Вы находитесь на странице: 1из 41

BAB I

STATUS PASIEN
Identitas :

Nama

: ny. D

Jenis kelamin

: perempuan

Umur

: 56 tahun

Alamat

: Ciamis

Status

: Menikah

Agama

: Islam

Tanggal Masuk

: 3 September 2015

Anamnesis : (Dilakukan tanggal 9 September 2015)


Keluhan utama :
Sakit kepala
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Banjar dengan keluhan sakit kepala sejak 3 hari SMRS, pasien
mengaku kepalanya terasa berat disertai rasa seperti tertusuk tusuk. Pasien mengaku
bahwa kepalanya sangat sakit, yang tidak pernah dirasakan sebelumnya dan pasien
mengaku sudah tidak bisa menahan rasa sakitnya. Pasien pingsan 3 kali saat sedang
mencuci pakaian, dan muntah 3 kali sebelum sampai di RS. Pasien mengaku ada
kelemahan anggota gerak, yaitu kaki dan tangan kiri mulut mencong ke kiri.
Menurut suami pasien, pasien tidak mengeluh pandangannya menjadi dua ataupun
pandangan menjadi gelap secara tiba-tiba, tidak disertai rasa pusing berputar, telinga
berdenging ataupun bicara rero. Tidak ada demam dan kejang.Tensi kejadian 250/110.
Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan sering sakit kepala tapi tidak pernah separah sekarang. Tidak ada
riwayat hipertensi, tidak ada riwayat stroke, tidak ada riwayat diabetes, tidak ada riwayat
penyakit jantung, tidak ada riwayat penyakit ginjal.
Riwayat penyakit keluarga
Pasien menyangkal bahwa terdapat riwayat penyakit keluarga seperti penyakit hipertensi,
diabetes, penyakit jantung, penyakit ginjal disangkal.
Riwayat pengobatan
Pasien sebelumnya sudah minum obat warung untuk keluhan sakit kepala, tapi tidak ada
perubahan.
Riwayat psikososial

Merokok disangkal.
Konsumsi alkohol disangkal.
Riwayat alergi
Alergi obat disangkal.
Alergi makanan disangkal.

Pemeriksaan Fisik: (dilakukan pada tanggal 9 september 2015)

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tanda-tanda Vital
- Nadi

: 80 x/menit, reguler.

- Pernapasan : 20 x/menit
- Suhu

: 36,4 0C

- TD

: 150/100 mmHg

Status generalis
Kepala dan leher

Kepala

: Normochepal

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

Hidung

: Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Telinga: Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

Mulut

: mukosa lembab, bibir tidak simetris, sianosis (-).

Leher

: Pembesaran KGB (-), tiroid (-).

Thoraks

Inspeksi

: simetris, retraksi dinding dada (-/-),iktus kordis tidak terlihat.

Palpasi

: vocal fremitus kiri=kanan

Perkusi

: sonor pada kedua lapang paru


Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

Auskultasi

: vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)


Abdomen

Inspeksi

: bentuk datar

Auskultasi

: BU (+) normal pada 4 kuadran

Perkusi

: timpani pada seluruh abdomen, asites (-)

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,


tidak teraba.

Ekstremitas

Atas

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK

Kesadaran

Rangsang Meningeal

: Composmentis, GCS: 15

- Kaku Kuduk : (+)


- Lasegue sign : -/- Kernig sign : -/- Brudzinski I : (-)
- Brudzinski II : (-)
- Brudzinski III: (-)

Saraf kranial

N.I (Olfaktorius)
Daya pembau

KANAN

KIRI

Normal

Normal

N.II (Optikus)
Visus
Lapang Pandang
Funduskopi
N.III (Okulomotorius)
Ptosis
Ukuran Pupil
Bentuk Pupil
Gerakan Bola Mata
- Atas
- Bawah
- Medial
Refleks Cahaya
- Direk
- Indirek

N.IV (Trokhlearis)
Gerakan Mata Ke
Medial Bawah
N.V (Trigeminus)
Mengunyah
Membuka Mata
Sensibilitas
Refleks Kornea

Normal
Normal
Tidak dilakukan

Normal
Normal
Tidak dilakukan

3 mm
Bulat (isokor)

+
3 mm
Bulat (isokor)

Baik
Baik
Baik

Baik
Baik
Baik

+
+

+
+

KANAN

KIRI

Baik

Baik

+
Baik
Baik
Tidak Dilakukan

+
Baik
Baik
Tidak Dilakukan

Baik

Baik

KANAN

KIRI

N.VI (Abdusens)
Gerakan Mata Ke lateral

N.VII (Fasialis)
Kerutan Kulit Dahi
Lipatan Nasolabialis
Mengangkat Alis
Menyeringai
Daya Kecap Lidah 2/3
Depan

+
+
+
mulut lebih condong ke kiri
Tidak dilakukan

N.VIII
(Vestibulokokhlearis)
Tes Bisik
Tes Rinne
Tes Weber
Tes Schwabach

+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

KANAN
N.IX (Glosofaringeus) &
X (Vagus)
Daya Kecap Lidah 1/3
Belakang
Uvula Secara Pasif
Menelan
Refleks Muntah
N.XI (Aksesorius)
Memalingkan Kepala
Mengangkat Bahu
N.XII (Hipoglosus)
Sikap Lidah
Atrofi Otot Lidah
Fasikulasi Lidah

KIRI

Tidak dilakukan
Normal
Normal

Normal
Normal
+

Normal
Normal

Normal
Normal

Ditengah
-

MOTORIK
Kekuatan Otot :

5
5

4
4

SENSORIK
Nyeri : Ektremitas Atas

: Normal

Ekstremitas Bawah
Raba : Ektremitas Atas

: Normal
: Normal

Ekstremitas Bawah
Suhu : Ektremitas Atas

: Normal
: Normal

Ekstremitas Bawah

: Normal

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

FUNGSI LUHUR
MMSE tidak dilakukan
REFLEK FISIOLOGI
Reflek bisep

: +/+

Reflek trisep

: +/+

Reflek brachioradialis : +/+


Reflek patella

: +/+

Reflek achilles

: +/+

REFLEK PATOLOGIS

Babinski

: (-/-)

Chaddock

: (-/-)

ASGM: penurunan kesadaran (+), nyeri kepala (+), reflex Babinski (-) stroke
perdarahan
SS: (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 110) 12 = 3 stroke perdarahan
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (3 September 2014)
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
KIMIA KLINIK
Glukosa Rapid
Sewaktu
Lemak
Cholesterol total
Cholesterol HDL
Cholesterol LDL
Trigliserida
Fungsi Hati
SGOT
SGPT
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Klorida

14.7
45.0
5.80
15.2
263

12 16
30 55
4.2 5.4
4.8 10.8
150 450

g/dL
%
jt/uL
rb/uL
rb/uL

103

< 160

mg/dL

268
48
202
90

<200
>50
<130
<150

mg/dL
mg%
mg%
mg%

21
18

<31
<32

U/L
U/L

27.1
0.69

10 50
0.5 1.0

mg%
mg%

139
3.5
104

135 148
3.5 5.3
95 108

mmol/l
mmol/l
mmol/l

Resume :
Wanita umur 56 tahun, pasien datang ke RSUD Banjar dengan keluhan sakit kepala sejak
3 hari SMRS, pasien mengaku kepalanya terasa berat disertai rasa seperti tertusuk tusuk.
Pasien mengaku bahwa kepalanya sangat sakit, yang tidak pernah dirasakan sebelumnya
dan pasien mengaku sudah tidak bisa menahan rasa sakitnya. Pingsan (+), muntah (+),
kelemahan anggota gerak (+), mulut mencong (+). Tensi kejadian 250/110.
Pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran composmentis, tandatanda vital: nadi 80 x/menit, regular, pernapasan 20 x/menit, suhu 36,4 0C, TD 150/100
mmHg. Rangsang meningeal: kaku kuduk (+). Saraf kranial: N. III ptosis -/+, N.VII
(Fasialis) kerutan kulit dahi +/-, lipatan nasolabialis +/-, mengangkat alis +/-,
menyeringai mencong kearah kiri.
Motorik, kekuatan otot

5
5

4
4

ASGM: stroke perdarahan


SS: stroke perdarahan
Diagnosa : stroke perdarahan subarachnoid
Diagnosa klinis : stroke
Diagnosa topis: stroke perdarahan
Diagnosa etiologi : hipertensi
Penatalaksanaan:
Penatalaksanaan awal:

Bedrest dengan kepala lebih tinggi 300


Pemasangan dauer kateter
Diet rendah garam rendah lemak

Medikamentosa:

IVFD asering + tramadol 1 ampul + mecobalamin 1 ampul

Perdifine dalam asering 50 ml

Citicolin 2 x 250 mg

Captopril 3 x 50 mg

Clonidine 1 x 0,15

Herbesser CD 1 x 200

Ranitidine 2 x 1 amp

Nimotop 5 x 1

Simvastatin 1 x 10 mg

Ceftriaxone 1 x 2 gr
Rencana pemeriksaan penunjang

MRI
Prognosis

Quo ad vitam
Quo ad functionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

FOLLOW UP (10 September 2014)


Subjective
Objective
Muntah(-), nyeri Kesadaran : CM

Assesment
Perdarahan

Planning
Bed rest dan mulai

kepala

TTV :

subarachnoid

(+),pingsan (-),
(-), telinga

TD=170/100 mmHg
Nadi = 76x/m, reguler
Suhu = 36,50C
Napas = 18x/m,reguler

duduk
Mobilisasi miring kiri

berdenging (-),

S.Neurologis:

per menit
Diet rendah garam

pandangan

a. RM : KK (+)

rendah lemak

ganda (-). BAB

lasegue (-), kernig (-)

BAK lancar

b. Saraf Otak :

pusing berputar

- N. II dan III Pupil


bulat diameter 3mm,
isokor, Reflek Cahaya (+/
+)
- N. VII parese sinistra

kanan
Cairan IV line 20 tetes

Terapi :
IVFD asering +
tramadol 1 ampul +
mecobalamin 1 ampul
Perdifine dalam asering
50 ml
Citicolin 2 x 250 mg

c. Motorik
10

Captopril 3 x 50 mg

Clonidine 1 x 0,15

d. Sensorik : baik

Herbesser CD 1 x 200

Vegetatif

Ranitidine 2 x 1 amp

BAB (+), BAK (+)


Reflex Fisiologi : BTR (+/

Nimotop 5 x 1
Simvastatin 1 x 10 mg

+), KPR (+/+), APR (+/+)


Reflex Patologis :

Ceftriaxone 1 x 2 gr

babinski (-/-), chaddock


(-/-)
FOLLOW UP (12 September 2014)
Subjective
Objective
Muntah(-), nyeri Kesadaran : CM

Assesment
Perdarahan

Planning
Bed rest dan mulai

kepala

TTV :

subarachnoid

(+),pingsan (-),
(-), telinga

TD=140/80 mmHg
Nadi = 72x/m, reguler
Suhu = 36,80C
Napas = 18x/m,reguler

posisi duduk
Mobilisasi miring kiri

berdenging (-),

S.Neurologis:

pandangan

a. RM : KK (<)

ganda (-). BAB

lasegue (-), kernig (-)

BAK lancar

b. Saraf Otak :

pusing berputar

- N. II dan III Pupil


bulat diameter 3mm,
isokor, Reflek Cahaya (+/

miring kanan
Diet rendah garam
rendah lemak
Terapi :
Citicolin 2 x 250 mg
Captopril 3 x 50 mg
Herbesser CD 1 x 200
Ranitidine 2 x 1
Simvastatin 1 x 10 mg
Car Q

+)
- N. VII parese sinistra
c. Motorik
5

d. Sensorik : baik
Vegetatif
11

BAB (+), BAK (+)


Reflex Fisiologi : BTR (+/
+), KPR (+/+), APR (+/+)
Reflex Patologis :
babinski (-/-), chaddock
(-/-)

BAB I
PENDAHULUAN
Istilah subarachnoid hemorrhage (PSA) yang dimaksud adalah ekstravasasi darah
ke dalam ruang subarachnoid antara membrane pial dan arachnoid. PSA merupakan
setengah dari semua perdarahan intrakranial atraumatic spontan; setengah lainnya terdiri
dari perdarahan yang terjadi di dalam parenkim otak.
Perdarahan subarachnoid terjadi dalam berbagai konteks klinis, yang paling
umum trauma kepala menjadi. Namun, penggunaan istilah PSA lebih kepada
nontraumatic (atau spontan) perdarahan, yang biasanya terjadi adalah rupturnya cerebral
aneurisma atau arteriovenous malformation (AVM).

12

Aneurisma sakular intrakranial ("berry aneurisma") merupakan etiologi yang


paling umum dari PSA nontraumatic; sekitar 80% dari kasus PSA adalah karena
rupturnya aneurisma. PSA bertanggung jawab atas kematian dan / atau cacat dari 18.000
orang setiap tahun di Amerika Utara saja. Sayangnya, kesulitan dalam mendeteksi
aneurisma ruptur pada pasien tanpa gejala klinis menghalangi kemungkinan mencegah
sebagian kejadian PSA.
Sekitar 6-8% dari semua stroke disebabkan oleh PSA dari pecah aneurisma berry.
Selama beberapa dekade terakhir, kejadian jenis stroke mengalami penurunan, tetapi
kejadian PSA tidak menurun.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik, terutama pemeriksaan neurologis, merupakan
komponen penting dalam diagnosis dan stadium klinis dari PSA. Diagnosis dikonfirmasi
radiologis melalui computed tomography (CT) scan tanpa kontras. Secara tradisional, CT
scan negatif diikuti dengan pungsi lumbal. Namun, noncontrast CT diikuti oleh CT
angiography (CTA) dari otak dapat menyingkirkan PSA dengan sensitivitas yang lebih
besar dari 99%.
Rekomendasi pengobatan saat ini melibatkan manajemen dalam unit perawatan
intensif. Tekanan darah dipertahankan dengan pertimbangan status neurologis pasien, dan
manajemen medis diarahkan pada pencegahan dan pengobatan komplikasi. Pengobatan
dengan bedah untuk mencegah perdarahan ulang terdiri dari menggambil berry aneurisma
yang ruptur.

13

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara
otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). 2 diantara lapisan dalam (pia mater) dan
lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungi otak (meninges).3
Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat
menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang
lebih umum diantara wanita.3
2.2 Anatomi 2
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah
duramater dan lapisan dalamnya, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.

14

15

Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan
suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang
melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah
untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di
antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di
antara bagian-bagian otak.

Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya
terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi
spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis
dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu
anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara
relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut
menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini
disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang
berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan
dengan rongga sub arachnoid umum.

Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di
seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus
callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis,
dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk
membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di
atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.
2.3 Epidemiologi
Insiden subarachnoid hemoragik dibedakan atas: Pendarahan subarachnoid
menduduki 7-15% dari seluruh gangguan peredaran darah otak (GPDO), Usia:
16

insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali pada 40-60 tahun.
Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering
menyerang usia 25-50 tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera
kepala. Kelamin: pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.
Angka kematian 62% lebih besar pada wanita dibandingkan pada laki-laki dan
57% lebih besar pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih. Morbiditas dan
mortalitas meningkat dengan usia dan terkait dengan status kesehatan keseluruhan dari
pasien. Lebih dari sepertiga dari korban memiliki defisit neurologis utama. Defisit
kognitif yang hadir bahkan pada banyak pasien dianggap memiliki hasil yang baik.
Al-Khindi et al menemukan bahwa orang yang selamat dari aneurisma PSA
biasanya defisit pengalaman dalam memori, fungsi eksekutif, dan mempengaruhi fungsi
bahasa sehari-hari, termasuk aktivitas hidup sehari-hari, kegiatan instrumental hidup
sehari-hari, kembali bekerja, dan kualitas hidup. Defisit dalam kognisi dan fungsi seharihari yang lebih diperparah oleh depresi, kecemasan, kelelahan, dan gangguan tidur.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat morbiditas dan mortalitas adalah
sebagai berikut:
-

Keparahan perdarahan
Tingkat vasospasme serebral
Terjadinya perdarahan ulang
Kehadiran kondisi komorbiditas dan tentu saja rumah sakit (misalnya, infeksi,
infark miokard)
Faktor-faktor lain yang mempengaruhi prognosis dari pasien yang telah

mengalami PSA meliputi usia, Hunt dan Hess grade, riwayat merokok, dan lokasi
aneurisma. Pasien yang lebih muda lebih baik. Pasien dengan riwayat merokok memiliki
prognosis yang lebih buruk. Aneurisma sirkulasi anterior membawa prognosis yang lebih
baik.
Penggunaan kokain akut dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi di
rumah sakit dan peningkatan risiko yang signifikan untuk aneurisma reruptur dalam studi
retrospektif 1134 pasien dengan aneurisma PSA. Dibandingkan dengan pasien yang tidak
menggunakan kokain dalam 72 jam sebelumnya acara mereka, orang-orang yang telah
menggunakan kokain memiliki hampir 3 kali lipat peningkatan risiko kematian di rumah
sakit. Mortalitas tetap tinggi di antara pengguna kokain setelah pasien dengan rerupture

17

dikeluarkan dari analisis, menunjukkan reruptur itu tidak sepenuhnya bertanggung jawab
untuk tingkat kematian lebih tinggi pada pasien ini.
2.4 Etiologi5
Perdarahan subarachnoid nontraumatic, sekitar 80% adalah karena rupture berry
aneurisma. Rupturnya malformasi arteri (AVMs) diidentifikasi sebagai yang kedua
menyebabkan PSA, untuk 10% dari kasus PSA. Sebagian besar kasus yang tersisa akibat
dari rupturnya jenis bentuk patologis:
-

aneurisma mikotik
angioma
neoplasma
trombosis kortikal
PSA mungkin

mencerminkan

diseksi

sekunder

darah

dari

hematoma

intraparenchymal (misalnya, perdarahan dari hipertensi atau neoplasma).


Kedua faktor bawaan dan diperoleh diperkirakan berperan dalam PSA. Bukti
yang mendukung menjadi penyebab bawaan pada pembentukan aneurisma meliputi:
-

Genetik, seperti di Finlandia, di mana kejadian keluarga aneurisma serebral

adalah 10%
Kejadian yang signifikan dari beberapa aneurisma pada pasien dengan PSA (15%)
Hubungan aneurisma dengan penyakit bawaan tertentu (misalnya, koarktasio
aorta, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, displasia fibromuskular, penyakit
ginjal polikistik)
Genetik AVM jarang terjadi, dan masalah dapat terjadi akibat kelainan sporadis

dalam pengembangan embryologic. AVMs diperkirakan terjadi pada sekitar 4-5% dari
populasi umum, yang 10-15% adalah gejala. Cacat bawaan pada otot dan jaringan elastis
media arteri di pembuluh dari lingkaran Willis ditemukan di sekitar 80% dari pembuluh
darah normal pada otopsi. Cacat ini menyebabkan microaneurysmal dilatasi (<2 mm)
pada 20% dari populasi dan pelebaran yang lebih besar (> 5 mm) dan aneurisma di 5%
dari populasi.
Faktor yang diperoleh dianggap terkait dengan pembentukan aneurisma meliputi:
-

Aterosklerosis
Hipertensi
usia lanjut
merokok
stres hemodinamik

18

Penyebab kurang umum dari PSA adalah sebagai berikut:


-

Fusiform dan aneurisma mikotik


displasia fibromuskular
diskrasia darah
sindrom moyamoya
infeksi
tumor
Trauma (fraktur di dasar tengkorak yang mengarah ke aneurisma karotis internal)
Angiopati amiloid (terutama pada orang tua)
Vaskulitis
Reversible sindrom vasokonstriksi serebral (RCVS) ditandai dengan sakit kepala
hebat berulang dan segmental reversibel multifokal penyempitan arteri serebral, dan itu
menghasilkan PSA di lebih dari 30% kasus. Muehlschlegel et al menemukan bahwa
temuan klinis dan pencitraan dapat membedakan RCVS dengan PSA dari penyebab lain
dari PSA.
Setelah menganalisis fitur klinis dan pencitraan dari 38 pasien dengan RCVSPSA, 515 pasien dengan aneurisma PSA, dan 93 pasien dengan kriptogenik (angiogram
negatif) PSA, Muehlschlegel et al diidentifikasi karakteristik klinis dan temuan radiologis
yang dapat membedakan RCVS-PSA dari aneurisma PSA atau PSA kriptogenik. Para
peneliti menyimpulkan bahwa perbedaan-perbedaan ini mungkin berguna untuk
meningkatkan ketepatan diagnostik, manajemen klinis, dan pemanfaatan sumber daya.
2.5 Patofisiologi5
Aneurisma diperoleh lesi berhubungan dengan hemodinamik stres pada dinding
arteri pada titik-titik percabangan dan lekukan. Saccular atau berry aneurisma khusus
untuk arteri intrakranial karena dinding mereka kurang memiliki lamina elastis eksternal
dan mengandung adventitia sangat tipis-faktor yang dapat mempengaruhi pembentukan
aneurisma.
Aneurisma biasanya terjadi di bagian terminal dari arteri karotis internal dan situs
bercabang pada arteri serebral besar di bagian anterior dari lingkaran Willis. Didahului
dengan aneurisma yang keluar kecil melalui cacat di media arteri.
Defek ini diperkirakan berkembang sebagai akibat dari tekanan hidrostatik dari
aliran darah berdenyut dan turbulensi darah, yang merupakan terbesar di percabangan

19

arteri. Aneurisma yang membesar mempunyai jumlah sedikit di media, digantikan oleh
jaringan ikat, dan telah berkurang atau tidak ada lamina elastis.
Probabilitas ruptur terkait dengan ketegangan di dinding aneurisma. Hukum La
Place menyatakan bahwa ketegangan ditentukan oleh radius aneurisma dan gradien
tekanan di dinding aneurisma. Dengan demikian, laju pecah secara langsung
berhubungan dengan ukuran aneurisma. Aneurisma dengan diameter 5 mm atau kurang
memiliki risiko 2% dari pecah, sedangkan 40% dari mereka dengan diameter 6-10 mm
sudah pecah pada diagnosis.
Meskipun hipertensi telah diidentifikasi sebagai faktor risiko untuk pembentukan
aneurisma, tetapi data yang berhubungan dengan rupturnya masih bertentangan. Namun,
bagian-bagian hipertensi tertentu, seperti yang disebabkan oleh penggunaan kokain dan
stimulan lainnya, jelas meningkatkan pertumbuhan aneurisma dan pecah lebih awal dari
yang diprediksi oleh data yang tersedia.
Cedera otak dari pembentukan aneurisma otak dapat terjadi tanpa adanya pecah.
Kekuatan tekanan dapat menyebabkan cedera pada jaringan lokal dan / atau suplai darah
distal yang abnormal (efek massa).
Ketika aneurisma ruptur, extravasates darah di bawah tekanan arteri ke dalam
ruang subarachnoid dan dengan cepat menyebar melalui cairan cerebrospinal di sekitar
otak dan sumsum tulang belakang. Darah dengan tekanan tinggi dapat langsung
menyebabkan kerusakan pada jaringan lokal. Ekstravasasi darah menyebabkan
peningkatan global dalam tekanan intrakranial (TIK). Terjadi iritasi meningeal.
Pecahnya AVMs dapat menghasilkan baik perdarahan intraserebral dan PSA. Saat
ini, tidak ada penjelasan dapat disediakan untuk pengamatan bahwa AVMs kecil (<2,5
cm) pecah lebih sering daripada AVMs besar (> 5 cm).
Dalam sebuah penelitian otopsi 25 tahun dari 125 pasien dengan aneurisma ruptur
atau tidak ruptur dilakukan di Johns Hopkins, kondisi berikut berhubungan positif dengan
pembentukan aneurisma sakular:
-

Hipertensi
aterosklerosis serebral
Asimetri vaskular pada lingkaran Willis
sakit kepala persisten
Hipertensi akibat kehamilan
Penggunaan analgesik jangka panjang
20

Riwayat stroke dalam keluarga


Terjadinya aneurisma pada anak-anak menunjukkan peran faktor vaskular
intrinsik. Sejumlah penyakit yang mengakibatkan kelemahan dinding arteri berhubungan
dengan peningkatan insiden aneurisma berry.
Mekanisme dan bagian penyakit yang berhubungan dengan insiden aneurisma
berry meliputi:
-

Peningkatan tekanan darah: displasia fibromuskular, penyakit ginjal polikistik,

koarktasio aorta
Peningkatan aliran darah: Cerebral arteriovenous malformation (AVM); persisten

karotis-basilar anastomosis; diikat, aplastik, atau kapal kontralateral hypoplasia


Gangguan pembuluh darah: sistemik lupus erythematosus (SLE), penyakit

Moyamoya, angiitis granulomatosa


Kelainan genetik: sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Osler-Weber-

Rendu, pseudoxanthoma elasticum, sindrom Klippel-Trenaunay-Weber


Kondisi bawaan: sirkulasi janin persisten, hipoplasia / absen sirkulasi arteri
Tumor metastatik ke arteri serebral: myxoma atrium, koriokarsinoma, karsinoma

dibedakan
Infeksi: bakteri, jamur.

2.6 Gejala 3
Sebelum pecah aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai
menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya
besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti
berikut di bawah ini :
o Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala
disebut sakit kepala thunderclap).
o Nyeri muka atau mata.
o Penglihatan ganda.
o Kehilangan penglihatan sekelilingnya.
Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. Orang
harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera.
Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam
hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat.

21

Hampir separuh orang yang terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa
orang tetap dalam koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan
mengantuk. Mereka bisa merasa geliPSA. Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang
bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan
sulit untuk bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak
melukai lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di
punggung bawah. Frekwensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali
terjadi, kadangkala disertai kejang.
Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan
pada bagian spesifik pada otak, seperti berikut di bawah ini :
o Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling sering terjadi).
o Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.
o Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).
Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam hitungan menit atau jam.
Demam adalah hal yang biasa selama 5 sampai 10 hari pertama.
2.7 Diagnosis
Anamnesa 1
o Nyeri kepala
Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.
Nyeri kepala prodromal (peringatan) dari kebocoran darah kecil (ditunjuk
sebagai nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA.
Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai beberapa bulan
sebelum ruptur, dengan nilai tengah yang dilaporkan adalah 2 minggu
sebelum diagnosa PSA.
Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal.
Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.

22

Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut; lokasi
pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma.
o Mual dan/atau muntah
o Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai
bilateral): ini terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun kebanyakan
membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk.
o Fotofobia dan perubahan visus.
o Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalami hal ini ketika onset
perdarahan.
Pemeriksaan Fisik1
Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin menemukan
beberapa hal berikut:
o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien
o Sindroma kompresi nervus kranialis
Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis posterior)
dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.
Kelumpuhan nervus abdusens
Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan
nervus optikus ipsilateral)
o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15% pasien
o Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien
o Kejang
o Tanda-tanda oftalmologis
Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin terlihat miniskus, dekat
dengan pangkal nervus optikus), perdarahan retina lainnya.
Edema papil
o Tanda tanda vital
Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD) ringan sampai
sedang.
TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.

23

Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat dari
gangguan darah didalam ruang subarachnoid.
Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian perdarahan.
o Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut:
Grade I nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang meningeal
Grade II nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal, dengan atau tanpa
midriasis
Grade III perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis, termasuk status
mental
Grade IV pastinya penekanan tingkat kesadaran atau defisit fokal
Grade V posturisasi pasien atau koma
o Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess)

Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1 : sakit kepala ringan

Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan


adanya defisit saraf kranialis

Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan

Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi

Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi

o ada juga skala baru telah disusun dan diakui oleh World Federation of Neurosurgeont
(WFN) melibatkan Glasgow Coma Scale :
WFN Grade
GCS
Motor defisit
I
15
Tidak ada
II
14-13
Tidak ada
III
14-13
Ada
IV
12-7
Ada/tidak ada
V
6-3
Ada/tidak ada
Tabel 3. Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid WFN

24

o Fisher skala (penampilan CT scan) adalah sebagai berikut:

Kelompok 1 - Tidak ada darah yang terdeteksi


Kelompok 2 - deposisi baur darah subarachnoid, tidak ada pembekuan, dan

tidak ada lapisan darah lebih besar dari 1 mm


Kelompok 3 - Localized gumpalan dan / atau lapisan vertikal darah 1 mm atau

lebih besar ketebalan


Kelompok 4 - membaur atau tidak ada darah subarachnoid, tapi intraserebral
atau intraventrikular gumpalan yang hadir

Studi Laboratorium4

Jumlah sel darah lengkap

Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT)

Pemeriksaan golongan darah


Pemeriksaan golongan darah diindikasikan ketika PSA teridentifikasi atau
diduga ada perdarahan hebat.
Transfusi intra operatif mungkin dibutuhkan
Troponin I (cTnI): pengukuran cTnI adalah alat prediksi yang sangat hebat
pada kemunculan komplikasi pulmonal dan kardial, namun cTnI tidak
membawa nilai prognosis tambahan untuk hasil akhir klinis pada pasien
dengan aneurisma PSA.
Studi Pencitraan4

Pilihan studi awal adalah CT-scan urgensi tanpa zat kontras

Brain CT scan showing


subtle finding of blood at the
area of the circle of Willis
consistent with acute
subarachnoid hemorrhage.

Sensitivitas menurun seiring dengan waktu onset dan dengan resolusi scanner
yang lebih tua.

25

Pada satu studi yang dipublikasikan New England Journal of Medicine, CT scan
yang berkualitas baik mengungkapkan PSA pada 100% kasus dalam 12 jam onset
dan 93% dalam 24 jam onset. Studi tradisional lainnya melaporkan sensitivitas
90-95% dalam 24 jam onset perdarahan, 80% dalam 3 hari, dan 50% dalam 1
minggu.

CT scan juga dapat mendeteksi perdarahan intraserebral, pengaruh massa, dan


hidrosefalus.

CT scan negatif palsu dapat dihasilkan dari anemia berat atau PSA volume kecil.

Distribusi PSA dapat menyediakan informasi tentang lokasi aneurisma dan


prognosis.
Perdarahan intraparenkim dapat muncul dengan aneurisma arteri komunikan
media dan arteri komunikan posterior. Perdarahan intrahemisfer dan
intraventrikular dapat muncul dengan aneurisma arteri komunis posterior.
Hasil akhir menjadi buruk pada pasien dengan bekuan luas pada cisterna
basalis dibandingkan mereka dengan perdarahan tipis yang difus.

Angiografi serebral dilakukan ketika diagnosa PSA sudah dibuat.


Studi ini menilai hal-hal berikut:
Anatomi vaskular
Tempat perdarahan terbaru
Kehadiran aneurisma lainnya
Studi ini membantu merencanakan pilihan operasi.
Temuan angiografi negatif pada 10-20% pasien dengan PSA.
Jika negatif, beberapa menganjurkan untuk angiografi ulangan beberapa
minggu kemudian.

MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi.


Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau lebih rendah
dibanding CT scan.
Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi yang lebih lama
menjadikannya kurang optimal untuk mendeteksi PSA.

26

MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan MAV yang tidak


terlihat pada angiografi.
MRI dapat kehilangan lesi simtomatik kecil yang belum ruptur.
Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif dibandingkan
angiografi dalam mendeteksi lesi vaskular; bagaimanapun banyak yang
percaya angiografi CT dan/atau MRA akan memainkan peranan yang lebih
terpusat suatu hari nanti.
Multidetector computed tomography angiography (MD-CTA) pada pembuluh
darah intrakranial sekarang ini merupakan pemeriksaan rutin, digabungkan
seutuhnya kedalam algoritma pencitraan dan perawatan pada pasien dengan
PSA akut di banyak pusat studi di Inggris dan Eropa. *Pengurangan-digital
angiografi serebral telah menjadi kriteria standar untuk mendeteksi aneurisma
serebral, namun angiografi CT lebih populer dan sering digunakan berdasar
pada sifat non-invasifnya dan; sensitifitas dan spesifitas dapat dibandingkan
dengan angiografi serebral.
Tes Lainnya4

EKG
Sekitar 20% kasus PSA memiliki iskemik miokard akibat peningkatan
sirkulasi katekolamin.
Hasil khusus adalah ST non-spesifik dan perubahan gelombang-T, segmen
QRS memanjang, gelombang U, dan peningkatan interval QT.
Perubahan EKG mencerminkan iskemik miokard atau infark dan harus diobati
dengan cara biasa. Dugaan PSA kontraindikasi untuk terapi trombolitik dan
antikoagulan.
Prosedur4

Lumbal Punksi
Punksi lumbal diindikasikan jika pasien memiliki kemungkinan PSA dan
temuan CT-scan negatif.
Melakukan CT scan sebelum punksi lumbal untuk menyingkirkan efek massa
intrakranial penting atau perdarahan intrakranial yang nyata.

27

Punksi lumbal bisa jadi negatif jika dilakukan kurang dari 2 jam setelah
perdarahan; punksi lumbal paling sensitif pada 12 jam setelah onset gejala.
Sel darah merah pada cairan serebrospinal meningkat secara konsisten dalam
2 contoh tabung pada PSA, dimana jumlah sel darah merah pada trauma
punksi secara teknis menurun seiring berjalannya waktu.
Xanthochromia (supernatan cairan serebrospinal kuning-merah muda)
biasanya terlihat 12 jam setelah onset perdarahan; idealnya diukur secara
spektrografis walaupun banyak laboratorium bersandar pada inspeksi visual.
Temuan punksi lumbal disangka positif pada 5-15% dari seluruh gambaran
PSA yang tidak jelas pada CT-scan. Angka ini mungkin tidak lagi valid
dengan kehadiran generasi baru CT scan. Tabel retrospektif kecil akhir-akhir
ini meninjau ulang tentang pasien pada bagian emergensi yang mengalami
generasi kelima CT-scan dan punksi lumbal; menunjukkan tidak ada pasien
dengan lumbal punksi positif dan CT scan negatif.
2.8 Diagnosis Banding5
*

Aseptic meningitis

Cluster headache

Encephalitis

Hipertensi emergensi

Perdarahan intrakranial

Stroke iskemik

Meningitis

Migraine

Transient Ischemic Attack

2.9 Pengobatan1
Perawatan pra-rumah sakit

Menilai prosedur ABC

Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan
neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.

Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.


28

Perawatan departemen emergensi

Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen
emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.
Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi angka
mortalitas dan morbiditas.
Penggunaan sedasi dengan bijaksana.
Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan pantau
status neurologis pasien.

Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis
berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.
Menilai prosedur ABC
Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh
refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.
Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:
Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama
intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat.
Thiopental harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena
kecenderungannya menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan
penyebab cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi,
gunakanlah etomidate.
Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya, untuk
mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi, defasikulasi, blok
neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangiTIK (seperti lidokain intravena).
Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak mencukupi.
Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.
Hiperventilasi berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami
vasospasme.
Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial
menjadi lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.

29

Jika disangka terjadinya herniasi, dapat dilakukan intervensi dibawah ini :


Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar 50%
dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4 jam.
Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan
serum osmolalitas.
Terapi steroid intravena untuk mengontrol edema otak adalah kontroversial dan
ditentang.

Monitoring
Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir,
ketika diaplikasikan.
Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi memungkinkan klinisi
menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi. Target pCO2 adalah
30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.
Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil
(sering pada PSA tingkat tinggi).

Obat antihipertensi
Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan untuk tekanan darah sistolik >
160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg.
Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg sebelum pengobatan
aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan tekanan darah
sistolik < 200 mmHg.
Berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan yang akan terlibat dalam
pengobatan pasien, seiring praktek individu yang beragam.
Gunakan pengobatan yang dapat diencerkan dengan cepat.
Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik
melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik
dari vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.

Terapi adjuntif
Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.

30

Tinggikan kepala setinggi 30 untuk memudahkan drainase vena-vena


intrakranial.
Cairan dan hidrasi
Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme serebral,
pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg)
Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko
hidrosfalus
Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dengan terbuangnya garam
dari otak
Serum glukosa: pertahankan pada level 80-120 mg/dL; gunakan bolus atau infus
insulin jika dibutuhkan.
Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2C; berikan asetaminofen (325-650 mg per
oral setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.
Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.
Berikan sedasi dengan hati-hati untuk mencegah penyelubungan pemeriksaan
neurologis, yang dapat membahayakan hasil temuan. Bagaimanapun, cegah
peningkatan

TIK

sehubungan

dengan

agitasi

luas

dari

nyeri

dan

ketidaknyamanan.

Terapi Kejang
Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah
kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang
kejang atau jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin.
Mulailah dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal,
awalnya fenitoin, barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan
kejang aktif).

Kalsium antagonis untuk mengurangi tingkat keparahan vasospasme otak


Penggunaannya yang bijak penting karena resiko kenaikan hipotensi primer atau
sekunder.

31

Medikasi kerja-singkat direkomendasikan; diskusikan intervensi ini dengan ahli


bedah.

Statin
Statin dapat memperbaiki reaktivitas vasomotor serebral melalui mekanisme
kolesterol-dependen dan kolesterol-independen.
Penggunaannya masih kontroversial, namun 2 studi kecil cukup menjanjikan.
Pengobatan akut dengan statin memperbaiki vasospasme serebral dan mengurangi
vasospasme sehubungan dengan defisit iskemik tertunda.

Magnesium

Percobaan baru saat ini sedang mengevaluasi peran magnesium sulfat untuk
mencegah iskemik serebral tertunda. Magnesium adalah agen neuroprotektif yang
bertindak sebagai antagonis reseptor-NMDA dan penghambat kanal kalsium. Studi
dua fase telah menunjukkan efek yang bermanfaat, dan percobaan fase ketiga sedang
berlangsung.

Penggunaan anti fibrinolitik, seperti asam aminokaproat epsilon, merupakan


kontroversi
Anti fibrinolitik secara kompetitif menghambat aktivasi plasminogen dan telah
dilaporkan mengurangi insiden perdarahan ulang.
Laporan

lainnya

memperingatkan

pengurangan

efek

vasospasme

dan

meningkatkan kemunculan hidrosefalus. Diskusikan dengan ahli bedah saraf


tentang penggunaannya.

Drainase ventrikular emergensi oleh ahli bedah saraf mungkin penting.

Konsultasi

Dapatkan konsultasi bedah saraf emergensi untuk pengobatan yang pasti.

Intervensi radiologi mungkin dibutuhkan ketika intervensi bedah dianggap penting


oleh konsultan bedah saraf (misalnya, bekuan besar yang menyebabkan munculnya
efek massa dan membutuhkan pengangkatan emergensi)

Banyak pusat-pusat pemeriksaan untuk angiografi dini pada semua pasien.

32

Medikasi
Tujuan pengobatan pada pasien dengan perdarahan subarachnoid (PSA) adalah sebagai
berikut5:

Kontrol tekanan darah


Pencegahan kejang
Pengobatan mual
Manajemen tekanan intrakranial
Pencegahan vasospasme
Pengendalian nyeri
Pemeliharaan perfusi serebral

Analgetik
Kontrol nyeri penting untuk kualitas perawatan pasien. Analgetik memastikan
kenyamanan pasien. Kebanyakan analgetik memiliki kemampuan sedasi yang
menguntungkan pasien yang didukung oleh trauma.
Fentanyl citrate (Sublimaze)
Dosis

Dewasa :
2- 3 mcg/kg BB i.v; tidak boleh melebihi 50 mcg
Antiemetik
Promethazi ne (phenergan)
Obat anti dopaminergik yang efektif dalam mengobati muntah. Menghambat
reseptor dopaminergik mesolimbik post sinaptik di otak dan mengurangi stimulus pada
sistem retikular batang otak.
Dosis

Dewasa

12,5 mg p.o/p.r 3 x sehari; 25 mg pada jam


25 mg i.v/i.m; diulang setiap 2 jam seperlunya
Antikonvulsi
Obat ini digunakan untuk mencegah kejang paska trauma. Penggunaan pada
pasien dengan PSA yang tidak kejang merupakan kontroversi dan bergantung pada
pilihan bedah saraf masing-masing individu; biasanya digunakan pada pasien yang
kejang. Mungkin diberikan dosis awal konvensional.

33

Phenytoin (Dilantin)
Bekerja di korteks motorik, dimana fenitoin dapat menghambat aktivitas kejang;
aktivitas pusat batang otak yang bertanggung jawab pada fase tonik kejang grand mal
juga dihambat.Dosis individual; berikan dosis yang lebih besar sebelum dihentikan jika
dosis tidak bisa dibagi rata.
Dosis

Dewasa
dosis muatan : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis terbagi, diikuti dengan
100-150 mg/dosis dengan interval 30 menit
dosis awal

: 100 mg (suspensi 125 mg) p.o/i.v dibagi 3 x/hari

dosis pemeliharaan: 300-400 mg/hari p.o/i.v dibagi 3 x/hari (1 x sehari/2 x sehari jika
darurat); naikkan menjadi 600 mg/hari (suspensi 625 mg) seperlunya; tidak lebih dari
1500 mg/hari; infus rata-rata tidak lebih dari 50 mg/menit
Fosphenytoin (Cerebyx)
Garam ester difosfat pada fenitoin yang bekerja sebagai prodrug fenitoin larut-air;
esterase plasma merubah fosfenitoin menjadi fosfat, formaldehida, dan fenitoin; fenitoin,
pada gilirannya, menstabilkan membran neuron dan menurunkan aktivitas kejang.
Dosis ditampilkan sebagai phenytoin equivalents (PE) untuk menghindari perlunya
melakukan penyesuaian berbasis berat molekul ketika mengubah antara dosis sodium
fosfenitoin dan fenitoin. Pemberian secara intravena merupakan pilihan dan harus
digunakan pada situasi emergensi
Dosis

Dewasa
Dosis muatan

: 15-20 mg PE/kg BB i.v/i.m pada 100-150 mg PE/menit

Dosis pemeliharaan

: 4-6 mg PE/kg BB/hari i.v/i.m pada 150 mg PE/menit untuk

meminimalkan resiko hipotensi


Agen Osmotik
Obat ini digunakan dalam uPSAa menurunkan TIK dan edema otak dengan
menciptakan gradien osmotik melewati sawar darah otak yang tetap utuh; sebagaimana
difusi air dari otak ke kompartemen pembuluh darah, TIK menurun.
Mannitol (Osmitrol, Resectisol)

34

Dapat mengurangi tekanan ruang subaraknoid dengan menciptakan gradien


osmotik antara CSS didalam ruang subaraknoid dan plasma; tidak untuk pemakaian
jangka panjang
Dosis

Dewasa :

Awalnya menilai kecukupan fungsi ginjal dengan memasukkan dosis

percobaan sebesar 200 mg/kg BB i.v selama 3-5 menit (harus menghasilkan urin
sekurang-kurangnya 30-50 mL/jam urin selama 2-3 jam) 1,5-2 g/kg BB sebagai larutan
20% (7,5-10 mL/kg BB) atau larutan 15% (10-13 mL/kg BB) i.v selama setidaknya 30
menit
Diuretik
Obat ini digunakan untuk menurunkan volume plasma dan edema dengan
menyebabkan diuresis.
Furosemide (Lasix)
Digunakan pada keadaan akut untuk mengurangi peningkatan TIK. Mekanisme usulan
dalam menurunkan TIK termasuk berikut: (1) supresi ambilan sodium serebral, (2)
hambatan karbonik anhidrase menghasilkan pengurangan produksi CSS, dan (3)
hambatan pompa kation-klorida membran sel, dengan demikian mempengaruhi
perpindahan air kedalam sel astroglial. Dosis tersendiri.
Dosis

Dewasa : 20-40 mg/hari i.v/i.m diberikan lambat; bergantung pada respon, berikan pada
kenaikan 20-40 mg, tidak lebih dari 6-8 jam setelah dosis sebelumnya, sampai muncul
diuresis yang diinginkan

Penghambat kanal kalsium


Obat ini dapat mengurangi efek mengganggu influks kalsium pada pasien dengan
trauma saraf akut. Sayangnya studi eksperimental menggunakan penghambat kanal
kalsium konvensional pada model cedera kepala, hasilnya mengecewakan secara
keseluruhan; bagaimanapun, beberapa studi menyarankan penghambat kanal kalsium

35

yang mungkin efektif dalam mengurangi edema otak dan disfungsi kognitif dibandingkan
dengan plasebo.
Nimodipine (Nimotop)
Digunakan untuk memperbaiki cacat neurologis akibat spasme yang mengikuti
PSA disebabkan ruptur kongenital aneurisma intrakranial pada pasien dalam kondisi
neurologis yang baik. Ketika penelitian menunjukkan manfaatnya, tidak ada bukti yang
mengidentifkasikan obat untuk mencegah atau mengurangi spasme arteri serebral;
karenanya mekanisme aksi sesungguhnya tidak diketahui.
Memulai terapi dalam 96 jam setelah PSA. Jika pasien tidak dapat menelan
kapsul karena sedang dalam operasi atau dalam keadaan tidak sadar, buatlah lubang pada
kedua ujung kapsul dengan jarum 18-gauge dan pindahkan isinya kedalam spuit,
kosongkan isinya kedalam NGT pasien, dan bilas tabung dengan saline isotonik 30 mL.
Dosis

Dewasa

: 60 mg p.o/n.g setiap 4 jam selama 21 hari

Agen Hemostatik
Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan
yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial;
dihimbau untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.
Aminocaproic acid (Amicar)
Menghambat fibrinolisis melalui hambatan substansi plasminogen activator dan,
untuk mengurangi derajatnya, melalui aktivitas anti plasmin. Masalah utama pada
penggunaan obat ini adalah trombus yang terbentuk selama pengobatan tidak mengalami
lisis dan efektivitasnya tidak pasti. Telah digunakan untuk mencegah rekurensi PSA.
Dosis

Dewasa

: 36 g/hari p.o/i.v dibagi dalam 6 dosis, tidak boleh melebihi 30 g/hari

Obat anti hipertensi


Obat ini digunakan dalam uPSAa mengurangi TIK dengan mengurangi tekanan
darah perifer.
Nitroprusside (Nitropress)
Menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Kerjasingkat dan poten. Pentingnya pengawasan yang cermat.

36

Dosis

Dewasa
Dosis awal

: 0,3-0,5 mcg/kg BB/menit i.v; meningkat pada kenaikan 0,5 mcg/kg

BB/menit; pengenceran untuk mendapatkan efek hemodinamik


Dosis rata-rata

: 3 mcg/kg BB/menit

Labetalol (Trandate, Normodyne)


Menghambat kedudukan reseptor , -1 dan -2 adrenergik; menurunkan TD
Dosis

Dewasa

: 20-30 mg i.v selama 2 menit diikuti dengan 40-80 mg selang 10

menit; tidak boleh melebihi 300 mg/dosis


2.10 Komplikasi5
Komplikasi PSA meliputi berikut ini:
-

Hidrosefalus
perdarahan ulang
Tertunda iskemia serebral dari vasospasme
perdarahan intraserebral
perdarahan intraventrikular
disfungsi sistolik left ventrikel
subdural hematoma
kejang
Peningkatan tekanan intracranial
Infark miokard

Hidrosefalus
PSA dapat menyebabkan hidrosefalus oleh 2 mekanisme: obstruksi jalur CSF
(yaitu, akut, obstruktif, tipe noncommunicating) dan penyumbatan granulasi arakhnoid
oleh jaringan parut (yaitu, kronis, nonobstruktif, tipe communicating). Hidrosefalus akut
disebabkan oleh jalur sirkulasi CSF lemah dengan mengganggu CSF keluar melalui
saluran Sylvian, pengeluaran keempat ventrikular, penampungan basal, dan ruang
subarachnoid. Tingkat produksi CSF dan penyerapan yang tidak berubah.
Darah intraventrikular adalah penentu terkuat untuk pengembangan hidrosefalus akut.
Faktor risiko lain meliputi:
-

peningkatan usia
vasospasme

37

- Penggunaan obat antifibrinolytic


- perdarahan intraventrikular
- disfungsi sistolik left ventrikel
- subdural hematoma
- kejang
Perdarahan ulang
Perdarahan ulang dari PSA terjadi pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama.
Perdarahan ulang pada awal yang dianggap berkaitan dengan tidak stabil dari trombus
aneurisma, sebagai lawan dari lisis bekuan yang berperan pada bagian ruptur. Faktor
klinis yang meningkatkan kemungkinan perdarahan ulang termasuk hipertensi, anxietas,
agitasi, dan kejang.
Iskemia serebral
Iskemia serebral yang tertunda dari kontraksi otot polos arteri adalah penyebab
paling umum kematian dan kecacatan setelah terjadinya aneurisma PSA. Vasospasme
dapat menyebabkan gangguan autoregulasi otak dan dapat berkembang menjadi iskemia
serebral dan infark. Paling sering, arteri karotis internal yang terminal atau bagian
proksimal anterior dan arteri serebral tengah terlibat. Wilayah arteri yang terlibat tidak
berhubungan dengan lokasi aneurisma pecah.
Perdarahan intraserebral
Mekanisme perdarahan intracerebal (PIS) adalah pecahnya aneurisma langsung ke
otak. PIS umumnya dihasilkan dari internal cerebral artery (ICA), pericallosal, dan
anterior cerebral artery (ACA) aneurisma. Ruptur sekunder dari hematoma subaraknoid
ke parenkim otak yang paling umum muncul dari aneurisma arteri serebri.
Perdarahan intraventrikular
Ditemukan di 13-28% kasus klinis aneurisma pecah dan dalam 37-54% kasus
otopsi, perdarahan intraventrikular (IVH) adalah prediktor signifikan dari sedikit
neurologis grade dan hasil. Sumber IVH meliputi berikut ini:
-

Anterior arteri serebri (40%)


Arteri serebral internal (25%)
Arteri serebri (21%)
Arteri vertebrobasilar (14%)
38

Disfungsi sistolik left ventrikel


Disfungsi sistolik LV pada manusia dengan PSA dikaitkan dengan perfusi
miokard normal dan persarafan simpatis normal. Temuan ini dapat dijelaskan oleh
lepasnya norepinefrin berlebihan dari saraf simpatik miokard, yang dapat merusak baik
miosit dan terminal saraf.
Subdural hematoma
Subdural hematoma (SDH) jarang setelah aneurisma PSA, dengan melaporkan
kejadian 1,3-2,8% dalam klinis dan setinggi 20% dalam otopsi. Mekanisme SDH
melibatkan robeknya ujung arachnoid ke puncak aneurisma pada saat ruptur, merobek
langsung arachnoid oleh darah, dan gangguan arachnoid oleh PIS, dengan dekompresi
sekunder PIS ke ruang subdural.
Peningkatan tekanan intrakranial
Peningkatan TIK adalah karena efek massa darah (subarachnoid, intrakranial,
intraventrikular, atau perdarahan subdural) atau hidrosefalus akut. Setelah TIK mencapai
tekanan arteri rata-rata (MAP), tekanan perfusi serebral menjadi nol dan otak aliran darah
berhenti, yang mengakibatkan kehilangan kesadaran dan kematian.

2.11 Prognosis1,5,6

Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki
hasil akhir yang baik.

Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.

Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut:
o Beratnya perdarahan
o Derajat vasospasme serebral
o Muculnya perdarahan ulang
o Lokasi perdarahan
o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
39

o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi, infark
miokard)
o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya.
Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60% untuk
grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V.5

Meskipun tingkat kematian dari PSA telah menurun dalam 3 dekade terakhir, itu tetap
menjadi masalah neurologis. Diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum sampai
rumah sakit. Sekitar 25% dari pasien meninggal dalam waktu 24 jam, dengan atau
tanpa perhatian medis. Pasien rawat inap memiliki tingkat kematian rata-rata 40% di
bulan pertama. Sekitar setengahnya mengalami kematian dalam 6 bulan pertama.

Perdarahan ulang, komplikasi utama, membawa tingkat kematian 51-80%.


Dalam sistem Hunt dan Hess, semakin rendah kelas, semakin baik prognosisnya.
Kelas I-III umumnya berhubungan dengan hasil yang menguntungkan; pasien ini
adalah kandidat untuk operasi awal. Kelas IV dan V membawa prognosis buruk;
pasien ini perlu stabilisasi dan perbaikan untuk kelas III sebelum operasi dilakukan.
Beberapa merekomendasikan manajemen yang lebih agresif untuk pasien dengan
kelas klinis yang buruk.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah Otak

(GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah Madya
University Press; 2009. hal. 59-107
2.

Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price SA eds.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed. Jakarta: EGC; 2008. p. 961-79
3.

Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT Gramedia

Pustaka Utama ; 2008. pg 180-204.


4.

Jauch CE. Acute Stroke Management [Online]. 2007 Apr 9; Available from:

URL:hhtp://emedicine.com/neuro-vascular/topic334.htm
5. http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview#showall [Online].

40

6. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat Dalam


Mardjono M, Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003. hal.
269-92

41