CASE REPORT - REFERAT

MENINGOENSEFALITIS TB

Disusun Oleh :
JEFFRYANDI PARULIAN HUTABARAT
1061050110
Pembimbing :
dr.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
PERIODE 04 APRIL 2016 O7 MEI 2016
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
2016
0

BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi
secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak.
Meningoensefalitis tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang
disebabkan

oleh

Mikobakterium

tuberkulosis

(TB).

Penderita

dengan

meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis.

Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering
ditemukan terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota
New York diantara tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita
meningitis TB dan meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara
berkembang, terdapat prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO
memperkirakan terdapat sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000
diantaranya meningitis TB.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI ORGAN TERKAIT (MENINGENS DAN ENCEPHALON)

Dalam pembahasan anatomi meningoencephalitis akan dibahas dua bagian anatomi
yaitu meningens dan encephalon. Meningens merupakan selaput atau membran yang
terdiri atas jaringan ikat yang melapisi dan melindungi otak. Selaput otak atau meningens
terdiri dari tiga bagian yaitu:
1. Durameter
Durameter dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Secara konvensional durameter ini
terdiri atas dua lapis, yaitu endosteal dan lapisan meningeal. Kedua lapisan ini melekat
dengan rapat, kecuali sepanjang tempat-tempat tertentu, terpisah dan membentuk
sinus-sinus venosus. Lapisan endosteal sebenarnya merupakan lapisan periosteum
yang menutupi permukaan dalam tulang cranium. Lapisan meningeal merupakan
lapisan durameter yang sebenarnya, sering disebut dengan cranial durameter. Lapisan
meningeal ini terdiri atas jaringan fibrous padat dan kuat yang membungkus otak dan
melanjutkan menjadi durameter spinalis setelah melewati foramen magnum yang
berakhit sampai segmen kedua dari os sacrum.
Lapisan meningeal membentuk septum ke dalam, membagi rongga cranium menjadi
ruang-ruang yang saling berhubungan dengan bebas dan menampung bagian-bagian
otak. Fungsi septum ini adalah untuk menahan pergeseran otak. Adapun empat septum
itu antara lain:
Falx cerebri adalah lipatan durameter berbentuk bulan sabit yang terletak pada
garis tengah diantara kedua hemisfer cerebri. Ujung bagian anterior melekat pada
crista galli. Bagian posterior melebar, menyatu dengan permukaan atas tentorium
cerebelli.
Tentorium cerebelli adalah lipatan durameter berbentuk bulan sabit yang menutupi
fossa crania posterior. Septum ini menutupi permukaan atas cerebellum dan
menopang lobus occipitalis cerebri.

Falx cerebelli adalah lipatan durameter yang melekat pada protuberantia occipitalis
interna.
Diapharma sellae adalah lipatan sirkuler kecil dari durameter, yang mmenutupi
sella turcica dan fossa pituitary pada os sphenoidalis. Diafragma ini memisahkan
pituitary gland dari hypothalamus dan chiasma opticum. Pada bagian tengah
terdapat lubang yang dilalui oleh tangkai hypophyse.
Pada pemisahan dua lapisan durameter ini, terdapat sinus duramatris yang berisi
darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada otak
dan mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi oleh
endothelium. Sinus pada calvaria yaitu sinus sagitalis superior. Sinus sagitalis inferior,
sinus transverses dan sinus sigmoidea. Sinus pada basis crania antara lain: sinus
occipitalis, sinus sphenoidalis, sinus cavernosus, dan sinus petrosus.
Pada lapisan durameter ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang
berasal dari arteri carotis interna, a. maxilaris, a.pharyngeus ascendens,a.occipitalis dan
a.vertebralis. Dari sudut klinis, yang terpenting adalah a. meningea media (cabang dari
a.maxillaris) karena arteri ini umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis.
Pada durameter terdapat banyak ujung-ujung saraf sensorik, dan peka terhadapa
rgangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung saraf ini dapat menimbulkan sakit
kepala yang hebat.
2. Arachnoid
Lapisan ini merupakan suatu membran yang impermeable halus, yang menutupi
otak dan terletak diantara piameter dan durameter. Mebran ini dipisahkan dari
durameter oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale dan dari piameter oleh cavum
subarachnoid yang berisi cerebrospinal fluid. Cavum subarachnoid (subarachnoid
space) merupakan suatu rongga/ruangan yang dibatasi oleh arachnoid dibagian luar
dan piameter pada bagian dalam. Dinding subarachnoid space ini ditutupi oleh
mesothelial cell yang pipih. Pada daerah tertentu arachnoid menonjol ke dalam sinus
venosus membentuk villi arachnoidales. Agregasi ini berfungsi sebagai tempat
perembesan cerebrospinal fluid ke dalam aliran darah.
3

Arachnodi berhubungan dengan piameter melalui untaian jaringan fibrosa halus

yang melintasi cairan dalam cavum subarachnoid. Struktur yang berjalan dari dan ke
otak menuju cranium atau foraminanya harus melalui cavum subarachnoid.
3. Piameter
Lapisan piameter berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang belakang,
mengikuti tiap sulcus dan gyrus. Piameter ini merupakan lapisan dengan banyak
pembuluh darah dan terdiri atas jaringan penyambung yang halus serta dilalui
pemmbuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf.
Astrosit susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end
feet dalam piameter untuk membentuk selaput pia-glia Selaput ini berfungsi untuk
mencegah masuknya bahan-bahan yang merugikan ke dalam susunan saraf pusat.
Piameter membentuk tela choroidea, atap ventriculus tertius dan quartus dan
menyatu dengan ependyma membentuk plexus choroideus dalam ventriculus lateralis,
tertius dan quartus.

Gambar 1. Penampang melintang lapisan pembungkus jaringan otak

Sedangkan encephalon adalah bagian sistem saraf pusat yang terdapat di dalam
cranium; terdiri atas proencephalon (disebut juga forebrain yaitu bagian dari otak yang
berkembang dari anterior tiga vesikel primer terdiri atas diensefalon dan telensefalon);
4

mesencephalon (disebut juga brainstem yaitu bagian dari otak yang berkembang dari
bagian tengah tiga vesikel primer, terdiri atas tektum dan pedunculus); dan
rhombencephalon (disebut juga hindbrain,terdiri atas metensefalon (serebelum dan pons)
dan mielensefalon (medulla oblongata).

Gambar 2. Skema pembagian jaringan otak (encephalon)

Gambar 3. jaringan otak (encephalon)

B. DEFINISI MENINGOENCEPHALITIS

Meningoencephalitis adalah peradangan yang terjadi pada encephalon dan meningens.

Nama lain dari meningoencephalitis adalah cerebromeningitis, encephalomeningitis, dan
meningocerebritis.
C. ETIOLOGI MENINGOENCEPHALITIS
Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang
disebabkan oleh jamur. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis yang
disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukan gambaran yang sama yaitu
pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease, sifilis dan tuberculosis);
infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan venous sinus empyema); pajanan
zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin intravena); kelainan autoimn dan penyakit
lainnya.
Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin
Hib, S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningitis neonatus
adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus.
Tabel 1. Bakteri penyebab meningitis
Golongan
usia
Neonatus

Bakteri yang paling sering

menyebabkan meningitis
Group B streptococcus
Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter

>1 bulan

Streptococcus pneumonia
Neisseria meningitides

Bakteri yang jarang menyebabkan

meningitis
Staphylococcus aureus
Coagulase-negative staphylococci
Enterococcus faecalis
Citrobacter diversus
Salmonella
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae types a, b, c, d, e,
f, dan nontypable
H. influenzae type b
Group A streptococci
Gram-negatif bacilli
L. monocytogenes

Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus golongan

enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada
pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St.
6

Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling
sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan
meningitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus
mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak
tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningitis yaitu
Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis,
Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan parasit
(Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).
Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya
merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi encephalomyelitis,
penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil dari
inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral. Encephalitis sendiri
dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis
dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara langsung pada parenkim otak
atau (2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem imun (an apparent immunemediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya bermula pada beberapa hari
setelah munculnya manifestasi ekstraneural.

Tabel 2. Virus penyebab meningitis

Akut
Adenoviruses
1. Amerika utara
Eastern equine encephalitis
Western equine encephalitis
St. Louis encephalitis
California encephalitis
West Nile encephalitis
Colorado tick fever
2. Di luar amerika utara
Venezuelan equine
encephalitis
Japanese encephalitis
Tick-borne encephalitis
Murray Valley encephalitis

Subakut
HIV
JC virus
Prion-associated encephalopathies
(Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)

Enteroviruses
Herpesviruses
Herpes simplex viruses
Epstein-Barr virus
Varicella-zoster virus
Human herpesvirus-6
Human herpesvirus-7
HIV
Influenza viruses
Lymphocytic choriomeningitis virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella
Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat
merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan
neoplastik. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis di U.S adalah
golongan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California, West nile encephalitis viruses),
enterovirus, dan herpesvirus. HIV adalah penyebab penting encephalitis pada anak dan
dewasa dan dapat berupa acute febrile illness.

D. PATOFISIOLOGI DARI MENINGOENCEPHALITIS

Dalam proses perjalanan penyakit meningitis yang disebabkan oleh bakteri, invasi
organisme harus mencapai ruangan subarachnoid. Proses ini berlangsung secara
hematogen dari saluran pernafasan atas dimana di dalam lokasi tersebut sering terjadi
kolonisasi bakteri. Walaupun jarang, penyebaran dapat terjadi secara langsung yaitu dari
fokus yang terinfeksi seperti (sinusitis, mastoiditism, dan otitis media) maupun fraktur
tulang kepala.
Penyebab paling sering pada meningitis yang mengenai pasien < 1 bulan adalah
Escherichia colli dan streptococcus group B. Infeksi Listeria monocytogenes juga dapat
terjadi pada usia < 1 bulan dengan frekuensi 5-10% kasus. Infeksi Neisseria meningitides
juga dapat menyerang pada golongan usia ini. Pada golongan usia 1-2 bulan, infeksi
golongan streptococcus grup B lebih sering terjadi sedangkan infeksi enterik karena
8

bakteri golongan gram negatif frekuensinya mulai menurun. Streptococcus pneumonia,

Haemophilus influenzae, dan N. Meningitidis akhir-akhir ini menyebabkan kebanyakan
kasus meningitis bakterial. H. influenzae dapat menginfeksi khususnya pada anak-anak
yang tidak divaksinasi Hib.
Organisme

yang

umum

menyebabkan

meningitis

(seperti

N.Meningitidis,

S.pneumoniae, H. influenzae) terdiri atas kapsul polisakarida yang memudahkannya

berkolonisasi pada nasofaring anak yang sehat tanpa reaksi sistemik atau lokal. Infeksi
virus dapat muncul secara sekunder akibat penetrasi epitel nasofaring oleh bakteri ini.
Selain itu melalui pembuluh darah, kapsul polisakarida menyebabkan bakteri tidak
mengalami proses opsonisasi oleh pathway komplemen klasik sehingga bakteri tidak
terfagosit.
Terdapat bakteri yang jarang menyebabkan meningitis yaitu pasteurella multocida,
yaitu bakteri yang diinfeksikan melalui gigitan anjing dan kucing. Walaupun kasus jarang
terjadi namun kasus yang sudah terjadi menunjukan morbiditas dan mortalitaas yang
tinggi. Salmonella meningitis dapat dicurigai menyebabkan meningitis pada bayi berumur
< 6 bulan. Infeksi bermula saat ibu sedang hamil.
Pada perjalanan patogenesis meningitis bakterial terdapat fase bakterial dimana pada
fase ini bakteri mulai berpenetrasi ke dalam cairan serebropsinal melalui pleksus choroid.
Cairan serebrospinal kurang baik dalam menanggapi infeksi karena kadar komplomen
yang rendah dan hanya antibody tertentu saja yang dapat menembus barier darah otak.
Dinding bakteri gram positif dan negatif terdiri atas zat patogen yang dapat memacu
timbulnya respon inflamasi. Asam teichoic merupakan zat patogen bakteri gram positif dan
lipopolisakarida atau endotoksin pada gram negatif. Saat terjadinya lisis dinding sel
bakteri, zat-zat pathogen tersebut dibebaskan pada cairan serebrospinal.
Terapi antibiotik menyebabkan pelepasan yang signifikan dari mediator dari respon
inflamasi. Adapun mediator inflamasi antara lain sitokin (tumor necrosis factor,
interleukin 1, 6, 8 dan 10), platelet activating factor, nitric oxide, prostaglandin, dan
leukotrien. Mediator inflamasi ini menyebabkan terganggunya keseimbangan sawar darah
otak, vasodilatasi, neuronal toxicity, peradangan meningeal, agregasi platelet, dan aktifasi
leukosit. Sel endotel kapiler pada daerah lokal terjadinya infeksi meningitis bacterial
mengalami peradangan (vaskulitis), yang menyebabkan rusaknya agregasi vaskuler.
9

Konsekuensi pokok dari proses ini adalah rusaknya mekanisme sawar darah otak, edema
otak, hipoperfusi aliran darah otak, dan neuronal injury.
Akibat kerusakan yang disebabkan oleh respons tubuh terhadap infeksi, agen antiinflamasi berbagai telah digunakan dalam upaya untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas meningitis bakteri. Hanya deksametason yang telah terbukti efektif.
Meningitis viral atau meningitis aseptik adalah infeksi umum pada sebagian besar
infeksi sistem saraf pusat khususnya pada anak-anak < 1 tahun. Enterovirus adalah agen
penyebab paling umum dan merupakan penyebab penyakit demam tersering pada anak.
Patogen virus lainnya termasuk paramyxoviruses, herpes, influenza, rubella, dan
adenovirus. Meningitis dapat terjadi pada hampir setengah kejadian dari anak-anak < 3
bulan dengan infeksi enterovirus. infeksi enterovirus dapat terjadi setiap saat selama tahun
tetapi dikaitkan dengan epidemi di musim panas dan gugur. Infeksi virus menyebabkan
respon inflamasi tetapi untuk tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan infeksi
bakteri. Kerusakan dari meningitis viral mungkin karena adanya ensefalitis terkait dan
tekanan intrakranial meningkat.
Meningitis

karena

jamur

jarang

terjadi

tetapi

dapat

terjadi

pada

pasien

immunocompromised; anak-anak dengan kanker, riwayat bedah saraf sebelumnya, atau

trauma kranial, atau bayi prematur dengan tingkat kelahiran rendah. Sebagian besar kasus
pada anak-anak yang menerima terapi antibiotik dan memiliki riwayat rawat inap. Etiologi
meningitis aseptik yang disebabkan oleh obat belum dipahami dengan baik. Namun jenis
meningitis ini jarang terjadi pada populasi anak-anak.
Ensefalitis adalah penyakit yang sama dari sistem saraf pusat. Penyakit ini adalah suatu
peradangan dari parenkim otak. Seringkali, terdapat agen virus yang bertanggung jawab
sebagai promotor. Masuknya virus terjadi melalui jalur hematogen atau neuronal.
Ensefalitis yang sering terjadi adalah ensefalitis yang ditularkan oleh gigitan nyamuk dan
kutu yang terinfeksi virus. Virus berasal dari, Flavivirus, dan Bunyavirus keluarga
Togavirus. Jenis ensefalitis yang paling umum terjadi di Amerika Serikat adalah La Crosse
virus, ensefalitis virus kuda timur, dan St Louis virus. Seringkali, penyebab ensefalitis ini
menyebabkan tanda-tanda dan gejala yang sama. Konfirmasi dan diferensiasi berasal dari
pengujian

laboratorium.

Namun,

manfaatnya

terbatas

pada

sejumlah

patogen

diidentifikasi.
10

Virus West Nile adalah menjadi penyebab utama ensefalitis, disebabkan oleh arbovirus
dari keluarga Flaviviridae. Nyamuk dan migrasi burung merupakan peantara dalam
penyebaran infeksi virus ini. Nyamuk menggigit manusia dan manusia adalah dead-end
host bagi virus. Sebagian besar manusia tidak menularkan infeksi ini. Sekitar 1 infeksi
bergejala berkembang untuk setiap 120-160 orang tanpa gejala. Namun pada orang dewasa
beresiko terkena penyakit bergejala. Hal ini telah menjadi masalah kesehatan publik yang
lebih besar, mengingat bahwa penyebaran terjadi karena migrasi burung. Kasus pertama
diidentifikasi di New York City pada tahun 1999, dengan kasus tambahan yang
diidentifikasi dalam tahun-tahun berikutnya di seluruh Amerika Serikat.
Ensefalitis dapat ditularkan dengan cara lain. Ensefalitis Herpetic dan rabies adalah
dua contoh, di mana penularan masing-masing terjadi melalui kontak langsung dan gigitan
mamalia. Dalam kasus ensefalitis herpes, terdapat bukti reaktivasi virus dan transmisi
intraneuronal sehingga menyebabkan ensefalitis.
E. PENDEKATAN DIAGNOSIS MENINGOENCEPHALITIS
ANAMNESIS
1. Anamnesis pada meningitis bakterial
- Riwayat pada anak yang merupakan faktor resiko seperti: semakin muda anak semakin
kecil kemungkinan ia untuk menunjukan gejala klasik yaitu demam, sakit kepala, dan
meningeal; trauma kepala; splenektomi; penyakit kronis; dan anak dengan selulitis
wajah, selulitis periorbital, sinusitis, dan arthritis septic memiliki peningkatan risiko
-

meningitis.
Meningitis pada periode neonatal dikaitkan dengan infeksi ibu atau pireksia saat proses
persalinan sedangkan meningitis pada anak < 3 bulan mungkin memiliki gejala yang
sangat spesifik, termasuk hipertermia atau hipotermia, perubahan kebiasaan tidur atau

makan, iritable atau kelesuan, muntah, menangis bernada tinggi, atau kejang.
Setelah usia 3 bulan, anak dapat menampilkan gejala yang lebih sering dikaitkan
dengan meningitis bakteri, dengan demam, muntah , lekas marah, lesu, atau perubahan

perilaku
Setelah usia 2-3 tahun, anak-anak mungkin mengeluh sakit kepala, leher kaku, dan
fotofobia

2. Anamnesis untuk meningoencephalitis viral

11

Anak yang tidak mendapatkan imunisasi untuk campak, gondok dan rubella beresiko
mengalami meningoencephalitis viral

3. Anamnesis untuk meningitis akibat infeksi jamur

- pasien immunocompromised beresiko mengalami meningoencephalitis akibat infeksi
jamur
4. Anamnesis untuk meningitis aseptik
- Terdapat riwayat mengkonsumsi obat biasanya obat anti-inflammatory drugs (NSAID),
IVIG, dan antibiotik. Gejala mirip dengan meningitis virus. Gejala dapat terjadi dalam
beberapa menit menelan obat.
5. Anamnesis untuk ensefalitis
- Informasi seperti musim tahun, perjalanan, kegiatan, dan paparan dengan hewan
membantu diagnosis.
MANIFESTASI SECARA KLINIK
Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme
penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala
spesifik.
-

Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:
a. Hipotermia atau mungkin bayi demam
b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku
kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat.
Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari.
a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig
positif dan Brudzinski juga positif)

Gambar 4. Gambar pemeriksaan brudzinski dan kernig

12

b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang
berhubungan dengan prognosis yang buruk
c. Kejang terjadi pada 30% anak dengan meningitis bakteri
d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan
-

lebih sering dengan meningitis pneumokokus.

Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan
sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf cerebral
keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan apnea adalah tanda-tanda
tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papilledema jarang terjadi,

kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak.
Pada infeksi ensefalitis akut biasanya didahului oleh prodrome beberapa hari gejala
spesifik, seperti batuk, sakit tenggorokan, demam, sakit kepala, dan keluhan perut,
yang diikuti dengan gejala khas kelesuan progresif, perubahan perilaku, dan defisit
neurologis. Kejang yang umum pada presentasi. Anak-anak dengan ensefalitis juga
mungkin memiliki ruam makulopapular dan komplikasi parah, seperti fulminant coma,
transverse myelitis, anterior horn cell disease (polio-like illness), atau peripheral
neuropathy. Selain itu temuan fisik yang umum ditemukan pada ensefalitis adalah
demam, sakit kepala, dan penurunan fungsi neurologis. Penurunan fungsi saraf
termasuk berubah status mental, fungsi neurologis fokal, dan aktivitas kejang. Temuan
ini dapat membantu mengidentifikasi jenis virus dan prognosis. Misalnya akibat
infeksi virus West Nile, tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik dan termasuk
demam, malaise, nyeri periokular, limfadenopati, dan mialgia. Selain itu terdapat
beberapa temuan fisik yang unik termasuk makulopapular, ruam eritematous;
kelemahan otot proksimal, dan flaccid paralysis.

TEMUAN DALAM PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jika dicurigai bakteri meningitis dan encephalitis, pungsi lumbal harus dilakukan.
Pungsi lumbal harus dihindari dengan adanya ketidakstabilan kardiovaskular atau tandatanda tekanan intrakranial meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal rutin termasuk
hitung WBC, diferensial, kadar protein dan glukosa, dan gram stain. Bakteri meningitis
ditandai dengan pleositosis neutrophilic, cukup dengan protein tinggi nyata, dan glukosa
rendah. Viral meningitis ditandai dengan protein pleositosis limfositik ringan sampai
13

sedang, normal atau sedikit lebih tinggi, dan glukosa normal. Sedangkan pada encephalitis
menunjukkan pleositosis limfositik, ketinggian sedikit kadar protein, dan kadar glukosa
normal. Peningkatan eritrosit dan protein CSF dapat terjadi dengan HSV. Extreme
peningkatan protein dan rendahnya kadar glukosa menunjukan infeksi tuberkulosis, infeksi
kriptokokus, atau carcinomatosis meningeal. Cairan serebrospinal harus dikultur untuk
mengetahui bakteri, jamur, virus, dan mikobakteri yang menginfeksi. PCR digunakan
untuk mendiagnosis enterovirus dan HSV karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan
virus. Leukositosis adalah umum ditemukan. Kultur darah positif pada 90% kasus.
Pemeriksaan

Electroencephalogram

(EEG)

dapat

mengkonfirmasi

komponen

ensefalitis. EEG adalah tes definitif dan menunjukkan aktivitas gelombang lambat,
walaupun perubahan fokal mungkin ada. Studi neuroimaging mungkin normal atau
mungkin menunjukkan pembengkakan otak difus parenkim atau kelainan fokal.
Serologi studi harus diperoleh untuk arbovirus, EBV, Mycoplasma pneumoniae, catscratch disease, dan penyakit Lyme. Sebuah uji IgM serum atau CSF untuk infeksi virus
West Nile tersedia, tetapi reaktivitas silang dengan flaviviruses lain (St Louis ensefalitis)
dapat terjadi. pengujian serologi tambahan untuk patogen kurang umum harus dilakukan
seperti yang ditunjukkan oleh perjalanan, sosial, atau sejarah medis. Selain pengujian
serologi, sampel CSF dan tinja dan usap nasofaring harus diperoleh untuk biakan virus.
Dalam kebanyakan kasus ensefalitis virus, virus ini sulit untuk mengisolasi dari CSF.
Bahkan dengan pengujian ekstensif dan penggunaan tes PCR, penyebab ensefalitis masih
belum ditentukan di satu pertiga dari kasus.
Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis,
terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok untuk
pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis
tetap tidak jelas. HSV, rabies ensefalitis, penyakit prion-terkait (Creutzfeldt-Jakob penyakit
dan kuru) dapat didiagnosis dengan pemeriksaan rutin kultur atau biopsi patologis jaringan
otak. Biopsi otak mungkin penting untuk mengidentifikasi arbovirus dan infeksi
Enterovirus, tuberkulosis, infeksi jamur, dan penyakit non-menular, terutama primer SSP
vasculopathies atau keganasan.
Tabel 3. Temuan pada pemeriksaan cairan serebrospinal
14

pada beberapa gangguan sistem saraf pusat

kondisi

Tekanan

Leukosit (/L)

Normal

50-180
mm H2O

Meningitis
bakterial akut

Biasanya
meningkat

<4; 60-70%
limfosit,
30-40%
monosit,
1-3% neutrofil
100-60,000 +;
biasanya
beberapa ribu;
PMNs
mendominasi

Meningitis
bakterial yang
sedang
menjalani
pengobatan

Normal
atau
meningkat

Tuberculous
meningitis

Biasanya
meningkat
: dapat
sedikit
meningkat
karena
bendunga
n cairan
serebrospi
nal pada
tahap
tertentu
Biasanya
meningkat

Fungal

Protein
(mg/dL)
20-45

Glukosa
(mg/dL)
>50 atau 75%
glukosa darah

keterangan

100-500

Terdepresi
apabila
dibandingkan
dengan
glukosa
darah;
biasanya <40
Terdepresi
atau normal

Organisme
dapat dilihat
pada Gram
stain dan
kultur

1-10,000;
didominasi
PMNs tetapi
mononuklear
sel biasa
mungkin
mendominasi
Apabila
pengobatan
sebelumnya
telah lama
dilakukan
10-500; PMNs
mendominasi
pada awalnya
namun
kemudian
limfosit dan
monosit
mendominasi
pada akhirnya

>100

Organisme
normal dapat
dilihat;
pretreatment
dapat
menyebabkan
CSF steril

100-500;
lebih
tinggi
khususnya
saat
terjadi
blok
cairan
serebrospi
nal

<50 usual;
menurun
khususnya
apabila
pengobatan
tidak adekuat

Bakteri tahan
asam mungkin
dapat terlihat
pada
pemeriksaan
usap CSF;

25-500; PMNs
mendominasi

20-500

<50;
menurun

Budding yeast
dapat terlihat
15

Viral meningitis
atau
meningoencefali
tis

Normal
atau
meningkat
tajam

Abses (infeksi
parameningeal)

Normal
atau
meningkat

pada awalnya
namun
kemudian
monosit
mendominasi
pada akhirnya
PMNs
20-100
mendominasi
pada awalnya
namun
kemudian
monosit
mendominasi
pada akhirnya ;
jarang lebih dari
1000 sel kecuali
pada eastern
equine
0-100 PMNs
20-200
kecuali pecah
menjadi CSF

khususnya
apabila
pengobatan
tidak adekuat

Secara umum
normal; dapat
terdepresi
hingga 40
pada beberapa
infeksi virus
(15-20% dari
mumps)

Normal

Profil
mungkin
normal

F. DIAGNOSIS BANDING MENINGOENCEPHALITIS

Beberapa diagnosis banding untuk meningoencephalitis adalah
1.
2.
3.
4.
5.

Kejang demam
Meningitis
Encephalitis
Intracranial abscess
Sekuele dari edema otak

6. Infark cerebral
7. Perdarahan cerebral
8. Vaskulitis
9. Measles
10. Mumps

16

11.

G. PENANGANAN MENINGOENCEPHALITIS
12.

13. Table 100-3. Initial Antimicrobial Therapy by Age for Presumed Bacterial Meningitis
15. Age
16. Recommended Treatment
17. Alternative
Treatments
18. Newborns (0-28
19. Cefotaxime or ceftriaxone
20. Gentamicin plus
days)
plus ampicillin with or
ampicillin
without gentamicin
21.
22.
23. Ceftazidime plus
ampicillin
24. Infants and
25. Ceftriaxone or cefotaxime
26. Cefotaxime or
toddlers (1 mo-4
plus vancomycin
ceftriaxone plus
yr)
rifampin
27. Children and
28. Ceftriaxone or cefotaxime
29. Ampicillin plus
adolescents (5-13
plus vancomycin
chloramphenicol
yr) and adults
30.

1.

31. Penatalaksanaan
Perawatan umum
a. Penderita dirawat di rumah sakit.
b. Mula mula cairan diberikan secara infus dalam jumlah yang cukup dan jangan
berlebihan.
c. Bila gelisah diberi sedativa seperti Fenobarbital atau penenang.
d. Nyeri kepala diatasi dengan analgetika.
e. Panas diturunkan dengan :

Kompres es

Paracetamol

Asam salisilat
32.
Pada anak dosisnya 10 mg/kg BB tiap 4 jam secara oral
f.

Kejang diatasi dengan :

33.

34.
35.
36.
37.
38.

Diazepam
Dewasa : dosisnya 10 20 mg IV
Anak : dosisnya 0,5 mg/kg BB IV
Fenobarbital
Dewasa : dosisnya 6 120 mg/hari secara oral
Anak : dosisnya 5 6 mg/kg BB/hari secara oral
Difenil hidantoin
Dewasa : dosisnya 300 mg/hari secara oral
Anak : dosisnya 5 9 mg/kg BB/hari secara oral

39. g. Sumber infeksi yang menimbulkan meningitis purulenta diberantas dengan obat
obatan atau dengan operasi
40. h. Kenaikan tekanan intra kranial diatasi dengan :

Manitol
41. Dosisnya 1 1,5 mg/kg BB secara IV dalam 30 60 menit dan dapat

diulangi 2 kali dengan jarak 4 jam

Kortikosteroid
42. Biasanya dipakai deksametason secara IV dengan dosis pertama 10 mg
lalu diulangi dengan 4 mg setiap 6 jam. Kortikosteroid masih menimbulkan
pertentangan. Ada yang setuju untuk memakainya tetapi ada juga yang

mengatakan tidak ada gunanya.

Pernafasan diusahakan sebaik mungkin dengan membersihkan jalan nafas.

43. i. Bila ada hidrosefalus obstruktif dilakukan operasi pemasangan pirau (shunting).
44. j. Efusi subdural pada anak dikeluarkan 25 30 cc setiap hari selama 2 3 minggu,
bila gagal dilakukan operasi.
45. k. Fisiotherapi diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.
46.

2.

Pemberian Antibiotika.
47.
Antibiotika spektrum luas harus diberikan secepat mungkin tanpa
menunggu hasil biakan. Baru setelah ada hasil biakan diganti dengan antibiotika yang
sesuai. Pada terapi meningitis diperlukan antibiotika yang jauh lebih besar daripada
konsentrasi bakterisidal minimal, oleh karena :
Dengan menembusnya organisme ke dalam ruang sub araknoid berarti daya tahan
host telah menurun.
Keadaan likuor serebrospinalis tidak menguntungkan bagi leukosit dan fagositosis
tidak efektif.
Pada awal perjalanan meningitis purulenta konsentrasi antibodi dan komplemen
48.

dalam likuor rendah.

Pemberian antibiotika dianjurkan secara intravena yang mempunyai spektrum
luas baik terhadap kuman gram positif, gram negatif dan anaerob serta dapat melewati
sawar darah otak (blood brain barier). Selanjutnya antibiotika diberikan berdasarkan

hasil test sensitivitas menurut jenis bakteri.

49. Antibiotika yang sering dipakai untuk meningitis purulenta adalah :
a. Ampisilin
50.
Diberikan secara intravena
51.
Dosis
: Neonatus :
50 100 mg/kg BB/hari
52.
dibagi dalam 2 kali pemberian.

53.

Umur 1 2 bulan

100 200 mg/kg

BB/hari
54.
55.

dibagi dalam 3 kali pemberian.

Umur > 2 bulan
:
300 400 mg/kg

BB/hari
56.
dibagi dalam 4 kali pemberian.
57.
Dewasa
:
8 12 gram/hari
58.
dibagi dalam 4 kali pemberian.
b. Gentamisin
59.
Diberikan secara intravena
60.
Dosis
: Prematur :
5 mg/kg BB/hari
61.
dibagi dalam 2 kali pemberian.
62.
Neonatus :
7,5 mg/kg BB/hari
63.
dibagi dalam 3 kali pemberian.
64.
Bayi dan dewasa :
5 mg/kg BB/hari
65.
dibagi dalam 3 kali pemberian.
c. Kloramfenikol
66.
Diberikan secara intravena
67.
Dosis
: Prematur :
25 mg/kg BB/hari
68.
dibagi dalam 2 kali pemberian.
69.
Bayi genap bulan :
50 mg/kg BB/hari
70.
dibagi dalam 2 kali pemberian.
71.
Anak:
100 mg/kg BB/hari
72.
dibagi dalam 4 kali pemberian.
73.

74.
Dewasa
:
4 8 gram/hari
75.
dibagi dalam 4 kali pemberian.
d. Sefalosporin
76.
Diberikan secara intravena

Sefotaksim
77.
Dosis :
Prematur & neonatus :
50 mg/kg
BB/hari
78.
79.
BB/hari
80.
81.
82.
Sefuroksim
83.
Dosis :
84.
85.

86.

dibagi dalam 2 kali pemberian.

Bayi & anak :
50 200 mg/kg
dibagi dalam 24 kali pemberian.
Dewasa
:
2 gram tiap 4 6 jam.
Bila fungsi ginjal jelek, dosis diturunkan.
Anak :
200 mg/kg BB/hari
dibagi dalam 4 kali pemberian.
Dewasa
:
2 gram tiap 6 jam

87. Bila dilakukan kultur dan bakteri penyebab dapat ditemukan, biasanya antibiotika yang
digunakan adalah seperti yang tercantum dalam tabel berikut ini
88.
Tabel 2.7: Pilihan antibiotik berdasakan kuman penyebab
89.

90. Kuman

N
93.
1
97.
2

penyebab
94. H.
influenzae
98. S.
pneumoniae

91. Pilihan

92. Alternatif

pertama
95. Ampisili

lain
96. Cefotaksim

n
99. Penisillin
G

100.
Kloramfenikol

101.

102.

103.

104.

N. meningitidis

Penisillin G

Kloramfenikol

105.

106.

107.

108.

S. aureus

Nafosillin

Vancomisin

109.

110.

112.

113.

S. epidermitis
111.

Sefotaksim

Ampisillin bila
sensitif dan

Enterobacteriac

atau ditambah

eae

aminoglikosid
a secara

114.

115.

116.

intrateca.
117.

Pseudomonas

Pipersillin +

Sefotaksim

Tobramis
118.

119.

Streptococcus
120.

123.

Group A / B
124.

in
121.

122.

Penicillin G

Vankomisin

126.

128.

Streptococcus
125.

Ampisillin +
127.

129.

Group D
130.

Gentamisin
131.

Ampisillin
monocytoge

132.
Trimetoprim
133.
Sulfametoksasol

nes
134.

135.

Terapi suportif melibatkan pengobatan dehidrasi dengan cairan pengganti

dan pengobatan shock, koagulasi intravaskular diseminata , patut sekresi hormon

antidiuretik , kejang , peningkatan tekanan intrakranial , apnea , aritmia , dan koma.Terapi
suportif juga melibatkan pemeliharaan perfusi serebral yang memadai dihadapan edema serebral .
136. Dengan pengecualian dari HSV dan HIV , tidak ada terapi spesifik untuk
virusensefalitis . Manajemen mendukung dan sering membutuhkan masuk ICU ,
yangmemungkinkan terapi agresif untuk kejang , deteksi tepat waktu kelainan
elektrolit ,dan , bila perlu , pemantauan jalan napas dan perlindungan dan
pengurangan peningkatan tekanan intrakranial .IV asiklovir adalah pilihan perawatan
untuk infeksi HSV . Infeksi HIV dapat diobatidengan kombinasi ARV . Infeksi M.
pneumoniae dapat diobati dengan doksisiklin ,eritromisin , azitromisin , klaritromisin
atau , meskipun nilai mengobati penyakitmikoplasma SSP dengan agen ini masih diperdebatkan.
Perawatan

pendukung

sangat penting untuk menurunkan

tekanan intrakranial dan untuk mempertahankan tekanan perkusi serebral yang memadai
dan oksigenasi.
137.

138.
139.
1.
140.

2.7.10 Prognosis
Prognosis penyakit ini bervariasi, tergantung pada :
Umur : Anak
Makin muda makin baguS prognosisnya
Dewasa
Makin tua makin jelek prognosisnya

141.

2.
3.
4.
5.

Kuman penyebab
Lama penyakit sebelum diberikan antibiotika
Jenis dan dosis antibiotika yang diberikan
penyakit yang menjadi faktor predisposisi.
142. Pada banyak kasus, penderita meningitis yang ringan dapat sembuh

sempurna walaupun proses penyembuhan memerlukan waktu yang lama. Sedangkan

pada kasus yang berat, dapat terjadi kerusakan otak dan saraf secara permanen, dan

biasanya memerlukan terapi jangka panjang

143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.

169.
170.

BAB III
KESIMPULAN

171.

172.

Meningoensefalitis berarti peradangan pada otak (encephalon) dan

selaput pembungkusnya (meningen). Bakteri, jamur, dan proses autoimun dapat

menyebabkan ensefalitis, tetapi pada kebanyakan kasus etiologinya adalah virus. Virus
herpes simpleks (HSV) menjadi penyebab tersering dari ensefalitis. Gejala umum yang
terjadi adalah lemah, malaise, demam, sakit kepala, pusing, mual-muntah, fotofobia,
nyeri ekstermitas, tanda nasofaringitis, halusinasi, kejang, gangguan kesadaran.
Penatalaksaan pada meningoensefalitis adalah dengan menggilangkan gejala-gejala yang
ada dan memberikan obat sesuai faktor penyebab, yaitu antibakteri atau antivirus. Pada
banyak kasus, penderita meningitis yang ringan dapat sembuh sempurna walaupun proses
penyembuhan memerlukan waktu yang lama. Sedangkan pada kasus yang berat, dapat

terjadi kerusakan otak dan saraf secara permanen, dan biasanya memerlukan terapi
jangka panjang.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.
185.
186.

187.

DAFTAR PUSTAKA
188.

1.

Harsono.

2.

http://www.uum.edu.my/medic/meningitis.htm
Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus.

3.

URL:http://library.usu.ac.id/download/fk/bedahiskandar%20japardi23.pdf
Quagliarello, Vincent J., Scheld W. 1997. Treatment of Bacterial Meningitis. The New
England

2003.

Journal

Meningitis.

of

Kapita

Medicine.

Selekta

336

Neurologi.
USU

2
digital

708-16

URL

library

URL

4.

:http://content.nejm.org/cgi/reprint/336/10/708.pdf
Cambell W, DeJongs The Neurologic Examination Sixth edition, Lippincott Williams

5.

and Wilkins, Philadelpia, 2005;19-20,37-40,97-277

Lumbantobing SM, Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental, FKUI, Jakarta,

6.
7.

2004; 7-111
Juwono T, Pemeriksaan Klinik Neurologi dalam Praktek. EGC, Jakarta; 5-53
Posner JB, Schiff ND, Saper CB, Plum F, Plum and Posner Diagnosis of Stupor and
Coma fourth edition, Oxford University Press, Oxford, 2007; 38-42

8.
9.

Markam S, Penuntun Neurologi, Binarupa Aksara, Jakarta; 18-50

Chusid JG, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional Bagian Satu, Gajah Mada

10.

University Press, Jogjakarta, 1990; 150-190

Duus Peter, Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala edisi II,

11.

EGC, Jakarta; 78-127

Fitzgerald MJ, Gruener G, Mtui E, Clinical Neuroanatomy and Neuroscience Fifth

12.

edition International edition, Saunders Elsevier, British, 2007; 225-257

Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken., Lai, Susanna., and Braner, Dana. 2006. Lumbar
Puncture.

The

New

England

Journal

of

:http://content.nejm.org/cgi/reprint/355/13/e12.pdf
189.

Medicine.

12

355

URL