ST SEGMEN ELEVASI MIOKARD INFARK(STEMI) PADA DIABETES MELLITUS

TIPE 2
M. Aswar Salisu, Peter Kabo*
*Bagian Kardiologi FK Unhas
I.

PENDAHULUAN
Infark miokard akut adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang
terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini berhubungan erat dengan adanya trombus yang terbentuk
akibat rupturnya plak ateroma. Selama berlangsungnya proses agregasi, platelet melepaskan
banyak ADP, tromboksan A2 dan serotonin. Ketiga substansi ini akan menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah koroner yang ateosklerotik. Apabila keadaan ini
mengakibatkan oklusi serius pada arteri koroner maka akan terjadi infark moikard.2,7,8
Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien Diabetes Mellitus adalah
penyakit jantung koroner yang merupakan salah satu penyulit makrovaskular pada Diabetes
Mellitus. Penyulit makrovaskular ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yag dapat
mengenai organ-organ vital (jantung dan otak). Penyebab aterosklerosis pada pasien DM tipe
2 bersifat multifaktoral melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti
hiperglikemia,hiperlipidemia,stress oksidatif,penuaan dini,hiperinsulinemia serta perubahanperubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis. Hiperglikemia menyebabkan penebalan
membran basalis di pembuluh darah dan meningkatkan matriks protein ekstrasel serta
peningkatan cross-linking pada komponen protein melalui pembentukan advanced end
products(AGEs). Selain itu hiperglikemia dan resistensi insulin juga meningkatkan ekspresi
sitokin, berbagai growth factor seperti TNF-beta, angiotensin II dan endotelin. Sitokin akan
meningkatkan ekspresi berbagai molekul adhesi seperti ICAM-1,VCAM dan berbagai faktor
transkripsi untuk menarik sel darah masuk ke dalam dinding pembuluh darah. Sel endotel
sangat peka terhadap pengaruh stress oksidatif. Keadaan hiperglikemia akan meningkatkan
tendensi untuk terjadinya stress oksidatif dan peningkatan oxidized lipoprotein terutama
small dense LDL-cholesterol(oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik.Disamping itu
peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia oksidasi fosfolipid dan
protein. Defisiensi insulin dan hiperglikemik kronik dapat meningkatkan kadar total protein
kinase C dan diacylglycerol(DAG). Insulin juga mempunyai efek langsung terhadap jaringan
pembuluh darah. King dan kawan-kawan dalam penelitiannya menggunakan kadar dan
aktivitas mRNA dari eNOS sebesar 2 kali lipat setelah 2-8 jam inkubasi sel endotel. Peneliti
ini menyimpulkan bahwa insulin tidak hanya memiliki efek vasodilatasi akut melainkan juga
1

memodulasi tonus pembuluh darah. Toksisitas insulin(hiperinsulinemi/hiperproinsulinemi)

dapat menyertai keadaan resistensi insulin/sindroma metabolik dan stadium awal dari DM
tipe 2.1,3,4,5,6
Manifestasi klinis
Pada pasien Diabetes mellitus terjadinya iskemia atau infark miokard kadang-kadang
tidak disertai dengan nyeri dada yang khas (angina pectoris). Keadaan ini dikenal dengan
silent Myocardial Ischemia atau Silent Myocardial infarction(SMI). Terjadinya SMI pada
pasien
-

Diabetes mellitus diduga disebabkan karena:

Gangguan sensitivitas sentral terhadap rasa nyeri
Penurunan kadar b endorphin
Neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik.

Nyeri dada akibat infark miokard memiliki karakteristik khas berupa nyeri dada substernal
dan menjalar ke tangan kiri, bahu atau leher, kualitas nyeri biasanya berupa nyeri tumpul
seperti rasa tertindih, rasa berat atau seperti diremas-remas. Kualitas nyeri lebih dari 20 menit
dengan intensitas nyeri makin lama makin bertambah. Tidak hilang dengan istrahat atau
pemberian

nitrat.Sebagian

besar

disertai

gejala

sistemik

seperti

keringat

dingin,mual,muntah,sesak,berdebar-debar atau lemas.1,3,9,10

Diagnosis
Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA ialah adanya nyeri dada khas infark,
perubahan gambar EKG dan kenaikan biomarker jantung seperti enzim creatinin kinase(CK),
creatinin kinase myocardial band(CKMB), mioglobin dan troponin. Pada pemeriksaan fisis
biasanya tidak ditemukan kelainan. Bila terjadi komplikasi seperti gagal jantung maka dapat
ditemukan irama gallop(bunyi jantung ketiga) atau ronki basah. Bila terajadi aritmia dan
hipotensi maka penderita mungkn tampak pucat dan berkeringat dingin. Kadang-kadang
pasien IMA datang dengan keluhan nyeri ulu hati,dada rasa terbakar atau rasa tidak nyaman
didada yang sulit digambarkan penderita. Pada pasien DM tipe 2 sering disertai dengan
berbagai faktor resiko dan penyakit jantung koroner biasanya terjadi pada usia 50 tahun
keatas. Seringkali DM baru terdiagnosis pada saat pasien datang dengan keluhan
angina,infark miokakard atau payah jantung. Sedangkan pada pasien DM dengan SMI gejala
yang timbul biasanya tidak khas seperti mudah capek, dyspnoe d`effort atau dispepsia. The
American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan pemeriksaan-pemeriksaan
sebagai berikut:
- Elektrokardiografi(EKG) sebagai pemeriksaan awal terhadap setiap pasien.
2

- Uji latih(Treadmill test) dilakukan tethadap pasien DM dengan gejala angina pectoris,
dyspnoe d`effort, gejala-gejala gastrointestinal, EKG istrahat menunjukkan tanda-tanda
iskemia atau infark miokard, disertai penyakit arteri perifer atau oklusi arteri karotis, disertai
adanya dua atau lebih faktor-faktor resiko kardiovaskular sebagai berikut : kolesterol total >
240 mg/dl, LDL kolesterol > 160 mg/dl, HDL kolesterol < 35 mg/dl, tekanan darah > 140/90
mmHg, merokok, riwayat keluarga menderita PJK, mikroalbuminuria atau proteinuri.
Penatalaksanaan
Pengobatan AMI secara garis besar seperti UAP dengan penambahan trombolitik
(reperfusion therapy). Intervensi AMI ditujukan pada :
1. Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut
2. Menstabilkan hemodinamik (kontrol tekanan darah dan denyut nadi).
3. Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya nekrosis
jaringan dan membatasi perluasan infark.
4. Mencegah komplikasi.
Berdasarkan rekomendasi ADA, penatalaksanaan terhadap semua pasien DM terutama
ditujukan terhadap penurunan resiko kardiovaskular secara komprehensif yang meliputi
pengobatan hiperglikemi dengan diet, obat-obat hipoglikemik oral atau insulin, pengobatan
terhadap dislipidemi, pemberian aspirin, pengobatan terhadap hipertensi untuk mencapai
tekanan darah < 130/80 mmHg dengan ACE inhibitor, angitensin reseptor blokers, atau b
bloker dan diuretik, tidak merokok. 1,2,8,9,10.
II.

LAPORAN KASUS
Laki-laki,46 tahun masuk rumah sakit WS, dengan keluhan nyeri ulu hati, Pasien ini
rujukan dari RSU kendari, pasien telah dirawat di RSU kendari selama empat hari. Pasien
masuk RS dikendari dengan keluhan nyeri uluhati menyebar kedada bagian atas, disertai
keringat dingin, ada rasa mual tapi tidak muntah, pasien sebelumnya tidak pernah mengalami
keluhan seperti ini. Di RSU kendari pasien telah mendapatkan terapi dengan aspilet
1x80mg/oral,

clopidogrel

1x75mg/oral,simvastatin

1x20mg,candesartan

1x8mg,

bisoprolol1x2,5mg, Novorapid 3x10u. Riwayat DM ada, diketahui sejak tiga tahun yang lalu,
riwayat hipertensi ada diketahui sejak tiga tahun yang lalu, riwayat pernah merokok
sebelumnya disangkal,riwayat penyakit jantung sebelumnya tidak ada. BAK dan BAB biasa
tidak ada keluhan.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan penderita tampak sakit sedang, gizi cukup dengan IMT
20,05 kg/m2, komposmentis. Tekanan Darah 110/70 mmHg, nadi 84 kali / menit reguler,
pernapasan 24 kali / menit, suhu 36,70C aksiler, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterus, bibir tidak sianosis. Pada pemeriksaan leher desakan vena sentralis R+1 cmH2O,
tidak ada pembesaran kelenjar getah bening leher, dan deviasi trakhea. Toraks tampak normal
dengan pengembangan dada simetris kiri sama dengan kanan. Tidak teraba massa tumor
maupun nyeri tekan. Fremitus raba kiri dan kana sama. Perkusi sonor kedua hemitoraks,
batas paru-hepar intercosta (ICS) VI kanan, suara napas normal, tidak ada ronki, tidak ada
wheezing. Pada pemeriksaan jantung Iktus kordis tidak tampak, batas jantung kesan melebar,
bunyi jantung I dan II , reguler dan tidak ada bising. Abdomen tampak datar, ikut gerak
napas, peristaltik ada, kesan normal, nyeri tekan tidak ada,hepar tidak teraba, lien tidak
teraba, tidak ada asites Pada pemeriksaan ekstremitas edema tidak ada.
Hasil pemeriksaan EKG (Tanggal 23-11-2014) :

Irama Sinus,HR 83 kali/menit,normoaxis (00), PR interval 0,16,

QRS duration 0,04, Q pathologist v1-v2 , st elevation v1-v4
conclusion: sinus Ritme, stemi anteroseptal wall

Hasil pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 23-11-2014):

Troponin T
CK
CKMB

: 0,62
: 100 U/l
: 16,3 U/l

Ur

: 27 mg/dl
4

Cr

: 1,0 mg/dl

SGOT

: 21 mg/dl

SGPT

: 25 mg/dl

RBG

: 424 mg/dl

Na
K
Cl
WBC
HB
HCT
PLT
RBC

: 137mmol/L
: 4,8 mmol/L
: 104 mmol/L
: 9,3 x 103 /uL
: 13,5 mg/dl
: 39 %
: 128 x 103 /uL
: 5,6 x 106 /uL

Hasil pemeriksaan foto toraks PA(Tanggal 23-11-2014):

- Corakan bronkovaskular paru normal
- Tidak tampak lesi spesifik pada kedua paru
- Sinus dan diafragma normal
- CTI : 0,55
- Aorta normal
- Tulang-tulang Intak
Kesan : kardiomegali

Hasil pemeriksaan Ekokardiografi (Tanggal 26-11-2014) :

Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, Ejeksi fraksi 25%

Dimensi ruang-ruang jantung : ventrikel kiri dilatasi
Hipertropi ventrikel kiri : negatif
Akinetik anterior,anterolateral, segmen lain hipokinetik
Fungsi sistolik ventrikel kanan baik,tricuspid angular plane sistolik excursion 1,8 cm
k atup-katup jantung :
. Mitral : Mitral regurgitasi trivial
. Aorta : 3 cuspis kalsifikasi negatif, fungsi dan pergerakan baik
5

. Trikuspid : Fungsi dan pergerakan baik

. Pulmonal : Fungsi dan pergerakan baik
E/A < 1
Kesimpulan :
Disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri
Ejeksi fraksi 25%s
Ventrikel kiri dilatasi
Akinetik anterior, anterolateral. Segmen lain hipokinetik

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang, maka pasien

didiagnosis sebagai STEMI anteroseptal onset > 24 jam KILLIP I, Diabetes Mellitus tipe 2.
Pasien diterapi awal dengan Oksigen 2 LPM via nasal canule, infus NaCl 0,9% 500cc/24
jam, aspilet 1x80mg,clopidogrel 1x75mg, isosorbide dinitrate 0,5mg/jam/SP, fondaparinux
2,5mg/24 jam/Subkutan, atorvastatin 1x40mg, alprazolam 0,5mg 1x1,Laxadyn syrup 1x10cc,
Novorapid 3x10 unit/subkutan,Levemir 1x12 unit/subkutan.
DISKUSI
Laki-laki,usia 47 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri uluhati, nyeri
dirasakan sampai kedada bagian atas, ada keluhan sesak napas, ada keluhan mual dan
kembung. Keluhan ini belum pernah dirasakan pasien sebelumnya. Pasien mempunyai
riwayat Diabetes mellitus yang baru diketahui sejak tiga tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
Kami diagnosis pasien dengan ST elevasi infark miokard berdasarkan adanya gejala klinis,
kemudian ada perubahan pada EKG, serta peningkatan enzim troponin T. Diagnosis DM
ditegakkan berdasarkan adanya riwayat DM sebelumnya dan pasien ini telah memakai insulin
novorapid, pemeriksaan gula darah puasa 321 mg/dl. Pada pasien Diabetes mellitus
terjadinya iskemia atau infark miokard kadang-kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang
khas (angina pectoris). Keadaan ini dikenal dengan silent Myocardial Ischemia atau Silent
Myocardial infarction(SMI). Terjadinya SMI pada pasien

Diabetes mellitus diduga

disebabkan karena gangguan sensitivitas sentral terhadap rasa nyeri,Penurunan kadar b

endorphin,neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik. Pasien ini masuk dengan
gejala dispepsia, tidak dengan gejala angina pectoris khas infark miokard, nyeri dada akibat
infark miokard memiliki karakteristik khas berupa nyeri dada substernal dan menjalar ke
tangan kiri, bahu atau leher, kualitas nyeri biasanya berupa nyeri tumpul seperti rasa tertindih,
rasa berat atau seperti diremas-remas. Kualitas nyeri lebih dari 20 menit dengan intensitas
nyeri makin lama makin bertambah. Tidak hilang dengan istrahat atau pemberian nitrat.
Sebagian besar disertai gejala sistemik seperti keringat dingin,mual,muntah,sesak,berdebar6

debar atau lemas. Pada perawatan hari ketiga pasien tiba-taba mengeluhkan bicaranya kaku
tidak jelas, penglihtan kabur,lemas dan hilangnya sensasi rasa pada anggota gerak kiri, pasien
lalu kami konsulkan kebagian Neurologi dengan suspek stroke non hemoragik, hasil CT scan
kepala tanpa kontras dalam batas normal sehingga dari bagian neurologi mendiagnosa pasien
ini dengan transient iskemik attack(TIA). Serangan iskemik transient adalah gangguan fungsi
otak yang terjadi akibat dari berkurangnya aliran darah keotak untuk sementara waktu.
Endapan lemak dan kalsium yang kecil pada dinding pembuluh darah(ateroma) bisa lepas,
mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak sehingga
untuk sementara waktu menyumbat aliran darah keotak dan menyebabkan terjadinya TIA.
Resiko terjadinya TIA meningkat pada Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung(terutama
pada kelainan katup atau irama janung),Diabetes Mellitus. Gejala-gejala yang ada pada TIA
dapat ditemukan pada stroke, tetapi pada TIA gejela-gejala tersebut bersifat sementara. TIA
cenderung kambuh atau berulang. Sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke. Tujuan
pengobatan TIA adalah untuk mencegah terjadinya stroke.

DAFTAR PUSTAKA
1. Shahab A.Komplikasi kronik DM penyakit Jantung koroner. Buku ajar Ilmu Penyakita
Dalam.Edisi IV.2006.1916-1918.
2. Kabo P. Penyakit Jantung Koroner. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular
secara rasional. Badan penerbit FKUI Jakarta.2014.138-139.
3. Waspadji S. Diabetes Mellitus,penyulit kronik dan pencegahannya. Penatalaksanaan
Diabetes Mellitus terpadu. Badan penerbit FKUI Jakarta.2011.175-177.
4. American Diabetes Association. Standards of Medical Care for Patients with Diabetes
Mellitus(Position Statement). Diabetes Care 26(S1)2003: 33-50.
5. Calles-Escandon J, Mirza SA. Garcia-Rubi E, Mortensen A. Type 2 DM: one disease,
multiple cardiovaskular risk factors. Coronary artery Dis 1999.10:23-30.
6. Tabibiazar R,Edelman S. Silent ischemia in people with Diabetes: a condition That must
be heard. Clin Diab 21(1)2003:5-9.
7. Betteridge DJ & Khan M. Statin and coronary Artery Disease. Science Press 2001,39-50.
8. Fuster V,Topol EJ & Nabel EG. Atherothrombosis and coronary artery disease.2005 2 nd
Ed.
9. Yeghiazarians Y, Braunstein JB et al. Unstable angina pectoris. N Eng J
Med.2008;342:101-114.
10. Abozguia K,Shivu GN, ahmed I et al. The metabolic treatment of Patient with coronary
artery disease: effects of quality of life and effort angina. Curr Pham Des. 2009;15:827835.

LAPORAN KASUS
DESEMBER 2014

ST SEGMEN ELEVASI MIOKARD INFARK(STEMI) PADA DIABETES

MELLITUS TIPE 2

M. ASWAR SALISU

PETER KABO

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2014
LAPORAN KASUS
DESEMBER 2014

ST SEGMEN ELEVASI MIOKARD INFARK(STEMI) PADA DIABETES

MELLITUS TIPE 2

M. ASWAR SALISU
PETER KABO

10

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2014

11