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CICLO:
VII
PROFESOR:
Dr. JUAN MATZUMURA KASANO
LIMA- PERU
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 01
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
IV.- METODOLOGÍA
Thomas Rabe. Memorix especial. Ginecología (ed). Iatros. Barcelona. España, 1998.
Netter FH. Sistema Reproductor. Ciba. Ilustraciones Médicas. Tomo II. Salvat, 1982.
Vulva
Labios mayores
Pliegues cutáneos que limitan ambos lados de la hendidura vulvar y se dirigen al
Monte de Venus, situado por encima de la sínfisis púbica. Contienen glándulas
sebáceas y sudoríparas y están formados por tejido adiposo.
Labios menores
Situados por dentro de los labios mayores, de tejido conjuntivo, carentes de
folículos pilosos. Rodean el vestíbulo vaginal. Su separación permite visualizar
además el meato uretral, a unos 2 cm debajo del clítoris. Por arriba forman el
prepucio del clítoris, que cubre el glande del mismo.
Clítoris
Órgano erectil constituido por un cuerpo cavernoso venoso cuyas dos raíces se
insertan en las ramas isquiopubianas. Ambas raíces están cubiertas por el
músculo isquiocavernoso.
Vestíbulo vaginal
Entrada a los genitales internos. En ella se encuentran el himen, membrana
delgada y vascularizada que separa el vestíbulo de la vagina, los conductos de las
glándulas de Skene, en la cara posterolateral del meato, y los conductos de las
glándulas de Bartholino, a ambos lados del vestíbulo, en el tercio medio del orificio
vaginal, en la hendidura que separa el himen de los labios menores.
Vagina
Conducto músculomembranoso con una cavidad virtual de 8- 10 cm de longitud
que rodea el cuello uterino en su parte proximal formando dos fondos de saco,
anterior y posterior. En su porción distal termina en el introito o vestíbulo vaginal.
Útero
Órgano de músculo liso, en forma de pera y de longitud 8 cm.
Se divide en cuerpo y cuello (cérvix), separados entre sí por un estrechamiento
o istmo. En la porción intravaginal del cérvix se visualiza el orificio cervical
externo, que comunica con el canal endocervical hasta el orificio cervical interno y
los labios anterior y posterior. La cavidad uterina es de forma triangular y
aplanada, presentando los orificios tubáricos (ostium) en sus extremos superiores.
Trompas de Falopio
Emergen a ambos lados del útero, en su porción superior, de 10-12 cm de longitud
y discurren por el borde superior del ligamento ancho. Comunican la cavidad
uterina y peritoneal. Se distinguen la porción intrauterina o intersticial, ístmica y
ampular con sus fímbrias, que comunica con la cavidad abdominal.
Ovario
Periné
Zona limitada por la sínfisis púbica, ligamento arqueado, ramas isquiopubianas,
tuberosidad isquiática, ligamentos sacrotuberosos, sacro y cóccix. El suelo del
periné está compuesto por la piel y dos capas de fascia superficial (de Colles). La
parte más profunda la integra el diafragma pélvico. La línea transversa que une las
tuberosidades isquiáticas divide el periné en un triángulo anterior urogenital
(diafragma urogenital atravesado por uretra y vagina) y uno posterior o anal
(contiene el conducto anal, sus esfínteres y las fosas isquiorrectales).
La musculatura del periné está constituida por los músculos bulbocavernosos e
isquiocavernosos, perineales transversos superficiales y profundos, el esfínter
uretral y el esfínter anal externo.
Vascularización
La irrigación de los órganos genitales internos procede de las ramas hipogástricas
(ilíacas internas) de las arterias ilíacas comunes, a excepción de las arterias
ováricas, hemorroidal superior y sacra media.
El ovario se irriga de dos arterias, la ovárica, procedente de la aorta abdominal y
una rama ovárica procedente de la arteria uterina. Su circulación de retorno
transcurre por la vena ovárica izquierda hacia la renal izquierda y por la vena
ovárica derecha hacia la cava inferior. La trompa recibe su vascularización de la
arteria tubárica, rama de la uterina y de un ramo tubárico de la arteria ovárica.
El útero se abastece de la arteria uterina, rama anterior de la arteria hipogástrica.
A nivel del istmo se incurva y el uréter cruza por debajo, a unos 2 cm de la arteria.
Origina una rama ascendente que se anastomosa con la arteria ovárica, y una
rama descendente que irriga la porción superior de la vagina. El retorno venoso de
esta zona se realiza por el plexo uterovaginal que desemboca en las venas
ilíacas internas. La vascularización de los genitales externos se realiza por la
arteria del clítoris procedente de la pudenda interna y de ésta hacia los labios
mayores de la vulva.
Drenaje Linfatico
En general los vasos linfáticos siguen un recorrido paralelo al de la
vascularización, recibiendo idéntico nombre. Los ganglios inguinales superficiales
drenan los genitales externos, el tercio inferior de vagina, periné y región perianal.
Los ganglios inguinales profundos (femorales) representan una continuación en el
drenaje linfático. Los ganglios ilíacos externos reciben conexión de los ganglios
femorales, de los genitales externos, del útero y de los ganglios hipogástricos, que
a su vez reciben vasos aferentes del útero, vagina, vejiga y porción inferior del
recto. Estos grupos ganglionares se comunican con el siguiente escalón o
ganglios iliacos comunes, que además reciben aferencias de las vísceras. Los
linfáticos eferentes alcanzan la cadena ganglionar periaórtica, que desemboca en
los troncos lumbares que finalizan en el conducto torácico.
Inervación
Los genitales internos se inervan a través del sistema autónomo mediante los
plexos hipogástrico superior o nervio presacro, hipogástrico medio e inferior, que
en la cercanía de la pelvis se denomina plexo pélvico. Se divide en el plexo rectal,
uterovaginal y vesical. Los plexos ováricos proceden de los plexos aórtico y renal.
Los genitales externos y periné se inervan principalmente por el nervio pudendo,
que procede de las ramas anteriores de los nervios sacros II, III y IV, y se divide
en el nervio hemorroidal inferior, perineal y el nervio dorsal del clítoris.
I.- INFORMACIÓN GENERAL :
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 02
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
IV.- METODOLOGÍA
Neurotransmisión cerebral
Proceso mediante el cual se establece una relación humoral entre neuronas adyacentes,
conducido por los neurotransmisores (NT) producidos en las terminales dendríticas. En
función de su localización, el NT pasará a la circulación, al líquido cefalorraquídeo, a
alterar la acción de un músculo o, de forma más frecuente, actuará a nivel de receptores
postsinápticos de la célula próxima, desencadenando una reacción específica. La
degradación enzimática del NT se produce una vez ejercida su acción. Entre los múltiples
NT que intervienen en la reproducción señalaremos los más importantes.
Hipófisis
Glándula situada debajo del hipotálamo, en el interior de la silla turca. Se distinguen dos
partes desde el punto de vista embriológico y funcional. La neurohipófisis (posterior),
prolongación directa del hipotálamo a lo largo del tallo hipofisario, secretora de
Vasopresina (ADH) y Oxitocina, que se transportan por el tracto nervioso que nace de los
núcleos supraóptico y paraventricular hipotalámicos, donde se sintetizan. La
adenohipófisis (anterior) presenta cinco tipos de células secretoras: gonadotropas,
lactotropas, tireotropas, corticotropas y somatotropas, siendo las dos primeras las de
mayor importancia en la función reproductora.
Gonadotrofinas (FSH-LH). Sintetizadas y secretadas simultáneamente por las células
hipofisarias gonadotropas, encargadas de transmitir información desde el sistema
nervioso central a las gónadas. Son hormonas glicoproteicas compuestas por dos
subunidades: ALFA, específica para cada especie y común para las tres hormonas
glicoproteicas de la hipófisis (FSH, LH, TSH) y para la HCG placentaria, y BETA, distintiva
de cada hormona y responsable de las propiedades biológicas.
Ciclo menstrual
Unos 7-8 d antes de la oleada preovulatoria, la secreción estrogénica ovárica del folículo
seleccionado, en particular estradiol, aumenta, lentamente al principio y luego con
rapidez, hasta alcanzar su pico, generalmente en el día previo a la oleada de LH. Este
aumento de estrógenos se acompaña de un aumento lento pero constante de los valores
de LH y de una disminución de los de FSH. La divergencia entre los valores de LH y de
FSH puede deberse a la acción inhibidora sobre la FSH de los estrógenos (comparada
con la liberación de LH) junto con la inhibición específica por la inhibina. Antes de la
oleada de LH, los valores de progesterona empiezan a aumentar de forma significativa.
Durante casi toda la fase lútea, los niveles de LH y FSH circulantes disminuyen y se
mantienen bajos durante la mayor parte de la fase lútea, pero comienzan a aumentar
nuevamente con la menstruación (ciclo siguiente).
Vagina. La proliferación y la maduración del epitelio vaginal también se ven influidas por
los estrógenos y la progesterona. Cuando al inicio de la fase folicular la secreción de
estrógenos ováricos es baja, el epitelio vaginal es delgado y pálido. A medida que
aumentan los niveles de estrógenos en la fase folicular, las células escamosas maduran y
se cornifican, engrosándose el epitelio. Durante la fase luteínica, el número de células
intermedias precornificadas aumenta, y se incrementa el número de leucocitos y detritos a
medida que se van desprendiendo las células escamosas maduras. Los cambios del
epitelio vaginal pueden cuantificarse histológicamente y utilizarse como índice cualitativo
de la estimulación estrogénica.
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 03
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
IV.- METODOLOGÍA
Berek JS, Hillard PA, Adashi EY. Trastornos endocrinos. Ginecología de Novak. 12ª
edición. Ed. McGraw-Hill Interamericana 1996:837-45.
CAMBIOS HISTOLOGICOS DEL ENDOMETRIO EN UN CICLO OVULATORIO
El endometrio menstrual
Es un tejido relativamente delgado pero denso. Está compuesto por el estrato basal y una
cantidad variable de estrato esponjoso. Este último puede exhibir una serie de estados
funcionales variables incluyendo desarreglo y ruptura de glándulas, fragmentación de
vasos y estroma, persistencia de necrosis, infiltración de glóbulos blancos y diapedesis
hemorrágica a pesar de lo cual siempre hay signos de regeneración en todos lo
componentes. El endometrio se ve delgado, no solo por la pérdida tisular, sino también
por colapso de la matriz de soporte.
En las áreas que han sido completamente denudadas hay síntesis de DNA en la capa
basal. La proliferación rápida de estas células resulta en la reepitelización. En este tejido
hay un soporte de fibroblastos que forman una masa compacta a través de la cual pueden
migrar las células. Esta reparación es rápida, estando cubiertas dos terceras partes para
el día 4 del ciclo y en su totalidad hacia el día 6.
Fase Proliferativa
Está asociada con el crecimiento folicular y su correspondiente secreción elevada de
estrógenos. Las glándulas son las que demuestran una mayor respuesta inicial a este
estímulo hormonal. Inicialmente son delgadas y tubulares, tapizadas por células
epiteliales columnares bajas, poco a poco se van haciendo evidentes las mitosis y se
observa pseudoestratificación.
El estroma sale de su condición menstrual, densa; pasa por un breve período de edema y
finalmente adquiere un aspecto suelto, semejante a un sincitio. A través de él se
extienden los vasos espirales hasta un punto por debajo de la membrana epitelial.
Todos estos componentes demuestran gran proliferación con un pico hacia los días 8 a 10
del ciclo. Este cambio está caracterizado por una gran cantidad de mitosis, aumento en el
contenido de DNA nuclear y en la síntesis de RNA citoplasmático. La concentración
intranuclear de receptores para estrógenos y progesterona alcanza un pico hacia la mitad
del ciclo, antes del momento ovulatorio.
Fase Secretora
Después de la ovulación el endometrio demuestra una reacción combinada a estrógenos
y progesterona. La altura total del endometrio permanece estable en 5 a 6 mm. La
limitante para este crecimiento está dada por la presencia de la progesterona que
disminuye la actividad mitótica y la síntesis de DNA. Este efecto es debido a la
interferencia de la progesterona sobre la expresión de receptores estrogénicos y por
aumento de la actividad de las enzimas 17-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa y
sulfotransferasa que convierten el estradiol a sulfato de estrona.
Fase de implantación
Entre los días 7 y 13 después de la ovulación el endometrio sufre una serie importante de
cambios. Llega a diferenciarse en tres capas distintas al final de este período. Cerca de la
cuarta parte corresponde a la basal que no ha sufrido alteraciones. La porción intermedia
que corresponde más o menos al 50% del espesor total es el estrato esponjoso,
compuesto de un estroma laxo y edematoso con los vasos espirales enrollados y las
glándulas tortuosas y dilatadas. La capa más superficial es conocida como el estrato
compacto y ocupa aproximadamente el 25%; su principal característica histológica es la
glándula del estroma que se ha vuelto polihédrica, con los cuellos de las glándulas y
vasos engurgitados.
En el momento de la implantación el estroma es edematoso. Este cambio puede ser
secundario al aumento de prostaglandinas endometriales inducido por los estrógenos y la
progesterona lo cual lleva a un incremento en la permeabilidad vascular. Se sabe que los
vasos endometriales tienen receptores para los esteroides sexuales y que tanto el
músculo liso vascular como el endotelio tienen la capacidad de sintetizar prostaglandinas.
Las células del estroma también tienen la capacidad de responder a los estímulos
hormonales y producir prostaglandinas. Cuando se convierten en células deciduales
producen una variedad de sustancias entre las cuales se pueden citar, prolactina,
relaxina, renina y IGF-I. El proceso de decidualización se presenta hacia el día 23 gracias
a la influencia de la progesterona; el cambio inicial se presenta alrededor de los vasos y
se caracteriza por el aumento citonuclear, de la actividad mitótica y la formación de una
membrana basal. Estas células deciduales tienen gran importancia durante el embarazo;
no solo controlan la naturaleza invasiva del trofoblasto, sino que juegan un papel
paracrino y autocrino importante tanto para la madre como para el feto.
La Menstruación Normal
Siempre se ha considerado que es el resultado de un ciclo ovulatorio, lo cual implica una
serie de eventos ordenados con estímulo estrógeno-progestacional. Su intervalo normal
está entre 21 y 35 días, con un promedio de 28. La duración normal del sangrado suele
ser de 2 a 8 días. El volumen normal de sangre menstrual va de 30 a 80 cc,
considerándose anormal por encima de esta cifra.
La anovulación es un trastorno con múltiples manifestaciones clínicas, tales como
amenorrea, alteraciones del ciclo menstrual, hirsutismo e infertilidad. Son también
diversos los nombres que se han utilizado para denominar este síndrome, entre los cuales
se encuentra con frecuencia en la literatura el de Síndrome de ovarios poliquísticos. Las
consecuencias a largo plazo de la anovulación son de gran importancia para el
ginecólogo, por el impacto que puede tener sobre el endometrio y el seno principalmente.
En las mujeres con ciclos ovulatorios, la mayor parte de los estrógenos proviene de la
producción ovárica de estradiol y en menor proporción de la conversión periférica de
androstendiona a estrona y de la conversión de testosterona y estrona a estradiol.
Defectos Centrales
Las alteraciones centrales pueden ser subdivididas en dos grandes grupos: las
disfunciones hipotálamo-hipofisiarias y las del sistema nervioso central - hipotálamo.
El ejemplo clásico de la alteración hipotalámica que lleva a desórdenes del ciclo menstrual
es el Síndrome de Kallman. Esta es una alteración más frecuente en hombres, que
cursa con hipogonadismo hipogonadotrófico, acompañado de anosmia o hiposmia. Es
transmitido de diversas formas y causado por una falla en la migración de las neuronas
productoras de GnRH desde la placa olfatoria.
Estudios
b.- Estudios
Interrogatorio
Curva de temperatura basal
Colpocitograma o colpocitología
Estudio de moco cervical
Biopsia de endometrio
Cuantificación hormonal
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 04
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
IV.- METODOLOGÍA
Drife James,Brian A., Magowan, Ginecologia y Obstetricia clínicas, 1ª Edición Editorial Saunders
2005, Vol 1.
Cabero Roura L. Manual del residente de Obstetricia y Ginecología. Tomo I. Litofinter S.A.
1997.
Anamnesis
Es el primer paso en el estudio de la paciente ginecológica, y si se dirige correctamente
puede ser la clave de un diagnóstico exacto. Debe proporcionarnos, junto con la
exploración, datos suficientes para saber qué entidades patológicas debemos sospechar,
qué pruebas complementarias debemos solicitar y ayudarnos a interpretar estas últimas.
Existen puntos comunes con cualquier otra anamnesis, y otros puntos más específicos de
nuestra especialidad, como son: Datos de filiación.
Exploración Ginecológica
Los aspectos fundamentales son la inspección y palpación del aparato genital femenino,
pues la inspección y exploración física generales se realizan de la misma forma que en el
resto de pacientes. No hay que olvidar que una enfermedad sistémica puede originar
patología ginecológica (metrorragias en nefropatías, hepatopatías o diátesis
hemorrágicas, hipermenorreas en hipertensas, trastornos menstruales secundarios a
problemas endocrinos, etc.). Se valorará el desarrollo de los caracteres sexuales, la
presencia o no de obesidad, hirsutismo, etc.
Inspección
• Abdominal: se pueden detectar aumentos del perímetro abdominal, que pueden estar en
relación con gestación, tumoraciones o ascitis.
• Genitales externos: con la paciente en posición ginecológica se examinará la vulva,
investigando la presencia de posibles neoplasias, inflamaciones, quistes, distrofias,
lesiones congénitas, úlceras, verrugas genitales, etc. El prolapso genital puede ser uterino
(histerocele), vesical (cistocele, acompañado o no de incontinencia de esfuerzo,
demostrable mediante maniobra de Valsalva) o rectal (rectocele o enterocele), existiendo
diversos grados:
I grado: el prolapso no alcanza introito vaginal.
II grado: órgano prolapsado a nivel de introito.
III grado: el órgano prolapsado sobrepasa el introito.
Palpación
• Abdominal: puede localizar tumoraciones, zonas dolorosas, signos de irritación
peritoneal, etc.
• Tacto vaginoabdominal combinado: junto con el examen con espéculo son los pilares de
la exploración ginecológica. El tacto vaginoabdominal o bimanual es sencillo de realizar,
pero para resultar fiable requiere un buen entrenamiento por parte del explorador. Con los
dedos índice y medio de la mano derecha en la vagina de la mujer y la mano contraria
sobre la parte baja del abdomen, se intentarán delimitar el útero y los anejos entre ambas
manos. Se comprobará la situación, tamaño, forma y consistencia del útero, así como su
movilidad y si es dolorosa o no. Asimismo es importante investigar la existencia o no de
dolor a la movilización cervical, un signo que acompaña a numerosos procesos
(tumoraciones anexiales, irritación peritoneal, embarazo ectópico, EIP…). La palpación de
los anejos puede ser difícil de conseguir cuando estos son normales. En cambio, las
tumoraciones anexiales suelen ser fácilmente palpables y debe investigarse su tamaño,
forma, consistencia, si son desplazables, si son dolorosas, etc.
• El tacto rectoabdominal: es la alternativa al vaginoabdominal en las mujeres vírgenes, y
también es útil para investigar el estado de los parametrios, uterosacros y tabique
rectovaginal.
La Mama
Inspección
Se debe realizar con la mujer desnuda de cintura para arriba, variando la posición de los
brazos: extendidos a lo largo del cuerpo, extendidos hacia arriba, en posición de jarras y
extendidos hacia delante con la cintura doblada de modo que las mamas cuelguen
libremente. La inspección debe realizarse de frente y de perfil modificando la iluminación
de modo que en todo momento dispongamos de una luz rasante. Las maniobras de
inspección son imprescindibles pues permiten valorar la simetría o asimetría de las
mamas, las posibles alteraciones del complejo areola-pezón y fundamentalmente la
aparición de prominencias en el contorno mamario o retracciones de la piel. La inspección
pormenorizada de las mamas guía la palpación de las mismas, aumentando la
sensibilidad del examen clínico.
Palpación
Debe acompañarse sistemáticamente de la exploración de las regiones ganglionares
axilares y supraclaviculares, aún cuando el examen mamario sea estrictamente normal.
Se realiza con la paciente sentada y acostada, de manera metódica y comparando
siempre una mama con la otra. Con las manos extendidas y realizando suaves
movimientos circulares con los dedos índice y medio, presionando la glándula sobre la
parrilla costal, se debe recorrer la totalidad de la superficie de ambas mamas, llegando
hasta el borde inferior de la clavícula y varios centímetros por debajo del surco
submamario. Con el dorso de la mano se pueden apreciar diferencias de temperatura que
orienten hacia posibles procesos infecciosos. No debemos olvidar que la presión
sistemática de los pezones, en busca de telorrea debe formar parte de la exploración
rutinariade las mamas.
I.- INFORMACIÓN GENERAL :
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 05
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL :
IV.- METODOLOGÍA
Speroff León, Glass Robert, Kase, Nathan ,G. Endocrinologia Ginecológica e Infertilidad.
4ª edición. España, 1990.
Entendemos por pubertad la etapa de transición entre la infancia y la edad adulta de madurez
sexual en que se realizan los cambios morfológicos y funcionales del organismo que conducen al
inicio de la fertilidad. La adquisición de esta capacidad de engendrar se conoce con el nombre de
nubilidad. Las principales modificaciones, entre los cambios globales corporales que en esta
época se registran, se podrían resumir en: 1. reactivación del sistema liberador de gonadotropinas
hipofisarias inhibido desde la vida intrauterina, 2. incremento en la velocidad del crecimiento óseo,
3. maduración del aparato genital y 4. desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. A ellas
deben añadirse los relevantes cambios en la esfera psíquica, que se traducen en notables cambios
en el comportamiento social. Todo el período en que se realiza el conjunto de cambios
rnorfológicos y psicológicos suele conocerse como adolescencia, y dentro de la misma podrían
distinguirse tres etapas:
En realidad el patrón de la pubertad y, por ende de la menarquia, está influenciado por muy
diversos factores entre los que fundamentalmente podemos señalar: los factores genéticos, la
salud individual, la alimentación, el estado socioeconómico y la actividad corporal.
Es evidente la influencia de los factores raciales y hereditarios familiares, como las de las
enfermedades crónicas o epidemias. Por otra parte se conoce bien que en época de guerras o de
hambre, la menarquia se retrasa. Asimismo el excesivo ejercicio retarda la aparición de la
menstruación de la misma forma que la obesidad moderada se asocia con pubertad más
temprana. Por todo ello, no es de extrañar que en los últimos años exista una estabilización de la
cronología de la pubertad con detención de la señalada tendencia al adelanto, sobre todo en
países bien desarrollados y en clases socioeconómicas elevadas. Las primeras menstruaciones en
nuestro medio se sitúan alrededor de los 12,5-13 años.
Gonadarquia: Define el inicio del desarrollo funcional de los ovarios. Las gonadotropinas
aumentan el tamaño de las gónadas, estimulan los cambios estructurales que determinan la
formación de folículos y activan su secreción estrogénica. Ésta a su vez ejerce su capacidad de
retroalimentación negativa sobre hipotálamo e hipófisis. En los niños de ambos sexos circulan
pequeñas cantidades de estrógenos que se incrementan fuertemente hacia los 10-11 años. En las
niñas se acentúa cada vez más el aumento hasta alcanzar el patrón tipo menstrual.
Menarquia o primera regla: En un momento dado los estrógenos segregados por el ovario serán
suficientes para producir una proliferación del endometrio que, por fenómenos esporádicos de
depravación hormonal, conducirán a la descamación endometrial con hemorragia menstrual
cíclica, más o menos irregular. Sólo cuando el pico de LH sea capaz de producir una ovulación los
ciclos comenzarán a ser regulares. En los dos primeros años después de la menarquia los ciclos
suelen ser anovuladores en una proporción que oscila, según las estadísticas, entre un 55 y un
90%. Después de 5 años sólo un 20% continúan siendo anovuladores.
Crecimiento
En conjunto, la talla definitiva de una mujer depende de factores genéticos y, a partir de la altura de
los padres, corregida por sexos, pueden determinarse los percentiles del crecimiento esperado
para una niña, lo que se llama la altura diana
Cambios corporales
Genitales externos
En directa relación con los cambios de todo el aparato genital, son visibles los experimentados por
los genitales externos. Se caracterizan sobre todo por el aumento de los labios menores y el
engrosamiento
Caracteres sexuales secundarios
Los principales caracteres secundarios cuya aparición caracteriza la pubertad femenina son el
crecimiento de la mama y la aparición del vello pubiano. El desarrollo de la mama es habitualmente
el primer signo femenino del despertar de la pubertad. Sólo en un 15% de los casos suele estar
precedido por la iniciación de aparición del vello pubiano. Dos años después del comienzo del
desarrollo de éste suele comenzar el del vello axilar. Tanto el desarrollo mamario como el del pelo
pubiano suelen durar entre 1,5 y 6 años, con una media de 4,2. Ambos fenómenos se producen de
forma más o menos paralela y vienen bien definidos por los llamados estadios de TANNER ,
universalmente aceptados. Los estadios se denominan B (de Breast) en lo referente al desarrollo
mamario y P (de Pubis) en lo que afecta al del pelo pubiano. Más comúnmente se usan números
romanos. Debe consignarse que en lo referente a las mamas lo importante es la morfología y la
clasificación no debe basarse en el tamaño, sujeto a numerosas variaciones individuales.
Estadificación mamaria
El llamado brote mamario, como respuesta a la acción de los estrógenos en aumento, es el primer
fenómeno reconocible. Se va produciendo un crecimiento del útero, más del cuerpo que del cuello,
simultáneamente hay desarrollo de los tejidos hormonodependientes (endometrio, endocérvix,
mucosa vaginal). Pero puede transcurrir un lapso de tiempo, de uno a dos años, entre la primera
manifestación de la telarquía y una evidencia de actividad estrogénica.
Los sucesos del desarrollo puberal están correlacionados entre sí. La fase de aceleración del
crecimiento sigue un curso paralelo a la aparición sucesiva de telarquia, pubarquia y, por fin,
menarquia. La fase de crecimiento en este proceso de la pubertad se divide en tres partes: fase de
despegue, pico de velocidad de crecimiento y fase de desaceleración, hasta que se llega a la
altura definitiva. El pico se sitúa entre los estadios II y III de TANNER. La menarquia sucede
generalmente en el estadio IV, aproximadamente año y medio después de alcanzado el pico
máximo de crecimiento.
I.- INFORMACIÓN GENERAL :
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 06
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
IV.- METODOLOGÍA
Speroff León, Glass Robert, Kase, Nathan ,G. Endocrinologia Ginecológica e Infertilidad.
4ª Edición. España, 1990.
Vanrell JA, Calaf J, Balach J, Viscasillas P. Fertilidad y esterilidad humana. Ed. Científicas
y Técnicas. Masson-Salvat Medicina 1992.
Unos 7-8 d antes de la oleada preovulatoria, la secreción estrogénica ovárica del folículo
seleccionado, en particular estradiol, aumenta, lentamente al principio y luego con
rapidez, hasta alcanzar su pico, generalmente en el día previo a la oleada de LH. Este
aumento de estrógenos se acompaña de un aumento lento pero constante de los valores
de LH y de una disminución de los de FSH. La divergencia entre los valores de LH y de
FSH puede deberse a la acción inhibidora sobre la FSH de los estrógenos (comparada
con la liberación de LH) junto con la inhibición específica por la inhibina. Antes de la
oleada de LH, los valores de progesterona empiezan a aumentar de forma significativa.
AMENORREA
Etiología
La anovulación crónica es la forma más común de amenorrea entre las mujeres en edad
reproductora que no están embarazadas. No existen anormalidades anatómicas en los
órganos diana que impidan la menstruación. La anovulación crónica puede considerarse
como un estado en el que cesa el ritmo mensual normal que se manifiesta por la
menstruación. El término crónica implica que permanecen folículos ováricos funcionantes
y que la ovulación puede ser inducida o reiniciada con un tratamiento adecuado. La
unidad hipotálamo-hipofisaria parece intacta, aunque una alteración funcional provoca una
secreción anormal de gonadotropinas. La anovulación crónica puede ser consecuencia de
un trastorno hipotalámico, hipofisario o de otra disfunción endocrina, o de una retroacción
hormonal inadecuada . La evidencia sugiere que la forma hipotalámica es un grupo
heterogéneo de trastornos que producen manifestaciones similares y a los que
contribuyen en diferente medida el estrés emocional y físico, la dieta, la composición
corporal, el ejercicio, el ambiente y otros factores desconocidos. La retroacción
inadecuada puede resultar del tamponamiento anormal que afecta a las globulinas
fijadoras de las hormonas sexuales (p. ej., en la enfermedad hepática), la excesiva
producción extraglandular de estrógenos (p. ej., en la obesidad), el exceso funcional de
andrógenos (ovárico o suprarrenal) o trastornos como el síndrome del ovario poliquístico.
La anovulación crónica se caracteriza por niveles de gonadotropinas normales o
reducidos, relativo hipoestrogenismo y amenorrea; sin embargo, puede producirse
hemorragia uterina irregular y profusa por la falta de oposición a la estimulación
estrogénica .
El síndrome del ovario poliquístico (a veces denominado anovulación crónica
hiperandrogénica) es un trastorno benigno. Puede causar amenorrea, pero
generalmente se caracteriza por menstruaciones irregulares, ligera obesidad e hirsutismo,
que aparecen típicamente en la pubertad y empeoran con el paso del tiempo. La mayoría
de las pacientes tienen en la exploración abundante moco cervical y estrógenos libres
elevados. Los niveles de la mayoría de los andrógenos circulantes tienden a estar
ligeramente elevados. El tamaño de los ovarios puede estar aumentado con suaves
cápsulas engrosadas o ser normal. Los ovarios contienen de forma característica muchos
quistes foliculares de 2-6 mm, y una hiperplasia de la teca rodea las células de la
granulosa. Pueden encontrarse quistes grandes que contienen células atrésicas. Ha de
evaluarse el hirsutismo. La evaluación diagnóstica tiene como fin la identificación de una
causa (p. ej., una neoplasia) que puede ser tratada definitivamente.
Diagnóstico
Las anormalidades internas pueden obstruir la salida del flujo menstrual, causando
hematocolpos (colección de sangre en la vagina) y hematómetra (distensión del útero). En
los exámenes abdominal y rectal (que también pueden detectar otra patología pélvica,
como los tumores) se tocan de forma típica una vagina abultada y una masa pélvica, pero
puede ser difícil establecer si la causa es una agenesia vaginal, un tabique vaginal o un
himen imperforado. En estos trastornos, el desarrollo de los genitales externos y otras
características sexuales secundarias es normal (porque la función ovárica es normal); sin
embargo, entre un 15 y un 40% de las pacientes con agenesia vaginal o tabique vaginal
presentan anomalías del tracto urinario y esqueléticas asociadas.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa. No existe una terapia ideal para el síndrome del
ovario poliquístico. Las pacientes pueden precisar tratamiento para inducir la ovulación si
se desea un embarazo, para prevenir la hiperplasia endometrial inducida por estrógenos o
para minimizar el hirsutismo o los efectos a largo plazo del hiperandrogenismo (p. ej.,
enfermedad cardiovascular, hipertensión).
Tratamiento
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 07
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL :
IV.- METODOLOGÍA
Bent Alfred, Uroginecologia y disfunción del piso pélvico, 5ª Edición. Editorial McgrawHill . Vol 1.
Drife James,Brian A., Magowan, Ginecologia y Obstetricia clínicas, 1ª Edición Editorial Saunders
2005, Vol 1.
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Mckinlay SM, Brambilla DJ, Posner JG. The normal menopause transition. Maturitas 1992;14:103-
115
Cese fisiológico de la menstruación debido a la disminución de la función ovárica.
La menopausia natural se produce en los Estados Unidos como promedio a los 50-51
años. A medida que los ovarios envejecen, la respuesta a las gonadotropinas hipofisarias
(hormonas foliculoestimulante [FSH] y luteinizante [LH]) disminuye, inicialmente con fases
foliculares más cortas (por tanto, ciclos más cortos), menos ovulaciones, descenso en la
producción de progesterona y mayor irregularidad en los ciclos. Con el paso del tiempo, el
folículo no responde y cesa la producción de estrógenos. Sin la retroacción de los
estrógenos, los niveles circulantes de LH y FSH aumentan de forma importante. Los
niveles circulantes de estrógenos y progesterona están notablemente reducidos. Los
niveles del andrógeno (androstendiona) se reducen a la mitad, si bien la testosterona
apenas disminuye ya que el estroma del ovario posmenopáusico continúa secretando
cantidades importantes (como hace la glándula suprarrenal). Los andrógenos son
convertidos periféricamente a estrógenos, principalmente en los adipocitos y en la piel,
teniendo este origen la mayoría de los estrógenos circulantes existentes en la mujer
postmenopaúsica. Esta fase de transición, durante la cual la mujer cesa su etapa
reproductora, comienza antes de la menopausia. Se denomina climaterio o
perimenopausia, aunque la mayoría de las personas se refieren a ella como menopausia.
Síntomas y signos
Los síntomas del climaterio varían entre inexistentes y graves. Las crisis vasomotoras y la
sudación secundaria a la inestabilidad vasomotora afectan al 75% de las mujeres. La
mayoría tiene crisis vasomotoras durante >1 año, y el 25-50% durante >5 años. La mujer
siente calor y puede llegar a sudar profusamente en algunas ocasiones. La piel,
especialmente en la cabeza y el cuello, aparece eritematosa y caliente. Las crisis
vasomotoras, que pueden durar de 30seg a 5 min, pueden ser seguidas por escalofríos.
Los síntomas vasomotores de las de las crisis coinciden con los pulsos de LH, si bien no
todos los picos de LH se asocian a crisis vasomotoras, sugiriendo que el control
hipotalámico del los picos de LH es independiente del de las crisis vasomotoras. Esta
independencia se confirma por la existencia de crisis vasomotoras en mujeres con
insuficiencia hipofisaria y que no segregan ni LH ni FSH.
Los síntomas psicológicos y emocionales (entre los que se incluyen fatiga, irritabilidad,
insomnio, incapacidad de concentrarse, depresión, pérdida de memoria, cefalea, ansiedad
y nerviosismo) parecen estar relacionados con la deprivación estrogénica y el estrés
causado por el envejecimiento y el cambio del papel social. La falta de sueño debida a las
molestias de las crisis vasomotoras recurrentes contribuye a la fatiga y la irritabilidad.
Puede haber mareos intermitentes, parestesias, palpitaciones y taquicardia. Es común
que las pacientes refieran naúseas, estreñimiento, diarrea, artralgias y mialgias, frialdad
en manos y pies y aumento de peso.
La osteoporosis es otro de los grandes problemas de salud que padecen las mujeres
menopáusicas . Las mujeres con mayor riesgo de osteoporosis son las delgadas (de
constitución pequeña), caucásicas; las grandes bebedoras de alcohol; las fumadoras; las
que toman corticoides; las que están en tratamiento con levotiroxina, y las que realizan
poca actividad física. Se pierde alrededor de un 1-2% de la masa ósea por año después
de la menopausia; la pérdida más rápida se produce en los dos primeros años de déficit
estrogénico. Aproximadamente un 25% de las mujeres posmenopáusicas presentan
osteoporosis severa, y un 50% de las mujeres sin tratamiento estrogénico sustitutivo
sufrirán una fractura a lo largo de su vida.
Diagnóstico y tratamiento
La atrofia vaginal y la vaginitis sintomáticas y los cambios atróficos de las vías urinarias
inferiores (especialmente de la uretra y del trígono vesical), con polaquiuria, disuria y a
veces incontinencia, son reversibles mediante tratamiento con estrógenos por vía oral o
vaginal.
Durante el primer año de tratamiento continuo puede existir sangrado irregular, aunque
suele acabar desapareciendo. Si durante el primer año de tratamiento existe sangrado
irregular profuso se debe realizar una biopsia endometrial; la existencia de sangrado
continuo tras más de un año justifica asimismo la realización de una biopsia endometrial,
aunque se debe tener en cuenta que ésta tiene pocos resultados en mujeres
asintomáticas. Un orificio cervical estrecho o estenótico puede impedir la realización de la
biopsia endometrial. En estos casos se debe recurrir a la ecografía; si el grosor del
endometrio es ≤ 5 mm, la probabilidad de hiperplasia o cáncer es baja.
Los moduladores selectivos del receptor estrogénico podrán ser utilizados en el futuro
como tratamiento de las crisis vasomotoras, para proteger la masa ósea y el aparato
cardiovascular y disminuir el riesgo de cáncer de mama. Aunque se han descrito como
«estrógenos ligeros», estos fármacos (p. ej., el raloxifeno) se comportan en algunas
mujeres como si fuesen estrógenos y en otras como si fuesen antiestrógenos (de manera
similar al tamoxifeno). Su uso, indicado para prevenir la osteoporosis, puede disminuir los
niveles de colesterol total e inhibir el crecimiento del tejido mamario. Debido al
desconocimiento actual sobre los efectos que su uso puede tener en otros tejidos (p. ej.,
el cerebro), estos fármacos se administrarán principalmente en mujeres con antecedentes
de cáncer de mama o en aquellas pacientes que no puedan o no quieran recibir
estrógenos. La administración de raloxifeno puede agravar las crisis vasomotoras.
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 08
II .- OBJETIVOS ESPECIFICOS :
Infertilidad
IV.- METODOLOGÍA
CONCEPTOS
Para los demógrafos el término FECUNDIDAD describe la capacidad para reproducirse.
SUBFECUNDO describe un largo e involuntario intervalo hasta la primera concepción o la
incapacidad para llevar a término un embarazo. En nuestro medio se define la esterilidad de la
siguiente forma:
— ESTERILIDAD PRIMARIA. Como la de la pareja que tras un año y medio de coitos sin
protección no ha conseguido un embarazo.
— INFERTILIDAD PRIMARIA. La de las parejas que consiguen una gestación pero no llega a
término con recién nacido vivo normal.
CAUSAS DE ESTERILIDAD
— Factores pélvicos (patología uterina tubárica) 30-40%
— Factor masculino (sobre todo seminal) 30-40%
— Desórdenes de ovulación 40%
— Factor cervical 10%
— Causa desconocida 5-10%
Variaciones: parejas con causa mixta, mujeres con más de un factor.
OTROS
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 10
II .- OBJETIVOS ESPECIFICOS :
01.- Endometriosis
02.- Dismenorrea
03.- Tensión pre menstrual y otros trastornos relacionados.
IV.- METODOLOGÍA
Bent Alfred, Uroginecologia y disfunción del piso pélvico, 5ª Edición. Editorial McgrawHill . Vol 1.
SÍNDROME PREMENSTRUAL
Etiología
El síndrome premenstrual (SPM) parece estar relacionado con las fluctuaciones del nivel
de estrógenos y progesterona. Los estrógenos y la progesterona pueden causar retención
transitoria de líquidos, lo que parece explicar algunos de los síntomas del SPM. Datos
recientes sugieren que las mujeres con SPM metabolizan la progesterona de una manera
diferente, produciendo menos alopregnanolona (un neuroesteroide que estimula la función
del receptor cerebral GABAA y que posee un efecto ansiolítico). Puede así mismo estar
aumentada la producción de pregnanolona, que posee un efecto opuesto a nivel cerebral
Síntomas y signos
Las quejas más comunes son la alteración del humor y los efectos psicológicos:
irritabilidad, nerviosismo, falta de control, agitación, ira, insomnio, dificultad de
concentración, letargo, depresión y fatiga intensa. Los síntomas relacionados con la
retención de líquidos son edema, aumento transitorio de peso, oliguria y tensión ydolor
mamarios. Los síntomas neurológicos y vasculares incluyen cefalea, vértigo, síncope,
parestesias en las extremidades, facilidad de aparición de hematomas y palpitaciones
cardíacas. La epilepsia puede agravarse. Los síntomas gastrointestinales incluyen
estreñimiento, náuseas, vómitos y cambios del apetito. Puede haber pesadez o presión
pélvica y dolor de espalda. También pueden surgir problemas de la piel como acné,
neurodermatitis y, en ocasiones, agravamiento de otros trastornos cutáneos. Los
problemas respiratorios (p. ej., alergias e infección) y oculares (p.ej., alteraciones visuales
y conjuntivitis) pueden empeorar.
Tratamiento
DISMENORREA PRIMARIA
Dolor cíclico asociado a los ciclos ovulatorios, pero sin lesiones demostrables que afecten
a los órganos reproductores.
Síntomas y signos
El dolor abdominal bajo suele ser de tipo calambre o cólico, pero puede constituir una
molestia constante e irradiarse a la zona lumbar o las piernas. El dolor puede comenzar
antes de la menstruación o con ella, tiende a llegar al máximo a las 24 h y por lo general
cede después de 2d. A veces se expulsan moldes endometriales (dismenorrea
membranosa) o coágulos. Son frecuentes cefalea, náuseas, estreñimiento o diarrea y
polaquiuria; en ocasiones hay vómitos. Los síntomas del SPM (v. antes) pueden persistir
durante una parte o toda la menstruación.
Tratamiento
Tratamiento
ENDOMETRIOSIS
Etiología y epidemiología
Síntomas y signos
Las manifestaciones clínicas son dolor pélvico, presencia de una masa pélvica,
alteraciones de la menstruación y esterilidad. Algunas mujeres afectas de una grave
endometriosis pueden estar asintomáticas, mientras que otras, con una enfermedad
mínima, pueden padecer un dolor invalidante. Pueden aparecer dispareunia y dolor
pélvico en la línea media premenstruales o perimenstruales, en particular tras varios años
de menstruaciones indoloras. Esta dismenorrea es una importante clave diagnóstica. Las
lesiones del intestino grueso o la vejiga pueden provocar dolor al defecar, distensión
abdominal, rectorragias con las menstruaciones o dolor suprapúbico durante la micción.
Los implantes endometriósicos sobre el ovario o las estructuras anexiales pueden formar
un endometrioma (una masa quística de endometriosis >2-3 cm localizada en un ovario) o
adherencias anexiales, dando origen a una masa pélvica. En ocasiones, la rotura o el
goteo de un endometrioma producen un dolor abdominal agudo.
La exploración pélvica puede ser normal o raramente, puede poner de manifiesto lesiones
visibles sobre la vulva o el cuello uterino, la vagina, el ombligo o las cicatrices quirúrgicas.
También pueden encontrarse un útero fijo en retroversión, unos ovarios agrandados o una
nodularidad uterosacra.
Diagnóstico
Tratamiento
Los fármacos que suprimen la función ovárica y el crecimiento del tejido endometrial se
enumeran en la tabla 239-2. Los anticonceptivos orales continuos se utilizan con
frecuencia. Se dispone de otros fármacos (p. ej., agonistas de la hormona liberadora de
gonadotropinas [GnRH]), que producen un estado de hipoestrogenemia relativa y
reversible. Sin embargo, el tratamiento con agonistas de la GnRH está limitado a ≤ 6
meses, ya que su uso prolongado se asocia con pérdida de masa ósea. El danazol, una
antigonadotropina, inhibe la ovulación pero tiene importantes efectos adversos
androgénicos que limitan su utilidad. Los anticonceptivos orales cíclicos o continuos,
administrados tras el danazol o los agonistas GnRH, pueden enlentecer la progresión de
la enfermedad y deben utilizarse en las mujeres que deseen retrasar la maternidad. Las
tasas de gestación con tratamiento médico oscilan entre el 40 y el 60%. No se conoce con
claridad si las tasas de fertilidad mejoran cuando se trata una endometriosis mínima o
leve. El tratamiento médico y la cirugía conservadora no curan la endometriosis, que
recurrirá en la mayoría de las pacientes una vez que se suprima el tratamiento. Sólo la
ablación total de la función ovárica evitará la recidiva de la endometriosis.
I.- INFORMACIÓN GENERAL :
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 11
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL :
Flujo vaginal
Aspectos fisiopatologicos del flujo vaginal normal y patologico
IV.- METODOLOGÍA
Domínguez A, Brrabeig I, Salleras L. Epidemiología de las ETS. Clínic Invest Gin Obst
1998;25:1.
Delgado E. Repercusión de las ETS en la salud de la mujer. Clinic Invest Ginec Obstet
1998;
25:2-12.
Xercavins J, Centeno C. Diagnóstico y tratamiento precoz de las ETS. Clinic Invest Ginec
Obstet 1998;25:12-37.
Conjunto de enfermedades infecciosas y otros trastornos inflamatorios que afectan la
mucosa vaginal y a veces la vulva, y que cursan frecuentemente con secreción vaginal.
Las recién nacidas, pueden presentar una secreción mucoide estéril que es secundaria
al efecto de los estrógenos maternos sobre el feto; desaparece en menos de 2 sem tras el
nacimiento. Puede haber un pequeño sangrado por este efecto de retirada estrogénica.
En las mujeres en edad fértil, aparece una secreción fisiológica que puede confundirse
con una infección. Dicha secreción blanca lechosa o mucoide, proviene del cérvix o de la
descamación de las células vaginales. Normalmente se suele detectar la presencia de
Lactobacillus y Corynebacterium sp. La colonización de la vagina por el Lactobacillus sp
ayuda a mantener un pH normal (3,8-4,2) evitando el sobrecrecimiento de bacterias y
levaduras. La acidez tiende a disminuir con la sangre menstrual, algunas infecciones o el
semen.
Los desodorantes o los perfumes en aerosol, las compresas, los jabones de lavado, las
lejías, los suavizantes, los tintes de tejidos, las fibras sintéticas, los aditivos del agua de
baño y el papel higiénico pueden causar hipersensibilidad vulvar. La ropa interior estrecha
y no transpirable, junto con una higiene pobre pueden favorecer el crecimiento de hongos
y bacterias. Menos frecuentemente, la sensibilidad a espermicidas, lubricantes o cremas
vaginales, preservativos de látex o diafragmas pueden causar irritación, que puede
confundirse con infección. Las duchas frecuentes con irritantes (como povidona yodada)
puede dar lugar a un sobrecrecimiento de patógenos vaginales e infecciones.
Diagnóstico
Tras la exploración física general, se debe realizar una exploración pélvica comenzando
por la vulva. La presencia de enrojecimiento, edema, excoriación y lesiones anormales,
indica la necesidad de realizar una evaluación más exhaustiva. Las lesiones vulvares
sospechosas deben biopsiarse. El test con azul de toluidina (para ayudar a seleccionar el
lugar de toma de la biopsia) ha sido sustituido, la mayoría de las veces, por la colposcopia
de áreas afectas, pues el primero presentaba gran proporción de resultados falsos
positivos y falsos negativos. El médico debe palpar adenopatías, realizar cultivos de las
úlceras en busca de virus y observar las secreciones uretral y de las glándulas de
Bartolino.
Se debe revisar a las niñas en busca de cuerpos extraños u oxiuros. Si hay secreción, se
puede obtener una muestra para cultivo de la comisura posterior de la vulva.
Tratamiento
A las niñas prepúberes se les debe instruir en la higiene perineal (p. ej., la limpieza
después de la defecación y la micción debe realizarse de delante a atrás). Para el
tratamiento de los oxiuros, ver capítulo 265. Para las niñas con adherencias en los labios
(que son raras), una crema vaginal con estrógenos utilizada a diario durante 7 a 10 d abre
los labios habitualmente. Hay que eliminar los cuerpos extraños, con anestesia si fuese
necesario.
Para tratar la vulvitis aguda, se debe eliminar el factor causal; se deben tomar medidas
para reducir la irritación (p. ej., el uso de ropa de algodón holgada, que permita la
circulación de aire, manteniendo limpia la vulva). Es necesario evitar los jabones. El uso
intermitente de hielo o los baños de asiento con o sin bicarbonato pueden reducir el dolor
y el prurito. Los corticoides tópicos reducen el picor y están indicados en ausencia de
infección. Los antihistamínicos orales disminuyen el picor y tienen un efecto sedante que
ayuda a la paciente a dormir. El gel de xilocaína al 2% es anestésico y alivia el picor.
La falta de higiene puede dar lugar a inflamación vulvar crónica. Las pacientes
incontinentes o postradas en cama se benefician de la mejora en la higiene. Los
trastornos cutáneos crónicos, como la psoriasis y la tiña versicolor, pueden afectar a la
vulva y deben ser tratados apropiadamente
INFECCIONES VULVOVAGINALES
Vaginosis bacteriana
Tratamiento
El tratamiento con metronidazol 250 mg/8 h o 500 mg/12 h v.o. durante 7 d es efectivo y
fue el tratamiento estándar durante años. Sin embargo, elgel vaginal de metronidazol al
0,75% a diario durante 5 d o la crema vaginal de clindamicina al 2% a diario durante 7 d
tienen menos efectos secundarios sistémicos y la misma eficacia. Las mujeres tratadas
con crema de clindamicina no pueden utilizar productos con látex (p. ej., preservativos o
diafragma) como anticonceptivo porque dicho fármaco debilita el látex, lo que
posiblemente incrementa la probabilidad de un embarazo. Los Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) no recomiendan el tratamiento de las parejas.
Vaginitis candidiásica
Los síntomas típicos incluyen prurito vaginal -con o sin picor vulvar, quemazón o irritación
(que puede empeorar con el acto sexual)- y una secreción vaginal espesa, blanca (como
el queso fresco) que se adhiere a las paredes de la vagina. Los síntomas aumentan en la
semana que precede a la menstruación. Son frecuentes el eritema, el edema y la
escoriación. El pH es <4,5 y en el frotis, especialmente en la preparación con hidróxido
potásico, se pueden ver levaduras brotando, pseudohifas o micelios. No se realizan
cultivos de rutina. Cuando los síntomas persisten o empeoran con el tratamiento tópico,
debe considerarse la posibilidad de hipersensibilidad a los antifúngicos tópicos.
Tratamiento
Los fármacos tópicos u orales son muy efectivos (v. tabla 238-2). Los nuevos regímenes
de dosis única mejoran el cumplimiento terapéutico. El miconazol y clotrimazol se pueden
obtener sin receta médica. Los episodios frecuentes de infección requieren supresión a
largo plazo con fármacos orales (fluconazol o ketoconazol).
La vaginitis por Trichomonas vaginalis es una ETS que constituye del 5 al 10% de las
infecciones vaginales. Alrededor del 50% de las mujeres que albergan este organismo
son asintomáticas. Las molestias más comunes son la presencia de una secreción vaginal
profusa (que puede ser espumosa, gris amarillenta y alcalina), disuria y dispareunia.
Existe eritema vaginal. A menudo, los síntomas aparecen tras la menstruación. La
secreción puede tener un olor a pescado por la coexistencia de anaerobios. El cérvix y la
vagina pueden tener una apariencia afresada debido a la inflamación aguda. En el frotis
se ven los protozoos flagelados, móviles.
Tratamiento
Se puede utilizar metronidazol 500 mg/12 h durante 7 d o una dosis única de 2 g v.o. Los
efectos secundarios incluyen náuseas y sabor metálico; es más frecuente encontrar
náuseas con vómitos cuando se toma la dosis única. Debe tratarse a la pareja.
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I.- INFORMACIÓN GENERAL :
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 12
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
IV.- METODOLOGÍA
Bent Alfred, Uroginecologia y disfunción del piso pélvico, 5ª Edición. Editorial McgrawHill . Vol 1.
Drife James,Brian A., Magowan, Ginecologia y Obstetricia clínicas, 1ª Edición Editorial Saunders
2005, Vol 1.
Washington AE, Katz P. Cost and payment source for pelvic inflammatory disease. JAMA
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Bajo JM. Vaginosis bacteriana y enfermedad inflamatoria pélvica. Toko- Gin Pract 1995;54
(supl 1):35-9.
Infección del tracto genital superior femenino, incluyendo endometritis (infección de la
cavidad uterina), salpingitis (infección de las trompas de Falopio), cervicitis mucopurulenta
(infección del cuello uterino) y ooforitis (infección de los ovarios).
Síntomas y signos
La paciente presenta dolor abdominal bajo, fiebre, secreción vaginal y/o hemorragia
uterina anormal. Los síntomas ocurren con frecuencia durante o después de la
menstruación. La irritación peritoneal produce dolor abdominal intenso con o sin signo de
rebote (debe palparse el abdomen cuidadosamente para prevenir la rotura de un absceso,
v. más adelante).
Cervicitis. El cuello uterino aparece enrojecido y sangra con facilidad (al contacto con
una espátula o una torunda). La secreción mucopurulenta es amarillo-verdosa y contiene
>10 polimorfonucleares por campo de inmersión de aceite (utilizando la tinción Gram).
La infección por C. trachomatis produce síntomas que parecen leves, pero a largo plazo
puede causar más daño que N. gonorrhoeae. Chlamydia puede permanecer acantonada
en la mucosa de las trompas durante muchos meses, antes de que se produzcan las
manifestaciones clínicas de la enfermedad aguda.
Complicaciones
Diagnóstico
En todas las pacientes se deben realizar un cultivo cervical o una prueba de detección
antigénica con sondas de ADN para N. gonorrhoeae o C. trachomatis, un hemograma con
fórmula leucocitaria y una prueba de embarazo. La infección del cuello uterino por N.
gonorrhoeae también puede diagnosticarse mediante la detección de diplococos
gramnegativos en una tinción de Gram. La biopsia endometrial con cultivos para aerobios
y anaerobios puede ayudar en el diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye embarazo
ectópico, apendicitis aguda, endometriosis, rotura ovárica sintomática, neoplasia ovárica y
fibroides uterinos.
Tratamiento
INCONTINENCIA URINARIA
Los descensos grado I y a veces también grado II pueden ser asintomáticos. Los
descensos grado III no pasan desapercibidos. Hay síntomas diversos que sugieren la
posibilidad de daño perineal o del diafragma urogenital y la evidencia de un prolapso. las
distopias puras son excepcionales. Es muy frecuente que existan simultáneamente
cistocele, uretrocele, rectocele y prolapso uterino, enterocele, de diferentes grados unos
de otros
Síntomas De Distopias
Incontinencia urinaria de esfuerzo
Sensación de cuerpo extraño en la vulva
Sensación de vagina abierta Incontinencia fecal
Leucorrea
Hemorragia
Incontinencia urinaria de esfuerzo: Es la pérdida involuntaria de orina al realizar un
esfuerzo físico. Generalmente es un síntoma progresivo: al principio, se necesitan
grandes esfuerzo físicos para que involuntariamente se pierda orina, pero con el tiempo,
los esfuerzos medianos provocan la pérdida urinaria y finalmente bastan pequeños
esfuerzos físicos para que involuntariamente se escape la orina. Generalmente las
mujeres instruidas acuden pronto a consulta médica cuando sufren incontinencia urinaria
de esfuerzo. Otras no, por ignorancia, porque suponen que es un mal necesario que
deben soportar por haber tenido hijos y por estar en la etapa de climaterio o en la de
senectud y alteran su calidad de vida, por una parte aislándose por el temor de que
puedan desprender olor de orina ante otras personas y por otra se privan de ingerir
líquidos para disminuir la cantidad de orina. Es frecuente que una paciente que sufre
incontinencia urinaria de esfuerzo, tenga problemas inflamatorios infecciosos
uretrovesicales y desde luego puede sufrir otros problemas urinarios, coincidiendo con
incontinencia de orina involuntaria, por eso, cuando una paciente se queja de que sufre
incontinencia urinaria involuntaria, el interrogatorio debe ir en búsqueda de oros síntomas
que orienten hacia la posible existencia de otros padecimientos urinarios, por eso siempre
debe descartarse o establecerse mediante el interrogatorio un diagnóstico de posibilidad
Continencia alterada
Incontinencia de esfuerzo
Urgencia urinaria
Incontinencia mixta
Polaquiuria
Nicturia
Enuresis
Síntomas de distopias:
Incontinencia urinaria de esfuerzo; Incontinencia fecal; Sensación de cuerpo extraño en la
vulva; Leucorrea; Sensación de vagina abierta; Hemorragia genital anormal
Sensación de cuerpo extraño en la vulva: Posiblemente sea el síntoma mas frecuente que
refieren las pacientes que acuden a consulta por prolapso uterino. Toda mujer conoce su
cuerpo y las sensaciones que percibe en su organismo. La región genital es una de las
que tienen mas identificadas las mujeres, porque desde niñas, cuando aprenden a
contener la orina y cuando orinan van aprendiendo a sentir su vulva y su uretra, aunque
de hecho desconocen hasta el nombre de sus órganos genitales. Lo mismo ocurre con la
región anal; toda persona va aprendiendo a sentir la región anal al defecar o al expulsar
gases. Además en las mujeres, al llegar a la pubertad, se agrega la sensación peculiar del
escurrimiento menstrual. También aprenden a sentir los cambios vulvares cuando se
excitan sexualmente. Mas tarde aprenderán a sentir el coito y el parto. Por todo esto, las
mujeres saben identificar sus sensaciones vulvares con toda facilidad, y por eso, cuando
sufren alguna patología, su vulva "les avisa" que algo no está bien. A veces algunas
mujeres refieren que esta sensación solo la sienten al estar de pié o al hacer esfuerzos y
desaparece al acostarse. En otras es constante. Otras mencionan que la sensación de
cuerpo extraño se inició al haber realizado un gran esfuerzo físico .
Leucorrea: La leucorrea es el síntoma mas común del que se quejan las mujeres en la
consulta ginecológica y desde luego la mayoría de las veces es por una infección o una
infestación vaginal en la que participa también la vulva y frecuentemente el cérvix.
Prácticamente no hay un solo padecimiento del aparato genital que no pueda expresarse
a través de leucorrea y aunque es raro, algunas mujeres acuden por este síntoma y se les
descubre que de lo que padecen es de un prolapso.
La hemorragia genital anormal es uno de los síntomas que sugieren la existencia de
alguna enfermedad del aparato genital.
Hemorragia genital anormal: Al igual que la leucorrea, la hemorragia genital anormal es
uno de los síntomas que sugieren la existencia de alguna enfermedad del aparato genital.
En general, en los casos de prolapso, la hemorragia es escasa, a veces expresada como
un "escurrimiento sero-sanguinolento por ulceración del cérvix o de la vagina.
Incontinencia fecal: Este no es síntoma propio del prolapso, sino que puede acompañar a
los síntomas ya mencionados y es la manifestación clínica de patología evidente de los
esfínteres del ano.
Padecimiento actual
Antecedentes Gineco-Obstétricos
Desde luego que siempre hay que obtener una historia clínica integral que incluya
además de los antecedentes, un detallado interrogatorio de aparatos y sistemas.
Exploración física
Un buen médico siempre debe explorar de cabeza a pies a toda persona que le consulta.
Es indiscutible que tratándose de una paciente que sufre de prolapso la exploración física
tendrá que hacer un examen ginecológico muy detallado como se sugiere más adelante.
Aunque el motivo de consulta es evidente, una mujer que sufre prolapso puede estar
enferma de otros problemas de salud que han pasado desapercibidos por la paciente y
solamente la exploración física de cabeza a pies le permitirá al médico enterarse de otros
problemas de salud, tanto más, que la mayoría de las personas que sufren de prolapso
tendrán que ser sometidas a una intervención para el tratamiento quirúrgico de su
problema.
Signos vitales:
Talla, Peso, Tensión Arterial, Pulso, Respiraciones, Temperatura.
Cabeza;
Cráneo, Cara: ojos, oídos, nariz, boca, garganta.
Cuello:
Columna cervical, Tiroides, Carótidas, Yugulares, Ganglios linfáticos
Tórax:
Cara posterior: Columna, campos pulmonares, hombros.
Cara anterior: Glándulas mamarias, axilas, regiones supraclaviculares, región precordial
Abdomen:
Pared anterior en reposo y en esfuerzo,
Contenido abdominal
A continuación se procede a la exploración ginecológica y se inspecciona la vulva en
reposo y en seguida en esfuerzo, pidiendo a la paciente que tosa y entonces se tiene la
oportunidad de corroborar la incontinencia de orina, puesto que la paciente no ha orinado.
Si no se comprueba la incontinencia, se le informa de eso a la paciente y se le pregunta si
la incontinencia que sufre ocurre cuando está acostada o de pié, y si la paciente responde
que le ocurre estado de pié, entonces se le pide que se levante y, ya estando de pié, se le
indica que tosa o puje y al mismo tiempo se corrobora o se descarta la incontinencia
urinaria. Acto seguido se le indica a la enfermera que lleve a la paciente al baño para que
orina y a su regreso se le pregunta si orinó y se procede a continuar la exploración
ginecológica .
Exploración Ginecológica En La Paciente Con Prolapso
Si la paciente se queja de incontinencia urinaria, explorarla antes de orinar, acostada y de
pie.Hacerla toser o pujar y comprobar la incontinencia.Luego mandarla a orinar para
continuar la exploración.
VULVA
(En reposo y en esfuerzo)
Vello pubiano, Labios mayores, Labios menores, Clítoris, Vestíbulo uretral, Meato uretral,
Orificios de Glándulas de Skene, Introito vaginal, Horquilla vulvar, Orificios de Glándulas
de Bartholin.
Registrar modificaciones con el esfuerzo y toda patología que se encuentre
VAGINA
(En reposo y en esfuerzo)
Pared anterior. Pared lateral derecha, Pared posterior, Pared lateral izquierda. Los cuatro
fondos de saco vaginale.Uretra, vejiga, recto, tabiques uretrovesico-vaginales y recto-
vaginal. Registrar modificaciones con el esfuerzo y toda patología que se encuentre.
CÉRVIX
(En reposo y en esfuerzo)
Sitio, Forma, Volumen, Consistencia, Desplazabilidad, Mucosa exoendocervical, Unión
escamocolumnar. Orificio externo.Toma de muestra para Citología.Toma de muestra para
frotis y exudado. Cambios al aplicar ácido acético y Lugol.Histerometría: Longitud
endocervical, longitud de cavidad uterina. Dirección del eje cervical Dirección del eje
uterino Identificar sitio del orificio cervical interno y relacionarlo con el sitio de las espinas
ciáticas Colposcopía. Toma de biopsias. Registrar modificaciones de ubicación con el
esfuerzo y toda patología que se encuentre.
CUERPO UTERINO
(En reposo y en esfuerzo)
Sitio, forma, volumen, consistencia, estado de la superficie, pared anterior, pared
posterior. Fondo uterino, altura.Desplazabilidad del útero durante el examen bimanual o
con la ayuda del histerómetro al tomar el vérvix suavemente con pinza de anillos ó pinza
de Pozzi. En caso de hemorragia anormal referida por la paciente o encontrada en el
examen, si procede, tomar biopsia endocervical y biopsia endometrial. Registrar
modificaciones de ubicación con el esfuerzo y toda patología que se encuentre.
ZONAS ANEXIALES
Exploración bimanual bilateral.Tratar de palpar ovarios.Registrar toda patología que se
encuentre.
TRACTO RECTAL
Región anal, Esfínteres anales, paredes rectales, tabique rectovaginal. Paracolpos.
Parametrios. Registrar toda patología que se encuentre.
Desde luego que siempre hay que obtener una historia clínica integral que incluya
además de los antecedentes, un detallado interrogatorio de aparatos y sistemas.
La exploración ginecológica de la paciente con prolapso es interesante. En ocasiones, al
iniciar la exploración ginecológica de inmediato se puede apreciar una antigua laceración
perineal de extensión variable que ha roto la horquilla. En otras se encuentra uno con un
introito vaginal muy amplio y a través del cual se ven en la vulva las paredes vaginales
que salen del plano vulvar, y la dirección del meato uretral se encuentra dirigida hacia
adelante (hacia el pubis) lo que sugiere un posible uretrocele. Otras veces, a través del
introito, se exterioriza el cérvix, unas veces ulcerado, otras no. Al ordenar esfuerzo de
pujo, en ocasiones la paciente no entiende y entonces hay que pedirle que haga un
esfuerzo como si estuviera evacuando el intestino. Es frecuente y notable como al ordenar
esfuerzo de pujo a la paciente, se hacen aparantes los descensos de los órganos que
sufren distopia y que de acuerdo al daño descienden y se observan.
Es poco frecuente, pero hay ocasiones en que se ve el orificio cervical que protruye el
introito, pero no hay prolapso. Lo que ocurre en estos casos es la elongación del cérvix,
que es una patología diferente al prolapso pero que puede dar lugar a errores
diagnósticos. El tacto vaginal, apreciando ordenadamente las características de las cuatro
paredes vaginales y de los cuatro fondos de saco, en reposo y durante el esfuerzo de pujo
que hace la paciente establece la diferencia entre prolapso y elongación y se llega al
diagnóstico. Apoyar la exploración ginecológica mediante un histerómetro que permite
identificar la ubicación del orificio cervical interno, su ubicación y su correlación con las
espinas ciáticas, disipa cualquier duda entre elongación y prolapso.
La palpación del útero se facilita si los dedos índice y medio de una mano elevan el cérvix
hacia un punto central entre el borde superior de la sínfisis del pubis y la cicatriz umbilical.
Elevando el cérvix suave pero firmemente se acerca el cuerpo uterino a la pared
abdominal anterior y se le coloca accesible a la palpación a través de la pared abdominal.
La palpación de las zonas o áreas anexiales, a los lados y un poco hacia atrás de los
bordes laterales del útero permiten en pacientes muy delgadas palpar los ovarios. Cuando
no se logra palpar nada, en principio y solamente desde el punto de vista de la
exploración bimanual, se puede suponer que no hay patología tubo-ovárica. El tacto rectal
siempre debe practicarse. Al finalizar la exploración ginecológica, si la paciente tiene
cistocele y orinó inmediatamente antes de la exploración ginecológica, se debe sondear la
vejiga y si se encuentra orina residual hay que cuantificarla y aprovechar la oportunidad
para apreciar el aspecto de la orina.
Casi siempre serán los antecedentes obstétricos con multiparidad o partos distócicos.
Puede ocurrir que el prolapso lo haya causado la presencia de un tumor pélvico no
palpable y siempre que sea posible la paciente debe recibir el beneficio de un estudio
ultrasonográfico de la pelvis para descartar la asociación de prolapso y tumor pélvico.
Cuando el ultrasonido pélvico no es concluyente, debe solicitarse una tomografía axial
computarizada.
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 13
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
IV.- METODOLOGÍA
Black RJ. Cancer incidence and mortality in the European Union:cancer registry data and estimates
of national incidence for 1990. Eur J Cancer 1997;33:1075-107.
Schneide A. Screening for high-grade cervical intra-epithelial neoplasia and cancer by testing for
high-risk HPV, routine citology or colposcopy. Int J Cancer 2000;89(6):529-34.
Los factores de riesgo son prurito vulvar crónico, la infección por el papilomavirus humano (VPH),
la distrofia vulvar y la neoplasia intraepitelial vulvar (NIV). Las pacientes con antecedentes de
carcinoma de células escamosas del cérvix o de la vagina tienen una mayor incidencia de cáncer
vulvar.
Anatomía patológica
La NIV es una lesión premaligna de la vulva. Aunque originalmente se consideró un precursor del
carcinoma invasivo de células escamosas de la vulva, su potencial maligno es relativamente bajo.
La NIV puede tener una localización multifocal. La enfermedad de Paget de la vulva es una lesión
eccematoide formada por grandes células epidérmicas pálidas. En aproximadamente un 20% de
los casos, la NIV y la enfermedad de Paget se asocian con un adenocarcinoma síncrono o
metácrono de la vulva, la mama o las glándulas de Bartolino.
El cáncer vulvar puede diseminarse por extensión directa a las estructuras adyacentes (p. ej.,
uretra, vejiga, vagina, periné, ano, recto), a través de los vasos linfáticos hacia los ganglios
inguinales (extensión embólica) o por vía hematógena. Si los ganglios linfáticos inguinales están
afectados, el cáncer puede extenderse hacia los ganglios pélvicos y paraaórticos.
La molestia más frecuente es una lesión vulvar palpable. La paciente suele tener antecedentes de
prurito, tratado o no. El diagnóstico a menudo se hace de forma tardía porque las pacientes no
consultan a causa de vergüenza o miedo. Aproximadamente un 20% de las pacientes son
asintomáticas y la lesión se descubre casualmente durante una exploración pélvica de rutina. Si la
lesión se hace necrótica o se ulcera, pueden aparecer sangrado o flujo vaginal acuoso.
Una biopsia simple por punción dérmica con anestesia local generalmente permite un diagnóstico
definitivo de cáncer vulvar. Ocasionalmente, es necesaria una excisión local amplia para diferenciar
una lesión preinvasiva de un carcinoma invasivo. Las lesiones sutiles pueden delimitarse utilizando
una tinción vulvar con azul de toluidina o por colposcopia. El diagnóstico diferencial incluye algunos
trastornos venéreos (granuloma inguinal, chancroide, linfogranuloma venéreo, sífilis), carcinoma de
células basales (ulcus rodens), NIV, enfermedad de Paget y condiloma acuminado. Los
melanomas aparecen con frecuencia como máculas negro-azuladas pigmentadas o como lesiones
papilares.
Pronóstico
El pronóstico se relaciona con el estadio de la enfermedad, que se basa en el tamaño y
localización del tumor y en el estado de los ganglios linfáticos regionales . Las tasas de
supervivencia a los 5 años son >90% para el estadio I, del 80% para el estadio II, del 50 al 60% en
el estadio III y del 15% en el estadio IV. El riesgo de extensión a los ganglios linfáticos es
proporcional al tamaño del tumor y la profundidad de su invasión.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la excisión radical del tumor local (con frecuencia mediante
vulvectomía radical) y disección unilateral o bilateral de los ganglios linfáticos inguinales y
femorales. En las lesiones pequeñas (<2 cm) con invasión en profundidad <1 mm, puede realizarse
sólo una excisión local amplia. En las lesiones lateralizadas <2 cm puede realizarse una
hemivulvectomía radical unilateral con disección de los ganglios linfáticos inguinales y femorales
unilaterales. Las lesiones próximas a la línea media requieren una disección de los ganglios
linfáticos inguinales y femorales bilaterales. Las lesiones >2 cm generalmente precisan una
vulvectomía radical y disección bilateral de los linfáticos inguinales y femorales.
CARCINOMA VAGINAL
El cáncer vaginal supone un 1% de las neoplasias malignas ginecológicas en EE. UU. La media de
edad al diagnóstico es de 60 a 65 años. Las pacientes con antecedentes de infección por el
papilomavirus humano o de cáncer cervical o vulvar presentan un mayor riesgo. La exposición al
dietilestilbestrol en la vida intrauterina se asocia con el desarrollo de adenocarcinoma de células
claras de la vagina en mujeres jóvenes; la edad media al diagnóstico en este tumor poco frecuente
es de 19 años.
La mayoría (95%) de los cánceres vaginales son carcinomas de células escamosas. El resto
incluyen adenocarcinomas primarios y secundarios, carcinoma escamoso secundario (en mujeres
mayores), adenocarcinoma de células claras (en mujeres jóvenes) y melanomas. El sarcoma
vaginal más frecuente es el sarcoma botrioides (rabdomiosarcoma embrionario) que tiene su pico
de incidencia alrededor de los 3 años de edad.
El cáncer vaginal puede diseminarse: 1) localmente por extensión directa a los tejidos
paravaginales, la vejiga o el recto, 2) a través de los ganglios linfáticos inguinales en las lesiones
de la parte inferior de la vagina, 3) a través de los ganglios linfáticos pélvicos desde las lesiones de
la parte superior y 4) por vía hematógena.
Síntomas y signos
El síntoma más frecuente es el sangrado vaginal anormal, que puede ser poscoital, intermenstrual
o posmenopáusico. Las pacientes también pueden presentar flujo vaginal acuoso o dispareunia.
Las fístulas vesicovaginales o rectovaginales son manifestaciones tardías del cáncer vaginal. Unas
pocas pacientes son asintomáticas y la lesión puede descubrirse durante una exploración pélvica
rutinaria o por una tinción Pap anormal.
La punción-biopsia generalmente proporciona el diagnóstico, pero ocasionalmente se necesita una
excisión local amplia con anestesia local. La mayoría de las lesiones aparecen en el 1/3 superior
de la vagina en la pared posterior. El sistema de estadiaje es clínico y se basa principalmente en la
exploración física y endoscópica y la Rx esquelética (v. tabla 241-6).
Pronóstico y tratamiento
La supervivencia a los 5 años se relaciona con el estadio clínico (65 a 70% en el estadio I, 47% en
el estadio II, 30% en el estadio III y 15 a 20% en el estadio IV). Los factores pronósticos adversos
son el tamaño grande y la pobre diferenciación del tumor primario. El tratamiento depende de la
localización y estadio de la lesión. En la mayor parte de los tumores vaginales primarios, es
preferible el tratamiento con radioterapia, generalmente combinando radiación externa y
braquiterapia. En el caso de un tumor vaginal pequeño localizado en el 1/3 superior, puede
realizarse una histerectomía radical con vaginectomía superior y disección de los ganglios linfáticos
pélvicos. Si la radioterapia está contraindicada por fístula vesicovaginal o rectovaginal, está
indicada la exenteración pélvica primaria.
ENFERMEDADES DE LA MAMA
El cáncer de mama es el más frecuente en las mujeres y los síntomas que lo sugieren son incluso
más comunes. En EE. UU., casi 15 millones de mujeres cada año solicitan atención médica a
causa del temor al cáncer de mama y se diagnostican >190.000 casos nuevos anualmente. Por
cada paciente diagnosticada de la enfermedad, otras 5 a 10 presentan biopsias compatibles con
lesiones benignas. Otros trastornos como la mastalgia (asociada a un quiste subyacente o sin
relación con ningún hallazgo en la mama) y la secreción del pezón también son motivo frecuente
de consulta.
La mastalgia, los quistes mamarios y los bultos (induraciones) mamarios no definidos son
frecuentes y a menudo aparecen asociados; ninguna de estas condiciones es patológica. Su
combinación suele describirse bajo el término habitual de enfermedad fibroquística, que es
importante debido sobre todo a la escasa probabilidad de su relación con el cáncer de mama (v.
más adelante). No hay evidencia de que el tratamiento de la mastalgia, quistes o induraciones
reduzca el riesgo de desarrollar un cáncer de mama.
FIBROADENOMAS
En algunos casos, el cáncer o el tumor benigno que produce la secreción es palpable. En otros
casos, la mamografía de rutina o con ductografía con contraste permiten localizar el tumor. Si estas
exploraciones no detectan el cáncer de mama, la causa de la secreción es probablemente benigna
y la resección del tumor con colgajo del pezón, que suele realizarse de forma ambulatoria con
anestesia local, puede eliminar el síntoma y aliviar la ansiedad de la paciente. La secreción láctea
(galactorrea) en una mujer que no se encuentra en período posparto debe evaluarse precozmente
a nivel endocrino.
INFECCIONES
Las infecciones mamarias son muy infrecuentes, excepto en el puerperio o tras un traumatismo.
Cuando la infección aparece en otras circunstancias, debe investigarse un trastorno subyacente.
GINECOMASTIA
La ginecomastia puede ser unilateral o bilateral. La mayoría de los casos son generalmente
secundarios a una proliferación del estroma, no de los conductos mamarios. Los pacientes pueden
presentar cierta sensibilidad mamaria, la cual suele aparecer en los procesos benignos. En la
mayor parte de los casos no se requiere tratamiento específico porque la ginecomastia disminuye o
desaparece tras la retirada del fármaco o el tratamiento de la enfermedad causante. Los
tratamientos hormonales no han sido validados. La extirpación quirúrgica del tejido mamario
excesivo (p. ej., lipectomía por succión, aislada o con cirugía cosmética) ocasionalmente es el
único tratamiento efectivo.
CÁNCER DE MAMA
El carcinoma in situ se encuentra limitado enteramente al conducto mamario, sin invasión del
tejido normal. Aunque en épocas pasadas era infrecuente, en la actualidad supone >15% de todos
los cánceres de mama diagnosticados en Estados Unidos, con una proporción mucho mayor en los
grupos de edad más jóvenes. Este incremento es resultado de una mejoría en la detección precoz
de la enfermedad.
El carcinoma ductal in situ (CDIS) supone un 43% de los cánceres de mama diagnosticados en
mujeres entre 40 y 49 años de edad y un 92% de los casos diagnosticados en mujeres de 30 a 39
años. El CDIS aparece en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas, formando una masa
palpable, y generalmente se localiza en uno de los cuadrantes de la mama. Con frecuencia, el
CDIS es la causa de las microcalcificaciones visibles en las mamografías. Las pacientes con CDIS
desarrollan con más probabilidad un cáncer invasivo si no se trata. Se considera un precursor del
cáncer invasivo, pero como es localizado puede ser extirpado quirúrgicamente en su totalidad.
Los tumores ductales y lobulares invasivos son los tipos histológicos de cáncer invasivo más
frecuentes (aproximadamente el 90%). Las pacientes con formas anatomopatológicas menos
frecuentes (p. ej., tumores medulares o tubulares) presentan un mejor pronóstico.
Factores de riesgo
Los antecedentes familiares de cáncer de mama en una pariente de primer grado (madre, hija,
hermana) duplican o triplican el riesgo de la mujer para desarrollar la enfermedad, pero los
antecedentes en familiares más lejanas incrementan el riesgo sólo ligeramente. En algunos
estudios el riesgo era mayor en mujeres con parientes que presentaron un cáncer de mama
bilateral o que fueron diagnosticadas antes de la menopausia. Cuando existen dos o más familiares
de primer grado con cáncer de mama, el riesgo puede ser de 5 a 6 veces mayor.
Aproximadamente un 5% de las mujeres con cáncer de mama son portadoras de uno de los dos
genes relacionados con esta enfermedad, el BRCA1 y el BRCA2. Si existe una familiar también
portadora del gen, la mujer presenta un riesgo aumentado para el cáncer. Los hombres portadores
del gen BRCA2 también presentan un riesgo aumentado de cáncer de mama. La magnitud del
riesgo aún es incierta pero puede ser tan elevado como de un 50 a 85% a la edad de 80 años. Sin
embargo, las mujeres con el gen BRCA1 o BRCA2 no parecen tener un riesgo mucho mayor de
fallecer por cáncer de mama después de ser diagnosticado que las mujeres sin él. Las mujeres con
BRCA1 tienen un riesgo igualmente elevado de desarrollar un cáncer de ovario. Las mujeres sin
antecedentes familiares de cáncer de mama en al menos dos parientes de primer grado
probablemente no son portadoras de este gen. Por esta razón, la mayoría de organizaciones
profesionales desaconsejan la detección precoz generalizada mediante los genes BRCA1 y
BRCA2.
Las mujeres con antecedentes de cáncer de mama in situ o invasivo constituyen otro grupo de
alto riesgo. En ellas, el riesgo de desarrollar cáncer en la mama contralateral tras mastectomía es
aproximadamente de un 0,5 a 1,0% por año.
Las mujeres con antecedentes de menarquia precoz, menopausia tardía o primer embarazo
tardío también presentan un mayor riesgo. Las mujeres que han tenido el primer embarazo
después de los 30 años tienen un riesgo más alto que las nulíparas.
Las mujeres que utilizan anticonceptivos orales tienen un pequeño incremento en el riesgo de
desarrollar un cáncer de mama; aproximadamente, aparecen 5 casos más por cada 100.000 en las
mujeres jóvenes que toman anticonceptivos. El aumento del riesgo aparece principalmente durante
los años en los que las pacientes están en tratamiento y disminuye durante los 10 años posteriores
a su retirada. El riesgo también está relacionado con la edad de comienzo de la toma de
anticonceptivos. Las mujeres que comenzaron a utilizarlos antes de los 20 años de edad tienen el
mayor aumento proporcional del riesgo de desarrollar cáncer de mama, aunque incluso en este
caso es aún muy bajo.
Los factores ambientales, como la dieta, pueden jugar cierto papel en causar o facilitar el
crecimiento del cáncer de mama, pero no existe evidencia del efecto de dietas específicas (p. ej.,
rica en grasas). Las mujeres posmenopáusicas obesas presentan un aumento del riesgo, pero no
existen datos evidentes de que la modificación de la dieta lo disminuya. En mujeres obesas que
aún menstrúan el riesgo puede estar disminuido.
La exposición a radiaciones antes de los 30años también eleva el riesgo de cáncer de mama
Más del 80% de los cánceres de mama se descubren en forma de un nódulo. Menos
frecuentemente, las pacientes consultan por una historia de dolor sin masas mamarias, con
aumento de tamaño o un engrosamiento mal definido de la mama. Un hallazgo típico durante la
exploración física es una masa dominante: un nódulo claramente diferente del tejido mamario
circundante. Los cambios fibróticos difusos en un cuadrante, generalmente el cuadrante superior
externo, son más característicos de los trastornos benignos, mientras que un engrosamiento
ligeramente más firme que no se aprecia en la mama contralateral puede significar un cáncer. Los
tumores más avanzados se caracterizan por fijación de la masa a la pared torácica o la piel
suprayacente, por la presencia de nódulos satélites o úlceras cutáneas, o por la exageración de las
marcas cutáneas normales que es consecuencia de linfedema (piel de naranja). Si existen ganglios
linfáticos axilares y/o supraclaviculares fijos o unidos o una linfadenopatía infraclavicular, es poco
probable que la cirugía sea curativa. El cáncer inflamatorio es particularmente agresivo y se
caracteriza por inflamación y agrandamiento difusos de la mama, con frecuencia sin una masa
objetiva.
La aspiración con aguja fina y el examen citológico pueden ser suficientes para la confirmación
diagnóstica, pero sólo deben realizarse por manos expertas. Si el aspirado de una lesión
sospechosa es negativo debe llevarse a cabo un procedimiento definitivo: biopsia por incisión o con
aguja o, si el tumor es pequeño, biopsia por exéresis. Las biopsias estereotáxicas (biopsia con
aguja realizada durante la mamografía) se están efectuando cada vez con mayor frecuencia para
mejorar la fiabilidad diagnóstica. La evidencia indica que este método es al menos tan seguro y
fiable como los métodos tradicionales de biopsia. La mayor parte de las biopsias pueden realizarse
con anestesia local. La muestra puede introducirse en tinta china antes de seccionarla para que los
márgenes de tejido normal que rodean el tumor se definan con mayor precisión. Una parte de la
muestra de biopsia debe analizarse de rutina para determinar los receptores de estrógenos y
progesterona. Éstos son proteínas citoplasmáticas que pueden definirse mediante una prueba de
fijación de esteroides que requiere aproximadamente 1 g de tumor fresco pulverizado hasta formar
un homogeneizado natural de células tumorales, o por un método inmunoquímico estrógeno-
receptor (RE-ICA) que precisa menor cantidad de tejido fresco. El RE-ICA llevado a cabo con
cortes fijados de tejido es menos seguro en cuanto al diagnóstico. Aproximadamente 2/3 de las
pacientes tienen un tumor con receptores de estrógenos positivos (RE +); la incidencia de tumores
RE + es mayor en las mujeres posmenopáusicas que en las premenopáusicas. Las pacientes con
receptores de estrógenos tienen un pronóstico mejor y es más probable que se beneficien del
tratamiento hormonal. Se supone que los tumores con receptores de progesterona reflejan un
receptor funcional estrogénico. La presencia de receptores de estrógenos y progesterona es
predictiva de una mayor probabilidad de respuesta que la presencia única de receptores de
estrógenos. El conocimiento de la cantidad de receptores en el momento del diagnóstico puede ser
útil en la selección del tratamiento adyuvante (tras tratamiento quirúrgico o radioterapia) y del
tratamiento paliativo cuando existen metástasis.
Las muestras de tejido tumoral pueden estudiarse para determinar la ploidía y la fracción de células
en fase S. Las pacientes con tumores aneuploides o con un elevado porcentaje de células en fase
S tienen un peor pronóstico. Estas pruebas se realizan en muchos laboratorios pero no están bien
establecidos los valores estándares para identificar un mal pronóstico ni los programas de control
de calidad para comparar los resultados de los diferentes laboratorios. En ocasiones, estas
pruebas pueden ayudar a determinar el pronóstico en pacientes sin afectación histológica de los
ganglios linfáticos axilares.
Detección precoz
La exploración mamaria por la propia paciente o por el médico se inicia con la inspección visual
de asimetrías en el tamaño de las mamas, inversión del pezón, protrusiones o depresiones. La
figura 242-1 A y B muestra las posiciones habituales para dicha inspección. La presencia de una
tumoración subyacente a veces se detecta haciendo que la paciente presione ambas manos contra
las caderas o uniendo las palmas a nivel de la frente . En estas posiciones, los músculos
pectorales se contraen y puede aparecer una depresión sutil de la piel si un tumor en crecimiento
atrapa el ligamento de Cooper. Los ganglios linfáticos axilares y supraclaviculares se exploran más
fácilmente con la paciente sentada o de pie. Sujetando el brazo durante la exploración axilar se
facilita la relajación completa de modo que puedan palparse adenopatías axilares profundas.
Aunque la exploración con la paciente sentada puede descubrir una lesión no palpable de otra
forma, debe llevarse a cabo una exploración más sistemática en decúbito supino, elevando el
brazo ipsilateral de la paciente sobre su cabeza y colocando una almohada bajo el hombro del
mismo lado de la mama que se está explorando (v. fig. 242-1 F). Esta posición también se utiliza
para la autoexploración mamaria; la paciente explora cada mama con la mano contralateral.
Los signos mamográficos precoces de cáncer de mama son las microcalcificaciones, la distorsión
sutil de la arquitectura tisular y las lesiones similares a «cangrejos» no palpables. No obstante,
estas alteraciones no se encuentran siempre en pacientes que presentan una masa u otros signos
sugerentes y la incidencia de resultados falsos negativos puede superar el 15%, dependiendo en
parte de la técnica utilizada y de la experiencia del radiólogo. Las áreas mamográficas
sospechosas que no pueden detectarse en la exploración deben localizarse mediante la inserción
de dos agujas con guía radiológica para poder realizar una biopsia de la lesión. La muestra de
biopsia debe examinarse con radiografías y compararse con la mamografía previa para asegurarse
de que el área sospechosa ha sido extirpada. La mamografía se repite a las 6 a 12 sem de la
biopsia para confirmarlo, cuando ya no existen molestias en la mama.
La ecografía mamaria permite diferenciar un quiste de una masa sólida. Generalmente, un quiste
no requiere tratamiento si la paciente se encuentra asintomática (aunque algunos especialistas
piensan que todo quiste debe ser aspirado para estudio citológico del líquido), mientras que toda
masa sólida es indicación de biopsia. La ecografía no se utiliza en estudios de detección
sistemática de cáncer. La termografía y la diafanografía (transiluminación) tienen una tasa
elevada de falsos positivos y falsos negativos, por lo que tampoco se utilizan en dichos estudios
(screening).
Tratamiento primario
Cáncer invasivo. Las tasas de supervivencia en pacientes tratadas mediante mastectomía radical
modificada (mastectomía simple más disección) y con cirugía conservadora de la mama
(nodulectomía, excisión amplia, mastectomía parcial o cuadrantectomía) más radioterapia parecen
ser idénticas, al menos para los primeros 20años. La preferencia de la paciente juega un papel
fundamental en la elección del tratamiento. La principal ventaja de la cirugía conservadora con
radioterapia es la estética, por la consecuente sensación de integridad corporal. Sin embargo, esta
ventaja desaparece cuando el tumor es extenso en relación con el tamaño de la mama, ya que es
necesaria una extirpación total de la masa tumoral dejando los márgenes del tejido normal libres de
tumor para controlar a largo plazo el cáncer. Algunos especialistas proponen el uso de
quimioterapia preoperatoria para disminuir el tamaño del tumor antes de su extirpación y de aplicar
radioterapia. Los primeros datos sugieren que este método no compromete la supervivencia y
puede permitir a la paciente elegir la cirugía conservadora de la mama en lugar de la mastectomía.
La mayoría de tumores invasivos tienen una o más áreas de carcinoma intraductal (in situ); en
algunos estudios, los tumores con un componente intraductal (EIC +) extenso (>25%) tanto en el
área invasiva como en el tejido cercano tenían una elevada tasa de recidiva tras cirugía
conservadora y radioterapia. En cambio, las tasas de recidiva tardía y de supervivencia tras la
cirugía conservadora son iguales si el tumor es EIC + o EIC -. El control local de los tumores EIC +
se consigue mejor mediante mastectomía o reexcisión del área tumoral para eliminar focos
residuales del tumor.
La mastectomía radical modificada elimina todo el tejido mamario pero preserva el músculo
pectoral mayor y elimina la necesidad de implantes cutáneos; ha reemplazado a la mastectomía
radical de Halsted. El tiempo de supervivencia tras mastectomía radical modificada y tras
mastectomía radical son similares, pero la reconstrucción mamaria es considerablemente más fácil
con la modificada. La radioterapia administrada como adyuvante tras mastectomía reduce de forma
significativa la incidencia de recidiva local en la pared torácica y en los ganglios linfáticos
regionales, pero no mejora la supervivencia global. En consecuencia, la radioterapia tras
mastectomía se utiliza menos frecuentemente.
La quimioterapia adyuvante disminuye las tasas anuales de muerte en un 25 a 35% de las mujeres
premenopáusicas con ganglios positivos, al menos durante los primeros 15 años de seguimiento. A
los 10 años, un 10% más de las pacientes tratadas están vivas y la diferencia en el tiempo medio
de supervivencia en mujeres premenopáusicas con ganglios positivos tratados con quimioterapia
adyuvante está en una media de 1,5 a 3 años más que en aquellas tratadas con mastectomía sola.
La quimioterapia también disminuye la tasa anual de muerte en mujeres premenopáusicas con bajo
riesgo de recidiva (p. ej., aquellas sin afectación de los ganglios linfáticos) en aproximadamente un
25 a 35%. Sin embargo, la diferencia absoluta en la supervivencia a los 10años es menor (1 a 9%)
que en las mujeres con ganglios positivos. El efecto de la quimioterapia adyuvante en las mujeres
posmenopáusicas es aproximadamente la mitad que en las premenopáusicas: una reducción del 9
al 19% en las tasas anuales de muerte y una beneficio absoluto mucho menor en la supervivencia
a los 10 años. Las mujeres posmenopáusicas con tumores RE - se benefician en su mayor parte
de la quimioterapia adyuvante.
El cáncer de mama puede metastatizar a cualquier órgano; con más frecuencia lo hace a los
pulmones, hígado, hueso, ganglios linfáticos y piel. También es una causa frecuente de metástasis
en el SNC. Aproximadamente un 10% de las pacientes con metástasis óseas desarrollan
hipercalcemia. La mayor parte de las metástasis cutáneas aparecen en la zona de la cirugía
mamaria; las metástasis en el cuero cabelludo también son frecuentes. Como las metástasis
aparecen años o décadas después del diagnóstico inicial y el tratamiento del cáncer, los síntomas
son indicación de evaluación precoz.
El tratamiento de las metástasis aumenta la supervivencia en 3 a 6 meses. Incluso los tratamientos
relativamente tóxicos (p. ej., quimioterapia) palian los síntomas y mejoran la calidad de vida. La
elección del tratamiento depende del estado de receptores hormonales en el tumor primario o la
lesión metastásica, la duración del intervalo libre de enfermedad (desde el diagnóstico hasta la
presentación clínica de las metástasis), el número de zonas y órganos afectados por metástasis y
el estado menopáusico o no de la paciente. Las pacientes con un foco metastásico siempre tienen
otros, incluso si no son aparentes tras la recurrencia. Por ello, la mayoría de las pacientes con
enfermedad metastásica se tratan con hormonoterapia o quimioterapia sistémicas. Sin embargo,
las pacientes con un intervalo libre de enfermedad prolongado (p. ej., ≥ 2 años) y una sola
localización de metástasis pueden no presentar signos de metástasis adicionales durante meses o
años; en estos casos, la radioterapia sola puede utilizarse para tratar las lesiones óseas aisladas
sintomáticas o las recidivas cutáneas locales no susceptibles de resección quirúrgica. En las
metástasis cerebrales la radioterapia es el tratamiento más eficaz, ocasionalmente proporcionando
un control a largo plazo. Las pacientes con metástasis en múltiples localizaciones fuera del SNC
deben tratarse inicialmente con tratamiento sistémico; la radioterapia suele evitarse hasta que
existe evidencia de que el tratamiento sistémico es inadecuado. No existen pruebas de que el
tratamiento de las pacientes con metástasis asintomáticas incremente sustancialmente la
supervivencia.
I.- INFORMACIÓN GENERAL :
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 14
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
IV.- METODOLOGÍA
Drife James,Brian A., Magowan, Ginecologia y Obstetricia clínicas, 1ª Edición Editorial Saunders
2005, Vol 1.
Casanova Rituerto D, Ezquerra Lomas Mª J, Torrijos Rodríguez I. En: Manual de Urgencias para
Enfermería 1990;21:257-61.
Rivlin EM, Martin RW. Manual of clinical problems in Obstetrics and gynecology, 4 th edition,
1994:9-14.
Schwartz Shires, Spencer Storer. En: Principles of Surgery; 4th edition, 1984:1742-3.
Los fibromas uterinos son las neoplasias pélvicas más comunes, afectando a 1/4 de las mujeres
caucásicas y a 1/2 de las mujeres de raza negra.
En el útero, los asientos más comunes son submucosos, intramurales y subserosos. Con menor
frecuencia se encuentran en el ligamento ancho (intraligamentosos) o en las trompas de Falopio; el
5% afectan al cuello uterino. Los fibromas son habitualmente múltiples. Algunos son pedunculados.
Los fibromas son monoclonales, generándose probablemente de una única célula muscular lisa.
Tienden a aumentar su tamaño durante los años reproductores y disminuir tras la menopausia, ya
que poseen receptores estrogénicos.
Su degeneración se inicia tras la pérdida del aporte sanguíneo y se describe como degeneración
hialina, mixomatosa, calcificada, quística, grasa, roja (en general ocurre únicamente durante el
embarazo) o necrótica. Aunque algunas pacientes están preocupadas por la malignización de los
fibromas, el cambio sarcomatoso es extremadamente raro.
Síntomas y signos
Los fibromas son a menudo asintomáticos, pero pueden producir menorragia, menometrorragia,
presión intensa o dolor (debidos al crecimiento, degeneración, hemorragia o torsión de un fibroma
pedunculado), molestias urinarias o intestinales (p. ej., frecuencia o urgencia urinarias,
estreñimiento), abortos recurrentes e infertilidad. La degeneración o el crecimiento de un fibroma
producen dolor agudo que puede cronificarse por la continua degeneración. En general, los
fibromas no interfieren con el logro del embarazo; sin embargo, pueden complicar el embarazo
produciendo contracciones o parto prematuros, malposición e incluso hacer necesaria una cesárea.
Diagnóstico y tratamiento
El danazol, un agonista androgénico, puede suprimir el crecimiento del fibroma pero tiene una
elevada incidencia de efectos adversos (p. ej., aumento de peso, acné, hirsutismo, edema,
alopecia, voz grave, enrojecimiento facial, sudoración, sequedad vaginal), siendo menos aceptable
para la paciente.
Los agonistas de GnRH administrados por inyección i.m., implante intradérmico o nebulizador
nasal son más útiles cuando se administran preoperatoriamente, para reducir el volumen del
fibroma y del útero. En general, estos fármacos no deben administrarse de continuo porque es
común que se produzca el crecimiento rebote hasta el tamaño pretratamiento en el espacio de 6
meses, a menudo aumentando la hemorragia y el dolor. El tratamiento prolongado con GnRH se
asocia igualmente con una pérdida rápida de masa ósea, y por tanto, no se recomienda. En
general, las mujeres <35 años recuperan la masa ósea tras la supresión del tratamiento con GnRH,
pero no se produce en mujeres ≥ 35 años. Se está estudiando la administración concomitante de
estrógenos para determinar si su uso continuo puede prevenir la pérdida de masa ósea.
NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS
CARCINOMA ENDOMETRIAL
El cáncer de endometrio es más frecuente en los países industrializados, en los que la ingesta de
grasas con la dieta es elevada. El factor de riesgo más significativo es la obesidad, que incrementa
el riesgo entre 3 y 10 veces. El cáncer endometrial es más frecuente en mujeres en una situación
que tiende a producir una ausencia de oposición a la función de los estrógenos (altos niveles
circulantes de estrógenos con niveles bajos o ausentes de progesterona), como el tratamiento
sustitutivo con estrógenos, obesidad, síndrome del ovario poliquístico, nuliparidad, menopausia
tardía, tumores secretores de estrógenos, anovulación u oligoovulación. Las mujeres con
antecedentes de radioterapia pélvica o con historia personal o familiar de cáncer de mama u ovario
tienen un mayor riesgo. Un pequeño porcentaje de casos pueden ser hereditarios.
Habitualmente, una hiperplasia endometrial precede al cáncer y se clasifica de acuerdo con el
grado de atipia citológica. Su tratamiento consiste en progestágenos o cirugía, dependiendo de la
complejidad de la lesión y del deseo de la paciente de evitar la histerectomía.
El adenocarcinoma supone >80% de los casos de cáncer endometrial. Los sarcomas representan
aproximadamente un 5% de todas las neoplasias malignas uterinas e incluyen los tumores
mesodérmicos mixtos, leiomiosarcomas y sarcomas del estroma endometrial. Los sarcomas
tienden a ser más agresivos y a producir con más probabilidad metástasis locales, regionales y a
distancia; tienen peor pronóstico
Más del 90% de las pacientes con carcinoma endometrial presentan un sangrado endometrial
anormal (p. ej., sangrado posmenopáusico, metrorragia recurrente premenopáusica).
Aproximadamente 1/3 de las mujeres con sangrado posmenopáusico presentan carcinoma
endometrial. En las mujeres posmenopáusicas, la hemorragia endometrial puede ir precedida de
flujo vaginal durante varias semanas o meses.
El estadiaje se basa en la diferenciación histológica del tumor (grado) y los hallazgos quirúrgicos,
incluyendo la profundidad de la invasión, la afectación cervical (glandular o del estroma) y la
presencia de metástasis extrauterinas a los anexos, ganglios linfáticos y cavidad peritoneal . Se
realiza una incisión abdominal que permita la extracción de muestras del líquido peritoneal para el
estudio citológico y la exploración del abdomen y la pelvis, con biopsia o excisión de lesiones
extrauterinas sospechosas. Los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos deben biopsiarse en
situaciones de alto riesgo y, si son sospechosos, extirparse. La histerectomía radical con disección
de los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos está indicada cuando se sospecha invasión
cervical.
El pronóstico depende del aspecto histológico del tumor y su grado, la edad de la paciente (las
mujeres mayores tienen peor pronóstico) y la extensión metastásica. En conjunto, el 63% de las
pacientes no presentan evidencia de cáncer después de 5 años del tratamiento. Para pacientes en
estadio I, se han comunicado tasas de supervivencia a los 5 años del 70 al 95% y en estadio III o
IV entre un 10 y un 60%.
El cáncer endometrial en estadio I, de grado 1, sin invasión profunda del miometrio generalmente
es localizado; la probabilidad de metástasis en los ganglios linfáticos es <2%. En general, la cirugía
puede limitarse a una histerectomía total, salpingooforectomía bilateral y estudio citológico
peritoneal. En los grados 2 y 3 y en el grado 1 con invasión miometrial profunda, debe añadirse una
linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
Muy pocas pacientes con cáncer limitado al útero tienen recurrencias. La fiabilidad del estadiaje
quirúrgico permite evitar la radioterapia postoperatoria en el 50 a 75% de los pacientes. El cáncer
extrapélvico, dependiendo de su localización y extensión, se trata con radiación con campo
ampliado, quimioterapia sistémica u hormonoterapia. La mayor parte de pacientes con enfermedad
en estadio IV se tratan preferentemente con quimioterapia sistémica.
CARCINOMA CERVICAL
El cáncer de cérvix es la tercera neoplasia maligna ginecológica más frecuente, y la octava más
común en mujeres en Estados Unidos. La media de edad para el desarrollo de cáncer cervical es
aproximadamente 50 años; sin embargo, puede afectar a mujeres de hasta 20 años de edad.
Cerca del 1% del total de cánceres cervicales aparece en mujeres embarazadas o que lo han
estado recientemente (v. Neoplasias malignas.
Anatomía patológica
Las células precursoras (displasia cervical, NCI) desarrollan un cáncer cervical invasivo en el plazo
de unos años. La NCI grado I, II y III corresponde respectivamente a una displasia cervical leve,
moderada y severa. La NCI III, que incluye la displasia severa y el carcinoma in situ, es poco
probable que regrese espontáneamente y, si no se trata, puede atravesar la membrana basal
transformándose en un carcinoma invasivo.
El carcinoma de células escamosas supone del 80 al 85% de todos los cánceres cervicales; el
adenocarcinoma representa la mayor parte del resto. Los sarcomas y los tumores neuroendocrinos
de células pequeñas son raros.
El cáncer cervical invasivo generalmente se disemina por extensión directa a los tejidos
circundantes y la vagina, o por vía linfática a los ganglios pélvicos y paraaórticos que drenan el
cérvix. La diseminación hematógena también es posible.
Síntomas y signos
La CIN suele ser asintomática y se descubre mediante una tinción Pap anormal. Las pacientes con
cáncer cervical en estadio precoz generalmente consultan por sangrado vaginal irregular, más a
menudo poscoital aunque también puede ser intermenstrual, o bien por menometrorragia. Las
pacientes con cáncer cervical más extenso o en estadio avanzado pueden presentar flujo vaginal
maloliente, sangrado vaginal irregular o dolor pélvico. Otras manifestaciones en estadios tardíos de
la enfermedad son: uropatía obstructiva, dolor de espalda, y edema de miembros inferiores.
Diagnóstico
Más del 90% de los casos asintomáticos precoces de CIN pueden ser detectados de forma
preclínica mediante exploración citológica con tinción Pap obtenida directamente del cérvix. Sin
embargo, la tasa de falsos negativos es de 15 al 40%, dependiendo de la población de pacientes y
del laboratorio. Aproximadamente el 50% de pacientes con cáncer cervical nunca han sido
sometidas a tinción Pap o no se la han hecho desde hace más de 10 años. Las pacientes con alto
riesgo de neoplasia cervical son las que con menos probabilidad se someten a control
regularmente.
Una tinción Pap anormal (p. ej., que sugiere neoplasia, incluyendo displasia, NCI, carcinoma in
situ, carcinoma microinvasivo y carcinoma invasivo) requiere una evaluación posterior basada en el
diagnóstico descriptivo del Pap y en los factores de riesgo (v. tabla 241-3). El sistema de
clasificación celular (I a V) ya no se utiliza.
Las lesiones cervicales sospechosas deben biopsiarse directamente. Si no existe una lesión
claramente invasiva, puede utilizarse la colposcopia para identificar las áreas que requieren biopsia
y para localizar la lesión. Los resultados de la colposcopia pueden correlacionarse clínicamente
(valorando los cambios de coloración característicos, el patrón vascular y los márgenes) con los
resultados de la tinción Pap. La biopsia dirigida por colposcopia generalmente proporciona una
evidencia clínica suficiente para un diagnóstico adecuado. Si la evaluación colposcópica no es
satisfactoria o concluyente, es necesaria una biopsia por conización cervical que se realiza
mediante excisión con lazo eléctrico (LEEP, loop electrical excision procedure), láser o bisturí frío.
Si la lesión cervical es invasiva, se realiza un estadiaje en función de la exploración física con una
valoración metastásica mediante cistoscopia, sigmoidoscopia, pielografía i.v. y radiología torácica y
esquelética (v. tabla 241-4). En la enfermedad en estadio precoz (IB o menor) la única prueba
adicional necesaria suele ser la radiografía de tórax. La TC o RM de abdomen y pelvis son
opcionales; sus resultados no pueden utilizarse para determinar el estadio clínico.
Pronóstico y tratamiento
El carcinoma invasivo de células escamosas generalmente permanece limitado a nivel local o
regional durante un tiempo considerable; las metástasis a distancia aparecen tardíamente. Las
tasas de supervivencia a los 5 años son de un 80 a 90% para el estadio I, de 50 a 65% en estadio
II, del 25 al 35% en estadio III y de 0 a 15% para el estadio IV. Cerca del 80% de las recurrencias
se manifiestan en 2 años. Los factores pronósticos desfavorables incluyen la afectación de
ganglios linfáticos, tamaño y volumen elevados del tumor, invasión profunda del estroma cervical,
invasión del espacio vascular y características histológicas neuroendocrinas.
Debido a la progresión del tumor por extensión directa o vía linfática, el tratamiento debe incluir los
ganglios linfáticos regionales. La radioterapia o la cirugía pueden ser adecuadas. La preservación
de los tejidos sanos circundantes también es uno de los objetivos del tratamiento.
El tratamiento quirúrgico primario se reserva para pacientes con una extensión limitada del tumor.
Las pacientes con lesiones microinvasivas (definidas como tumores que invaden como máximo 3
mm de profundidad desde la membrana basal sin invasión del espacio vascular y con márgenes
negativos en la conización cervical) deben tratarse mediante histerectomía extrafascial. El riesgo
de recidiva y de metástasis linfáticas ganglionares en estas pacientes es <1%. No está indicada la
disección linfática pélvica.
Las pacientes en estadio IA2, IB o IIA pueden tratarse con histerectomía radical, incluyendo la
disección bilateral de los ganglios linfáticos pélvicos y la extirpación de todos los ligamentos
adyacentes (cardinal, uterosacro) y los parametrios, o con radioterapia. La tasa de curación a los 5
años en mujeres con estadio IB o IIA es del 85 al 90% con cualquiera de estos tratamientos. Las
ventajas del tratamiento quirúrgico son: una duración relativamente corta del tratamiento, la
posibilidad de obtener datos quirúrgicos para el estadiaje, la preservación de los ovarios en
mujeres jóvenes y el evitar la estenosis vaginal y otras complicaciones tardías de la radioterapia.
Las principales complicaciones de la cirugía (p. ej., la formación de fístulas ureterovaginales o
vesicovaginales) se producen en <1% de las pacientes. Si durante la cirugía se evidencia una
extensión extracervical del tumor, la radiación postoperatoria puede prevenir la recidiva local.
Las ventajas de la radioterapia son la menor morbilidad con respecto a la cirugía mayor, la
posibilidad de tratamiento ambulatorio y la accesibilidad para las pacientes no candidatas a cirugía.
La radioterapia aplicada externamente reduce el tamaño tumoral y actúa sobre los ganglios
linfáticos regionales; este tratamiento debe seguirse de braquiterapia cervical (aplicaciones
radiactivas locales, generalmente utilizando cesio), que destruye el tumor primario. Las
complicaciones agudas mayores son la proctitis y cistitis por radiación. Las complicaciones tardías
aparecen ocasionalmente y son fundamentalmente la obstrucción intestinal y la formación de fístula
rectovaginal o vesicovaginal.
Para las pacientes con carcinoma en estadio IIB, III o IV el tratamiento de elección es la
radioterapia. Muchas de las lesiones avanzadas requieren dosis elevadas. El índice de fracaso de
la terapia en tumores de gran tamaño y en estadios avanzados en la pelvis es del 40%, con un
riesgo sustancial de metástasis linfáticas pélvicas y paraaórticas y de metástasis a distancia. El uso
de la quimioterapia como elemento sensibilizador para la radioterapia, que permite limitar la
enfermedad a la pelvis, parece que mejora la supervivencia. Antes de la radioterapia puede
establecerse el estadiaje quirúrgico para evaluar los ganglios linfáticos paraaórticos y aumentar el
campo de radiación a esta zona cuando esté indicado.
En los tumores limitados a la pelvis y que afectan al recto o la vejiga, puede plantearse la
exenteración o vaciado pélvico (excisión de todos los órganos pélvicos). Sin embargo, inicialmente
suele intentarse la radioterapia. La exenteración es el tratamiento de elección para el cáncer
recurrente o persistente confinado a la parte central de la pelvis tras la radioterapia convencional.
La tasa de curación es del 50% de los casos. Las mejorías recientes introducidas en esta
intervención son la urostomía continente, la anastomosis rectal anterior baja sin colostomía, la
creación de una «alfombra» omental para cerrar el suelo pélvico, la reconstrucción vaginal con
colgajos miocutáneos de músculo oblicuo o recto abdominal y la mejoría en los cuidados
perioperatorios.
Los pacientes con enfermedad metastásica más allá de los ganglios linfáticos regionales o con
enfermedad no resecable recurrente son tratados con quimioterapia sistémica. La quimioterapia
sistémica no se considera curativa. Las metástasis a distancia externas al campo de radiación
parecen responder mejor a quimioterapia que el tumor pélvico central previamente irradiado. Los
fármacos citotóxicos producen una remisión objetiva en sólo un 25 a 30% de las pacientes. Los
más activos son el cisplatino y la ifosfamida.
.
I.- INFORMACIÓN GENERAL :
Asignatura : Ginecología
Profesor : Dr. Juan Matzumura Kasano
Sesión : 15
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
IV.- METODOLOGÍA
Benson Ralph. Manual de Ginecológia y Obstetricia 5º Edición. México. Manual Moderno , 2001.
Calandra Dante, Gurrucharri Carlos .Ginecología Antropologica. Liberia Editorial Akadia, Buenos
Aires Argentina. 2002.
Casanova Rituerto D, Ezquerra Lomas Mª J, Torrijos Rodríguez I. En: Manual de Urgencias para
Enfermería 1990;21:257-61.
Rivlin EM, Martin RW. Manual of clinical problems in Obstetrics and Gynecology, 4 th edition,
1994:9-14.
Schwartz Shires, Spencer Storer. En: Principles of Surgery; 4th edition, 1984:1742-3.
En relación con las tumoraciones anexiales hemos de diferenciarlos quistes funcionales
ováricos de las neoplasias verdaderas.Los primeros son las masas anexiales más
frecuentes en la edad fértil y no son en realidad auténticos tumores; son formaciones
quísticas originadas por una estimulación excesiva del folículo o por anomalías en su
regresión o involución. No todos tienen actividad hormonal y su principal significación
radica en diferenciarlos de otras lesiones ováricas o tubáricas de mayor gravedad.
Raramente tienen más de 6 cm de diámetro y son unilaterales y móviles. Suelen
cursar con alteraciones menstruales sin dolor y generalmente no precisan tratamiento
quirúrgico salvo que se accidenten produciéndose hemorragia, dolor o rotura.
Habitualmente, ceden en unos meses con tratamiento anovulatorio. Si el tamaño del
quiste no disminuye a pesar del tratamiento, habría que valorar la posibilidad de resección
por vía laparoscópica. Como variante de estos quistes funcionales podemos considerar
los quistes teca luteínicos por hiperestimulación por gonadotropinas en caso de
enfermedad trofoblástica o en tratamientos de inducción de ovulación, que suelen ceder
tras desaparecer el factor desencadenante.
En relación con las neoplasias verdaderas ováricas recordemos brevemente la
clasificación de las mismas:
Tumores epiteliales (70%):
1) Serosos:
Suponen el 25% de los tumores ováricos benignos. Aparecen en la edad reproductiva.
Suelen ser unilaterales y uniloculares. La aparición de papilas y tabiques intraquísticos
sugiere
malignidad.
2) Mucinosos (15%):
Gran potencial de crecimiento.
Malignos 50%.
Unilaterales (10% bilaterales), multiloculares.
Las papilas intraquísticas sugieren malignidad.
3) Endometrioides.
4) Tumor de células claras: Con frecuencia malignos.
5) Tumor de Brenner: Infrecuente. Generalmente benigno.
II .- CONTENIDO PROCEDIMENTAL
Planificación familiar
IV.- METODOLOGÍA
Dueñas JL. Mitos y realidades de la contracepción hormonal oral. Cienc Ginecol 1998;2(1):33-42.
Pérez E, García J. Anovulatorios orales de tercera generación y crasis sanguínea: situación actual
del problema. Cienc Ginecol 1999;4:163- 74.
Pérez E, García J. Los nuevos anticonceptivos orales y enfermedad cardiovascular. Rev Gin Obst
2000;1(4):228-39.
Los métodos contraceptivos más utilizados en Estados Unidos son (en orden de popularidad) los
anticonceptivos orales (hormonas), preservativos, retirada (coitus interruptus), abstinencia
periódica, inyecciones de progestágenos, espermicidas, diafragmas, implantes subdérmicos de
progestágenos y dispositivos intrauterinos (DIU). Cada método tiene ventajas y desventajas y todos
ellos, salvo la abstinencia completa, tienen fallos. Los diafragmas, preservativos, espermicidas y la
retirada fallan con mucha más probabilidad, especialmente en personas no experimentadas, que
los métodos no relacionados con el coito (p. ej., anticonceptivos orales, DIU). Durante un período
de varios años, las tasas de embarazo con anticonceptivos orales, DIU, inyecciones de
progestágenos e implantes de progestágenos subdérmicos son <1% por año, mientras que con los
métodos relacionados con el coito son de aproximadamente un 5% por año. Sin embargo, el
preservativo tiene la ventaja añadida de proteger contra las enfermedades de transmisión sexual.
La anticoncepción de urgencia, administrada después de la fertilización, no debe utilizarse como
método habitual.
Anticonceptivos de barrera
El diafragma consiste en una goma con forma de cúpula con un reborde flexible que se ajusta
sobre el cérvix actuando como barrera para el esperma. Existen diferentes tamaños y debe ser
colocado por un profesional sanitario, mostrando a la mujer como insertarlo de forma que cubra el
cérvix. Siempre deben usarse espermicidas junto con el diafragma para mejorar la eficacia de la
anticoncepción en caso de que aquél se desplace durante el coito. El diafragma no debe causar
molestias a la pareja. Se inserta antes del coito y se mantiene al menos hasta 8 h después. El uso
adicional de espermicidas antes de cada coito mejora la eficacia. Cuando se usa de forma
adecuada, la probabilidad de embarazo es aproximadamente de un 3% por año aunque su
utilización habitual suele aumentarla hasta un 14% por año.
El capuchón cervical es similar al diafragma, con varios tamaños, y debe ser colocado por un
sanitario. Puede dejarse en su lugar durante 48 h. La probabilidad de embarazo es similar a la del
diafragma.
Las espumas, cremas y supositorios vaginales se aplican en la vagina antes de cada coito.
Estos agentes contienen un espermicida, generalmente 9-nonoxinol, que inmoviliza o mata los
espermatozoides por contacto; también proporcionan una barrera física para el esperma. No se ha
demostrado que una determinada forma de espuma o supositorio sea más eficaz que otro. La
eficacia con todas estas preparaciones aumenta de forma continua con la edad de la mujer, ya que
se vuelve más experimentada en su uso y su fertilidad es menor.
Abstinencia periódica
Este método (también denominado planificación familiar natural) requiere una abstinencia del coito
durante el período fértil. La ovulación generalmente tiene lugar aproximadamente 14 d antes del
comienzo de la siguiente menstruación. Aunque el óvulo humano probablemente puede ser
fertilizado sólo durante unas pocas horas tras la ovulación, el espermatozoide puede fertilizarlo
durante varios días después de entrar en el canal cervical; por ello, la fertilización puede ser
consecuencia de un coito que haya tenido lugar hasta 5 d antes de la ovulación.
El método del ritmo es el menos eficaz entre los métodos de planificación natural, incluso en
mujeres con ciclos menstruales regulares. El período de abstinencia se obtiene restando 18 d del
más corto de los 12 ciclos previos y 11 d del más largo. Por ello, si los ciclos de la mujer varían
entre 26 y 29 d, la pareja debe abstenerse del coito desde el día 8 hasta el día 18 de cada ciclo.
Con variaciones más acusadas en la longitud de los ciclos se requieren períodos de abstinencia
más prolongados.
Otros métodos más efectivos requieren entrenamiento y un grado elevado de motivación. La mujer
puede medir su temperatura corporal basal cada mañana antes de levantarse. Después de la
ovulación la temperatura basal se eleva en unos 0,5 °C, generalmente hasta >37 °C. La pareja
debe abstenerse del coito durante al menos 48 a 72 h después del aumento de temperatura. El
período fértil viene indicado de forma segura por un aumento en la cantidad del moco cervical
(generalmente cerca del momento de la ovulación). El coito está permitido todos los días (para
evitar que el moco se confunda con el semen) después del final de la menstruación hasta que se
detecta un aumento en la secreción de moco cervical. Después se requiere abstinencia hasta 4 d
tras observar la máxima cantidad de moco. El método sintotérmico, el más eficaz para determinar
la duración del período de abstinencia, consiste en la observación de los cambios en el moco
cervical y la temperatura así como otros síntomas asociados con la ovulación. Sin embargo, incluso
con un entrenamiento cuidadoso, la probabilidad de embarazo es aproximadamente de un 10% por
año.
Anticonceptivos orales
Los anticonceptivos orales (ACO) producen una retroalimentación negativa del hipotálamo,
inhibiendo la secreción de hormona estimulante de la liberación de gonadotropinas (GnRH), de
modo que la hipófisis no secreta gonadotropinas a mitad del ciclo para estimular la ovulación. El
endometrio se adelgaza y el moco cervical se hace más espeso e impenetrable para los
espermatozoides.
Las mujeres sanas, no fumadoras pueden tomar ACO con bajas dosis de forma continua hasta la
menopausia, determinada por un nivel elevado de FSH. No se han documentado posibles
beneficios del tratamiento con retirada intermitente. Las mujeres >35 años, fumadoras o con otros
factores de riesgo vascular (p. ej., hipertensión no controlada) que utilizan ACO con ≥ 50 mg de
estrógenos presentan un aumento del riesgo de muerte por trastornos circulatorios, incluyendo
ictus e IM. Las recomendaciones actuales son que las mujeres fumadoras >35 años no tomen ACO
combinados. Otras contraindicaciones se detallan en la tabla 246-1.
En unos pocos casos, la ovulación permanece inhibida durante unos meses después de dejar de
tomar ACO, pero éstos no producen esterilidad permanente ni afectan el pronóstico de los
embarazos posteriores a su retirada. Los ACO tomados accidentalmente en etapas precoces de la
gestación no son teratógenos.
La actividad metabólica de los componentes hormonales sintéticos de los ACO afectan a casi todos
los sistemas orgánicos. Sin embargo, las complicaciones severas son raras con las formulaciones
con bajas dosis.
Muchas variaciones en las proteínas séricas que aparecen con el uso de ACO no son
peligrosas, pero los resultados de algunas pruebas clínicas de laboratorio están alterados. Algunas
alteraciones de las pruebas tiroideas son similares a las del embarazo; por ejemplo, la
capacidad de la globulina transportadora de tiroxina está aumentada mientras que la tiroxina libre
permanece en niveles normales. Los ACO no alteran los niveles de la hormona estimulante del
tiroides ni la función tiroidea.
Los efectos a nivel del SNC incluyen náuseas y vómitos, cefalea y depresión. Anteriormente el
riesgo de ictus se estimaba mayor en mujeres que tomaban ACO, pero en los estudios
epidemiológicos con formulaciones con dosis bajas de estrógenos la incidencia era la misma en
mujeres sanas que los tomaban y en las que no con edades similares. Las mujeres que padecen
de cefaleas más frecuentes o que desarrollan síntomas neurológicos periféricos, debilidad o afasia
mientras están en tratamiento, deben interrumpirlo, porque estos síntomas pueden ser prodrómicos
de un ictus. La depresión y los trastornos del sueño tienen una frecuencia del 1 al 2% cada uno en
las mujeres que toman ACO.
En algunas mujeres que toman ACO se produce un aumento de la PA, ya que los estrógenos
aumentan la producción de angiotensina; la incidencia es menor con las formulaciones que tienen
dosis más bajas de estrógenos. La PA debe controlarse en todas las mujeres antes y durante el
tratamiento con ACO. Si la PA aumenta deben retirarse; generalmente la PA vuelve a niveles
normales.
Los estrógenos pueden producir retención de sodio; algunas pacientes desarrollan edemas y
pueden aumentar de peso hasta 1 a 2 kg. Los progestágenos tienen acción anabólica y en algunos
casos pueden producir aumento de peso por incremento del apetito. Por ello, si la paciente gana
>4.5 kg de peso en un año, debe utilizarse un ACO con un progestágeno menos potente o, si ha
intentado perder peso sin éxito, debe retirarse.
Los ACO pueden alterar los niveles séricos de algunas vitaminas, minerales y lípidos. Los
niveles de piridoxina, ácido fólico, vitaminas B, ácido ascórbico, calcio, manganeso y cinc
disminuyen, mientras que los niveles de vitamina A aumentan. No se sabe si estos cambios tienen
significación clínica y las mujeres que toman ACO no precisan suplementos vitamínicos. Los
niveles de HDL-colesterol disminuyen con los preparados con altas dosis de progestágenos, pero
generalmente aumentan con los que contienen dosis bajas. Este efecto es otro motivo para
disminuir las dosis de progestágenos siempre que sea posible.
La incidencia de colelitiasis en pacientes con ACO aumenta durante los primeros años de su uso
pero después disminuye. Los ACO aceleran la formación de cálculos biliares pero no inducen la
formación de otros nuevos. Las mujeres que presentan ictericia recurrente idiopática de la
gestación (colestasis del embarazo) también pueden presentar ictericia con la toma de ACO y no
deben utilizarlos. Aunque las enfermedades hepáticas activas constituyen una contraindicación
para el tratamiento, la hepatitis con recuperación completa no es una contraindicación absoluta. Si
la mujer tiene antecedentes de trastornos hepáticos, hay que asegurarse de que la función
hepática es normal antes de prescribir ACO. Raramente, aparecen adenomas hepáticos benignos
que pueden romperse espontáneamente. La incidencia se relaciona con la dosis y la duración del
tratamiento y se estima en 1 de cada 30.000 a 500.000 pacientes. Los adenomas suelen regresar
espontáneamente después de suspender los ACO. La trombosis de la vena hepática con síndrome
de Budd-Chiari puede aparecer en mujeres que toman ACO, aunque no se ha establecido una
relación causal clara.
El melasma que aparece en algunas mujeres con ACO es similar al que aparece en el embarazo.
Se acentúa con la exposición al sol y desaparece gradual y lentamente después de su retirada. El
tratamiento del melasma es complicad, por lo que es preferible retirar los ACO tan pronto como
aparece.
Beneficios. Algunos estudios han demostrado que el uso de ACO disminuye el riesgo de cáncer
endometrial y ovárico mortal en aproximadamente un 50%; esta reducción del riesgo persiste
durante al menos 10 a 15 años tras su retirada. Otros beneficios documentados de los ACO
incluyen: disminución de la incidencia de hemorragia endometrial anormal (incluyendo menorragia),
dismenorrea, tensión premenstrual, anemia ferropénica, trastornos mamarios benignos y quistes
ováricos funcionales; la reducción en la incidencia de embarazo ectópico y de salpingitis disminuye
la infertilidad. Estos beneficios dan lugar a una disminución de las hospitalizaciones en Estados
Unidos a 50.000 por año.
Inicio de los ACO. Todas las mujeres deben ser exploradas antes de comenzar el tratamiento, 3
meses después (para detectar posibles alteraciones de la PA) y, posteriormente, al menos de
forma anual. Cuando los antecedentes personales o familiares sugieren un riesgo aumentado de
padecer diabetes mellitus o enfermedad arteriosclerótica cardiovascular debe realizarse una
determinación de los niveles sanguíneos posprandiales a las 2 h y un perfil lipídico completo. Si
existen alteraciones de la glucemia o los lípidos, pueden utilizarse ACO con dosis bajas y
determinar los niveles en cada visita para asegurarse de que no se han alterado en sentido
adverso. En cada visita también debe llevarse a cabo una exploración mamaria y pélvica y
palpación hepática. Asimismo, deben medirse la PA y el peso y realizarse una prueba de
Papanicolau anualmente.
Uso de los ACO después del embarazo. Después de un aborto, la ovulación generalmente se
produce entre 2 y 4 sem después y suele preceder a la primera menstruación. La primera
menstruación después de un parto a término en una mujer no lactante suele ser anovulatoria
aunque la ovulación puede aparecer a las 4 o 5 sem del parto. Las madres lactantes no suelen
ovular hasta 10 a 12 sem después del parto pero generalmente ovulan antes de la primera
menstruación. Después del aborto espontáneo o inducido de un feto <12 sem de gestación deben
iniciarse los ACO inmediatamente. Tras un aborto entre las 12 y 28 sem, el comienzo de los ACO
debe retrasarse 1 sem. Puesto que el riesgo de tromboembolismo normalmente aumenta en el
posparto y puede intensificarse con los ACO, las mujeres que presentan el parto después de la
semana 28 y sin lactancia deben esperar 2 sem antes de comenzar el tratamiento. Durante la
lactancia, los ACO que contienen estrógenos disminuyen la producción de leche y la concentración
de proteínas y grasas en la misma. Por ello no se aconsejan en madres lactantes; en éstas deben
usarse los preparados que contienen únicamente progestágenos.
Inyecciones de progestágenos
El principal efecto adverso del DMPA es la interrupción completa del ciclo menstrual. En los
primeros 3 meses tras la primera inyección, aproximadamente un 30% de las mujeres presentan
amenorrea y otro 30% tienen hemorragias irregulares o manchan >11 d al mes. El sangrado suele
ser leve y no produce anemia. Con el tratamiento continuado la incidencia de hemorragia
disminuye uniformemente y la incidencia de amenorrea aumenta también de forma uniforme de
modo que, después de 2 años, aproximadamente un 70% de las mujeres que reciben DMPA tienen
amenorrea.
Las pacientes aumentan de peso típicamente entre 1,5 y 4 kg en el primer año de uso del DMPA y
continúan ganándolo posteriormente; sin embargo, este efecto puede no estar relacionado con el
DMPA. Las pacientes que aumentan de peso deben ser aconsejadas acerca de la disminución de
la ingesta calórica y el aumento en el consumo de energía.
Aunque la aparición de cefaleas es el problema médico más frecuentemente referido por las
pacientes con DMPA y una razón habitual de su retirada, no existen estudios comparativos que
indiquen que el uso de DMPA incremente la incidencia o severidad de las cefaleas de tensión ni de
las migrañosas.
El efecto reductor de la densidad ósea del DMPA, sobre el que se han realizado publicaciones,
está siendo investigado en estudios longitudinales a largo plazo.
El DMPA, como otras hormonas anticonceptivas, no parece aumentar el riesgo global de presentar
cáncer de mama. Entre las mujeres en tratamiento, el desarrollo de cáncer endometrial está
significativamente reducida, mientras que el riesgo de cáncer de ovario y cáncer cervical invasivo
no se modifica.
Implantes subdérmicos
Los principales efectos adversos son la hemorragia uterina irregular y la amenorrea, que pueden
ocasionar la retirada pronta de las cápsulas, así como cefaleas y aumento de peso. Con el
asesoramiento adecuado, muchas mujeres pueden optar por continuar este método anticonceptivo
después de 5 años, aunque como las cápsulas no son biodegradables, deben ser eliminadas y
reemplazadas después de este tiempo. La extirpación de las cápsulas es similar a su inserción
pero más difícil a causa del desarrollo de fibrosis a su alrededor. La función ovárica y la
restauración de la fertilidad son inmediatas después de la eliminación de las cápsulas.
Anticoncepción de urgencia
La anticoncepción urgente se refiere al uso de hormonas en las primeras 72 h tras un único coito
sin protección a mitad del ciclo. Inicialmente se administraban altas dosis de estrógenos durante
5d. Esta pauta era efectiva pero tenía importantes efectos adversos. La administración de dos
comprimidos de un ACO que contenga 50 mg de etinilestradiol y 0,5 mg de norgestrel seguido de
dos comprimidos más a las 12 h es tan eficaz como las dosis altas de estrógenos y tiene menos
efectos adversos. Este régimen es el método de anticoncepción urgente más frecuentemente
empleado. Las tasas de embarazo son de aproximadamente un 1,5% pero hasta un 50% de las
pacientes presentan náuseas y un 20% vómitos. La administración de dos dosis de levonorgestrel,
0,75 mg, separadas 12 h o una dosis de mifepristona (RU 486), 600 mg, se han mostrado más
efectivas que la pauta con ACO y con una menor incidencia de efectos adversos.
La implantación de un DIU 5 a 10 d después de un único coito a mitad del ciclo también es efectiva,
con una tasa de embarazo de 0,1%, aunque su elevado coste limita la utilización como
anticonceptivo de urgencia.
Dispositivo intrauterino
En Estados Unidos sólo hay dos tipos de DIU en el mercado: el DIU liberador de progesterona, que
debe cambiarse anualmente, y el DIU de cobre T380A que es eficaz durante al menos 10 años. La
frecuencia acumulada de embarazo en 10 años con el DIU de cobre es <2%, similar a la de la
esterilización femenina. La frecuencia de interrupción del tratamiento con el DIU de cobre es mayor
durante el primer año (pero es sólo de aproximadamente un 10 a un 15% en las pacientes
adecuadamente informadas) que en los siguientes.
Se aconseja la inserción del DIU durante la menstruación, aunque puede colocarse en cualquier
momento del ciclo siempre que se excluya un embarazo. Para que sea eficaz debe situarse a nivel
alto del fundus.
Efectos adversos y complicaciones. Los principales motivos médicos de retirada de un DIU son
la hemorragia y el dolor, que constituyen >50% de las causas; estos problemas aparecen en
aproximadamente un 15% de las mujeres durante el primer año de su utilización y en un 7%
durante el segundo.
Tanto los embarazos uterinos como los extrauterinos (ectópicos) se evitan de forma eficaz con los
DIU de cobre porque la probabilidad de concepción es baja. La frecuencia de embarazo ectópico
con DIU de cobre es aproximadamente un 0,1% durante el primer año de uso y disminuye en años
consecutivos. Sin embargo, en las mujeres jóvenes que quedan embarazadas con un DIU de cobre
bien situado, la incidencia es de aproximadamente un 5%. Los DIU que liberan progesterona
previenen el embarazo intrauterino pero no el ectópico. Después de un aborto provocado por fallo
de cualquier tipo de DIU, el contenido uterino debe ser examinado histológicamente para
determinar si la gestación era intrauterina.
Varios estudios epidemiológicos han comunicado que no existe aumento del riesgo de
adenocarcinoma endometrial ni de carcinoma cervical con el uso del DIU.