Curs 12: Pedodonie

Afeciunile parodoniului marginal la copii i adolesceni afeciuni parodontale

Parodontitele reprezint afeciuni inflamatorii ale gingiei i parodoniului de susinere,
caracterizate prin formarea pungilor i distrucia osului alveolar.
1. Clasificarea afeciunilor parodontale
mbolnavirea parodontal propriu-zis este mai rar dect mbolnvirea gingival.
Parodontitele ntlnite la copii, atunci cnd exist, sunt parodontite rapid progresive. Se
deosebesc dou entitai ce pot evolua fie de sine stttor, fie ca manifestri n cadrul unor
afeciuni generale.
Se deosebesc 2 forme principale de mbolnavire:
1. parodontita prepuberal
2. parodontita juvenil
Deoarece nu exista unitate de vederi n privina clasificrii diferitelor forme clinice de
parodontit, n prezenta expunere se va folosi clasificarea utilizat de McDonald i Avery
(2010), la care s-au fcut unele modificri:
A. PARODONTITE RAPID PROGRESIVE
parodontita prepuberal
parodontita juvenil
B. PARODONTITELE CA MANIFESTRI ALE UNOR AFECIUNI SISTEMICE
Pierderea osoas prematur n dentiia temporar
Sindromul Papillon-Lefevre
Retracia gingival localizat
Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclic
Alte boli de sange cu manifestari parodontale:
- anemia cu celule sub forma de secera
- anemia aplastica
- talasemia
A. PARODONTITE RAPID PROGRESIVE
Parodontita prepuberal
Aceast form de parodontit afecteaz parodoniul de inveli i de susinere n perioada
prebuberal, deci intereseaz preponderent dentaia temporar.
Prezint sub dou forme clinice: localizat i generalizat; frecvent apare n form
generalizat, odat cu erupia dinilor temporari sau imediat dup aceea.
Forma localizat de gingivit prepuberal
- intereseaza parodoniul la civa dini (1-3)
- debut: aproximativ in jurul vrstei de 4 ani
- copiii sunt n general sntoi
- exist o discrepan ntre semnele clinice minore i liza osoas important (este o boal cu
evoluie insidioas, cea care atrage atenia este liza osoas important)
Clinic:- depozite minime de tartru i plac bacterian cu inflamaie redus.
1

- pungi adnci
- distrucie osoas rapid
- copiii pot prezenta otite medii sau infecii ale cilor respiratorii superioare
Etiologie: se constat prezena unei flore bacteriene gram-negative, care cuprinde
Actinobacillus actinomycetem-comitans (AAC), Porphinomonas (Bacteroides) gingivalis,
Bacteroides melaninogenicus i Fusobacterium nucleatum.
S-a constatat ca exista o anomalie n funcia chemotactic a leucocitelor, care se ntlneste fie
la PMN, fie la monocite. Unii autori au constatat i posibilitatea transmiterii cu caracter
familial.
Tratament:
- local: de ndepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacterian prin detartraj i periaj
profesional, precum i indicaii de igien oral corect.
- irigaii subgingivale cu clorhexidin (mult vreme s-a vorbit de Tetraciclina elixir - soluie
alcoolic + extract de plante + excipient dulce, care coninea 250 g de Tetraciclina, activ pe
AAC)
- administrarea de antibiotice:
- din categoria penicilinelor
- antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub form de
suspensie sau o asociere ntre Amoxicilin i Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina +
15 mg/kg corp Metronidazol, timp de 7 zile.
- extracia dinilor temporari care i-au pierdut suportul osos, cu aplicare sau nu de
menintoare de spaiu
- lmurirea prinilor despre importana igienei orale corecte
- monitorizare prin control la 3 luni: - modul de evoluie a bolii
- se face sau nu detartraj/periaj profesional
- tehnici corecte de igien oral.
Forma generalizat de gingivit prepuberal
- are debut mai devreme, frecvent imediat dup erupia dinilor, afectnd toi dinii temporari
- survine la copii cu infecii persistente, cu ntrzieri n vindecarea plgilor
Clinic:- marginea gingival liber i gingia fix prezint inflamaie cu caracter acut, ceea ce
l determin pe pacient s suprime periajul i apare astfel acumularea de plac bacterian
- distrucia osului alveolar este mai rapid dect la forma localizat i se ntlnete n
condiiile unei inflamaii gingivale severe
- apare aceeai flor microbian
- apar anomalii funcionale att la PMN, ct i la monocite
- aceast form poate fi manifestarea oral a unei boli ce cont ntr-o deficien de adeziune a
leucocitelor, avnd transmitere genetic autozomal-recesiv, ceea ce determin scderea
rezistenei organismului la infeciile bacteriene
- copiii au otit medie
Tratamentul: - nu se poate efectua datorit rapiditii cu care evolueaz boala i datorit
vrstei mici a pacientului
- este refractar la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extracia dintilor afectai
- pacientul trebuie consultat i de un medic generalist (pentru a stabili dac
evoluia bolii este de sine stttoare cu sau fr mbolnvire general)
- copiii pot fi predispui la apariia periodontitei i la dinii permaneni.

 Parodontita acut juvenil

Parodontit juvenil este o form agresiv de afectare a molarilor primi permaneni i uneori a
celor opt incisivi, cu o repartiie particular a pierderii osoase. Pierderea de os este avansat i
are un aspect radiologic caracteristic.
Parodontita juvenil se caracterizeaz prin gingivit, pungi parodontale, mobilitate dentar i
alveoliz orizontal generalizat.
Ceea ce s-a constatat este caracterul su familial (transmitere autozomal recesiv) i absena
relaiei evidente cu factorii etiologici locali.
Din punct de vedere bacteriologic se observ o flor rarefiat cu predominana germenilor
gram-negativi, ntr-un singur strat cuticulat, electrodens (Listgarten MA, 1981, 1988). Precum
i a unor specii Capnocitofage i a Actinobacillus actinomycetem-comitans (Newman MG i
Socransky SS, 1977).
Din punct de vedere imunologic, n bolile parodontale se observ o cretere a proporiei de
IgG, concentraia de IgM, IgA serice i proporia de hemaglutinine legate de bacteriile din
PAJ. Parodontit juvenil apare datorit unei deficiene imunitare prin mediere celular,
caracterizat prin diminuarea stimulrii transformrii limfocitare, datorit plcii, respectiv
bacteriilor gram-negative.
Parodontit juvenil evolueaza sub 2 forme:
forma localizat - apare la indivizii sntoi, intereseaza M1 permaneni, incisivii
permaneni i eventual 1-2 dini din celelalte grupe dentare
forma generalizat - intereseaz M1 permaneni, incisivii + mai muli dini din
celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentiia) i se asociaz cu tulburari
sistemice (neutropenie, granulocitoz).
Semne caracteristice:
- distructia rapid a osului alveolar n condiiile unei acumulri minime de plac bacterian i
ale unor semne clinice reduse sau absente de inflamaie la adolescenii sntoi
- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultul
foarte tnr).
- afectarea pe sexe: - ambele forme cu aceeai frecven
- la fete apare de 4 ori mai frecvent dect la biei.
- tiparul simetric bilateral al leziunilor osoase care mbrac un caracter vertical n zona molar
i orizontal n zona incisiv.
Tratamentul
medicamentos (tetraciclin): Doxiciclina timp de 14 zile (contraindicat la copii sub 8
ani). Dac doxiciclina (tetraciclin sistemic) este administrata la copii mai mici de 8
ani, pot s apar discromie dentar ireversibil (colorarea dintilor in galben sau brun)
sau hipoplazia definitiv a smalului.
contenia dinilor,
chirurgie parodontal,
repoziionare ortodontic.
B. PARODONTITELE CA MANIFESTRI ALE UNOR AFECIUNI SISTEMICE
Pierderea osoas prematur n dentaia temporar
Pierderea osoas avansat ce se asociaz cu afeciuni sistemice apare la copii i adolesceni.
Incidena pierderilor osoase n dentaia temporar, este rar. n absena factorilor locali, este
3

important prezena unor boli sistemice: hipofosfatazia, histiocitoza X, Sindromul PapillonLefevre, agranulocitoza, sclerodermia, displazia fibroas, Sindromul Down (Trisomia 21)
Acrodinia (boala lui Pink si Swift), diabetul zaharat, Sindromul Chediak-Higashi. Se
consider c afectarea funciei celulelor imune i neutrofilelor, ce se asociaz acestor
afeciuni, crete susceptibilitatea pacientului la parodontopatie infecioas cauznd pierderi
osului alveolar i a alte infectii. (McDonald i Avery, 2010).
Hipofosfatazia
- este o afeciune rar, cu trasnmitere autozomal recesiv
- se caracterizeaza prin concentraia redus a fosfatazei alcaline serice i modificri ale
fosfoetanolaminei urinare
- scderea fosfatazei alcaline serice determin un deficit in mineralizarea osoas
- n funcie de vrsta la care debuteaza boala exista 4 forme clinice:
1. tip congenital:
- debut n perioada perinatal
- mortalitate neonatal foarte mare - aproximativ 75%
- modificri scheletice importante
2. tip infantil precoce: - debut n primele 6 luni de via
- mortalitate - 50%
- malformaii scheletice similare cu cele din forma anterioar,
dar mai putin severe; calcinoze renale, sinostoza cranian, dezvoltare motorie ntrziat,
pierderea prematur a dinilor temporari
3. tip cu debut n copilrie
4. tip cu debut la vrsta adult
- semne n cavitatea bucal (Figura 1.):
- afectarea prematur a parodoniului marginal,
ducnd la mobilitate prematur a dinilor cu pierderea n special a dinilor temporari i cu
localizare n special la monoradiculari. Deficiene n formarea cementului radicular (de la
hipoplazie pana la aplazie cementar); uneori formarea rdcinii poate fi deficitar n zona
apical. Coroanele dinilor interesai pot prezenta defecte hipoplazice

Figura 1. Hipofosfatazia semne dentare principale.

Histiocitoza X
- reticuloendotelioza nelipidic ce const n multiple leziuni ale esuturilor dure i moi care
contin histiocite i eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea
celulelor Langerhans
- exista 3 entitati clinice:
1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomul eozinofil
1. Boala Letterer-Siwe
- este forma de histiocitoz acut diseminat
4

- este forma cea mai sever

- are debut la vrste foarte mici (n primii 2 ani de via) cu sfrit letal
- intereseaz diferite organe (splina, ficatul, plmnii, mduva osoas, nodulii limfatici),
oasele i pielea.
2. Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronic progresiv a bolii
- afecteaz copiii mai mari de 3 ani
- se localizeaz n special la nivelul oaselor
- se caracterizeaz prin triada simptomatic: leziuni litice osoase, exoftalmie i diabet insipid
- multi pacieni pot prezenta i limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
3. Granulomul eozinofil
- este forma cronic localizat a bolii
- este forma cea mai benign
- afecteaz copiii mai mari
- pacienii prezint leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar n formele clinice de histocitoz X (Figura 2.):
- mucoasa gingival mrit de volum, cu ulceraii i necroze
- liza osoas localizat n special la bifurcaia molarilor, frecvent localizat la mandibul.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibul i craniu
Tratament: - citostatice: Vincristina, Vinblastina
- leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiureteaz
- s-au obtinut rezultate bune cu injectii intralezionale cu prednison.

a.

b.
Figura 2. Manifestarile orale care apar n formele clinice de:
a. Boala Letterer-Siwe; b. Histocitoz X
(Sursa: http://www.slideshare.net/DrAbusallamah/premature-exfoliation-of-primary-teeth; 22.08.2013)

Sindromul Papillon-Lefevre
Afeciune rar, cu transmitere genetic.
Debutul bolii are loc imediat dup erupia dinilor temporari i cuprinde periodic fiecare grup
al dinilor permaneni, care n final dispar de pe arcad.
5

La nivelul gingiei ntlnim att leziuni inflamatorii ct i degenerative, cu pungi parodontale

adnci, secreii abundente, mobilitate dentar, atrofii orizontale i verticale.
Boala parodontal este nsoit de o keratoz palmo-plantar genotipic de tip recesiv.
Caracteristici:
1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
(Figura 3.a.)
2. distrucii parodontale severe ce survin devreme, nainte de vrsta de 4
ani i se manifest prin inflamaie, distrucie osoas, mobilitate dentar care duce la exfoliere
i pierderea dinilor la 5-6 ani (Figura 3.b.). Dinii permaneni erup normal dar se pierd i ei
prin acelai proces, astfel nct la vrsta de 15 ani copilul este edentat. (Figura 4.)
- frecvena: 1- 4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egal pe sexe
Ca factori etiologici au fost incriminai:
- cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiv, deficitele imunologice, consangvinitatea,
scderea fosfatazei alcaline.
- n ultimii ani se consider c n etiologia bolii sunt implicai ali 2 factori:
1. existena n pungile parodontale a microorganismelor gram-negative: Bacteroides
gingivalis, spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizeaz antibiotice n
tratament)
2. deficiena celular n funcia chemotactic i de fagocitoz a neutrofilelor, deficiena
generat de componenta genetic a bolii.
Matode de tratament:
a) extracia dinilor temporari la vrsta de aproximativ 3 ani, administrarea pe cale generala de
Tetraciclin i proteze mobilizabile. n preajma erupiei M1 i a incisivilor permaneni se mai
administreaz nca o doza de Tetraciclin pentru a reduce flora bacterian i procesele
distructive.
b) administrarea pe cale general de vitamina A. Rezultatele clinice sunt bune, dar trebuie
avute n vedere eficiena n timp i efectele secundare.
c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale general, 1g/zi timp de 10 zile, repetat
la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al plcii bacteriene prin detartraj i, respectiv,
folosirea apei de gur cu Clorhexidin 2%, ceea ce poate ntarzia pierderea dinilor
permaneni.

a.

b.
6

Figura 3. Sindromul Papillon-Lefevre: a. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare,

genunchi, coate; b.inflamaie i edem gingival
(Sursa: http://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htm ; 22.08.2013)

Figura 4. Sindromul Papillon-Lefevre: Examinarea radiologic dezvluie distrugerea osului

alveolar din jurul dinilor restani, oferind aspect de "plutire n aer".
(Sursa: http://www.dentalcetoday.com/courses/26/HTML/dt_section_2.htm; 22.08.2013)

Retracia gingival localizat

Recesiunile gingivale inflamatorii sau neinflamatorii pot avea o etiologie variat:
defecte ale gingiei aderente, mai frecvent se localizeaz la incisivii inferiori (mai ales
centralii). Pe faa vestibular a incisivilor inferiori permaneni apare despicatura lui
Stielmann, dezgolind mult suprafaa radicular Figura 5.a.
periaj neadecvat (exagerat i frecvent),
malpoziii dentare (vestibulopoziii, inclinaii, rotaii), tulburri de ocluzie, Figura 5.b.d.
proximitatea unui fren patologic, Figura 5.c.
traumatisme legate de tulburri de comportament, obiceiuri vicioase. Figura 5.e.
Este prezent la un dinte sau la grupe dentare, mucoasa gingival poate fi normal sau
inflamat n funcie de faptul dac exist sau nu factori locali de iritaie
Tratamentul vizeaz n primul rnd ndeprtarea inflamaiei (dac aceasta este prezent),
urmat de corectarea defectelor gingiei fixe (chirurgie muco-gingival) i dac este cazul
instituirea unui tratament ortodontic (vestibulo-poziie). Tratamentul ortodontic la rndul lui
poate modifica starea parodoniului, crend condiii favorabile apariiei recesiunilor cu
apariia de gingivite sau parodontite. De remarcat c pierderea ataamentului epitelial este mai
mare la pacienii tratai (0,41 mm/an) n comparaie cu pacienii netratai (0,11 mm/an).
Dac tratamentul ortodontic nu provoac recesiuni sau leziuni muco-gingivale, n mod cert el
modific structura i uneori aspectul gingiei:
plicaturri epitelio-conjunctive i fisuri gingivale la nivelul locului de extracie, prin
nchiderea spaiului;
pierderi osoase n situsurile de germectomie;
tendina de dehiscen n cazul expansiunii maxilare (rapide sau semi-rapide).

a.

b.

c.

d.
e.
Figura 5. Retracia gingival localizat determinate de
a. defecte ale gingiei aderente, b. poziia dinilor pe arcad; c. fren cu inserie nalt pe
marginea gingival liber; d. ocluzia adnc; e. obiceiuri vicioase (rosul unghiilor)
(Sursa: http://www.dental.umaryland.edu/dentaldepts/pediatric/peds528/downloads/538-Perio.ppt.; 22.08.2013)

Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclic

Leucemia
- reprezint o afeciune cu caracter neoplazic
- este frecvent la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentat de leucemie
- forma cea mai frecvent la copil este leucemia acuta limfoblastic (dac nu este tratat
eficient duce la deces).
Tratament: - chimioterapie intensiv: Vincristina, Metrotrexat
- iradiere cervico-cranian (imbuntete prognosticul bolii n condiiile
nceperii tratamentului mai devreme de 10 ani)
- tratament de ntreinere: Nistatin (previne infeciile fungice), Cotrimoxazol
(previne infectiile bacteriene).
8

Modificri parodontale: creterea n volum a gingiei nsoit de ulceraia marginii gingivale

datorit infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul esutului gingival. Infiltratul inflamator
determin i modificri osoase: subierea laminei dura, distrucia ligamentelor periodontale,
distrucia osului, migrri dentare etc. Modificri gingivale pot fi induse i prin aciunea
tratamentului. Chimioterapicele acioneaz pe esutul bolnav dar i sntos prin urmtoarele
mecanisme:
modificarea florei microbiene orale
efect direct asupra mucoasei gingivale, producnd: inflamaie, subierea mucosei,
sngerare.
Este necesar: - pastrarea igienei orale corecte i contientizarea nsoitorului copilului de a
supraveghea aceast igien oral corect
- cltiri cu gluconat de clorhexidin + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- la o intervenie sngernd pe dini este necesar colaborarea cu hematologul
pentru c pericolul infeciei este mare.
Neutropenia ciclic
- este o boal rar cu transmitere genetic autozomal dominant
Caracteristic: scaderea treptat pn la dispariie a neutrofilelor ntr-un ciclu de 21 de zile.
Scad, de asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu n aceeai proporie. Dup
21 de zile de scdere, apare o refacere n 5-8 zile a celulor distruse fr a se ajunge la numrul
normal anterior. Din acest motiv, pacientul este supus la infecii severe (mai ales n perioadele
de vrf), manifestate prin: febr, stare general alterat, ulceraii mucozale. Infectiile severe
pot amenina viaa bolnavului.
Manifestari n cavitatea bucal:
gingivite severe Figura 6.a.
deteriorarea parodoniului cu pierderea osului alveolar i de suport Figura 6.b
Caracteristicile leziunilor mucoasei bucale:
leziunii ulcerative seaman cu ulceraia aftoas, dar se localizeaza in zone unde nu
exista afte.
exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.
Tratamentul: - general: cu antibiotic. O metod de tratament pe cale general de ultim
generaie const n injecii zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radicular i pstrarea igienei
orale.

a.
b.
Figura 6. Neutropenia ciclic, manifestri n cavitatea bucal
a. gingivita sever, b. deteriorarea parodoniului cu pierderea osului alveolar i de support
(Sursa:http://www.scribd.com/document_downloads/direct/32308903?extension=pdf&ft=1376939167&lt=1376
942777&user_id=48268835&uahk=SX14Ya+w+Z28h7vQ4dx7nFVy468; 22.08.2013)

Bibliografie curs 12:

1. Listgarten MA, Lai CH, Evian CI. Comparative antibody titers to Actinobacillus
actinomycetemcomitans in juvenile periodontitis, chronic periodontitis and
periodontally healthy subjects. J Clin Periodontol. 1981 Jun;8(3):155164.
2. McDonald and Avery Dentistry for the Child and Adolescent (Ninth Edition) Ralph E.
McDonald, David R. Avery, James A. Weddell, Vanchit John CHAPTER 20 Gingivitis and Periodontal Disease, Pages 366-402, Mosby April 2010.
3. Newman MG, Socransky SS. Predominant cultivable microbiota in periodontosis. J
Periodontal Res. 1977 Mar;12(2):120128.
4. Slots J, Listgarten MA (1988): Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius
andActinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal diseases /Clin
Periodontol 15:85-93.

10