Hipertensión Arterial

Dra. Cristina Guzmán

Hipertensión Arterial.
Se acepta como
HTA a la elevación
crónica de una o de
las dos presiones
arteriales sistólicas
o diastólicas (OMS).
 Hipertensión Arterial
Enfermedad cardiovascular más frecuente,
que a menudo puede ser asintomática,
caracterizada por presentar elevación
mantenida de la tensión arterial por encima
de 140/90 mmhg; acompañada por una
serie de factores de riesgos (pre
disponentes) y producidas por uno o varios
mecanismos fisiopatológicos.
 EPIDEMIOLOGÍA
Condición de alta prevalencia (20% de población
adulta)
Produce alta morbilidad -mortalidad
Es causa de invalidez prematura
El tratamiento es altamente efectivo en prevenir
morbimortalidad asociada a la HTA
El 6-8% del total de la población padece alguna forma
de hipertensión
Aumenta con la edad en ambos sexos
 EPIDEMIOLOGÍ
A
◊ La prevalencia es mayor en la raza negra
(32.4%) y menor en blancos (23.3%).
◊ Herencia: la PA de los familiares de primer
grado se correlaciona significativamente.
◊ Factores ambientales: strés, sedentarismo,
ocupación, factores dietéticos, exposición
durante mucho tiempo a ambientes psicosociales
adversos
◊ Factores dietéticos: sobrepeso, esta relación
es más intensa en individuos jóvenes y adultos
de mediana edad, y más en mujeres que en
varones
 Factores de riesgo CV “mayores”
Informe JNC - 7
Hipertensión arterial
Tabaco
Obesidad (IMC ≥ 30)
Sedentarismo
Dislipemia
Diabetes mellitus
Microalbuminuria o FG < 60 ml/min
Edad > 55 varones ó > 65 mujeres
Hª familiar de enf. CV precoz

Chobanian AV et al JAMA 2003; 289:2560-72

IPERTENSI ÓN ARTERIAL
La Organización Mundial de la Salud y la Sociedad Internacional de H.T.A. (1999)
han establecido la siguiente clasificación de Hipertensión Arterial:
CATEGORIA SISTOLICA(mmHg) DIASTOLICA (mmHg)
OPTIMA <120 < 80
NORMAL < 130 < 85
NORMAL ALTA 130 – 139 85 – 89

GRADO I
HIPERTENSION (LEVE) 140 – 159 90 – 99
SUBGRUPO LIMITROFE 140 – 149 90 – 94

GRADO II
HIPERTENSION MODERADA 160 – 179 100 – 190

GRADO III
HIPERTENSION (SEVERA) ≥180 ≥ 100

H.T.A. SISTOLICA AISLADA ≥140 < 90

SUBGRUPO LIMITROFE 140 – 149 < 90

 CLASIFICACIÓN DE HTA
CLASE PA SISTÓLICA PA DIASTÓLICA

Normal < 120 mmhg < 80 mmhg

Pre Hipertenso 120-139 mmhg 80-89 mmhg

Estadio 1 140-159mmhg 90-99 mmhg

Estadio 2 > 160 mmhg > 100 mmhg

 CLASIFICACION -
ETIOLOGÍA
HIPERTENSIÓN IDIOPATICA O ESENCIAL
80-90%
Cardiovascular
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA (aortitis,CA)

Psicógena, ansiedad, hiperventi-

Enfermedades parenquimatosas
Glomerulonefritis, Nefritis crónica
Riñón poliquístico
Conectivopatias y Nefrovasculitis,
Nefropatía diabética,
Tu productores de Renina.
Atrofia renal segm, hidronefrosis
Retención primaria de sodio
(síndromes de Liddle, y de Gordon)
Hiperfunción corticosuprarrenal
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal congénita
Feocromocitoma y tumores afines
Acromegalia
Hiperparatiroidismo
Hemangioendotelioma.
HTA intracraneal
Encefalitis
Tumor cerebral ( catecolaminas)
Isquemia cerebral (vertebrobasila
Sección de la médula espinal
Síndrome de Guillain-Barré

ACO, Alcohol,, Fármacos (Glucocorticoides, AINES, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos,

IMAO,eritropoyetina.)
Policitemia vera, Porfiria, Saturnismo, quemados,
sx. Carcinoides,
 criterios de Hipertensión Arterial
Secundaria"
· Edad de comienzo (<35 ó > 55 años).

· Nivel de presión arterial (>180/110).

· Daño de órgano blanco no acorde con

hipertensión arterial esencial.

· Hallazgos sugestivos de una patología

subyacente.

· Pobre respuesta al tratamiento.

 Tensión arterial

Gasto Cardiaco Resistencia

Periférica
Volumen Frecuencia
Sistólico cardiaca Diámetro interior del vaso

Sist. Nerv
Autónomo
Endotelio Sist.Nerv.
vascular Autonomo
SRAA
 Sistemas de control
Barorreceptores arteriales

Metabolismo hidrosalino

Sistema Sistema Renina-

angiotensina- Aldosterona

Autorregulación vascular
1.- Sistemas de control rápido
Barorreceptores

Quimiorreceptores

Respuesta isquémica del SNC

 2.- Sistemas de Regulación
intermedia
Vasoconstricción inducida por SRAA
Movimiento de líquidos a través de
capilares
Vasoconstricción adrenalina-
noradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
3.- Sistemas de control a largo
plazo:
Control Renal
- Sistema líquidos corporales
- SRAA
Otros
- Sistema Kalicreína-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas
Sistema de líquidos corporales
Aumento del liquido extracelular

Aumento del volumen sanguíneo

Presión circulatoria media de llenado

del retorno sanguíneo venoso

al corazón

Gasto cardiaco

autorregulación

Resistencia periférica
HTA
 Fisiopatología
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de
relación presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética
 1.- Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los
estímulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
 Aumento contractilidad miocárdica y FC
 Vasoconstricción
 Aumenta la secreción de ADH
 Retención de sal y agua por los TCP y TCD
 Aumento de la actividad del SRAA
 2.- Alteraciones en la curva de
presión / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en
personas normales
Alteraciones en la liberación del inhibidor
endógeno de la ATPasa de Na- K
(ouabain-like), el péptido natriurético
auricular y otros factores
Defecto congénito que reduce la presión
de filtración y la excreción adecuada del
sodio
Alteraciones del SRAA
 Vasoconstricción
ECA glomerular
Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II

Defunción
endotelial
Volumen
Sodio, Aldosterona Bradicinina
sanguíneo retención Endotelina
de agua

Resistencia
Presión periférica
sanguínea

Gasto cardiaco

Cascada del SRAA

 Acciones de la enzima convertidora de
angiotensina ECA

Angiotensinógeno Kininógeno
Catepsina Kalicreina
Renina.
toninas.

Angiotensina I (I) Bradikinina (A) Oxido nitrico

Síntesis de
Prostaglandinas
Cimasas ECA Cininasas

Angiotensina II (A) Bradikinina 1-7 (I)

Excreción de Na
Secreción de
Vasodilatación
aldosterona Vasoconstrición.
Retención de Na
 ANGIOTENSINA II

Retención
Vasoconstricción
de agua y sal

HTA
 Vasoconstricción PAI-1/trombosis
anormal
Constricción
coronaria y
renal
Agregación plaquetaria

Activación SNS
Producción de superóxidos

Aldosterona Angiotensina
II Crecimiento del MLCV

Vasopresina

Crecimiento del miocito

Disfunción
Endotelial
NO COLAGENO
 Sistema Simpático y Angiotensina
Interacciones que resultan en una
desventaja a largo plazo
Trombosis
HVI, Hipertrofia vascular Aumento de la
coagulación

Efectos disfunción
tróficos endotelial

Aumento de
Hipertensión peso
Arterial Tono simpático

Angiotensina II

Taquicardia Insulino
arritmias resistencia

Muerte súbita Trastornos

lipídicos Ateroesclerosis

Julius S. 2000
 3.- Teoría Metabólica

Defecto congénito que modula el

metabolismo de lípidos, carbohidratos y
ácido úrico y pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)
 Teoría metabólica
Resistencia a la Insulina
(Hiperinsulinemia)
 SRAA
Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
Hormona natriurética
Mineralocorticoides
Factores de crecimiento vascular
 Hiperinsulinemia
Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad
simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular
(aumento de endotelinas circulantes)
Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
balance de agentes humorales
Incrementa la resistencia periférica (Causa
hipertrofia del músculo liso vascular)
Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina
 Hiperisulinemia
1. Secreción de una insulina anómala
2. Antagonistas a la Insulina circulantes
3. Trastornos del receptor

Síndrome incluye:
Hiperinsulinemia
Elevación de los TG
Bajo nivel de HDL
Aumento de la TA
Disminución de la Tolerancia a la glucosa
 Obesidad

DM RI Hiperinsulinemia

Disminución de ATP asa Na K,

y ATP asa Ca Aumento de RR
Na
H
Hiperactividad MLV
simpática Aumento
Aumento Na y Ca
catecolamina
pared arteriolar

Aumento de RP
HTA
 4.- Disfunción endotelial:
Produce pérdida del equilibrio entre
agentes vasopresores y vasodilatadores

Pérdida de la relación entre factores

protrombogénicos y antitrombóticos

Disfunción endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?
 Endotelio vascular
Responde a estímulos mecánicos del FS,
TA y distensión de la pared (shear stress)
Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono
vascular
Modula actividad de sustancias entre los
compartimentos
Produce sustancias capaces de influir en
la función plaquetaria y la coagulación
 Factores liberados por el
endotelio
Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE),
Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C,
Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulación
 Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las
fibras musculares lisas que se sitúan
formando mas capas sin modificar el
diámetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una
reducción del calibre interno del vaso con
el consiguiente aumento de la resistencia
vascular
 Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la
pared: endotelio, músculo liso y fibroblasto
Se produce por la interacción de tres tipos
de factores: Estímulos hemodinámicos,
sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migración- síntesis
y degradación de la matriz extracelular
IPERTENSI ÓN ARTERIAL
Remodelado vascular de la HTA
Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras
que interactúan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganización de las células del
MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia periférica total
Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis
 Remodelado
de las arterias

Vasos de resistencia Vasos distensibles

(Pequeñas arterias y arteriolas) (Grandes arterias)

Hipertrofia celular
Aumento de masa de CML
Aumento del colágeno
Disminución de la luz

Reducción
Isquemia y lesión de la elasticidad
Vasoconstricción y distensibilidad

Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

 Factores que aumentan el
remodelado vascular:
(además de la HTA)

Angiotensina, insulina, hormona del

crecimiento, catecolaminas,
mineralocorticoides, endotelinas, FCDE,
plaquetas y fibroblastos, alcalinización
intracelular, aumento del calcio libre
intracelular,etc.
 5.- Teoría Genética
Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con
interacción de múltiples genes entre si y con el
medio ambiente

Algunos genes involucrados son:

Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas
fuerte)
Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido nítrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc
 Otros genes involucrados
PNA
Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína
Gen de renina
Genes que codifican prostaglandinas
Gen de la hormona natriurética
La lesión endotelial puede tener una
susceptibilidad genética sobre la cual
actuarían diferentes factores como la
ingesta inadecuada de sal, el stress, etc,
y se manifestaría la HTA
EL RIÑON COMO PARTE DE LA
HTA -. La hiperreninemia,
descenso de la
filtración glomerular,
menor depuración
de noradrenalina,
disminución del
número de nefrones
con hiperfiltración
en los nefrones
remanentes y daño
medular que genera
menor producción
de óxido nítrico y
mayor producción
de péptidos
vasoconstrictores.
 LA HTA Y EL
RIÑON
Disfunción endotelial
↓
↓ Oxido Nítrico
↓
HT capilar
glomerular >Resp. Vasoconstrictora

Hiperfiltración A. eferente

Cambios ↓ AII
inflamatorios HT Glomerular
intersticiales Daños Estructurales
(alt. Morfología de Cel.
Endoteliales)
Daños Funcionales
(Hiperfiltración glomerular y
↑ presión flujo laminar)
EFECTO DE LA HTA SOBRE EL
RIÑON
*MICROALBUMINURIA
30 - 300 mg de Albumina /día

* ↓IFG
que puede progresar a IRT

*Glomeruloesclerosis o isquemia glomerular

*Isquemia tubular
*Fibrosis Tubulointersticial
 Manifestaciones Clínicas
Asintomática
Cefalea
Mareos
Disnea
Visión borrosa
Epistaxis
Acufeno
Palpitaciones, fatiga muscular e
impotencia
Perdida de la conciencia
Nicturia
convulsiones, estupor, disfagia,
hemiparesia,
 Manifestaciones Clínicas
 Poliuria, polidipsia y debilidad muscular
hiperaldosteronismo primario;

 Palpitaciones, sudación, crisis de cefalea y

Adelgazamiento en el feocromocitoma;

 Historia previa de proteinuria o infecciones urinarias

sugiere una nefropatía crónica, historia familiar, una
poliquistosis renal, etc.
 Paraclínicos
Estudios básicos
Hemograma
BUN y/o creatinina
Glucemia
Colesterol (LDL, HDL), triglicéridos
Potasemia, calcemia
Uricemia
Proteinuria y sedimento (microalbuminuria)
ECG y/o ecocardiografía
Exploración del fondo de ojo
 Paraclínicos
Estudios especiales para el diagnóstico de las
hipertensiones secundarias
 Aldosteronismo primario: actividad renina y aldosterona
en plasma, potasio y creatinina en orina de 24hrs, gammagrafía con
131I-colesterol, venografía, TC.
 Coartación de la aorta: Rx de tórax, TAC
 Síndrome de cushing: cortisol plasmático después de 1 mg
de dexametasona.
 Feocromocitoma: catecolaminas y metanefrinas en orina,
catecolaminas en plasma, acido vainilmandélico en orina de 24/hrs
aortografía, TC, gammagrafía , ecografía.
 Vasculorrenal: Renograma isotópico*, Angiografía,
ortografía,
actividad renina plasmática periférica* y en sangre de ambas
venas renales
 Complicaciones de la HTA

HTA

Retinopatía
hipertensiva
Encefalopatía
ECV

Cardiopatía Aneurisma aortica Nefroesclerosis

hipertensiva Cardiopatía isquémica Insuficiencia renal
Esclerosis de la
arteria renal
Gracias
Cascada Sistema Renina Angiotensina

Hígado Angiotensinógeno

Renina

Angiotensina I

ECA

Angiotensina II
 HTA
Membranopatia Aumento TG

Anormalidades Síndrome
del miocardio Metabólico Disminucion
y musculo de HDL Col
liso vascular

Intolerancia a la Resistencia a la
Obesidad glucosa Insulina y/o
central Hiperinsulinemia

Diabetes