Hematologia

Hematologa
1. FACTORES ESTIMULADORES DE COLONIAS

Los factores estimulantes de colonias se clasifican en factores de clase I y II.
Los de CLASE I son:
granulomonoctica).
IL-3, factor stell cell (SC) y GM-CSF (factor ESTIMULANTE de colonia
Los de clase II son: EPO (gen en el cromosomoa 7), G-CSF, M-CSF, trombopoyetina recombinante.
En PRIMERA
CLASE viaja hILario

que se pone 3 inyecciones SC para
ESTIMULAR el crecimiento.
ExPO de sevilla
Clase II: EPO (cromosoma 7)

EXPO de SEVILLA (7 letras)
Factor estimulante de colonias clase II: EPO
MIR 00 (6822): En los ltimos aos se han logrado

sintetizar mediante tcnicas de ingeniera gentica,
FACTORES DE CRECIMIENTO
HEMATOPOYTICOS recombinantes, tambin
conocidos como citoquinas. En relacin con el uso
racional de estos frmacos, seale cul de las
siguientes afirmaciones es FALSA:
1. El factor estimulante de colonias granulocticas
(G-CSF) permite movilizar progenitores
hematopoyticos en pacientes sanos, por lo que
est correctamente ind-cado en este contexto.
2. La Eritropoyetina recombinante humana
(rhuEPO) ha logrado mejorar la calidad de vida
de los pacientes con anemia secundaria a
insuficiencia renal.
3. La Eritropoyetina no est aprobada en pacientes
con tumores slidos y neoplasias sanguneas
cuando existe una anemia sintomtica como
alternativa a la transfusin sangunea.*
4. El factor estimulante de colonias granulocticas
(G-CSF) est aprobado para acelerar la
recuperacin de neutropenias secundarias a
quimioterapia cuando el paciente muestre una
toxicidad excesiva con los tratamientos
antitumorales.
5. La trombopoyetina recombinante es un frmaco
estimu-lador de la produccin de plaquetas que
an no est aprobada para su uso clnico.
MIR 01 (7094): En relacin con la indicacin de
ERITROPOYETINA recombinante Humana (rhuEPO), seale cul de las siguientes afirmaciones es
FALSA:
1. La aplicacin ms frecuente de la Eritropoyetina
recombinante humana (rhu-EPO) es para
pacientes con anemia secundaria a insuficiencia
renal.
2. La Eritropoyetina es una alternativa a la
transfusin sangunea en todos los procesos de
ciruga ortopdica que precisen sangre.
3. La Eritropoyetina se emplea siempre en los
pacientes con autotransfusin con predepsito
para facilitar la recuperacin de la hemoglobina.*
4. La Eritropoyetina est aprobada por parte del
Ministerio de Sanidad espaol para pacientes con
neoplasias slidas y procesos linfoproliferativos
que tengan una anemia sintomtica secundaria a
la enfermedad de base.
5. La Eritropoyetina es un frmaco de prescripcin
restringida en hospitales debido a su elevado
coste y a que su uso no est exento de riesgo.
144
Curso Intensivo MIR Asturias
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2. RUTAS METABLICAS DEL HEMATE
La va de EMBden-Meyerhoff utiliza el 90% de la glucosa para obtener ATP a travs de la enzima Piruvato
Kinasa
Las cafeteras de
MBolo
forman Posos
de Kaf.
Va de EMBden-Meyerhoff : enzima Piruvato Kinasa
La va de las Pentosas FOSfato utiliza el 10% de la glucosa y obtiene NADPH a travs de la enzima
GLUCOSA-6-P- deshidrogenasa.
Comer 5 FOSquitos aporta GLUCOSA para despus ir a NADar 6 largos
La va LUebering-Rappaport utiliza la enzima 2-3DPG
LUxEmBuRGo RijkaARd: 2-3 Partido Ganado
La va Luebering-Rappaport utiliza la enzima 2-3DPG

LUxEmBuRGo RijkaARd: 2-3 Partido Ganado
3. CADENAS DE GLOBINA
MIR 87 (1908): Los genes que controlan la sntesis de
las cadenas globnicas epsilon, gamma, delta y beta
estn localizados en el cromosoma:
1. 6
2. 11*
3. 16
4. 10
5. 7
145
Hematologa
4. CURVA DE LA HEMOGLOBINA
Los DESCENSOS (de temperatura, de

altura, de CO2, de 2-3 DPG, de H+) desplazan la
oxgeno se vuelve ms ROJO (se queda con la

Hemoglobina)
curva hacia la IZQUIERDA
Los AUMENTOS (de temperatura, de

altura, de CO2, de 2-3 DPG, de H+) desplazan la
curva hacia la DERECHA
Si hay desplazamiento a la IZQUIERDA, el
Si hay desplazamiento a la DERECHA, el

oxgeno se vuelve ms AZUL (se cede a los
tejidos perifricos, cianticos)
El pH es la nica excepcin a los aumentos y

descensos en la curva de hemoglobina.
izquierda = + rojo = con la hemoglobina

derecha = + azul = con los tejidos
Curva de la Hemoglobina
MIR 90 (2738): Cul de las siguientes circunstancias

aumenta la afinidad de la HEMOGLOBINA por el
oxgeno disminuyendo la cesin de oxgeno a los
tejidos perifricos?:
1. Anemia
2. Altitud superior a 3.000 metros
3. Fiebre de 39C
4. Acidosis metablica
5. Presin arterial de CO 2 (PaCO 2 ) de 20 mmHg.*
En la curva de saturacin de hemoglobina el descenso

est a la izquierda y el aumento est a la derecha
MIR 86 (1710): Un desplazamiento de la curva de
disociacin de la hemoglobina HACIA LA DERECHA
es posible en:
1. Alcalosis
2. Hipercapnia.*
3. Hipotermia
4. Disminucin de la concentracin de 2-3 DPG
5. Es correcta la 2 y 4
MIR 87 (1812): Respecto a la curva de disociacin de
la hemoglobina, cul de las siguientes es causa de
DESPLAZAMIENTO A LA IZQUIERDA?:
1. Descenso del pH
2. Aumento de la temperatura
3. Hemoglobinas con disminucin de afinidad por el
oxgeno
4. Disminucin del 2-3 DPG.*
5. Todas pueden desplazar la curva a la izquierda
MIR 95 (4377): En cul de las siguientes situaciones

la afinidad de la HEMOGLOBINA por el oxgeno est
aumentada:
1. Anemia
2. Acidosis
3. Hipertermia
4. Alcalosis.*
5. Aumento del 2-3 DPG
MIR 97 FAMILIA (5156): Cules de las siguientes
circunstancias desvan la curva de saturacin de la
hemoglobina HACIA LA DERECHA al disminuir
dicha afinidad?:
1. Alcalosis, hipocapnia, hipotermia e hipoglucemia
2. Hipofosfatemia, disminucin del 2-3DPG
eritrocitario, hiperglucemia e hipocapnia
3. Hipotermia, acidosis, hipocapnia e hiperfosfatemia
4. Acidosis, hipercapnia, hipertermia y aumento del
2-3DPG eritrocitario. *
5. Alcalosis, disminucin del 2-3DPG eritrocitario,
hipotermia e hiperfosfatemia
146
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5. MORFOLOGA DEL HEMATE

DIANocito: mofologa del hematie en la TALAsemia.
ACANTocito: morfologa del hematie en la AB-LIPOproteinemia
DIANa va a TALAsoterapia y su amiga CANTAutora se hace la LIPOsuccin
6. FERROCINTICA
Fe
hemnico
ferroso (Fe 2+)
frrico (Fe 3+)
Fe hemnico
El FE
FERROSO (Fe2+): Es el hierro en estado inico cuya absorcin es favorecida por los CIDOS
(VITAMINA C, HCl, aminocidos, cido lctico, cido pirvico...).
EL FE FERROSO es tan sabroso como un ZUMO DE LIMN
3+
TRes+
El Fe Frrico (Fe ) (Fe
TR
Los cidos favorecen la absorcin del hierro
) es TRansportado por la TRansferrina
TRes (Fe3+)
TRansferrina
TRansporta
La TRANSferrina tiene un valor plasmtico de 280-365 mg/dl con una saturacin de transFERRina DE
UN CUARTO A LA MITAD (25-50%). Si es menor del 15% existe ferropenia.

El Hierro se TRANSporta de Bilbao a Gijn (280 km) todos los das (365) aunque el FERRy slo
puede transportar DE
UN CUARTO A LA MITAD de la capacidad
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7. ANEMIA FERROPNICA
La ANEMIA
FERROPNICA aumenta la absorcin del PLOMo y la Hb glicosilada.
Tener ANEMIA
FERROPNICA es un PLOMAZO
8. ANEMIAS SIDEROBLSTICAS SECUNDARIAS

Son causas de anemias sideroblsticas secundarias:
Isoniacida (INH)
Plomo (PB)
CloRanfenicol
ALCOHOL
El INH PuBlica una aCLaRacin sobre el consumo
de ALCOHOL en la industria SIDERrgica
9. SNDROMES MIELODISPLSICOS
El tratamiento de los sndrome mielodisplsicos (SMD) es SOPORTE y ARA
C (Citarabina)
Son de buen pronstico las variantes citogenticas 5q- y 20 q-
Slo Me Dabas SOPORTE y AhoRA C?
10. ANEMIA HEMOLTICA HEREDITARIA
ERITROCITOSIS (herencia AD excepto alipoproteinemia que es de herencia AR ).

*
Esferocitosis
Extravascular
Esplenectoma
VCM , HCM N, CHCM

la autohemlisis mejora con glucosa PARCIALmente
ESFERA: cuerpo geomtrico que MENOS VOLUMEN (VCM ) ocupa y MS

CAPACIDAD (CHCM ) tiene.
En la esferocitosis existe una disminucin de la relacin superficie/volumen con VCM .
ERITROCITOS (AD Excepto Alipoprot: AR- )
Esferocitosis
Extravascular
E Esplenectoma
VCM , HCM N, CHCM
la autohemlisis mejora con
glucosa parcialmente
La esfera es el cuerpo geomtrico que menos volumen ocupa y ms

capacidad tiene
MIR 91 (2960): El AUMENTO DE LA

CONCENTRACIN MEDIA CORPUSCULAR DE
HEMOGLOBINA en un paciente con anemia nos debe
hacer sospechar:
1. Anemia sideroblstica
2. Anemia megaloblstica por dficit de B12
3. Esferocitosis hereditaria*
4. Hemoglobinuria paroxstica nocturna
5. Talasemia
MIR 89 (2492): La ESPLENECTOMA es el tratamiento
de eleccin en:
1. Microesferocitosis hereditaria*
2. Prpura Trombotica Trombocitopnica
3. Talasemia Mayor
4. Anemia Drepanoctica
5. Leucemia Mielomonocitica Crnica
148
Hematologa
ENZIMAS
* PK (AR)
EXTRAvascular
Mejora con ATP
TRANSFusiones peridicas
Para no PiKar FUERA de horas mejor TaPArse la boca. Y, recuerda: PiKar te TRANSForma!
GLUCOSA-6-PDH
IntraVascular aguda
Corrige con GLUCOSA
Glucosa i.v.
HEMOGLOBINA
*Hemoglobinopata estructural
* Drepanocitosis: 6GluVal (AR)
Hb F buena para Falciformacin

La HidroxiurEA aumenta la Hemoglobina fEA
* Rasgo falciforme (clnica renal)
*TALasemias (AR)
TAL-AR
-talasemias (DELeciones): DELTA (DELt)
-talasemias (MUTaciones): erMUT
*-talasemia MINOR: discreta anemia MICROctica
MIR 86 (1544): Cul de las siguientes ANEMIAS

son habitualmente MICROCTICAS?:
1. Talasemias*
2. Anemias de las hepatopatas crnicas
3. Anemia del hipotiroidismo
4. Anemia aplstica
5. Todas
MIR 87 (1905): Al realizar una analtica se encuentra:
hemoblina 6 gr/ dl, VCM 50 fl, Fe serico 30 gr/dl y
CHCM 25 % .Cul de las siguientes entidades NO
justifica este tipo de anemia?
1. Hemosiderosis pulmonar primaria
3. Esprue no tropical
4. Beta-talasemia minor*
5. Menometrorragias crnicas
MIR 96 (4834): Paciente de 20 aos, en quien en una

analtica de rutina muestra un VOLUMEN
CORPUSCULAR MEDIO DE 65 3 y en el frotis de
sangre perifrica se describe anisopoiquilocitosis con
punteado basfilo, siendo normal el nivel srico de
ferritina. Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Anemia ferropnica.
2. Dficit de gucosa-6-fosfato dehidrogenasa.
3. Anemia hemoltica autoinmune.
4. Talasemia.*
5. Anemia aplstica.
149
Hematologa
11. ANEMIAS HEMOLTICAS ADQUIRIDAS INMUNES

AUTOINMUNES:
Anticuerpos calientes:
-
Se adhieren al sistema RH del Hematie
La hemlisis suele ser Extravascular
La clase es IGG y menos frecuente IGA
Suele haber Esferocitosis
AUTOINMUNES
Anticuerpos
calientes
Rh
Extravascular
IgA
IgG
Esferocitosis
REAGE
Anticuerpos FROS:
-
La etiologa puede ser policlonal (formas agudas): infecciones como mYcoplasma,

conectivopatas, linfadenopata angioinmunoblstica y monoclonal (formas crnicas):
neoplasias hematolgicas.
La clase es IGM
La hemlisis suele ser Intravascular
Anticuerpos FROS
MYcoplasma
IgM
Mononucleosis infecciosa
Sistema Ii
Intravascular
Y mi
BUFANDA?
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Hematologa
Hemolisina bifsica (hemoglobinuria paroxstica a frigore).
-
Anticuerpos de Donath Landsteiner (IGG) con especificidad para el grupo P.
La hemlisis suele ser Intravascular
La clase es IGG
Hemoglobinuria
Paroxstica a Frgore:
MIR 80 (206): En la anemia hemoltica autoinmune

por ANTICUERPOS CALIENTES:
1. La hemlisis es fundamentalmente extravascular*
2. El anticuerpo es de naturaleza IgM
3. El anticuerpo tiene habitualmente especificidad
anti-I
4. El anticuerpo se comporta como criohemolisina
bifsica
5. Ninguna de las anteriores es correcta
Grupo P
Intravascular
IgG
PIG
MIR 84 (1029): La hemlisis NO es intravascular en:

2. Anemia hemoltica por anticuerpos calientes*
3. Anemia hemoltica microangioptica
4. Hemoglobinuria paroxstica a frigore
5. Deficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
MIR 87 (2029): Es causa de anemia hemoltica
inmune por ANTICUERPOS FROS la que aparece
acompaando a:
1. Lupus eritematoso diseminado
2. Ingesta repetida de alfa-metil-dopa
3. Mononucleosis infecciosa*
4. Administracin de quinidina
5. En todas las situaciones sealadas
FRMACOS:
Mecanismo hapteno:
-
Anticuerpo de clase IGG
La hemlisis suele ser EXtravascular
Frmaco: PENicilina
Mecanismo inmunocomplejo:
- Frmaco: QUinidina, QUinina, Insulina
- La hemlisis suele ser Intravascular
- Anticuerpo de clase IGM
QUIM
Mecanismo autoinmune:
- Frmaco:metildopa, hidantoina,
estreptomicina, L-dopa
- La hemlisis suele ser EXTRAvascular
- Anticuerpo de clase IGG
151
Hematologa
12. ANEMIAS HEMOLTICAS INMUNO-MEDICAMENTOSAS

Mecanismo haptENo: Hemlisis extravascular. El
frmaco ms frecuente es la penicilina.
HaptENo
Extravascular
PENicilina
Mecanismo INmunocomplejos: Hemlisis
INtravascular. Frmacos: QuINidina, quINina.

INmucomplejos
INtravascular
QuINina
QuINidina
Mecanismo Autoinmune: Alfametildopa
Alfametildopa
Autoinmune
13. ANEMIAS HEMOLTICAS: EXCEPCIONES

LA TALAsemia es la nica anemia hemoltica con
DESCENSO DE RETICULOCITOS.
La hemoglobinuria paroxstica NOCTURNA es

la nica anemia hemoltica con descenso de hierro
srico.
Por la NOCHE desciende

la produccin de HIERRO
L a T A L A pro voca el
descenso de reticulocito s
Talasemia
Hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN)

MIR 83 (856): En LA HEMOGLOBINURIA
PAROXSTICA nocturna NO suele aparecer:
1. Pancitopenia
2. Anemia por deficiencia de hierro
3. Tromboflebitis
4. Disminucin de la fosfatasa alcalina leucocitaria
5. Sideroblastos en anillo*
14. DESCENSO DE FOSFATASA ALCALINA LEUCOCITARIA

152
Hematologa
En la Leucemia Mieloide Crnica (LMC) y en la
hemoglobinuria paroxstica NOCTURNA (HPN)
BAJA (desciende) la Fosfatasa Alcalina

Leucocitaria (FAL)
MIR 85 (1390): En la HEMOGLOBINURIA

PAROXSTICA NOCTURNA uno de los siguientes
postulados NO es cierto:
1. Ocasionalmente se transforma a una leucemia
aguda
2. Los test de Ham y sacarosa sirven para su
diagnstico
3. Se debe sospechar ante todo anemia hemoltica
con deficiencia de hierro asociada
4. La fosfatasa alcalina leucocitaria est
generalmente elevada*
5. Si requieren transfusiones debe de hacerse con
hemates lavados o congelados
MIR 85 (1392): (133) En la LEUCEMIA MIELOIDE
CRNICA NO es habitual:
1. Esplenomegalia
2. Fosfatasa alcalina leucocitaria disminuida
3. Hiperuricemia
4. Adenomegalias*
5. Presencia del cromosoma Philadelphia
La Mari
Carmen
de NOCHE
se BAJA la
FALda
Leucemia
Mieloide Crnica
MIR 90 (2806): La presencia de pancitopenia con

datos de hemlisis intravascular que se acompaa de
una DISMINUCIN DE LA FOSFATASA
ALCALINA LEUCOCITARIA y de
acetilcolinesterasa eritrocitaria nos har sospechar la
existencia de:
1. Leucemia mieloide crnica
2. Metaplasia mieloide agnognica
3. Hemoglobinuria paroxstica nocturna.*
4. Anemia refractaria con exceso de blastos
5. Coagulacin intravascular diseminada
Hemoglobinuria
paroxiticina
NOCTURNA
Descenso de FAL
Descenso de FAL
MIR 81 (447): Todas las afirmaciones siguientes son
verdaderas en la LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA,

MENOS una:
1. Fosfatasa alcalina leucocitaria disminuida
2. Esplenomegalia
3. Leucocitosis marcada
4. Supervivencia media desde el diagnostico de 3
aos aproximadamente
5. Disminucin de la tasa normal de
inmunoglobulinas*
MIR 83 (868): De las siguientes afirmaciones sobre la
LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA, cul es
FALSA?:
1. La agudizacin puede tener marcadores de
leucemia linfoblstica
2. La fosfatasa alcalina leucocitaria est
generalmente aumentada*
3. El cromosoma Filadelfia est generalmente
presente
4. Suele haber aumento de basfilos
5. Suele tener un curso prolongado
MIR 91 (2966): La HEMOGLOBINURIA

PAROXSTICA NOCTURNA puede dar lugar a todas
las siguientes manifestaciones, EXCEPTO:
1. Trombosis venosas
2. Anemia ferropnica
3. Test de sucrosa positivo
4. Fosfatasa alcalina leucocitaria elevada.*
5. Disminucin de acetilcolinesterasa eritrocitaria
MIR 92 (3247): Un ndice BAJO DE FOSFATASA
ALCALINA GRANULOCTICA es prcticamente
constante en:
1. Anemia aplsica
2. Leucemia mieloide crnica en fase crnica.*
3. Policitemia vera
4. Crisis blstica en leucemia mieloide crnica
5. Reacciones leucemoides
153
Hematologa
15. SNDROME DE ZIEVE

El sndrome de ZIEVES asocia anemia hemoltica con ictericia e hiperlipemia relacionada con la INGESTA
DE ALCOHOL
ZI EVES
no conduscas
Sndrome de Zieve
16. LEUCEMIA LINFOCTICA AGUDA B
B B urkit t
eigh t
c my c
ca tor ce
T (-)
Ig de superficie
t (8,14)
Burkitt
c-myc
En la leucemia linfoctica aguda B los linfocitos tienen IG de superficie, la translocacin T(8,14) y sobreexpresin
del oncogen (-CMYC). Existen leucemias linfocticas agudas con translocacin T (8,14) que parecen ser formas
leucemizadas de linfoma BURKITT.
MIR 88 (2103): Cul es la anomalia citogentica ms
frecuente en los linfocitos del LINFOMA DE
BURKITT africano:
1. Traslocacin 9;22
2. Trisoma del cromosoma 21
3. Translocacin 8:14*
4. Monosoma del cromosoma 9
5. Traslocacin 14;18
17. SINDROMES DE SEZARY Y RICHTER

LEucemizacin (evolucin a leucemia a partir de una
micosis fungoide) en el sndrome de SEzary.
Ezary
Eucemizacin
LInfomatizacin (transformacin a linfoma de una

LLC) en el sndrome de RIchter.
R chter
MIR 91 (2963): Un paciente portador de una leucemia

linftica crnica que en su evolucin DESARROLLA
UN LINFOMA agresivo es lo que se conoce como:
1. Sndrome de Evans
2. Sndrome de Kassabach-Merritt
3. Sndrome de Richter.*
4. Sndrome de Wiskott-Aldrich
5. Enfermedad de di Guglielmo
L nfomatizacin
154
Hematologa
18. ENFERMEDAD DE HODGKIN. ESTADIAJE DE ANN ARBOR
Estadio I: Una sola regin ganglionar afecta.

Estadio II: Dos o ms regiones ganglionares situadas
II
AL MISMO LADO del diafragma.

Estadio III: Regiones ganglionares situadas A
AMBOS LADOS del diafragma.
Estadio IV: Diseminacin extraganglionar.
IV
III
Diafragma =
MIR 87 (1994): Paciente de 30 aos diagnosticado de
Linfoma Hodgkin tipo inmunoblstico con afectacin
exclusiva de cadenas ganglionares CERVICALES E
INGUINALES. Tiene fiebre, sudoracin y prdida de
peso. Qu tratamiento le parece ms indicado?
1. Es un estadio II B y lo tratara con radioterapia
2. Es un III B y lo tratara con poliquimioterapia.*
3. Es un IV B y lo tratara con poliquimioterapia
4. Es un III A y no lo tratara hasta que progresara a
estadio IV
5. Es un estadio II A y lo tratara con extirpacin
quirrgica solamente
MIR 00 (6824): Un paciente de 40 aos de edad,

presenta fiebre de 38,5C y prdida de peso superior al
10% en los ltimos 6 meses. En la exploracin se palpa
adenopata de 2 cm en axila derecha que se biopsia. El
diagnstico anatomapatolgico es ENFERMEDAD DE
HODGKIN tipo celularidad mixta. En el estudio de
extensin se apre-cian adenopatas mediastnicas y
retroperitoneales. El resto de las exploraciones fueron
normales. En qu esta-do clnico, segn la
clasificacin de Ann Arbor se encuen-tra el paciente?:
1. Estado II-B.
2. Estado IV-A.
3. Estado III-B.*
4. Estado IV-B.
5. Estado III-A.
19. FACTORES PRONSTICOS EN LINFOMAS Y MIELOMA MLTIPLE

Son factores pronsticos del linfoma HOdGkin los valores de VSG y la ALBmina.
Indican mal pronstico la hipoALBuminemia y los valores de VSG mayores de 30 mm.
Linfoma
HOdGkin:
VSG
ALBmina
Se aHOG en una
VALBSa Gris
155
Hematologa
Son factores pronsticos del linfoma no hodgkin los valores de LDH, el IPI (indice pronstico internacional) y
2- microglobulina.
Mieloma Mltiple:
2globulina
Linfoma no Hodgkin:
Con MaM me gano el

BIbern
LDH
IPI
2globulina
El LaDo H-IPI de BEDnica
MIR 2000 (6833): Cul de los siguientes factores NO

se incluye en el Indice Pronstico Internacional de los
linfomas no Hodgkin agresivos de fenotipo B?:
1. La edad.
2. La LDH.
3. El estadio Ann-Arbor.
4. La Beta 2 -Microglobulina*.
5. El nmero de localizaciones afectas
extranganglionares.
MIR 2002 (7356): El IPI (ndice pronstico

internacional), utilizado en la valoracin pronstica del
linfoma difuso de clulas grandes, NO incluye:
1. La LDH srica.
2. El estadio de la enfermedad.
3. La beta-2 microglobulina.
4. El estado general (ECOG).
5. La edad.
20. ESFINGOLIPIDOSIS
galactosidasa
* GM1
Tay SAchs
*GM2
HexoSAminidasa A
SAndoff
HexoSAminidasa A y B
*Leucodistrofia metacromtica Arilsulfatasa A
*KRaBbE
*Fabry
CEReBRosidasa
Galactosidasa
*GaUcher
GlUcocerebrosidasa
*Niemann-PICk
Esfingomielinasa (la PICota de la ESFINGe)
*Farber: LipoGRANULOMAtosisCERAminidasa
Al GRANULOMA hay que darle CERA
21. QUIMIOTERPICOS QUE MENOS MIELODEPRESIN PRODUCEN

156
Hematologa
Los agentes citostticos que menos mielosupresin producen son:
VinCRISTINA
TAXol
BLEOmicina
L-ASPARraginasa
Para no deprimirse CRISTINA caBLE un TAXi y fue a buscar a GASPAR
22. DITESIS PLAQUETOPTICAS

Las ditesis plaquetopticas pueden deberse a alteraciones cuantitativas (trombocitopenias) o cualitativas
(trombopatas).
Las trombopatas hereditarias pueden deberse a alteraciones en la adhesin (enfermedad de Von Willebrand, BernardSoulier) o en la agregacin (tromboastenia de Glanzman, afibrinogenemia).
En la enfermedad de BernarD- SoulieR es defectuosa la aDhesin con Ristocetina.
En la tromboastenia de Glanzman es defectuosa la aGreGacin con ADP.
Enfermedad de BernarD SoulieR
ADhesin
Ristocetina
Tromboastenia de Glanzman
A-Gre-Ga-t A De P (ADP)
23. TIEMPOS DE COAGULACIN

El tiempo de TROMBOPLASTINA parcial activada
controla la va Intrnseca de la coagulacin.
Tiempo de PROTROMBINA controla la va
Extrnseca
TI - PEX
Tromboplastina
Protrombina
Intrnseca
EX trnseca
Tiempos de coagulacin
157
Hematologa
24. CONTROL DEL TRATAMIENTO CON HEPARINA

El tiempo de tromboPLASTINA activada
(TTPA) sirve para controlar los tratamientos con
HEPARINA y el antdoto de esta es la

PROTAmina.
Es una PLASTINA ver a la
HEPARINA de PROTA
MIR 82 (519): En un paciente afecto de tromboflebitis

que est siendo tratada con HEPARINA, qu control
de la coagulacin solicitara?:
1. Indices de protrombina
2. Tiempo de lisis de euglobulinas
3. Tiempo de tromboplastina parcial activada.*
4. Fibrinlisis
5. Nivel plasmtico de Factor VIII
MIR 83 (853): El control del tratamiento
anticoagulante con HEPARINA debe de hacerse con:
1. Tiempo de protrombina
2. Tiempo de tromboplastina parcial activado.*
3. Tiempo de reptilasa
4. Tiempo de hemorragias de Ivy
5. Tromboelastograma
MIR 84 (1232): En la valoracin de un paciente con
un posible transtorno hemosttico, es FALSO que:
1. Para la deteccin de un transtorno de la
coagulacin de ms informacin la anamnesis que
la realizacin de tiempo de coagulacin, tiempo
de protrombina y recuento de plaquetas
2. El tiempo de protrombina informa sobre la
situacin de los factores II, V, VII y X
3. Un tiempo parcial de tromboplastina normal
informa de la integridad de todas las protenas de
la coagulacin y sus interacciones.*
4. El tiempo de trombina informa de la interaccin
de trombina y fibringeno
5. El tiempo parcial de tromboplastina no informa
sobre la integridad de los factores XIII y VII
Control del tratamiento con heparina
Tanto el efecto de la heparina como de su antdoto, el

sulfato de protrombina, es inmediato.
MIR 81 (253): En el caso de una hemorragia durante

la teraputica de HEPARINA, usted administrara:
1. Vitamina K.
2. Vitamina K
3. Sulfato de protamina.*
4. Sulfato de cinc
5. Quelantes de calcio
158
Hematologa
25. CONTROL DE ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)

El tiempo de Protrombina se utiliza para control de
AntiCoagulantesOrales (ACO).
P-ACO
MIR 92 (3145): Cul de los siguientes frmacos

interacciona con los CUMARNICOS inhibiendo su
efecto anticoagulante?:
1. Fenilbutazona
2. Clofibrato
3. Contraceptivos orales *
4. Quinina
5. Sulfonilureas
MIR 92 (3148): Para el control de pacientes en
tratamiento con CUMARNICOS el parmetro
analtico de mayor valor es:
1. Tiempo de coagulacin en tubo
2. Tiempo de recalcificacin
3. Tiempo de tromboplastina parcial
4. Tiempo de protrombina.*
5. Tiempo de trombina
ACO: Los AntiConceptivos Orales antagonizan a

los AntiCoagulantes Orales
Frmacos que disminuyen los efectos de los
anticoagulantes orales ABCDEFG
A
B
C
D
E
F
G
Anticonceptivos orales
Barbitricos
Colestiramina
Difenilhidantoina
Estrgenos
RiFampicina
Griseofulvina, Glutetimida
MIR 98 FAMILIA (5660): Paciente de 50 aos en

tratamiento anticoagulante con DICUMARNICOS.
Cul de las siguientes pruebas pedira para medir la
actividad del anticoagulante?:
1. Fibringeno
3. Tiempo de protrombina. *
4. Tiempo de tromboplastina parcial
5. Tiempo de sangra
MIR 83 (770): Si un paciente est anticoagulado con

DICUMARNICOS, deber ajustar la dosis de los
mismos si tomase todos EXCEPTO uno de los
siguientes frmacos:
1. Acido acetil saliclico
2. Reserpina
3. Fenilbutazona
4. Furosemida (*)
5. Barbitricos
MIR 85 (1381): El control del tratamiento con
ANTICOAGULANTES ORALES hace con:
1. Tiempo de tromboplastina parcial activado
3. Tiempo de coagulacin
4. Tiempo de reptilase
5. Tiempo de protrombina.*
MIR 97 FAMILIA (5027): En un paciente tratado con

anticoagulacin de forma crnica, seale cul de los
medicamentos reseados tiene riesgo de disminuir la
eficacia ANTICOAGULANTE, al administrarlo
conjuntamente:
1. Rifampicina*.
2. Metronidazol.
3. Clofibrato.
4. Trimetoprim-sulfametoxazol
5. Aspirina.
MIR 98 FAMILIA (5662): Por su actividad inductora

del sistema del citocromo P450, la rifampicina
disminuye los niveles sricos e interfiere la actividad
de todos los frmacos siguientes MENOS uno. Seale
cul:
1. Ciclosporina.
2. Penicilina G.*
3. Glucocorticoides.
4. Anovuladores orales.
5. Dicumarnicos.
159
Hematologa
160

Hematologia

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1. FACTORES ESTIMULADORES DE COLONIAS

IL-3, factor stell cell (SC) y GM-CSF (factor ESTIMULANTE de colonia

CLASE viaja hILario

Clase II: EPO (cromosoma 7)

Factor estimulante de colonias clase II: EPO

MIR 00 (6822): En los ltimos aos se han logrado

2. RUTAS METABLICAS DEL HEMATE

Va de EMBden-Meyerhoff : enzima Piruvato Kinasa

La va LUebering-Rappaport utiliza la enzima 2-3DPG

LUxEmBuRGo RijkaARd: 2-3 Partido Ganado

La va Luebering-Rappaport utiliza la enzima 2-3DPG

Los DESCENSOS (de temperatura, de

oxgeno se vuelve ms ROJO (se queda con la

curva hacia la IZQUIERDA

Los AUMENTOS (de temperatura, de

Si hay desplazamiento a la IZQUIERDA, el

Si hay desplazamiento a la DERECHA, el

El pH es la nica excepcin a los aumentos y

izquierda = + rojo = con la hemoglobina

MIR 90 (2738): Cul de las siguientes circunstancias

En la curva de saturacin de hemoglobina el descenso

MIR 95 (4377): En cul de las siguientes situaciones

5. MORFOLOGA DEL HEMATE

El Fe Frrico (Fe ) (Fe

Los cidos favorecen la absorcin del hierro

) es TRansportado por la TRansferrina

UN CUARTO A LA MITAD (25-50%). Si es menor del 15% existe ferropenia.

UN CUARTO A LA MITAD de la capacidad

Curso Intensivo MIR Asturias

FERROPNICA aumenta la absorcin del PLOMo y la Hb glicosilada.

8. ANEMIAS SIDEROBLSTICAS SECUNDARIAS

Son de buen pronstico las variantes citogenticas 5q- y 20 q-

Slo Me Dabas SOPORTE y AhoRA C?

10. ANEMIA HEMOLTICA HEREDITARIA

ERITROCITOSIS (herencia AD excepto alipoproteinemia que es de herencia AR ).

VCM , HCM N, CHCM

ESFERA: cuerpo geomtrico que MENOS VOLUMEN (VCM ) ocupa y MS

ERITROCITOS (AD Excepto Alipoprot: AR- )

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Curso Intensivo MIR Asturias

11. ANEMIAS HEMOLTICAS ADQUIRIDAS INMUNES

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La clase es IGG y menos frecuente IGA

Suele haber Esferocitosis

La etiologa puede ser policlonal (formas agudas): infecciones como mYcoplasma,

La hemlisis suele ser Intravascular

Anticuerpos de Donath Landsteiner (IGG) con especificidad para el grupo P.

La hemlisis suele ser Intravascular

MIR 80 (206): En la anemia hemoltica autoinmune

MIR 84 (1029): La hemlisis NO es intravascular en:

Anticuerpo de clase IGG

La hemlisis suele ser EXtravascular

Curso Intensivo MIR Asturias

12. ANEMIAS HEMOLTICAS INMUNO-MEDICAMENTOSAS

Mecanismo INmunocomplejos: Hemlisis

INtravascular. Frmacos: QuINidina, quINina.

Mecanismo Autoinmune: Alfametildopa

13. ANEMIAS HEMOLTICAS: EXCEPCIONES