)
Genetik AVM jarang terjadi, dan masalah dapat terjadi akibat kelainan sporadis
dalam pengembangan embryologic. AVMs diperkirakan terjadi pada sekitar 4-5% dari
populasi umum, yang 10-15% adalah gejala. Cacat bawaan pada otot dan jaringan elastis
media arteri di pembuluh dari lingkaran Willis ditemukan di sekitar 80% dari pembuluh
darah normal pada otopsi. Cacat ini menyebabkan microaneurysmal dilatasi (<2 mm)
pada 20% dari populasi dan pelebaran yang lebih besar (> 5 mm) dan aneurisma di 5%
dari populasi.
Faktor yang diperoleh dianggap terkait dengan pembentukan aneurisma meliputi:
-
Aterosklerosis
Hipertensi
usia lanjut
merokok
stres hemodinamik
18
19
arteri. Aneurisma yang membesar mempunyai jumlah sedikit di media, digantikan oleh
jaringan ikat, dan telah berkurang atau tidak ada lamina elastis.
Probabilitas ruptur terkait dengan ketegangan di dinding aneurisma. Hukum La
Place menyatakan bahwa ketegangan ditentukan oleh radius aneurisma dan gradien
tekanan di dinding aneurisma. Dengan demikian, laju pecah secara langsung
berhubungan dengan ukuran aneurisma. Aneurisma dengan diameter 5 mm atau kurang
memiliki risiko 2% dari pecah, sedangkan 40% dari mereka dengan diameter 6-10 mm
sudah pecah pada diagnosis.
Meskipun hipertensi telah diidentifikasi sebagai faktor risiko untuk pembentukan
aneurisma, tetapi data yang berhubungan dengan rupturnya masih bertentangan. Namun,
bagian-bagian hipertensi tertentu, seperti yang disebabkan oleh penggunaan kokain dan
stimulan lainnya, jelas meningkatkan pertumbuhan aneurisma dan pecah lebih awal dari
yang diprediksi oleh data yang tersedia.
Cedera otak dari pembentukan aneurisma otak dapat terjadi tanpa adanya pecah.
Kekuatan tekanan dapat menyebabkan cedera pada jaringan lokal dan / atau suplai darah
distal yang abnormal (efek massa).
Ketika aneurisma ruptur, extravasates darah di bawah tekanan arteri ke dalam
ruang subarachnoid dan dengan cepat menyebar melalui cairan cerebrospinal di sekitar
otak dan sumsum tulang belakang. Darah dengan tekanan tinggi dapat langsung
menyebabkan kerusakan pada jaringan lokal. Ekstravasasi darah menyebabkan
peningkatan global dalam tekanan intrakranial (TIK). Terjadi iritasi meningeal.
Pecahnya AVMs dapat menghasilkan baik perdarahan intraserebral dan PSA. Saat
ini, tidak ada penjelasan dapat disediakan untuk pengamatan bahwa AVMs kecil (<2,5
cm) pecah lebih sering daripada AVMs besar (> 5 cm).
Dalam sebuah penelitian otopsi 25 tahun dari 125 pasien dengan aneurisma ruptur
atau tidak ruptur dilakukan di Johns Hopkins, kondisi berikut berhubungan positif dengan
pembentukan aneurisma sakular:
-
Hipertensi
aterosklerosis serebral
Asimetri vaskular pada lingkaran Willis
sakit kepala persisten
Hipertensi akibat kehamilan
Penggunaan analgesik jangka panjang
20
koarktasio aorta
Peningkatan aliran darah: Cerebral arteriovenous malformation (AVM); persisten
dibedakan
Infeksi: bakteri, jamur.
2.6 Gejala 3
Sebelum pecah aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai
menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya
besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti
berikut di bawah ini :
o Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala
disebut sakit kepala thunderclap).
o Nyeri muka atau mata.
o Penglihatan ganda.
o Kehilangan penglihatan sekelilingnya.
Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. Orang
harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera.
Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam
hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat.
21
Hampir separuh orang yang terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa
orang tetap dalam koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan
mengantuk. Mereka bisa merasa geliPSA. Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang
bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan
sulit untuk bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak
melukai lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di
punggung bawah. Frekwensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali
terjadi, kadangkala disertai kejang.
Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan
pada bagian spesifik pada otak, seperti berikut di bawah ini :
o Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling sering terjadi).
o Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.
o Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).
Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam hitungan menit atau jam.
Demam adalah hal yang biasa selama 5 sampai 10 hari pertama.
2.7 Diagnosis
Anamnesa 1
o Nyeri kepala
Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.
Nyeri kepala prodromal (peringatan) dari kebocoran darah kecil (ditunjuk
sebagai nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA.
Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai beberapa bulan
sebelum ruptur, dengan nilai tengah yang dilaporkan adalah 2 minggu
sebelum diagnosa PSA.
Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal.
Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.
22
Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut; lokasi
pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma.
o Mual dan/atau muntah
o Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai
bilateral): ini terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun kebanyakan
membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk.
o Fotofobia dan perubahan visus.
o Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalami hal ini ketika onset
perdarahan.
Pemeriksaan Fisik1
Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin menemukan
beberapa hal berikut:
o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien
o Sindroma kompresi nervus kranialis
Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis posterior)
dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.
Kelumpuhan nervus abdusens
Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan
nervus optikus ipsilateral)
o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15% pasien
o Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien
o Kejang
o Tanda-tanda oftalmologis
Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin terlihat miniskus, dekat
dengan pangkal nervus optikus), perdarahan retina lainnya.
Edema papil
o Tanda tanda vital
Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD) ringan sampai
sedang.
TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.
23
Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat dari
gangguan darah didalam ruang subarachnoid.
Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian perdarahan.
o Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut:
Grade I nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang meningeal
Grade II nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal, dengan atau tanpa
midriasis
Grade III perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis, termasuk status
mental
Grade IV pastinya penekanan tingkat kesadaran atau defisit fokal
Grade V posturisasi pasien atau koma
o Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess)
o ada juga skala baru telah disusun dan diakui oleh World Federation of Neurosurgeont
(WFN) melibatkan Glasgow Coma Scale :
WFN Grade
GCS
Motor defisit
I
15
Tidak ada
II
14-13
Tidak ada
III
14-13
Ada
IV
12-7
Ada/tidak ada
V
6-3
Ada/tidak ada
Tabel 3. Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid WFN
24
Studi Laboratorium4
Sensitivitas menurun seiring dengan waktu onset dan dengan resolusi scanner
yang lebih tua.
25
Pada satu studi yang dipublikasikan New England Journal of Medicine, CT scan
yang berkualitas baik mengungkapkan PSA pada 100% kasus dalam 12 jam onset
dan 93% dalam 24 jam onset. Studi tradisional lainnya melaporkan sensitivitas
90-95% dalam 24 jam onset perdarahan, 80% dalam 3 hari, dan 50% dalam 1
minggu.
CT scan negatif palsu dapat dihasilkan dari anemia berat atau PSA volume kecil.
26
EKG
Sekitar 20% kasus PSA memiliki iskemik miokard akibat peningkatan
sirkulasi katekolamin.
Hasil khusus adalah ST non-spesifik dan perubahan gelombang-T, segmen
QRS memanjang, gelombang U, dan peningkatan interval QT.
Perubahan EKG mencerminkan iskemik miokard atau infark dan harus diobati
dengan cara biasa. Dugaan PSA kontraindikasi untuk terapi trombolitik dan
antikoagulan.
Prosedur4
Lumbal Punksi
Punksi lumbal diindikasikan jika pasien memiliki kemungkinan PSA dan
temuan CT-scan negatif.
Melakukan CT scan sebelum punksi lumbal untuk menyingkirkan efek massa
intrakranial penting atau perdarahan intrakranial yang nyata.
27
Punksi lumbal bisa jadi negatif jika dilakukan kurang dari 2 jam setelah
perdarahan; punksi lumbal paling sensitif pada 12 jam setelah onset gejala.
Sel darah merah pada cairan serebrospinal meningkat secara konsisten dalam
2 contoh tabung pada PSA, dimana jumlah sel darah merah pada trauma
punksi secara teknis menurun seiring berjalannya waktu.
Xanthochromia (supernatan cairan serebrospinal kuning-merah muda)
biasanya terlihat 12 jam setelah onset perdarahan; idealnya diukur secara
spektrografis walaupun banyak laboratorium bersandar pada inspeksi visual.
Temuan punksi lumbal disangka positif pada 5-15% dari seluruh gambaran
PSA yang tidak jelas pada CT-scan. Angka ini mungkin tidak lagi valid
dengan kehadiran generasi baru CT scan. Tabel retrospektif kecil akhir-akhir
ini meninjau ulang tentang pasien pada bagian emergensi yang mengalami
generasi kelima CT-scan dan punksi lumbal; menunjukkan tidak ada pasien
dengan lumbal punksi positif dan CT scan negatif.
2.8 Diagnosis Banding5
*
Aseptic meningitis
Cluster headache
Encephalitis
Hipertensi emergensi
Perdarahan intrakranial
Stroke iskemik
Meningitis
Migraine
2.9 Pengobatan1
Perawatan pra-rumah sakit
Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan
neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.
Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen
emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.
Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi angka
mortalitas dan morbiditas.
Penggunaan sedasi dengan bijaksana.
Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan pantau
status neurologis pasien.
Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis
berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.
Menilai prosedur ABC
Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh
refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.
Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:
Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama
intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat.
Thiopental harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena
kecenderungannya menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan
penyebab cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi,
gunakanlah etomidate.
Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya, untuk
mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi, defasikulasi, blok
neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangiTIK (seperti lidokain intravena).
Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak mencukupi.
Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.
Hiperventilasi berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami
vasospasme.
Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial
menjadi lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.
29
Monitoring
Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir,
ketika diaplikasikan.
Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi memungkinkan klinisi
menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi. Target pCO2 adalah
30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.
Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil
(sering pada PSA tingkat tinggi).
Obat antihipertensi
Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan untuk tekanan darah sistolik >
160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg.
Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg sebelum pengobatan
aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan tekanan darah
sistolik < 200 mmHg.
Berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan yang akan terlibat dalam
pengobatan pasien, seiring praktek individu yang beragam.
Gunakan pengobatan yang dapat diencerkan dengan cepat.
Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik
melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik
dari vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.
Terapi adjuntif
Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.
30
TIK
sehubungan
dengan
agitasi
luas
dari
nyeri
dan
ketidaknyamanan.
Terapi Kejang
Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah
kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang
kejang atau jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin.
Mulailah dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal,
awalnya fenitoin, barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan
kejang aktif).
31
Statin
Statin dapat memperbaiki reaktivitas vasomotor serebral melalui mekanisme
kolesterol-dependen dan kolesterol-independen.
Penggunaannya masih kontroversial, namun 2 studi kecil cukup menjanjikan.
Pengobatan akut dengan statin memperbaiki vasospasme serebral dan mengurangi
vasospasme sehubungan dengan defisit iskemik tertunda.
Magnesium
Percobaan baru saat ini sedang mengevaluasi peran magnesium sulfat untuk
mencegah iskemik serebral tertunda. Magnesium adalah agen neuroprotektif yang
bertindak sebagai antagonis reseptor-NMDA dan penghambat kanal kalsium. Studi
dua fase telah menunjukkan efek yang bermanfaat, dan percobaan fase ketiga sedang
berlangsung.
lainnya
memperingatkan
pengurangan
efek
vasospasme
dan
Konsultasi
32
Medikasi
Tujuan pengobatan pada pasien dengan perdarahan subarachnoid (PSA) adalah sebagai
berikut5:
Analgetik
Kontrol nyeri penting untuk kualitas perawatan pasien. Analgetik memastikan
kenyamanan pasien. Kebanyakan analgetik memiliki kemampuan sedasi yang
menguntungkan pasien yang didukung oleh trauma.
Fentanyl citrate (Sublimaze)
Dosis
Dewasa :
2- 3 mcg/kg BB i.v; tidak boleh melebihi 50 mcg
Antiemetik
Promethazi ne (phenergan)
Obat anti dopaminergik yang efektif dalam mengobati muntah. Menghambat
reseptor dopaminergik mesolimbik post sinaptik di otak dan mengurangi stimulus pada
sistem retikular batang otak.
Dosis
Dewasa
33
Phenytoin (Dilantin)
Bekerja di korteks motorik, dimana fenitoin dapat menghambat aktivitas kejang;
aktivitas pusat batang otak yang bertanggung jawab pada fase tonik kejang grand mal
juga dihambat.Dosis individual; berikan dosis yang lebih besar sebelum dihentikan jika
dosis tidak bisa dibagi rata.
Dosis
Dewasa
dosis muatan : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis terbagi, diikuti dengan
100-150 mg/dosis dengan interval 30 menit
dosis awal
dosis pemeliharaan: 300-400 mg/hari p.o/i.v dibagi 3 x/hari (1 x sehari/2 x sehari jika
darurat); naikkan menjadi 600 mg/hari (suspensi 625 mg) seperlunya; tidak lebih dari
1500 mg/hari; infus rata-rata tidak lebih dari 50 mg/menit
Fosphenytoin (Cerebyx)
Garam ester difosfat pada fenitoin yang bekerja sebagai prodrug fenitoin larut-air;
esterase plasma merubah fosfenitoin menjadi fosfat, formaldehida, dan fenitoin; fenitoin,
pada gilirannya, menstabilkan membran neuron dan menurunkan aktivitas kejang.
Dosis ditampilkan sebagai phenytoin equivalents (PE) untuk menghindari perlunya
melakukan penyesuaian berbasis berat molekul ketika mengubah antara dosis sodium
fosfenitoin dan fenitoin. Pemberian secara intravena merupakan pilihan dan harus
digunakan pada situasi emergensi
Dosis
Dewasa
Dosis muatan
Dosis pemeliharaan
34
Dewasa :
percobaan sebesar 200 mg/kg BB i.v selama 3-5 menit (harus menghasilkan urin
sekurang-kurangnya 30-50 mL/jam urin selama 2-3 jam) 1,5-2 g/kg BB sebagai larutan
20% (7,5-10 mL/kg BB) atau larutan 15% (10-13 mL/kg BB) i.v selama setidaknya 30
menit
Diuretik
Obat ini digunakan untuk menurunkan volume plasma dan edema dengan
menyebabkan diuresis.
Furosemide (Lasix)
Digunakan pada keadaan akut untuk mengurangi peningkatan TIK. Mekanisme usulan
dalam menurunkan TIK termasuk berikut: (1) supresi ambilan sodium serebral, (2)
hambatan karbonik anhidrase menghasilkan pengurangan produksi CSS, dan (3)
hambatan pompa kation-klorida membran sel, dengan demikian mempengaruhi
perpindahan air kedalam sel astroglial. Dosis tersendiri.
Dosis
Dewasa : 20-40 mg/hari i.v/i.m diberikan lambat; bergantung pada respon, berikan pada
kenaikan 20-40 mg, tidak lebih dari 6-8 jam setelah dosis sebelumnya, sampai muncul
diuresis yang diinginkan
35
yang mungkin efektif dalam mengurangi edema otak dan disfungsi kognitif dibandingkan
dengan plasebo.
Nimodipine (Nimotop)
Digunakan untuk memperbaiki cacat neurologis akibat spasme yang mengikuti
PSA disebabkan ruptur kongenital aneurisma intrakranial pada pasien dalam kondisi
neurologis yang baik. Ketika penelitian menunjukkan manfaatnya, tidak ada bukti yang
mengidentifkasikan obat untuk mencegah atau mengurangi spasme arteri serebral;
karenanya mekanisme aksi sesungguhnya tidak diketahui.
Memulai terapi dalam 96 jam setelah PSA. Jika pasien tidak dapat menelan
kapsul karena sedang dalam operasi atau dalam keadaan tidak sadar, buatlah lubang pada
kedua ujung kapsul dengan jarum 18-gauge dan pindahkan isinya kedalam spuit,
kosongkan isinya kedalam NGT pasien, dan bilas tabung dengan saline isotonik 30 mL.
Dosis
Dewasa
Agen Hemostatik
Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan
yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial;
dihimbau untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.
Aminocaproic acid (Amicar)
Menghambat fibrinolisis melalui hambatan substansi plasminogen activator dan,
untuk mengurangi derajatnya, melalui aktivitas anti plasmin. Masalah utama pada
penggunaan obat ini adalah trombus yang terbentuk selama pengobatan tidak mengalami
lisis dan efektivitasnya tidak pasti. Telah digunakan untuk mencegah rekurensi PSA.
Dosis
Dewasa
36
Dosis
Dewasa
Dosis awal
: 3 mcg/kg BB/menit
Dewasa
Hidrosefalus
perdarahan ulang
Tertunda iskemia serebral dari vasospasme
perdarahan intraserebral
perdarahan intraventrikular
disfungsi sistolik left ventrikel
subdural hematoma
kejang
Peningkatan tekanan intracranial
Infark miokard
Hidrosefalus
PSA dapat menyebabkan hidrosefalus oleh 2 mekanisme: obstruksi jalur CSF
(yaitu, akut, obstruktif, tipe noncommunicating) dan penyumbatan granulasi arakhnoid
oleh jaringan parut (yaitu, kronis, nonobstruktif, tipe communicating). Hidrosefalus akut
disebabkan oleh jalur sirkulasi CSF lemah dengan mengganggu CSF keluar melalui
saluran Sylvian, pengeluaran keempat ventrikular, penampungan basal, dan ruang
subarachnoid. Tingkat produksi CSF dan penyerapan yang tidak berubah.
Darah intraventrikular adalah penentu terkuat untuk pengembangan hidrosefalus akut.
Faktor risiko lain meliputi:
-
peningkatan usia
vasospasme
37
2.11 Prognosis1,5,6
Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki
hasil akhir yang baik.
Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.
Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut:
o Beratnya perdarahan
o Derajat vasospasme serebral
o Muculnya perdarahan ulang
o Lokasi perdarahan
o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
39
o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi, infark
miokard)
o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya.
Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60% untuk
grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V.5
Meskipun tingkat kematian dari PSA telah menurun dalam 3 dekade terakhir, itu tetap
menjadi masalah neurologis. Diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum sampai
rumah sakit. Sekitar 25% dari pasien meninggal dalam waktu 24 jam, dengan atau
tanpa perhatian medis. Pasien rawat inap memiliki tingkat kematian rata-rata 40% di
bulan pertama. Sekitar setengahnya mengalami kematian dalam 6 bulan pertama.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah Otak
(GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah Madya
University Press; 2009. hal. 59-107
2.
Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price SA eds.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed. Jakarta: EGC; 2008. p. 961-79
3.
Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT Gramedia
Jauch CE. Acute Stroke Management [Online]. 2007 Apr 9; Available from:
URL:hhtp://emedicine.com/neuro-vascular/topic334.htm
5. http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview#showall [Online].
40
41