BAB I

LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
Nama

: Ny. S

Usia

: 54 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Pamarican, Banjar

Masuk RS

: 07 September 2015

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 08 September 2015 di ruang rawat inap
Flamboyan RSUD Kota Banjar.
Keluhan Utama
Tangan dan kaki kiri terasa lemah tidak bisa digerakkan.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemah tubuh sebelah kiri (tangan dan kaki kiri lemah)
sejak dua hari sebelum masuk RS (5 September 2015). Awal kejadian pada dua hari yang
lalu di rumah pasien pada pukul 16.00 WIB pasien sedang bersantai dan berjalan-jalan
disekitar halaman rumah tiba-tiba mengalami serangan kaki dan tangan sisi kiri tersa lemah,
terasa kesemutan namun masih bisa digerakan sedikit, kemudian kelemahan dirasakan
bertambah, tangan dan kaki dirasakan memberat dan tidak bisa digerakkan sama sekali.
Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi pelo dan mulutnya miring ke kanan sejak tangan
dan kaki kirinya lemas. Keluhan lainnya seperti sakit kepala, kejang, muntah, dan pingsan
sebelum timbul kelemahan disangkal oleh pasien, pandangan berbayang dan penurunan
kesadaran disangkal. Keluhan gangguan buang air kecil, gangguan buang air besar, dan
trauma disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien baru pertamakali mengalami hal yang seperti ini
Terdapat riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, pasien tidak rutuin kontrol ke
dokter
Riwayat DM, kolesterol tidak diketahui
Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke dalam keluarga disangkal

Riwayat hipertensi tidak diketahui

Riwayat DM tidak diketahui

Riwayat Pengobatan
Dulu pasien sempat meminum obat untuk darah tinggi namun sudah lama tidak kontrol
dan meminum obatnya lagi
Riwayat Psikososial
Pasien gemar meminum kopi
Pernah merokok sejak usia 17 tahun, namun Tidak merokok lagi sejak 20 tahun yang
lalu
Konsumsi alcohol disangkal
Riwayat Alergi
Obat disangkal
Cuaca disangkal
Makanan disangkal

III. STATUS GENERALIS

Dilakukan di ruang rawat inap Flamboyan (08 September 2015)
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

GCS

: E 4 V 5 M 6 = 15

Tanda Vital
-

TD

: 140/100 mmHg

: 80 kali/menit (reguler)

RR

: 18 kali/menit (reguler)

: 36,00C

Status Generalis
Kepala dan leher
-

Kepala : Normochepal

Mata :Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-), pupil bulat isokor, refleks
cahaya (+/+)

Hidung: Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Telinga: Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)

Mulut : Mukosa bibir basah (+), bibir tidak simetris mencong ke arah kanan,
sianosis (-), lidah simetris ditengah (-), lidah tremor (-), faring

hiperemis

(-),

tonsil T1-T1
-

Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-), bruit arteri karotis (-)

Thoraks
Paru
-

Inspeksi

: Simetris, retraksi dinding dada (-/-)

Palpasi

: Vokal fremitus kiri = kanan

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS 6

midclavikularis dextra

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi

: Iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra

Palpasi

: Iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra

Perkusi

: Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

Auskultasi

: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop(-)

Abdomen
-

Inspeksi

: Bentuk datar

Auskultasi

: BU (+) normal pada 4 kuadran

Perkusi

: Timpani pada seluruh abdomen, asites (-)

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,tidak teraba

Ekstremitas
-

Atas

: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah

: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

IV. STATUS NEUROLOGIK

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

GCS

: E4 V5 M6 = 15

Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk

:-

- Laseque/Kernig sign

: tidak terbatas (>700)

- Brudzinki I/II/III

: -/-/-

- Patrick

: -/-

- Kontrapatrick

: -/-

Saraf Kranial
- N.I (Olfaktorius)
Daya Pembau : normosmia (+/+)
- N.II (Optikus )

Kanan

Kiri

Visus

6/6

6/6

Lapang Pandang

normal

normal

Funduskopi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
4

- N.III (Okulomotorius)

Kanan

Kiri

Atas

baik

baik

Bawah

baik

baik

Medial

baik

baik

Pupil

bulat, isokor, ODS 3 mm

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tidak langsung

Akomodasi

baik

Ptosis
Gerakan Bola Mata

- N.IV (Trokhlearis)

baik

Kanan

Gerakan mata ke medial bawah :

- N.V (Trigeminus)

Kiri

baik

baik

Kanan

Kiri

Menggigit

normal

normal

Membuka Mulut

normal

normal

5.1.(oftalmikus)

5.2.(maksilaris)

5.3 (mandibularis)

Reflek kornea

Refleks bersin

Sensibilitas

- N.VI (ABDUSENS)
Gerakan mata ke lateral

Kanan
:

- N.VII (FASIALIS)

baik

Kiri
/

Kanan

baik
Kiri

Kerutan kulit dahi

Menutup mata kuat

Mengangkat alis

Menyeringai

normal
normal

normal
tertinggal (lemah

minimal)
5

Daya Kecap Lidah 2/3 depan

Tidak dilakukan

Kesan : Parese N. VII sinistra sentral

- N.VIII (Vestibulochoclearis)

KANAN

KIRI

Tes Bisik

: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tes Rinne

: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tes Weber

: Tidak dilakukan

Tes Schwabach

: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

- N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)

Arkus faring

: Gerakan simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang : Tidak dilakukan

Uvula

: Letak ditengah, gerakan simetris

Menelan

: Normal

Refleks muntah

: Tidak dilakukan

- N. XI (Aksesorius)

Kanan

Kiri

Memalingkan Kepala

baik

baik

Mengangkat Bahu

baik

baik

- N.XII (Hipoglosus)
Sikap lidah

: Miring ke kiri (+)

Atropi otot lidah

: (-)

Tremor lidah

: (-)

Kesan : Parese N. XII Sinistra sentral

Motorik

Kekuatan Otot

Kesan : Hemiparesis Sinistra

Tonus otot

: Normal
6

Atrofi

Sensorik
Nyeri
Raba

: Tidak ada

Kanan
: Ektremitas Atas

Kiri

: Normal

Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

Normal

: Ektremitas Atas

: Normal

Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

Normal

Fungsi Vegetatif
Miksi

: Baik

Defekasi

: Belum bisa BAB sejak masuk RS

Fungsi luhur
MMSE

: Tidak dilakukan

Reflek Fisiologis

Refleks Patologis

Reflek bisep

: ++/++

Babinski

: -/+

Reflek trisep

: ++/++

Chaddock

: -/+

Reflek Achilles

: ++/++

Oppenheim

: -/-

Reflek patella

: ++/++

Gordon

: -/-

Argoritma Skor Gaja Mada : Penurunan kesadaran (-) sakit kepala (-) refleks babinski
(+) INFARK
Berdasarkan skor Siriraj dengan Rumus :

Skor pasien: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) - (3 x 0) 12 = -2 Infark Otak

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 07 September 2015

Pemeriksaan
Pemeriksaan Darah
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
Leukosit
Kimia Klinik
Glukosa darah puasa
Kolestrol total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Trigleserida
Ureum
Kreatinin
Asam Urat
Troponin T
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Calcium Ion

Hasil

Rujukan

15,2
43,4
279
7,7

13,5-17,5 g/dL
42,0-52,0 %
150-450 103/l
4,5-10,6 103/l

94
202
38,4
122,6
205
40,0
1,3
5,60
< 50

70-110 mg/%
< 200 mg/dl
> 40 mg/dl
< 130 mg/dl
< 150 mg/dl
10-50 mg%
0-1,0 mg%
3,4-7,0 mg%
< 50 mg/L

140,3
2,50
1,05

135-148 mEq/L
3,50-5,30 mEq/L
1,15-1,29 mmol/L

EKG S, T elevasi pada V2

V.

RESUME
Seorang wanita berusia 54 tahun datang ke RSUD Kota Banjar dengan keluhan

lemah tubuh sebelah kiri sejak dua hari yang lalau sebelum masuk RS. Dua hari yang lalu
Sebelum masuk RS saat di rumah pasien pada pukul 16.00 WIB pasien sedang bersantai dan
berjalan-jalan disekitar halaman rumah tiba-tiba mengalami serangan kaki dan tangan sisi kiri
tersa lemah, terasa kesemutan, kemudian kelemahan dirasakan bertambah, tangan dan kaki
dirasakan memberat dan tidak bisa digerakkan sama sekali. Pasien juga mengeluhkan
bicaranya menjadi pelo dan mulutnya miring ke kanan sejak tangan dan kaki kirinya lemas.
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, pasien tidak rutuin kontrol ke
dokter.
Dari pemeriksaan fisik status generalis tidak ditemukan kelainan yang berarti ;
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmenti

GCS

: E 4 V 5 M 6 = 15

Tanda Vital
-

TD

: 140/100 mmHg

: 80 kali/menit (reguler)

RR

: 18 kali/menit (reguler)

: 36,00C

Pemeriksaan Neurologis
Saraf Kranial
-

Parese N. VII sinistra sentral

Parese N. XII Sinistra sentral

Motorik
Kekuatan Otot

( Hemiparesis Sinistra )

Refleks Patologis

Babinski : -/+
Chaddock : -/+
Pada kasus ini dilakukan penilaian Argoritma Score Gaja Mada dan Sirajaj Score
ASGM :
Penurunan kesadaran (-) sakit kepala (-) refleks babinski (+) INFARK
Berdasarkan skor Siriraj dengan Rumus :
Skor pasien: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) - (3 x 0) 12 = -2 Infark Otak
Pemeriksaan penunjang (Tanggal 07 September 2015)
Kimia Klinik
Kolestrol total
Kolesterol HDL
Trigleserida
Kreatinin
Elektrolit
Kalium (K)
serta pada pemeriksaan EKG didapatkan

202
38,4
205
1,3

< 200 mg/dl

> 40 mg/dl
< 150 mg/dl
0-1,0 mg%

2,50
3,50-5,30 mEq/L
interpretasi EKG adanya ST elevasi pada V1 dan

hasil pemeriksaan hasil CT-Scan adanya gambaran hipodens didaerah

DIAGNOSIS
Stroke infark et causa aterotrombotik sistem karotis dextra faktor risiko hipertensi dan
hiperlipidemia

Diagnosis Klinis

: Hemiparese sinistra, disartria

Diagnosis Etiologi

: Stroke Infark

Diagnosis Topis

: Lesi pada hemisfer cerebri dextra

Diagnosis Faktor Risik

: Hiperlipidemia dan hipertensi

Diagnosis banding

: Stroke Perdarahan Intra Serebri

RENCANA TERAPI
Penatalaksanaan awal:

10

Bedrest dengan kepala lebih tinggi 30 derajat

Pemberian oksigen 1-2 L/ menit

Nutrisi enteral dengan nasogastrik tube (NGT)

Pemasangan dauer kateter urin.

Mobilisasi miring kanan dan miirng kiri

Diet rendah garam dan rendah lemak

Medikamentosa :

IVFD RL

Piracetam(IV)

Citicolin (IV)

Gotropil

Clopidogrel

ISDN

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

M-RAY

PROGNOSIS

Quo ad vitam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP
Hari/Tgl
S
Hari-2 - Lemah
9/9/15

sebelah kiri

O
tubuh KU: sakit sedang
Kesadaran: cm, disartria

- Jari telunjuk kiri GCS : E4 V5 M6

A
P
Stroke NH fr - IVFD RL
hiperlipidemia,

- Gotropil 3 x 3 gr

hipertensi

- Citikolin 3x 500
11

terasa sakit ketika TD: 140/90 mmHg, N:

mengepal

80 kali/menit, HR : 84

- Bicara pelo

kali/menit, RR: 20 kali/

mg IV
-

Clopidogrel 1x1
tab

menit, S: 360C
RM (-)
SO Parese N. VII kiri
sentral dan N. XII kiri
sentral
Motorik:
5

Sensorik: Simetris pada

kedua ektermitas
F.Veg: baik
F.L : baik
RF (+)
RP : babinski +/-,
Chaddock -/+
10/10/14 - Lemah
Hari-3

tubuh KU: sakit sedang

sebelah kanan

Stroke NH fr - IVFD RL

Kesadaran: cm, disartria

hiperlipidemia,

- Bicara pelo

GCS : E4 V5 M6

hipertensi

- Kadang-kadang

TD: 140/100 mmHg, N:

pusing

68 kali/menit, HR 75
kali/menit, RR: 18 kali/
menit, S: 360C

- Citikolin 3x 500
mg IV
- Piracetam
-

Clopidogrel 1x1
tab

RM (-)

- Aspilet 2x1 tab

SO Parese N. VII kiri

- ISDN

sentral dan N. XII kiri

sentral
Motorik:
5

12

Sensorik: Simetris pada

kedua ektermitas
F.Veg: baik
F.L : baik
RF (+)
RP : babinski +/-,
Chaddock -/+

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem
pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat
berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya
dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat
primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,
seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab
stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala
13

(silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood
flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut
ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa
Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident.
Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah
dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum,
korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang
a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion
Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan
perfusi

otak

(Cerebral

Perfusion

Pressure)

dan

resistensi

cerebrovascular

(Cerebrovascular Resistance)
CPP = MABP ICP
CVR

CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1.

Tonus pembuluh darah otak

2.

Struktur dinding pembuluh darah

3.

Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100

gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang
batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah
berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel

14

Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak
menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai
melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak
(threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang
disebut stroke.
Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi
berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan
stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktorfaktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.
Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktorfaktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling
berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka
diagnostik penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya
menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan
dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.

A. DEFINISI
Definisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik
fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari
24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain
gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan
Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke.(1)
B. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia.
Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting,
15

dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang

berkembang.(3)
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di
dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah
meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5
juta kasus stroke di dunia.(2)
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di
negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak
500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya
berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan
kehilangan pekerjaan.(2)
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total
dari serangan stroke dan kecacatan.(2)
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia
untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap
iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel
oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat
perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh
lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga
mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus merupakan daerah yang paling
peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 55
ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100
g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat
berfungsi secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna.
Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 18 ml/100
g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke
kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal
elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen di penumbra
16

iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika daerah
ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam
beberapa jam.

C. ANATOMI
Otak diperdarahi oleh cabang utama :
1. Arteri vertebralis :
A. Basilaris
A. Cerebral posterior

Arteri comunican posterior

2. Arteri karotis interna :

A. Cerebri media
A. Opthalmica
A. Cerebri anterior
Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior
Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna
kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri
karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan
dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini
memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(1)
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis
servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masingmasing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang
melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.(1)

17

Ke-3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan
beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk
menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem
karotis dan sitem vertebral, yaitu:(1)

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri
media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri
serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans
posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris
eksterna.

Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah
ekstrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga
menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.(1)
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan
sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju
ke jantung.(1)

18

Gambar 1. Vaskularisasi otak tampak superior

D. FISIOLOGI
VASKULARISASI OTAK
1. Peredaran Darah Arteri
Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang
mempunyai 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis
kiri dan arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis kiri berasal dari
bagian kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis
komunis kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masingmasing bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan arteri
subklavia kiri dan kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri
dan kanan. Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya
disebut sistem vertebrobasiler, dan yang melalui arteri karotis interna beserta cabangcabangnya disebut sistem karotis.1,2 Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri
karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.3

19

Berikut ini merupakan gambar dari peredaran darah arteri mulai dari aorta sampai ke
arteri karotis interna.4

Gambar 1. Anatomi Peredaran Darah Arteri. 4

20

Gambar 2. Sistem Carotis. 5

Gambar 3. Vaskularisasi serebral 2

2. Anatomi Sistem Karotis
Sistem karotis memperdarahi mata, ganglia basalis, sebagian besar hipotalamus, dan
lobus frontalis, lobus parietalis, serta sebagian besar lobus temporal serebrum. 6 Pada tingkat
kartilago tiroid, arteri karotis komunis terbagi menjadi arteri karotis eksterna dan interna.7
Arteri Karotis Interna
Batang arteri karotis interna terbagi menjadi empat bagian, yaitu: 7
1. Pars servikalis
Berasal dari arteri karotis komunis dalam trigonum karotikum sampai ke dasar
21

tengkorak.
2. Pars petrosa
Terletak di dalam os petrosum bersama-sama dengan pleksus venosus karotikus
internus. Setelah meninggalkan kanalis karotikus, di sisi depan ujung puncak piramid
pars petrosa hanya dipisahkan dari ganglion trigeminal yang terletak disisi lateral oleh
septum berupa jaringan ikat atau menyerupai tulang pipih.
3. Pars kavernosa
Melintasi ujung sinus kavernosus, membentuk lintasan berliku menyerupai huruf "S"
yang sangat melengkung, dinamakan Karotissphon. Di sisi medial, pars kavernosa
terletak berdekatan badan tulang baji di dalam suatu slur mendatar yang membentang
sampai dengan dasar prosesus klinoidesus anterior.
4. Pars serebralis
Dalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk cabang arteri oftalmika, yang
segera membelok ke rostral dan berjalan di bawah nervus optikus dan ke dalam orbita.
Pembuluh darah ini berakhir pada cabang-cabang yang memberi darah kulit dari
dahi, pangkal hidung dan kelopak mata dan beranastomosis dengan arteri fasialis serta
arteri maksilaris interna, yang merupakan cabang dari arteri karotis eksterna.2

Cabang-cabang arteri karotis interna beserta fungsinya yaitu sebagai berikut:1,7

1. Pars petrosa

Arteri karotikotimpani, memperdarahi bagian anterior dan medial dari telinga

tengah.

2. Pars kavernosa

Arteri kavernosa, memperdarahi hipofisis dan dinding sinus kavernosus.

Arteri hipofise, memperdarahi hipofise.

Arteri semilunaris, memperdarahi ganglion semilunaris.

Arteri meningea anterior, memperdarahi duramater, fossa kranialis anterior.

3. Pars supraklinoid

Arteri oftalmika, memperdarahi orbita, struktur wajah yang berdekatan.

Arteri khoroidalis anterior, memperdarahi pleksus khoroideus, ventrikulus lateral

22

dan bagian yang berdekatan.

Arteri komunikans posterior, dengan cabang-cabang ke hipotalamus, talamus,

hipofise, khiasma optika. Arteri ini merupakan arteri penghubung antara arteri
karotis interna dan arteri serebri posterior.

4. Pada bagian akhir arteri karotis interna.

Arteri serebri anterior, memperdarahi korteks orbitalis, frontalis dan parietalis

serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri anterior yaitu :

Arteri striate medial / arteri rekuren Heubner, mengurus bagian rostroventral

nukleus kaudatus, putamen dan kapsula interna.

Arteri komunikans anterior, yang menghubungkan arteri serebri anterior kedua

sisi satu dengan lain.

Arteri frontopolaris, memperdarahi korpus kalosum, lobus frontalis pada

permukaan median dan superior dan superior permukaan lateral.

Arteri kallosomarginalis,

Arteri perikallosal, memperdarahi permukaan dorsal korpus kalosum.

Arteri parietalis, mengurus bagian permukaan medial lobus parietalis.

Arteri serebri media, memperdarahi korteks orbitalis, lobus frontalis, parietal dan
temporal serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri media yaitu. :

Arteri lentikulostriata dengan cabang kecil ke ganglia basalis.

Arteri orbitofrontalis lateralis, memperdarahi girus frontalis inferior dan

bagian lateral girus orbitalis.

Arteri pre-rolandika (arteri sulkus presentralis) arteri rolandika (arteri sulkus

sentralis). Kedua arteri ini mangurus vaskularisasi girus frontalis inferior, girus
frontalis medius, dan girus presentralis

Arteri parietalis posterior, memperdarahi girus postsentralis, lobulus parietalis

superior dan lobulus parietalis inferior.

Arteri angularis, memperdarahi girus angularis.

Arteri parietotemporalis, memperdarahi kulit kepala dan regio parietal.

Arteri temporalis posterior dan anterior memperdarahi kortek permulaan

lateral dari lobus temporalis.

23

24

25

Gambar 4. Aliran darah arteri pada bagian interior otak

Gambar 5. arteri carotis interna.4

26

Gambar 6. Arteri otak tampak medial dan basal. 4

3. sistem vertebrobasiler

Arteri vertebralis (VA) merupakan cabang pertama dari arteri subclavia. Setelah
keluar dari sudut kanan arteri subclavia, VA berjalan beberapa cm sebelum masuk kedalam
27

foramen intervertebralis dari C6. Setelah itu ia akan berjalan sepanjang foramen dari C6
hingga C1 dan melewati bagian superior dari arcus C1 dan menembus membran
atlantooccipital dan masuk kedalam rongga kepala. Saat berjalan kearah ventral dan superior,
ia memberikan cabang arteri cerebellar inferior posterior (PICA) sebelum akhirnya bersatu
dengan VA dari arah yang berlawanan pada pertengahan bagian ventral dari pontomedulary
junction untuk membentuk arteri basillaris (BA). BA akan bercabang membentuk dua arteri
cerebral posterior pada pontomesencephalic junction. Hubungan menuju sirkulasi anterior
melalui PCoA akan melengkapi sirkulus Willisi.
PICA merupakan cabang terbesar dari sirkulasi posterior (vertebrobasiller) dan
mensuplai medulla vermis inferior, tonsil, dan bagian inferior hemisfer cerebellum. PICA
juga sangat erat kaitannya dengan saraf kranial ke 9, 10, dan 11.
Arteri cerebellar inferior anterior (AICA) biasanya bermula dari distal dari
vertebrobasilary junction setinggi pontomedullary junction, mensuplai pons, pedunculus
cerebellar media, dan bagian tambahan cerebellum. Selain itu AICA juga terkait erat dengan
saraf kranial ke 7 dan 8.
Arteri cerebellar superior (SCA) berasal dari proksimal percabangan basilaris, dan
mensuplai otak tengah, pons sebelah atas, dan bagian atas cerebellum. Cabang dari SCA akan
membentuk anastomose dengan cabang dari PICA dan IACA pada hemisfer cerebellum dan
merupakan sumber potensial dari aliran kolateral.
Arteri cerebralis posterior (PCA) dibentuk oleh percabangan BA dan mensuplai otak
tengah bagian atas, thalamus posterior, bagian posteromedial lobus temporalis, dan lobus
occipitalis.
Sirkulus Willisi merupakan sirkulasi kolateral antara pembuluh darah intrakranial.
Terpisah dari kolateral ophtalmicus, terdapat beberapa tempat anastomose lain antara
pembuluh darah ekstra dan intrakranial, mencakup anastomose melalui arteri sphenopalatina,
arteri dari foramen rotundum dan cabang kecil yang biasanya ada pada tulang petrosus. Arteri
utama yang mensuplai dura adalah arteri meningea media dan cabang ascending arteri
pharyngeal, cabang dari sirkulasi eksternal. Terkadang dapat terbentuk anastomose antara
dura dan permukaan korteks. Sebagai tambahan, hubungan antara carotis dan vertebrobasillar
dapat terjadi.

28

4. Sistem Anastomose
Sirkulus arteri Willisi berasal dari karotis interna dan sistem arteri vertebralis. Pada
putaran ini arteri mernberikan cabang arteri komunikans posterior. Yang bergabung dengan
tunggul proksimal dari arteri serebri posterior dan membentuk bersama dengan arteri ini dan
arteri basilaris rostral, arkus posterior dari sirkulus Willisi
Karotis interna juga memberi cabang aa. Khoroidalis anterior sebelum karotis
berakhir dan terbagi menjadi aa. Serebri anterior dan media. Tunggul dari aa. Serebri anterior
segera mencembung ke garis tengah dan saling berhubungan melalui arteri komunikans
anterior. Jadi, arkus anterior dari sirkulus Willisi tertutup.7

Gambar 7. Sirkulus Arteriosus Willisi Dan Cabang-Cabangnya. 4

29

A. karotis

A. Karotikotimpani : bagian anterior dan medial telinga

interna

tengah
A. kavernosa : hipofise dan dinding sinus kavernosus
A. hipofise : hipofise
A. semilunaris : ganglion semilunaris
A. meningea anterior : duramater, fosa kranialis anterior
A. oftalmika : mata dan struktur wajah yang berdekatan.
A. khoroidalis anterior : pleksus khoroideus, ventrikel lateral
dan bagian yang berdekatan.
A.

komunikans

posterior

beserta

cabang-cabangnya:

hipotalamus, talamus, hipofise, khiasma optikum

A. serebri anterior beserta cabang-cabangnya: korteks orbitalis,
lobus frontalis pada permukaan medial dan
A. karotis

superior, dan superior permukaan lateral, korpus

komunis

kalosum, dan lobus parietalis.

A. serebri media: lobus frontalis bagian lateral dan inferior
termasuk area motorik 4 dan 6, dan area motorik brocca; lobus
parietal termasuk korteks sensorik dan supramarginal; lobus
temporalis superior dan insula- termasuk area sensorik
Wernicke
30

A. karotis eksterna
Skema 1. Percabangan arteri karotis interna.
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris
terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran
darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah
tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan
(perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas
darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).(1)
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung,
darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol)
untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik
menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah
otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).(1)
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti
kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan
parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah),
menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO 2 turun, PO2 naik, atau
suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.(1)
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas
yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO
menurun.(1)
E.

FAKTOR RESIKO
Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk

menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non
hemoragik, yakni:(4,5)
1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
2. Hipertensi
3. Merokok

31

4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi
atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas
darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi megalami
stroke non hemoragik.(4,6)
F. KLASIFIKASI
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:(1)
1.

Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2.

Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3.

Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik

makin lama makin berat.

4.

Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Gejala klinis sudah

menetap.

G. ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke infark paling sering disebabkan oleh emboli
ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.(4)
1.

Emboli

32

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.(5)
a)

Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang
melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

b)

Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1)

Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan

dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

2)

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis;

3)

Fibralisi atrium;

4)

Infarksio kordis akut;

5)

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

6)

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

miksomatosus sistemik;

c)

Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

1)

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

2)

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3)

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark
miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di
antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.(4)
2.

Trombosis

33

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.(4)
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle sel, defisiensi
protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi
aorta thorasik, arteritis).(4)
3.

Patofisiologi
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis (terbentuknya

ateroma) dan arteriolosklerosis. (1,6)

;
Gambar 2. Penyumbatan
pembuluh darah
Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam

manifestasi

klinik dengan cara:(1)

a.

Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah
aterom.

c.

Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

d.

Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:(1)

34

a.

Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat
oleh trombus/embolus.

b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat

(polisitemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang
berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c.

Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa y
ang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak
agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi

otak.
Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi
otak bergeser ke kanan.
d.

H.

Kelainan jantung
1)

Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung.

2)

Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

DIAGNOSIS

1.

Gambaran Klinis

a.

Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi

akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau
gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti
mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese,
monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia,
disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala
tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu
terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian
terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke
seperti:

35

1)

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga

pasien bangun (wake up stroke).

2)

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.

3)

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

4)

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi
sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.(4)

b.

Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya
defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan
leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor
kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati,
emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri
karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu
untuk menjaga jalan napasnya sendiri.(4)
c.

Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting
dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran,
pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks
tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda
meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan
dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.(4,7)
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat.
1)

Arteri serebri media (MCA)

Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,

hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik
36

ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada
tungkai bawah.(4,8)
2)

Arteri serebri anterior

Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara,

timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran,
kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik
kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.(4,8)
3)

Arteri serebri posterior

Menimbulkan gejala seperti hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan

kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan

memori.(4,8)

4)

Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)

Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang
otak yang luas. Gejala yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia,
peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan
rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling
berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).(4,8)
5)

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)

Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri
karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri
karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik
biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan
media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.(4,8)
6)

Lakunar stroke

Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal
profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese

37

motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan
penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.(4)
2.

Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula

menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan

leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang
diderita saat ini seperti anemia.(9)
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki
gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang
diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).(9)
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.(9)

3.

Gambaran Radiologi

a.

CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non

hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian
trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan
distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).(4)
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 612 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya
edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka
diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya
stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA),
asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.(4,10)
b.

USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

38

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi
arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler
berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya
MCA,

arteri

karotis

intrakranial,

dan

arteri

vertebrobasiler.

Pemeriksaan

ECG

(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai
mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi
aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada
atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG
dan foto thoraks.(4)
Tabel 1.

Stroke non hemoragik

Stroke hemoragik

1. Onset mendadak

1. Onset mendadak

2. Pada waktu istirahat

2. Pada waktu beraktivitas

3. Tanda-tanda TIK meningkat (-)

3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) :

Sakit kepala hebat, muntah proyektil,
kesadaran menurun

4. Funduskopi : papil edema (-)

4. Papil edema (+)

5. Rangsang meningeal (-)

5.

Rangsang

meningeal

(+)

pada

perdarahan subarakhnoid
6. Lumbal punksi :
- Warna

: Jernih

6. Lumbal punksi :
- Warna

: Merah

- Tekanan : Normal

- Tekanan : Meningkat

- Eritrosit : < 300/mm3

- Eritrosit : >1000/mm3
7. 7. CT Scan : hiperdens

CT Scan : hipodens

39

Tabel 2.
stroke berdasarkan Siriraj Score
Nilai
Kesadaran : sadar

Delirium, stupor

Semikoma dan koma

Muntah/sakit kepala dalam dua jam :

Aterom/riwayat diabetes :

tidak

ada

tidak ada

1 atau lebih

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x

tekanan darah diastol) (3 x ateroma) 12.

>1

Perdarahan serebral

< -1

Infark serebral

- 1 sampai 1

diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

40

Stroke menurut Gadjah Mada

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari

ketiganya ada (+)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Ya

Stroke iskemik akut atau

stroke infark

Tidak

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

I.

PENATALAKSANAAN

41

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan
menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan
laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada
manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan
menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.(6,12)
1.

Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten
memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka
pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana
kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg.
Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus
mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah
menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada
stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis
ataupun GERD.(11,12,13,14)
b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung
dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke.(11,12,13,14)
c.

Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang

kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglikemik tidak
boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat
menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula
darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus
dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga
pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.(11,12,13,14)
d.

Posisi kepala pasien

42

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika
pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke.
Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45
derajat.(11,12,13,14)
e.

Pengontrolan tekanan darah

Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak

dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologis. Pada sebagian

besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah
awitan serangan stroke. Berbagai Guidelines (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009)
merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan
secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi di bawah ini.
a. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik > 220
mmHg atau tekanan darah diastolic > 120 mmHg.
b. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi trombolitik (rtPA),
tekanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD <110 mmHg. Selanjutnya,
tekanan darah harus dipantau hingga TDS<180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam
setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste,
nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.
f.

Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia
(utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik.
Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi
sebagai neuroprotektor.(11,12,13,14)
g.

Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai
puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin
digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.(11,12,13,14)

43

h.

Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun
profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan
menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.(11,12,13,14)
2.
a.

Penatalaksanaan Khusus
Terapi Trombolitik

Rekomendasi pengobatan stroke didasarkan pada perbedaaan antara keuntungan dan kerugian
dalam tatalaksana yang diberikan. Fibrinolitik dengan rtPA secara umum memberikan
keuntungan reperfusi dari lisisnya thrombus dan perbaikan sel serbral yang bermakna.
Pemberian fibrinolitik merupakan rekomendasi yang kuat diberikan sesegera mungkin setelah
diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan ( awitan 3 jam pada pemberian intravena dan 6 jam
pemberian intrarterial).(21)
1. kriteria inklusi
a. usia 18 tahun
b. diagnosis klinis stroke dengan deficit neurologis yang jelas
c. Awitan dapat ditentukan secara jelas (<3 jam)
d. tidak ada bukti perdarahan intracranial dari CT scan
e. pasien atau keluarga mengerti dan menerima keuntungan dan risiko yang
mungkin timbul dan harus ada persetujuan tertulis dari penderita atau
keluarga untuk dilakukan terapi rtPA.
2. kriteria ekslusi
a. usia > 80 tahun
b. deficit neurologis yang ringan dan cepat membaik atau perburukan deficit
neurologis yang berat
44

c. gambaran perdarahan intracranial pada CT scan

d. riwayat trauma kepala atau stroke dalam 3 bulan terakhir.
e. infark multilobular
f. kejang pada saat onset stroke
g. tekanan darah sistolik >185 mmHg, diastolic >110 mmHg
h. glukosa darah <50 mg/dl atau >400 mg/dl
i. gejala perdarahan subaraknoid
j. jumlah platelet <100.000/mm3
k. wanita hamil
3. Rekomendasi(21)
a. pemberian IV rtPA dosis 0,9 mg/kgBB(maksimum 90mg), 10% dari dosis
total diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus
selama 60 menit, terapi tersebut harus diberikan dalam rentang waktu 3 jam
dari onset.
b. Disamping komplikasi perdarahan, efek samping lain yang mungkin terjadi,
yaitu angioedema yang dapat menyebabkan obstruksi jalan napas parsial,
harus diperhatikan.
c. pasien dengan hipertensi yang tekanan darahnya dapat diturunkan dengan
obat antihipertensi secara aman, harus dijaga kestabilan tekanan darah
sebelum memulai rtPA.
b.

Antikoagulan

Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akur
tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut(21).
c.

Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin
45

Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke
dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut(21). Aspirin tidak boleh digunakan sebagai
pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, aeperti pemberian rtPA intravena. Jika
direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan. Penggunaan aspirin sebagai
adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.
Penggunaan klopidogrel saja atau dengan kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik
akut, tidak dianjurkan kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik, misalnya angina pectoris
tak stabil.21
d.

Terapi Neuroprotektif

Pemakaian obat-obat neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif, sampai saat ini
belum dianjurkan.Namun, citicolin masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan
citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x100mg intravena 3 hari dan dilanjutkan
dengan oral 2x1000mg selama 3minggu.21
J. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral,
transformasi hemoragik, dan kejang.(20)
1.

Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak

jarang (10-20%)
2.

Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator

independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk
mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun
kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui.
Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan
terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi
hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil
sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.
3.

Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke

iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan
stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik

46

harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai
akibat neurologis injury.

K. PROGNOSIS
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat
dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke,
gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan,
agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan
didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini
tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang
selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi
independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.(11,20)

47

BAB III
A.

KESIMPULAN

Stroke infark merupakan proses patologik pada sistem pembuluh darah

otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya
dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh
darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktorfaktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling
berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka
diagnostik penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya
menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan
dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.

48

DAFTAR PUSTAKA
1.

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan

peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah
Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.
2.

Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia

Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13

3.

Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

4.

Hassmann

KA.

Stroke,

Ischemic.

[Online],

available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

5.

Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi

klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93.

6.

Giraldo,

Elias.

Stroke,

Ischemic.

[Online],

available

from:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html

7.

D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.

McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

8.

Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical Neurology editor

Christopher G. Goetz. W.B Saunders Company: 1999. Hal: 10-3

9.

Hassmann

KA.

Stroke,

Ischemic.

[Online],

available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis

10.

Li, Fuhai, dkk. Neuroimaging for Acute Ischemic Stroke. [Online], available from:

http://www.emedmag.com/html/pre/fea/features/039010009.asp
49

11.

Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit

Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71.

12.

Hassmann

KA.

Stroke,

Ischemic.

[Online],

available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment

13.

Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu

penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58.

14.

Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of

Edinburgh, Edinburgh, UK.

15.

Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.

16.

Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi

sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.
17.

Josephson, S. Andrew. Ischemic Stroke. San Fransisco. CA. [Online], available from:

http://knol.google.com/k/s-andrew-josephson/ischemicstroke/BF8MGEYK/bAWc9g#

18.

Simon, Harvey. Stroke Surgery. Harvard Medical School. [Online], available from:

http://www.umm.edu/patiented/articles/what_drugs_used_treat_stroke_patients_p
revent_recurrence_000045_8.htm

19.

Barnett, Henry dkk. Drugs and Surgery in the Prevention of Ischemic Stroke. [Online],

available from: http://content.nejm.org/cgi/content/full/332/4/238

20. Aziz, Faisal M.D. Rethinking The Six Weeks Waiting Approach To Carotid Intervention
After Ischemic Stroke . The Internet Journal of Surgery. 2007 Volume 11 Number 1.
Department of General Surgery. New York Medical College. [Online], available from:
http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_surgery/volume_11_numbe
r_1/article/rethinking_the_six_weeks_waiting_approach_to_carotid_intervention_af
ter_ischemic_stroke.html

21.

Stroke

guidelines

2011,

Pokdi

Stroke,

Perhimpunan

Dokter

Spesialis

Indonesia(PERDOSSI) 2011.

50

51

BAB II
ANALISA KASUS
DAFTAR MASALAH
2.1 Mengapa pasien ini didiagnosa Stroke Infark ?
2.2 Mengapa pasien ini di diagnosis stroke infark et causa aterotrombotik ?
2.3 Perbedaan stroke hemroragik dan non-hemorargik (Infark) ?
2.4 Apa saja faktor risiko pada pasien ini?
2.5 Bagaimana sebaiknya penatalaksanaan pada pasien ini ?
2.6 Bagaimana pencegahan stroke?
PEMBAHASAN
2.1 Mengapa pasien ini didiagnosa Infark ?
Stroke merupakan defisit neurologis yang bersifat fokal atau global yang terjadi secara
mendadak, yang disebabkan semata-mata oleh gangguan cerebrovaskular dan gejalanya
menetap selama 24 jam atau lebih.
Diagnosis
Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang
A. Anamnesis
Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa hemiparese
sinistra, bicara pelo, dan bibir miring ke kanan sejak tangan dan kaki kirinya lemas
(terjadi tiba-tiba) tanpa didahului trauma, nyeri kepala hebat, muntah-muntah, dan
penurunan kesadaran tidak ada.
Dari anamnesis juga ditemukan faktor resiko stroke seperti hipertensi yang tidak
terkontrol.

52

B. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik status neurologis yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah
pasien tampak sakit sedang, kesadaran composmentis, disartria, bukti hipertensi pada
pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko penyebab
tersering serangan stroke Infark.
Dari pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan parese N.VII sisinstra sentral,
parese N.XII sinistra sentral. Dari pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot
hemiparese sinistra. Refleks patologis babinski -/+, chaddock -/+.

C. Pemeriksaan penunjang
Dari pemeriksaan penunjang yang mendukung faktor risiko terjadinya stroke pada
kasus ini adalah adanya hiperlipidemia.
Kimia Klinik
Kolestrol total
Kolesterol HDL
Trigleserida
Kreatinin

202
38,4
205
1,3

< 200 mg/dl

> 40 mg/dl
< 150 mg/dl
0-1,0 mg%

Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke

53

Alogaritma stroke Gadjah Mada

Pada kasus ini :

Penurunan kesadaran (-) sakit kepala (-) refleks babinski (+) INFARK

54

Siriraj skor

Berdasarkan skor Siriraj dengan Rumus :

Skor pasien: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) - (3 x 0) 12 = -2 Infark Otak

2.2 Mengapa pasien ini di diagnosis stroke infark et causa aterotrombotik ?

55

Aterosklerosis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya penebalan

dan hilangnya elastisitas arteri. Penyakit ini mengenai arteri sedang dan besar. Walaupun lesi
aterosklerotik dapat ditemukan di sembarang tempat di sepanjang pembuluh darah, lesi ini
baru mempunyai makna klinis jika mengenai pembuluh-pembuluh darah penting, diantaranya
pembuluh darah otak. Keadaan aterosklerosis ini akan tetap asomtomatik sampai didapatkan
satu diantara hal-hal berikut:
Penurunan aliran darah yang tiba-tiba ygterjadi pada bagian distal stenosis,
trombosis yang superimpose pada plak aterosklerosis, atau
Emboli ke arah distal dari plak yang mengalami ulserasi.
Faktor resiko aterosklerosis pada pasien ini adalah :

Hipertensi

Mekanisme mengapa hipertensi dapat merangsang aterogenesis tidak diketahui dengan

pasti, namun diketahui bahwa penurunan tekanan darah secara nyata menurunkan resiko
terjadinya stroke. Diduga tekanan darah yang tingg merusak endotel dan menaikkan
permeabilitas dinding pembuluh dara terhadap lipoprotein. Selain itu juga diduga beberapa
jenis zat yang dikeluarkan oleh tubuh seperti renin, angiotensin dan lain-lain dapat
menginduksi perubahan seluler yang menyebabkan aterogenesis.
Dari banyak penelitian, didapatkan bahwa tekanan darah tinggi tidak berdiri sendiri,
namun meliputi beberapa penyakit lain, sehingga dikenal dengan istilah sindroma hipertensi
yang secara sendiri-sendiri maupun bersama-sama dapat menjadi faktor resiko terjadinya
aterosklerosis. Yang termasuk dalam sindroma hipertensi adalah gangguan profil lipid,
resistensi insulin, obesitas sentral, gangguan fungsi ginjal. LVH dan penurunan kelancaran
aliran darah arterial.

Hiperlipidemi

Terdapat banyak bukti yang menyokong pendapat bahwa hiperlipidemi berhubungan

dengan aterogenesis. Orang yang menderita kelainan genetis yang menyebabkan tingginya
kadar kolesterol dalam darah biasanya akan mengalami aterosklerosis prematur bahkan tanpa
adanya faktor resiko lain pada orang tersebut. Selain itu kolesterol terbukti merupakan
komponen utama dalam plak aterosklerosis.
Jenis kolesterol yang paling berhubungan dengan aterogenesis adalah LDL, sedangkan
HDL dikatakan bersifat protektif terhadap penyakit jantung aterosklerosis karena HDL
berfungsi memfasilitasi pembuangan kolesterol. Dari studi Framingham, didapatkan bahwa
56

subyek dengan kadar kolesterol total >265 mg% mempunyai resiko mendapat PJK 5 x lebih
besar daripada orang-orang dengan kadar kolesteral total <220 mg%. Namun demikian,
hiperlipidemi tidak berhubungan dengan peningkatan resiko stroke Infark.
Aterosklerosis pada pembuluh darah otak

Arterioklerosis dan aterosklerosis

Arterioklerosis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya penebalan dan
hilangnya elastisitas arteri. Secara patologi anatomi, terdapat 3 jenis arterioklerosis, yaitu:
1. Arterioklerosis, ditandai dengan pembentukan ateroma (palque di intima yang terdiri
dari lemak dan jaringan ikat.
2.

Monckebergs medial calfic sclerosis, yang ditandai dengan kalsifikasi tunika media,
dan

3. Arterioklerosis, ditandai dengan adanya proliferasi atau penebalan dinding arteri kecil
dan arteriol. Karena aterosklerosis merupakan bentuk arterioklerosis yang paling
sering dijumpai dan paling penting, istilah arterioklerosis dan aterosklerosis sering
digunakan secara bergantian untuk menggambarkan kelainan yang sama.
Ada 3 proses biologis yang fundamentali yang berperan dalam pembentukan lesi
aterosklerosis, yaitu:
1. proliferasi sel oto polos di tunika intima, pengumpulan makrofag dan limfosit
2. Pembentukan matriks jaringan ikat yang terdiri dari kolagen, serat-serat elastin dan
proteoglikan
3. Akumulasi lemak terutama dalam bentuk kolesterol bebas dan esternya, baik dalam
sel maupun dalam jaringan sekitarnya
Aterosklerosis dapat mengenai semua pembuluh darah sedang dan besar, namun yang
paling sering adalah aorta, pembuluh koroner dan pembuluh darah otak, sehingga Infark
miokard dan Infark otak merupakan dua akibat utama proses ini. Proses aterosklerosis
dimulai sejak usia muda berjalan perlahan dan jika tidak terdapat faktor resiko yang
mempercepat proses ini, aterosklerosis tidak akan muncul sebagai penyakit sampai usia
pertengahan atau lebih. Aterosklerosis merupakan penyakit yang menyerang pembuluh darah
besar dan sedang. Lesi utamanya berbentuk plaque menonjol pada tunika intima yang
mempunyai inti berupa lemak (terutama kolesterol dan ester kolesterol) dan ditutupi oleh
fibrous cap.
57

Proses aterosklerosis pada pembuluh darah otak sering kali mengakibatkan penyumbatan
yang berakibat terjadinya stroke Infark. Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya
stroke Iskemik. Yang paling sering adalah lepasnya sebagian dari trombus yang terbentuk di
pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis. Tombus ini menyumbat arteri yang terdapat
disebelah distal lesi. Penyebab lain yang mungkin adalah hipoperfusi jaringan disebelah distal
pembuluh darah yang terkena proses aterosklerosis yang dicetuskan oleh hipotensi dan
jeleknya sirkulasi kolaterl ke daerah distal lesi aterosklerosis tersebut. Karena sumbatan yang
terjadi biasanya berhubungan dengan proses trombosis dan embolisme, stroke Infark karena
proses aterosklerosis biasa disebut stroke Infark aterombotik dan embolisme karena lepasnya
bagian plque aterosklerosis dikenal dengan istilah trombo emboli.
Penyumbatan pembuluh darah otak menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.
Jika pengurangan tersebut sampai dibawah ambang batasnya akan terjadinya satu serial
proses iskemik di otak yang dapat berakhir dengan kematian sel-sel saraf. Bila aliran darah ke
otak terputus dalam waktu 6 detik, metabolisme aktivitas jaringan otak berhenti, dalam 5
menit kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal.
2.3 Perbedaan stroke hemragik danstroke non-hemoragik ( infark) ?

Tanda ditemukan pada pasien

2.4 Apa saja faktor risiko pada pasien ini?

58

Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni:

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi
atrium kiri)
5. Hiperlipidemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah
dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non
hemoragik. Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Pada pasien ini faktor
resiko yang dapat dimodifikasi Hipertensi dan hiprlipidemia.
2.5 Bagaimana sebaiknya penatalaksanaan pada pasien ini ?
Menurut teori :
Terapi umum:
1. Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
2. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
3. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika
kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
4. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa murni (5 % atau 10
%).
5. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
6. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg
% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia

59

(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
7. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala.
8. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg
(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9%
250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam
atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik 110 mmHg.
9. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka
panjang.
10. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.
Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika
didapatkan afasia).
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat.
Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:

60

a) Mengembalikan reperfusi otak

1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah
mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang
terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena
pemberian heparin tersebut.
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan

sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti

thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80
mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
61

dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi
cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half
time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic
acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari
obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.

Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan
bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun
indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping
tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15
hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah
purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.

b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.
2.6 Bagaimana pencegahan stroke?
62

Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu
yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke,
antara lain:
a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat obatan
golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark
miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.
d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-buahan,
ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada makanan
tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan
berolah raga secara teratur.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada tahap ini
ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi
kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:
a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat
antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari,
antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi
atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.
b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi trombosit kedua,
diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).
c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat
antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada
penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada
penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan
berat badan dan kurang gerak

63

Pencegahan Tertier

Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan
yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam
melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk
rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari
dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas
sosial dan peran serta keluarga.
a. Rehabilitasi Fisik
Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan
secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan
untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot,
duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi
yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk
melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai
baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan
untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman
serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.
b. Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi
mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan
depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan
motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan
terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.
c. Rehabilitasi Sosial
Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi
masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan,
dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan informasi mengenai
layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial.

64

65