UNIVERSITAS INDONESIA

LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S

DENGAN POST ACUTE LUNG OEDEMA (ALO),
CHF FC IV CAUSA HYPERTENSION HEART DESEASE, DM TIPE 2
DI RUANG IW MEDIKAL RSPJN HARAPAN KITA JAKARTA

Disusun dalam rangka memenuhi tugas

Aplikasi Klinik Keperawatan Medikal Bedah II

Disusun Oleh :
TRI CAHYO SEPDIANTO
NPM : 0606155751

MAGISTER ILMU KEPERAWATAN

KEKHUSUSAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS INDONESIA
2008

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S

DENGAN POST ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)
CHF FC IV CAUSA HHD (HYPERTENSION HEART DESEASE), DM TIPE 2
DI RUANG INTERMEDIATE RSPJN HARAPAN KITA JAKARTA
TANGGAL 6 9 MEI 2008

A. DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. S

Umur

: 72 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Suralaya 6 RT 4 RW 6 Laladun, Ciomas, Bogor, Jawa Barat

Status

: Kawin

Pekerjaan

: Pensiunan PNS

Pendidikan

: PT

Masuk RS

: 5 Mei 2008

No RM

: 2008-25-29-90

Ruangan

: IW Medikal

Diagnosa

: Post ALO, CHF FC IV causa HHD, DM tipe 2

Tgl Pengkajian: 6 Mei 2008 pukul 10.00 WIB

2. RIWAYAT SINGKAT
Keluhan utama : klien mengatakan sangat sesak dan badannya merasa lemas
Riwayat kesehatan sekarang : Keluarga mengatakan klien mengalami sesak dan
kakinya bengkak sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Oleh keluarga di bawa
ke rumah sakit Karya Bakti Bogor dan dirawat selama 9 hari. Karena sesaknya
tidak berkurang, oleh keluarga klien di bawa ke RSPJN Harapan Kita Jakarta
pada tanggal 5 Mei 2008.

Riwayat kesehatan yang lalu .

Klien pernah mengatakan mengalami sakit tekanan darah tinggi sejak usia 40
tahun dan mengalami penyakit kencing manis sejak tahun 1995. Klien
mengatakan berobat rutin ke dokter dan rutin minum obat antihipertensi dan obat
DM. Klien tidak mempunyai riwayat merokok. Klien juga tidak pernah
mempunyai penyakit asama maupun TBC. Klien pernah dirawat di rumah sakit
pada tahun 1995 sebelum berangkat haji akibat gula darahnya yang tinggi.
Riwayat kesehatan keluarga
Klien mengatakan kedua orang tuanya dulu mengalami penyakit kencing manis
tetapi tidak ada yang mengalami penyakit jantung.
3. AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala : kelemahan, kelelahan, dyspnea saat istirahat maupun berubah posisi,
paroksismal nocturnal dyspnea (+). Tidur malam 5 6 jam, sering terbangun
akibat sesak.
Tanda : tanda vital berubah saat perubahan posisi. Pada saat istirahat tanda-tanda
vital : TD 176/61 mmHg, nadi 87 x/menit dan RR 32 x/menit. Pada saat setelah
perubahan posisi dan BAB, TD 182/72, nadi 95 x/menit dan RR 34 x/menit.
4. SIRKULASI
Gejala : kadang pusing saat sesak berat, riwayat sakit hipertensi sejak usia 40
tahun , infark miokard lama.
Tanda : terpasang oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul, distensi vena jugularis
5 + 2 cm, Tekanan darah 176/61 mmHg, nadi 87 x/menit, saturasi oksigen 90 95%. Terdapat odema pada ekstremitas bawah. Irama iregular, terdapat dysritmia
yaitu atrial fibrilasi normo ventrikel respon (AFNVR), Bunyi jantung S1 dan S2
tunggal, S3 dan S4 tidak terjadi, tidak terdapat murmur. Hepatojuguler reflex
positif. Nadi apical tidak melebar. Tidak terdapat clubbing finger, tidak terjadi
sianosis pada kuku maupun bibir. CRT 3 detik.
5. INTEGRITAS EGO
Gejala : tidak terdapat ansietas, klien berharap untuk dapat sembuh.
Tanda : tidak gelisah, wajah tidak tegang, tidak mudah tersinggung

6. MAKANAN/CAIRAN
Gejala : nafsu makan menurun, tidak terdapat mual dan muntah, perut terasa cepat
penuh.
Tanda : TB 165 cm, BB 65 kg, lemak sub kutan tebal, tonus otot baik, porsi
makan hanya habis - porsi. Klien mendapatkan diet jantung II 2000 kalori
dan total cairan 1500 cc/24 jam. Terpasang IV line NTG 50 mikro/50cc (10
mikrogram permenit) dan lasik 200mg/20cc (5 mg/jam). Pada tanggal 5 Mei total
cairan yang masuk 1305 cc dan cairan keluar 1500 cc (balance cairan negative
195 cc)
7. NEUROSENSORI
Gejala : tidak terdapat kesulitan konsentrasi, daya ingat dan berfikir baik
Tanda : perhatian terhadap lingkungan sekitar baik, tidak terjadi disorientasi
waktu, tempat dan orang.
8. NYERI/KENYAMANAN
Gejala : Tidak terjadi nyeri tekan. Klien merasa sesak dan sesak bertambah jika
untuk berubah posisi atau pada posisi dengan kepala lebih rendah.
Tanda : Wajah tidak tegang, posisi tidut setengah duduk
9. PERNAFASAN
Gejala : Ortopnea, dyspnea saat istirahat maupun berubah posisi
Tanda : frekuensi nafas 32 x/menit, terdapat ronchi pada paru kanan dan paru kiri
(2/3 area paru terdengar ronchi), tidak ada sianosis, tidak terdapat pernafasan
cuping hidung.
10. KEAMANAN
Gejala : tidak ada riwayat alergi atau TBC. Riwayat DM sejak tahun 1995 dan
hipertensi sejak usia 40 tahun.
Tanda : Suhu 37 derajat celcius. Terpasang monitor hemodinamik non invasive

11. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan saat di rumah sakit Karya Bakti Bogor
Tanggal 26 April 2008
Darah Lengkap
Hemoglobin
Leukosit
LED

Hasil
11.0
25.5
47.81

Satuan
g/dL
10^3/ul
mm

Nilai Normal
12.0 14.0
5.0 10.0
0.0 20.0

Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit

Hasil
0.1
1.8
70.6
24.2
3.3

Satuan
%
%
%
%
%

Nilai Normal
0.0 1.0
1.0 3.0
52 76
20.0 40.0
2.0 8.0

Kimia
Protein total
Albumin
Globulin
Natrium (Na)
Kalium darah (K)
Clorida darah (Cl)
Ureum
BUN
Kreatinin
SGOT
SGPT
Colesterol total

Hasil
7.4
4.0
3.8
138
4.3
108
53
1.5
38
22
189

Satuan
g/dL
g/dL
g/dL
mEq/L
mEq/L
mEq/L
mg/dl
mg/dl
mg/dl
u/L
u/L
mg/dl

HDL

21

mg/dl

LDL

123

mg/dl

Colesterol rasio
Trigliserida

224

Gula darah sewaktu

567
Pemeriksaan Analisa Gas darah dan pH

mg/dl

mg/dl

Nilai Normal
6.6 8.7
3.40 4.80
1.80 3.90
135 147
3.5 5.50
100.0 106.0
10 50
8 23
0 1.4
10 35
10 36
< 200 desirable
200 240 moderate
> 240 high
45 65 normal
< 35 high risk
< 130 low risk
130 160 moderate
>160 high risk
< 5 low risk
5.01 6 moderate
>6.01 high risk
< 150 normal
150 199 borderline
200 499 high
>= 500 very high
70 100

Hasil
7.26
30
75
13.3
62.0
-12.3
93

pH
PCO2
PO2
HCO3
TCO2
BE
SO2

Satuan
mmHg
mmHg
mmol/I
mmol/I
mmol/I
%

Nilai Normal
7.35 7.45
35 45
85 95
21 25
21 27
2.5+2.5
85 95

Tanggal 3 Mei 2008

Kimia

Hasil

Satuan

Nilai Normal

Gula darah sewaktu

pukul 03.00
Gula darah sewaktu
pukul 09.00
Gula darah sewaktu
pukul 15.00
Gula darah sewaktu
pukul 21.30

81

mg/dl

70 100

105

mg/dl

70 100

292

mg/dl

70 100

110

mg/dl

70 100

Tanggal 4 Mei 2008

Pemeriksaan Analisa Gas darah dan pH
pH
PCO2
PO2
HCO3
TCO2
BE
SO2
Kimia
Natrium (Na)
Kalium darah (K)
Clorida darah (Cl)
Ureum
BUN
Kreatinin

Hasil
7.33
48
47
25.0
26.4
-1.2
76
Hasil
138
4.6
105
80
1.6

Satuan
mmHg
mmHg
mmol/I
mmol/I
mmol/I
%
Satuan
mEq/L
mEq/L
mEq/L
mg/dl
mg/dl
mg/dl

Pemeriksaan di RSPJN Harapan Kita Jakarta

Nilai Normal
7.35 7.45
35 45
85 95
21 25
21 27
2.5+2.5
85 95
Nilai Normal
135 147
3.5 5.50
100.0 106.0
10 50
8 23
0 1.4

Tanggal 5 Mei 2008

Darah Lengkap
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Kimia
Natrium (Na)
Kalium darah (K)
Clorida darah (Cl)
Calsium
Magnesium
Ureum
BUN
Kreatinin
Gula darah sewaktu

Hasil
10.0
31
12.7

Satuan
g/dL
%
10^3/ul

Nilai Normal
12.0 14.0
37.0 43.0
5.0 10.0

Hasil
136
5.3
95
1.9
2.0
92
42.99
1.6
160

Satuan
mEq/L
mEq/L
mEq/L
mmol/I
mmol/I
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

Nilai Normal
135 147
3.5 5.50
100.0 106.0
2.3 2.8
1.9 2.5
10 50
8 23
0 1.4
70 200

Hasil

Satuan

Nilai Normal

Colesterol total

170

mg/dl

HDL

21

mg/dl

LDL

117

mg/dl

Colesterol rasio

8.10

Trigliserida

184

mg/dl

Gula darah puasa

Asam urat
Calsium total

117
8,2
2.4

mg/dl

< 200 desirable

200 240 moderate
> 240 high
45 65 normal
< 35 high risk
< 130 low risk
130 160 moderate
>160 high risk
< 5 low risk
5.01 6 moderate
>6.01 high risk
< 150 normal
150 199 borderline
200 499 high
>= 500 very high
< 126

mmol/I

2.3 2.8

Tanggal 6 Mei 2008

Kimia

Pemeriksaan EKG tanggal 5 Mei 2008 : AFNVR, QRS rate 100 x/menit, axis
normal, QRS durasi 0,08, rsr di V1 V3, QS di III, T low di I, II, AVL, V1 V6.

Pemeriksaan X ray : CTR 55%, pinggang jantung (+), apex sulit dinilai, odema
paru, infiltrate (+), kongesti (+), perselubungan di lapangan paru kesan ateletaksis.
Pemeriksaan ekokardiografi tanggal 6 Mei 2008 : dimensi ruang jantung dalam
batas normal, LVH konsentris, katup jantung baik, fungsi kontraktilitas LV
menurun, EF 47 %, fungsi RV menurun. Analisa segmental : hipokinetik anterior
dan segmen lain normokinetik.

12. PENGOBATAN
Oksigen 4 liter/menit
Cedocard 3 x 10 mg
Gludepatic 3 x 1 tablet
Digoksin 1 x 1 tablet
Cordarone 1 x 1 tablet
Amaryl 1 x tablet
Aspilet 1 x 80 mg
Diovan 2 x 10 mg
Glurenorm 2 x tablet
Injeksi lasik 1 x 1 ampul
Ceftriaxon 2 x 1 gram
IV line : NTG 50 mikrogram/50 cc ( 10 mikrogram / menit) dan Lasik 200
mg/20cc ( 5 mg/jam).

B. ANALISA PENGKAJIAN
Pengkajian adalah tahap yang pertama dari proses keperawatan. Untuk dapat
memberikan asuhan keperawatan yang baik dan komprehensif, perlu didukung oleh

pengkajian yang lengkap dan akurat. Pengkajian system kardiovaskuler dimulai dari
riwayat kesehatan kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
diagnostic (Black, 2005).
1. Riwayat kesehatan
Pada keluhan utama didapatkan data, Ny. S mengeluh merasa sesak dan badannya
lemas. Klien mengalami odema paru dan gagal jantung FC III. Odema paru adalah
akumulasi abnormal cairan pada ruang interstisiil disekitar alveoli dengan
ditambah akumulasi cairan pada sakus alveolar (Black, 2005). Pada Ny. S odema
paru diakibatkan oleh penyebab cardiogenik yaitu kegagalan ventrikel kiri.
Dengan kerja ventrikel kiri tidak adekuat menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler paru yang berdampak pada perpindahan cairan ke ruang
interstisiil paru melebihi kapasitas system limpatik untuk mengembalikan
kelebihan cairan (Silbernagl, 2007).

Gambar 1. Kegagalan jantung menyebabkan komplikasi pulmonal (Sumber :

www.heartcc.com/CHF.htm, diperoleh tanggal 10 Mei 2008).
Efek odema paru ini adalah penurunan perfusi paru sehingga menghambat
pengambilan oksigen maksimal. Pelebaran pembuluh darah yang terbendung
mencegah pembesaran alveolus dan menurunkan complain paru, selain itu
bronchus menyempit karena pelebaran pembuluh darah dan resistensi pernafasan
meningkat (Silbernagl, 2007). Manifestasi dari odema paru adalah dyspnea,
tachypnea, takikardia, ortopnea dan penggunaan otot tambahan pernafasan (Black,
2005).

Gambar 2. Gambaran paru normal dan edema paru (Sumber : http://www.

heartfailure.org/eng_site/hf_lungs.asp, diperoleh tanggal 10 Mei 2008).

Merasa sesak dan cepat lelah saat berubah posisi atau aktifitas menunjukkan
adanya intoleransi akifitas, penurunan partisipasi di dalam aktifitas yang
menggunakan musculoskeletal yang besar sampai terjadi fatigue dan dyspnea
yang merupakan manifestasi dari gagal jantung (LeMone, 2008).
Rasa cepat lelah atau perasaan lemas juga dapat diakibatkan oleh penyakit DM.
Pada klien DM mengalami defisiensi insulin efektif sehingga glukosa darah tidak
dapat ditransport ke dalam sel sehingga glukosa tidak dapat dioksidasi untuk
memperoleh alergi. Dampak glukosa tidak dapat masuk sel maka terjadi proses
glukoneogenesis dimana terjadi katabolisme protein dan lemak. Penurunan
oksidasi glukosa dan katabolisme protein berkontribusi terjadinya kelemahan dan
fatigue (Black, 2005).
Pada riwayat kesehatan yang lalu klien mengalami penyakit tekanan darah tinggi
(hipertensi) sejak usia 40 tahun dan kencing manis (DM) sejak tahun 1995.
Gagal jantung diakibatkan oleh hipertensi sistemik pada 75 % kasus (Ignatavicius,
2006). Pada Ny. S hipertensi yang terjadi menyebabkan peningkatan beban
jantung kiri akibat peningkatan afterload dan berakibat pada kegagalan ventrikel
kiri.
Pada Ny. S juga mengalami DM sejak tahun 1995. Pada klien DM akan terjadi
katabolisme lemak yang berdampak pada peningkatan asam lemak bebas yang
menyebabkan hiperlipidemia. Lemak dalam bentuk kolesterol akan ditransport
dalam lipoprotein berdensitas rendah (LDL) dan meningkatkan resiko terjadinya

aterosklerosis. Dengan adanya aterosklerosis akan menyebabkan penyempitan

lumen pembuluh darah. Penyempitan lumen pembuluh darah ini menyebabkan
peningkatan resistensi perifer dan berdampak terjadinya hipertensi (Silbergnagl,
2007). Aterosklerosis juga menjadi faktor resiko terjadinya acut coronary
syndromes dimana proses aterosklerosis yang progresif dapat menyebabkan
plaque maupun pembentukan thrombus (Black, 2005).
Pada data demografi klien berusia 72 tahun. Klien dikategorikan mengalami DM
tipe 2. DM tipe 2 sering terjadi pada dewasa usia pertengan dan dewasa tua,
sekitar 6 % pada usia 45 60 tahun, 11 % diatas usia 65 tahun dan 10 % diatas
usia 70 tahun. Setelah usia 40 tahun kejadian diabetes biasanya adalah tipe 2
(Ignatavicius, 2006).
2. Aktivitas/istirahat
Pada aktifitas dan istirahat didapatkan data klien merasa sesak, sulit mengawali
tidur dan sering terbangun pada malam hari serta sesak bertambah saat berubah
posisi atau melakukan melakukan aktifitas seperti buang air besar. Klien
mengalami insomnia intermitten akibat sesaknya. Pada pemeriksaan tanda-tanda
vital sebelum dan sesaat setelah berubah posisi atau melakukan aktifitas seperti
buang air besar terjadi perubahan yang bermakna. Klien mengalami intoleransi
aktifitas yang diakibatkan oleh penurunan curah jantung saat klien melakukan
aktifitas. Kegagalan fungsi jantung berdampak pada penurunan curah jantung.
Penurunan curah jantung ini dapat menyebabkn rasa lelah, cepat capek serta
penurunan toleransi terhadap aktifitas (Gray, 2005).
Intoleransi aktifitas perlu dikaji untuk menentukan klas fungsional gagal jantung
sehingga terapi pembatasan aktifitas menjadi tepat bagi pasien. Menurut New York
Heart Association Classification of Cardiovascular Disability, gagal jantung
dibagi menjadi 4 kelas.

Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas harian tidak menyebabkan fatigue,
palpitasi, dyspnea atau angina
Kelas II

Ada sedikit keterbatasan pada aktivitas fisik. Klien merasa nyaman saat istirahat,
tetapi pada saat melakukan aktivitas harian menyebabkan fatigue, palpitasi,
dyspnea atau angina.
Kelas III
Terlihat adanya keterbatasan fisik yang nyata. Klien merasa nyaman saat istirahat.
Kegiatan harian yang lebih ringan sudah menyebabkan fatigue, palpitasi, dyspnea
dan angina.
Kelas IV
Tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa ketidaknyamanan. Gejala
isufisiensi kardiak atau sindroma angina dapat terjadi bahkan saat istirahat. Bila
melakukan aktifitas fisik ketidaknyamanan meningkat.
(Black, 2005).
Pada Ny. S gagal jantung yang terjadi masuk klasifikasi fungsional IV karena
sesak terjadi saat klien berada di tempat tidur saat istirahat dan bertambah
sesaknya saat berubah posisi atau beraktifitas.
3. Sirkulasi
Pada pemeriksaan sirkulasi didapatkan data klien mengalami distensi vena
jugularis, odema ekstremitas, peningkatan tekanan darah dan disritmia berupa
atrial fibrilasi normo ventrikel respon (AFNVR). Ketika gagal jantung kanan
terjadi, kongesti visera dan jaringan perifer menjadi predominan. Hal ini terjadi
akibat jantung kanan tidak dapat memompa darah dan tidak dapat mengakomodasi
semua darah yang secara normal kembali melalui system vena. Akibatnya terjadi
peningkatan tekanan vena yang akan berkembang menjadi distensi vena jugularis
(Smeltzer, 2008). Manifestasi klinik lain yang terjadi akibat kegagalan jantung
kanan adalah odema ekstremitas bawah, hepatomegali, asites, anoreksia dan
nausea, peningkatan berat badan akibat retensi cairan (Smeltzer, 2008).
Peningkatan tekanan darah pada pasien (176/61 mmHg) diakibatkan oleh
peningkatan resistensi perifer akibat respon dari system renin angiotensin
aldosteron. Aktivasi system saraf simpatis pada gagal jantung melalui baroreseptor
menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya, namun kemudian
pada aktivasi system renin angiotensin aldosteron dan neurohormonal berikutnya
menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload),

meningkatkan norepineprin plasma, retensi progresif garam dan air serta oedema
(Gray, 2005).
Klien mengalami disritmia berupa AFNVR. Gangguan irama (aritmia atau
disritmia) adalah perubahan pada pembentukan dan atau penyebaran eksitasi yang
menyebabkan perubahan urutan eksitasi atrium atau ventrikel atau transmisi
atrioventrikuler (Silbernagl, 2007). Atrial fibrilasi terjadi pada 10 15 % pasien
dengan gagal jantung dan onset atrial fibrilasi dapat memperberat perburukan akut
(Gray, 2005). Patologi yang mendasari terjadinya atrial fibrilasi terutama adalah
penyakit katup mitral dan penyakit arteri koroner, tetapi dapat juga diakibatkan
oleh hipertiroid, emboli paru dan endokarditis (Thaler, 2000). Atrial fibrilasi pada
Ny. S kemungkinan diakibatkan oleh adanya odema paru maupun oleh adanya
perubahan pada miokardium akibat penyakit jantung koroner.
4. Integritas ego
Pada pemeriksaan integritas ego tidak didapatkan masalah atau data yang
menyebabkan perubahan integritas ego.
5. Makanan/cairan
Pada pemeriksaan nutrisi dapat disimpulkan klien belum gangguan nutrisi, tetapi
mempunyai risiko untuk mengalami perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh akibat anoreksia. Dengan tinggi badan 165 cm dan berat badan 65 klien
mendapatkan diet jantung II dengan 2000 kalori. Diet jantung II diberikan dalam
bentuk makanan saring atau lunak. Diet diberikan sebagai perpindahan dari diet
jantung I atau fase akut dapat diatasi. Jika disertai hipertensi dan atau edema
diberikan sebagai diet jantung II garam rendah. Diet ini rendah energy, protein,
kalsium dan tiamin (Almatsier, 2005). Pada Ny. S diet disesuaikan dengan
penyakitnya yaitu penyakit jantung dan penyakit DM. Jumlah kalori yang
dibutuhkan Ny. S adalah 2000 kalori dengan perincian sebagai berikut :
Berat badan ideal = (165 100) (10 % ) = 65 6,5 = 58,5 kg
Rumus Harris Benedict
TEE

= BEE x Faktor Aktivitas x Faktor Stres

BEE wanita = 655 + (9,6 x BB) + (1,7 x TB) (4,7 x U)

= 655+ (9,6 x 58,5) + (1,7 x 165) (4,7 x 72)

= 1158,7
TEE

= BEE x Aktivitas ringan x Infeksi agak berat

= 1158,7 x 1,2 x 1,5
= 2085,65 dibulatkan menjadi 2000 kalori

Pada pemeriksaan cairan, klien mendapatkan intake cairan total 1500cc/24 jam.
Pembatasan cairan ini bertujuan untuk menurunkan retensi cairan sehingga dapat
menurunkan oedema paru maupun oedema ekstremitas yang terjadi. Pembatasan
cairan ini dapat optimal dengan dikombinasi pemberian diuretic.
6. Neurosensori
Pada pemeriksaan neurosensori tidak didapatkan data yang menyebabkan masalah
pada neurosensori.
7. Nyeri/kenyamanan
Pada pemeriksaan nyeri dan kenyamanan didapatkan data, klien tidak mengalami
nyeri tetapi klien mengalami sesak akibat odema paru.
8. Pernafasan
Pada pernafasan didapatkan ortopnea dan dyspnea saat istirahat dan bertambah
berat untuk berubah posisi maupun beraktivitas, paroxysmal nocturnal dyspnea
(PND), batuk serta adanya suara nafas tambahan (ronchi) pada 2/3 area paru.
Ortopnea adalah sesak saat istirahat dengan posisi tidur secara datar. Klien lebih
suka membutuhkan beberapa bantal untuk tidur atau tidur dengan posisi setengah
duduk pada tempat tidur atau kursi (Ignatavicius, 2006). Peningkatan tekanan
atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti
paru dan akhirnya odema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk dan kadang
hemoptisis. Dyspnea pada awalnya timbul pada aktivitas tetapi apabila gagal
ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat , yang menyebabkan paroxysmal
nocturnal dyspnea (Gray, 2005). Menurut Black (2005), PND diakibatkan oleh
kombinasi dari kongestif pulmonal, peningkatan venous return pada posisi tidur
dan penekanan pada pusat respirasi terhadap input sensori dari paru selama tidur.
Batuk sering merupakan manifestasi dari gagal jantung kiri. Batuk dapat produktif
akibat jumlah cairan yang terlalu banyak pada saluran pernafasan. Pada auskultasi

dapat ditemukan ronchi (Black, 2005). Ronchi adalah suara nafas yang kasar yang
berderik-derik seperti snoring biasanya diakibatkan oleh secret pada jalan nafas
bronchial. Ronchi adalah suara nafas abnormal yang terdengar saat bernafas yang
terjadi ketika jalan nafas mengalami obstruksi secara parsial oleh secret, odema
mukosa, atau tumor yang menekan jalan nafas. Suara dapat diakibatkan oleh udara
yang melewati sekresi mukosa yang tebal pada jalan nafas besar seperti
bronkhiolus tetapi juga dapat berhubungan dengan struktur yang kecil seperti
alveoli (http://en.wikipedia.org/wiki/Rhonchi, diperoleh tanggal 10 Mei 2008).
Pada Ny. S ronchi yang terjadi akibat odema paru maupun akibat proses
peradangan pada paru.
9. Keamanan
Pada keamanan tidak didapatkan data yang mengalami penyimpangan.
10.

Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan EKG tanggal 5 Mei 2008 : AFNVR, QRS rate 100 x/menit, axis
normal, QRS durasi 0,08, rsr di V1 V3, QS di III, T low di I, II, AVL, V1 V6.
Pada pemeriksaan EKG di atas klien mengalami dysritmia berupa atrial fibrilasi
normo ventrikel respon, adanya RBBB, infark lama di inferior, serta iskemik di
anterior, septal dan lateral. Iskemik yang terjadi bila tidak dilakukan tindakan akan
berkembang menjadi infark dan memperberat gagal jantung yang sudah terjadi.
Dengan adanya gagal jantung dan adanya iskemik pada ventrikel kiri mempunyai
risiko terjadinya penurunan curah jantung.
Pemeriksaan X ray : CTR 55%, pinggang jantung (+), apex sulit dinilai, odema
paru, infiltrate (+), kongesti (+), perselubungan di lapangan paru kesan ateletaksis.
Dari hasil pemeriksaan X ray dapat disimpulkan klien mengalami cardiomegali,
edema paru serta ateletaksis.
Pemeriksaan ekokardiografi tanggal 6 Mei 2008 : dimensi ruang jantung dalam
batas normal, LVH konsentris, katup jantung baik, fungsi kontraktilitas LV
menurun, EF 47 %, fungsi RV menurun. Analisa segmental : hipokinetik anterior
dan segmen lain normokinetik.

Hasil ekokardiografi di atas memperkuat hasil pemeriksaan EKG yang sudah

dilakukan sebelumnya. Pada Ny. S mengalami penurunan fungsi pada ventrikel
kiri maupun ventrikel kanan serta mengalami penurunan fraksi ejeksi. Perubahan
structural maupun fraksi ejeksi menjadi risiko terhadap penurunan cardiac out
pada klien.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium di rumah sakit Karya Bakti Bogor klien
mengalami peningkatan laju endap darah (47,81), peningkatan lekosit (25.000),
peningkatan kadar gula darah (567 mg/dl), peningkatan profil lipid (trigliserida
224 mg/dl), peningkatan nilai ureum (80 mg/dl) dan kreatinin (1,6 mg/dl). Klien
juga mengalami gangguan asam basa berupa asidosis metabolic dimana nilai pH
7,26, PCO2 30 mmHg, PO2 75 mmHg, HCO3 13,3 mmol/I dan BE -12,3.
Peningkatan LED dan lekosit menunjukkan adanya infeksi pada Ny. S, dan infeksi
yang terjadi merupakan infeksi kronis. Infeksi ini juga diperkuat oleh data hasil
pemeriksaan X-ray yang menunjukkan infiltrate, kongestif dan ateletaksis.
Peningkatan kadar gula darah pada Ny. S diakibatkan oleh defisiensi insulin
efektif. Defisiensi insulin efektif pada klien DM akan berakibat sel tidak dapat
mengambil jumlah glukosa yang cukup sehingga terjadi hiperglikemia
(Silbernagl, 2007). Pada Ny. S juga mengalami peningkatan nilai trigliserida yang
berhubungan katabolisme lemak akibat defisiensi insulin efektif. Dengan adanya
katabolisme lemak maka akan dihasilkan asam lemak bebas dalam jumlah besar.
Asam lemak bebas ini akan disintesis menjadi kolesterol, VLDL dan benda keton
(Silbernagl, 2007).

Gambar 3. Proses terjadinya hiperglikemi dan peningkatan asam lemak pada

pasien DM tipe 2 (Sumber : http://www.natap.org/2005/images /
041105/ Type Dia11.gif, diperoleh tanggal 10 Mei 2008)
Nilai ureum dan kreatinin pada Ny. S juga mengalami peningkatan. Peningkatan
ini kemungkinan diakibatkan oleh penurunan fungsi ginjal akibat adanya
komplikasi dari DM berupa nefropathy diabetik.
Dilihat dari nilai analisa gas darah dapat disimpulkan klien mengalami asidosis
metabolic atau lebih dikenal dengan asidosis diabetic
Pada pemeriksaan laboratorium yang dilakukan di RSPJHK terlihat klien
mengalami perubahan elektrolit berupa penurunan klorida dan kalsium pada
tanggal 5 Mei 2008 tetapi sudah dilakukan koreksi dan nilai elektrolit kembali
normal pada tanggal 6 Mei 2008. Pada pemeriksaan fungsi ginjal masih terlihat
nilai ureum, BUN dan kreatinin masih tinggi. Hal ini menunjukkan adanya
kelainan fungsi ginjal yang mungkin diakibatkan oleh nefropathy diabetic.
11.

Pengobatan
Oksigen 4 liter/menit
Suplemen oksigen diberikan untuk mengatasi hipoksia dan dyspnea dan
meningkatkan pertukaran karbondioksida dengan oksigen. Oksigen dapat
diberikan melalui kanul atau masker. Untuk hipoksemia partial rebreather mask
dengan aliran oksigen 8 10 liter/menit dapat digunakan untuk memberikan
oksigen dengan konsentrasi 40 % 70 %. Non rebreather mask dapat diberikan

untuk konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Apabila metode ini tidak dapat
meningkatkan tekanan parsial oksigen diatas 60 mmHg, klien dapat diberikan
intubasi maupun managemen ventilator (Black, 2005). Pada Ny. S diberikan
oksigen dengan nasal kanul dengan aliran oksigen 4 liter/menit.
Cedocard 3 x 10 mg
Cedocard adalah obat dengan nama generic isosorbide dinitrate yang berfungsi sebagai
anti angina. Fungsi dari isosorbide dinitrate adalah relaksasi otot polos vaskuler.
Efektifitas nitrat menurunkan nyeri angina karena secara primer menurunkan kebutuhan
oksigen miokardial dari pada meningkatkan suplai oksigen miokardial. Efek ini melalui
predominan dengan aksi perifer. Meskipun efek vena predominasi, nitrat menyebabkan
dilatasi arteri dan vena. Dilatasi post pembuluh darah kapiler, termasuk vena besar
meningkatkan pengumpulan darah pada perifer dan menurunkan venous return ke
jantung, menurunkan left ventricular end diastolic pressure (preload). Relaksasi arteri
menurunkan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan arteri (afterload). Penurunan volume
ventrikel menurunkan tegangan intramiokardial dan menurunkan kebutuhan oksigen
miokardial (http://www.rxmed.com/b.main/b2.pharmaceutical/b2.1. monographs/

CPS-%20Monographs/CPS-%20(General%20Monographs- %20C)/ CEDOCARD

.html, diperoleh tanggal 10 Mei 2008).

Gludepatic 3 x 1 tablet
Gludepatic dengan nama generic metformin adalah obat diabetes oral yang
membantu mengontrol kadar gula darah. Metformin adalah obat hipoglikemik oral
golongan penghambat glukoneogenesis. Obat ini mempunyai efek utama
mengurangi produksi glukosa hati, disamping juga memperbaiki ambilan glukosa
perifer. Obat ini terutama dipakai pada diabetisi gemuk (Soegondo, 2007).
Digoksin 1 x 1 tablet
Digoksin yang juga dikenal sebagai digitalis adalah cardiac glycoside yang diekstrak dari
faglove plant, digitalis lanata. Digoksin digunakan secara luas untuk mengatasi kondisi
jantung seperti atrial fibrilasi, atrial flutter dan gagal jantung yang tidak dapat dikontrol
dengan obat lain (http://en.wikipedia.org/wiki/Digoxin, diperoleh tanggal 10 Mei
2008). Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokardial yang menghasilkan
inotropik positif. Mekanisme kerjanya belum jelas namum digoksin merupakan

penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran natrium, yang menyebabkan
peningkatan pertukaran Ca-Na dan peningkatan kalsium intraseluler. Efeknya adalah
peningkatan ketersediaan ion kalsium untuk elemen kontraktil miokardial pada saat
coupling eksitasi kontraksi. Efek elektrofisiologis klinis utamanya adalah pelambatan
konduksi melalui nodus AV (Gray, 2005).

Cordarone 1 x 1 tablet
Cordarone dengan nama generic amidarone adalah agen antiaritmia yang digunakan
untuk tipe tchyarrhytmia antara aritmia ventricular dan supraventricular. Amidaron
mempunyai aksi seperti beta blocker dan potassium channel blocker pada SA dan AV
nodes, meningkatkan periode refrakter melalui efek channel sodium-potassium dan
melambatkan konduksi intra cardiac pada potensial aksi jantung ( http://en. wikipedia.

org/wiki/Amiodarone, diperoleh tanggal 10 Mei 2008). Mempertahankan irama sinus

pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik dan amidaron merupakan obat
yang paling efektif dalam mencegah atrial fibrilasi dan memperbaiki keberhasilan
kardioversi bila atrial fibrilasi tetap ada (Gray, 2005).

Amaryl 1 x tablet
Amaryl dengan nama generic glimepiridine adalah obat oral diabetes yang membantu
mengontrol kadar gula darah. Obat ini mempunyai efek untuk meningkatkan respon dari
pancreas dalam memproduksi insulin. Amaryl digunakan bersama dengan diet dan
aktivitas untuk mengatasi DM tipe 2 (http://www.drugs.com/amaryl.html, diperoleh
tanggal 10 Mei 2008). Pada Ny. S selain mendapatkan pengobatan jantung juga
mendapatkan pengobatan diabetes karena klien juga mengalami DM tipe 2.

Aspilet 1 x 80 mg
Aspilet berisi acetylsalicylic acid adalah sebuah obat salisilat yang sering
digunakan sebagai analgetik untuk menurunkan nyeri dan sakit kepala, sebagai
antipiretik untuk menurunkan panas dan sebagai anti inflamasi. Obat ini juga
berfungsi sebagai antiplatelet atau anti-clotting dan digunakan dalam jangka
panjang, dosis rendah untuk mencegah serangan jantung dan pembentukan
pembekuan darah pada pasien yang berisiko berkembangnya bekuan darah
(http://en.wikipedia.org/wiki/Aspirin, diperoleh tanggal 10 Mei 2008).

Diovan 2 x 10 mg
Diovan dengan nama generic valsartan adalah obat golongan angiotensin II receptor
antagonist. Obat ini menjaga pembuluh darah dari penyempitan, dimana obat ini
menurunkan tekanan darah dan meningkatkan blood flow. Diovan digunakan untuk
mengatasi tekanan darah tinggi (hipertensi) atau gagal jantung. Diovan juga digunakan
untuk menurunkan risiko kematian setelah serangan jantung (http://www. drugs. com/

diovan.html, diperoleh tanggal 10 Mei 2008). Pada Ny. S diberi diovan karena klien
mengalami hipertensi dan sekarang tensinya masih tinggi (176/61 mmHg).

Glurenorm 2 x tablet
Glurenorm dengan nama generik gliquidone merupakan obat antidiabetik oral dari
golongan sulfonylurea. Sama seperti sulfonil urea yang lain, gliquidone bekerja dengan
cara menstimulasi sel beta islet langerhans pancreas untuk melepaskan insulin endogen.
Gliquidone merupakan obat antidiabetik oral yang efektif. Seperti sulfonylurea yang lain,
gliquidone bekerja dengan cara menstimulasi influx kalsium ke dalam sel beta pankrea
dan dengan cepat merangsang pelepasan insulin. Gliquidone juga mempunyai efek ekstra
pancreas. Obat ini menyebabkan jaringan-jaringan perifer menjadi lebih sensitive
terhadap insulin, kemungkinan dengan adanya penambahan jumlah reseptor insulin dan
hasilnya adalah penurunan sintesis insulin secara keseluruhan ( http://www.dexa-

medica.com/ourproducts/prescriptionproducts/detail.php?id=42&idc=7, diperoleh
tanggal 10 Mei 2008).

Injeksi lasik 1 x 1 ampul

Lasik berisi furosemide yang merupakan diuretic kuat (loop / high-ceiling).
Furosemid bekerja pada ansa henle dengan menghambat transport klorida
terhadap natrium ke dalam sirkulasi (menghambat reabsorbsi natrium pasif)
sehingga natrium, air, kalium, kalsium dan magnesium ikut keluar bersama urin.
Furosemid merupakan diuretic yang poten untuk menurunkan air dan elektrolit
dalam jumlah besar (Kee, 1996).
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian diuretik:
Sebelum diberikan selalu diukur tanda-tanda vital dasar untuk menemkan hasil
abnormal dan bandingkan dengan pemeriksaan selanjutnya. Diuretik tidak boleh
diberikan pada pasien dengan tekanan darah yang rendah.

Setelah pemberian dilakukan :

a. Pengukuran tanda-tanda vital terutama tekanan darah dan denyut jantung.
Diuretik dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, jika volume cairan
menurun banyak denyut jantung akan meningkat untuk mengkompensasi
kehilangan cairan.
b. Pantau berat klien. Dengan pengeluaran cairan dan pengurangan odema karena
diuresis, diharapkan terjadi penurunan berat badan.
c. Pantau haluaran urin. Diuretik meningkatkan haluaran urin. Penurunan jumlah
urin sewaktu klien memakai diuretic mungkin disebabkan oleh kurang minum
atau insufisiensi ginjal. Asupan cairan harus dipertimbangkan. Laporkan bila
ada pengurangan jumlah urin.
d. Pantau hasil-hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit serum,
glukosa, asam urat dan BUN (blood urea nitrogen). Periksa adanya tandatanda dan gejala hipokalemia (kelemahan otot, penurunan atau hilangnya
bunyi usus, denyut yang tidak teratur, bingung dan kadar kalium serum kurang
dari 3,5 mEq/L). Kelainan elektrokardiografi terjadi baik pada hipokalemia
maupun hiperkalemia.

Ceftriaxon 2 x 1 gram
Pada tindakan pengobatan diberikan ceftriaxon 1 x 2 gram. Ceftriaxon merupakan
sefalosporin ke 3 dengan spectrum aktivitas anti bakteri yang luas dan masa kerja
yang panjang. Spektrum aktivitasnya mencakup bakteri gram positif dan gram
negative.
IV line : NTG 50 mikrogram/50 cc ( 10 mikrogram / menit) dan Lasik 200
mg/20cc ( 5 mg/jam).
Mekanisme kerja nitrat bersifat kompleks meliputi penurunan preload, penurunan
afterload dan penurunan tekanan darah sistemik, dilatasi koroner epikardial secara
langsung peningkatan tekanan perfusi koroner dan redistribusi aliran darah
miokard. Nitrat juga meningkatkan aliran darah kolateral miokardial (Gray, 2005).

C. ANALISA DATA
Nama : Ny. S
Umur : 72 tahun
No

Tanggal

1.

6-5-2008

No. Rekam Medik : 2008-25-29-90

Diagnosa Medik : Post ALO, CHF, DM
Data
Subektif :
Klien mengatakan batuk
tidak keluar dahak

Masalah
Keperawatan
Bersihan jalan
nafas tidak efektif

Etiologi
Peningkatan
produksi secret

Obyektif :
Dyspnea
Ronchi (+) pada 2/3
lapang paru
Frekuensi nafas 32 x/mnt
Batuk tidak keluar dahak
Lekosit : 12.700
X Ray : Infiltrat (+),
Kongestive (+), odema
paru, perselubungan paru
kesan ateletaksis
2.

6-3-2008

Subyektif :
Klien mengatakan sesak
Obyektif :
Dyspnea
Ronchi (+) pada 2/3
lapang paru
Frekuensi nafas 32 x/mnt
X Ray : Infiltrat (+),
Kongestive (+), odema
paru, perselubungan paru
kesan ateletaksis
Hasil analisa gas darah
tanggal 4 Mei 2008:
pH
: 7,33
PCO2 : 48 mmHg
PO2 : 47 mmHg
HCO3: 25 mmol/I
TCO2 : 26,4 mmol/I
BE : -1,2 mmol/I
SO2 : 76 %

Kerusakan
pertukaran gas

Perubahan
membran alveoli
kapiler

Nama : Ny. S
Umur : 72 tahun
No

Tanggal

3.

6-5-2008

No. Rekam Medik : 2008-25-29-90

Diagnosa Medik : Post ALO, CHF, DM
Data
Subyektif :
Klien mengatakan
kadang-kadang
kepalanya pusing jika
sesaknya berat
Obyektif :
BJ I dan II tunggal
Terdapat murmur
Tekanan darah 176/61
mmHg
Nadi : 87 x/menit
irama irreguler
RR 32 x/menit
Sianosis tidak ada
Kesadaan kompos
mentis
Akral dingin
JVP 5+2 CmH20
Ekokardiografi tanggal
6 Mei 2008: dimensi
ruang jantung dalam
batas normal, LVH
konsentris, katup
jantung baik, fungsi
kontraktilitas LV
menurun, EF 47 %,
fungsi RV menurun.
Analisa segmental :
hipokinetik anterior
dan segmen lain
normokinetik.
Pemeriksaan EKG
tanggal 5 Mei 2008 :
AFNVR, QRS rate
100 x/menit, axis
normal, QRS durasi
0,08, rsr di V1 V3,
QS di III, T low di I,
II, AVL, V1 V6

Masalah
Keperawatan
Penurunan curah
jantung

Etiologi
Penurunan
kontraktilitas
miokardial

Nama : Ny. S
Umur : 72 tahun
No

Tanggal

4.

6-5-2008

No. Rekam Medik : 2008-25-29-90

Diagnosa Medik : Post ALO, CHF, DM
Data
Subyektif :
Klien mengatakan
batuk tetapi sekret
sulit keluar

Masalah
Keperawatan
Kelebihan
volume cairan

Etiologi
Penurunan cardiac
output

Obyektif :
Tekanan darah 176/61
mmHg
Oedema ekstremitas
bawah
JVP 5+2 CmH20
Ronchi (+) pada 2/3
lapang paru
X-Ray : Oedema paru,
kongestive (+)
Ekokardiografi : EF
47%
5.

6-5-2008

Subyektif :
Klien mengatakan
malas makan dan
makannya hanya habis
1/3 porsi
Obyektif :
TB : 165 cm
BB : 65 kg
Tonus otot baik
Lemak sub kutan tebal
Dyspnea
RR 32 x/menit
Porsi makan pagi dan
siang hanya habis 1/3
porsi
Klien mendapatkan
diet jantung II 2000
kalori
GDS tanggal 6 Mei
2008 : 117 mg/dl
Albumin : 4 mg/dl

Risiko perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh

Anoreksia

Nama : Ny. S
Umur : 72 tahun
No

Tanggal

4.

6-5-2008

No. Rekam Medik : 2008-25-29-90

Diagnosa Medik : Post ALO, CHF, DM
Data
Subyektif :
Klien mengatakan bila
untuk berubah posisi
sesaknya bertambah
Obyektif :
Tanda vital saat
istirahat :
TD : 176/61 mmHg,
nadi 87 x/menit, RR :
32 x/menit
Tanda vital setelah
berubah posisi dan
BAB :
TD 182/72, nadi 95
x/menit dan RR 34
x/menit
Ekokardiografi tanggal
6 Mei 2008: dimensi
ruang jantung dalam
batas normal, LVH
konsentris, katup
jantung baik, fungsi
kontraktilitas LV
menurun, EF 47 %,
fungsi RV menurun.
Analisa segmental :
hipokinetik anterior
dan segmen lain
normokinetik.
Pemeriksaan EKG
tanggal 5 Mei 2008 :
AFNVR, QRS rate
100 x/menit, axis
normal, QRS durasi
0,08, rsr di V1 V3,
QS di III, T low di I,
II, AVL, V1 V6

Masalah
Keperawatan
Intoleransi
aktivitas

Etiologi
Ketidakseimbangan
suplai oksigen dan
kebutuhan

D. RENCANA KEPERAWATAN
Intervensi keperawatan adalah preskripsi untuk perilaku spesifik yang diharapkan dari
pasien dan atau tindakan yang harus dilakukan oleh perawat. Tindakan keperawatan
dipilih untuk membantu pasien dalam mencapai hasil pasien yang diharapkan dan
tujuan pemulangan (Doenges, 2000).
Intervensi disusun sesuai dengan masalah yang dihadapi oleh Ny. S, dan dibagi
menjadi tindakan mandiri dan kolaboratif.

E. PEMBAHASAN DIAGNOSA, RENCANA DAN INTERVENSI

KEPERAWATAN
Dari hasil analisa data pada Ny. S, masalah keperawatan yang ditemukan adalah : 1)
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi secret,
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane alveoli
kapiler, 3)Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
miokardial, 4) Kelebihan volume cairan (dalam rongga peritoneal) berhubungan
dengan penurunan cardiac output, 5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan, 6) Risioko perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
produksi secret, odema paru
Bersihan jalan nafas tidak efektif adalah ketidakmampuan dalam membersihkan
sekresi atau obstruksi dari saluran pernafasan untuk menjaga kebersihan jalan
nafas (Santosa, 2006). Masalah bersihan jalan nafas ini menjadi aktual karena
didukung oleh data adanya dyspnea, ronchi (+) pada 2/3 lapang paru, frekuensi
nafas 32 x/mnt, batuk tidak keluar dahak. Dari data laboratorium menunjukkan
adanya infeksi dengan nilai lekosit : 12.700 dan ditunjang dari pemeriksaan X
Ray didapatkan data : infiltrat (+), kongestive (+), odema paru, perselubungan
paru kesan ateletaksis.
Untuk mengatasi masalah tersebut praktikan mencoba menyusun beberapa
tindakan perawatan, antara lain : kaji irama / kedalaman pernafasan dan
pergerakan dada, auskultasi daerah paru, catat dareah penurunan aliran udara dan
bunyi nafas tambahan seperti ronchi dan whezing. Tidakefektifnya bersihan jalan
nafas mengakibatkan tergangguanya proses ventilasi yang mempengaruhi masuk
oksigen. Bila sumbatan nafas akibat sekret banyak maka memungkinkan suplai
oksigen juga kurang, sehingga paru akan meningkatkan frekuensi nafas untuk
memenuhi kebutuhan oksigen. Sehingga perlu dilakukan evaluasi frekuensi dan
gerakan dada. Auskultasi suara nafas dilakukan untuk evaluasi tertahannnya sekret
dan atau obstruksi jalan nafas. Munculnya ronchi menunjukkan masih terdapatnya
akumulasi sekret. (Doenges, 2002).
Berikan posisi semi fowler / high fowler. Posisi semi fowler yang diberikan
memungkinkan ekspansi paru maksimal.

Ajarkan tehnik nafas dalam dan batuk efektif, lakukan suction bila perlu, latihan
nafas dalam dan batuk efektif memungkinkan mobilisasi dan membuang sekret.
Kolaborasi pemberian terapi O2 sesuai program (4L/mnt), Tindakan ini diberikan
pada pasien karena klien mengalami penurunan tekanan parsial oksigen (76
mmHg) sehingga klien perlu tambahan oksigen. Sehingga dengan pemberian
oksigen ini, hipoksemia teratasi dan perfusi jaringan akan menjadi adekuat. Pada
Ny. S juga dilakukan evaluasi ulang nilai lekosit untuk mengetahui infeksi yang
terjadi dan hasilnya masih menunjukkan nilai yang tinggi yaitu 10.400. Dengan
hasil ini kolaborasi pemberian antibiotik ceftriaxon 2 x 1 gram diteruskan sampai
hari ke -7 untuk mengontrol infeksi sehingga menurunkan produksi secret. Untuk
menurunkan edema paru yang menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli,
Ny. S diberi antidiuretik berupa lasik. Dengan diberikan lasik akan menurunkan
preload sehingga kongesti akan menurun dan dampaknya odema paru juga
menurun. Setelah dilakukan tindakan keperawatan sampai dengan tanggal 9 Mei
2008 masalah bersihan jalan nafas tidak efektif belum teratasi.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveoli
kapiler
Gangguan pertukaran gas adalah lebih atau kurang dalam eliminasi oksigen dan
atau karbondioksida di membran kapiler-alveolar (Santosa, 2006).
Masalah tersebut muncul didukung data : klien mengatakan sesak, dyspnea, ronchi
(+) pada 2/3 lapang paru, frekuensi nafas 32 x/mnt, X Ray : Infiltrat (+),
Kongestive (+), odema paru, perselubungan paru kesan ateletaksis, Hasil analisa
gas darah tanggal 4 Mei 2008: pH : 7,33, PCO2 : 48 mmHg, PO2: 47 mmHg,
HCO3: 25 mmol/I, TCO2: 26,4 mmol/I, BE: -1,2 mmol/I, SO2 : 76 %
mEq/L, BE: 3.5 mEq/L, dan Q2Sat : 94.7%. Data-data tersebut menunjukkan
masalah gangguan pertukaran gas merupakan masalah aktual. Untuk mengatasi
masalah tersebut telah dilakukan tindakan kaji pola nafas dan kedalaman
pernafasan, manifestasi distres pernafasan tergantung pada derajat keterlibatan
paru dan status kesehatan umum. Observasi perubahan warna kulit, membran
mukosa dan kuku jari. Catat adanya sianosis perifer atau sentral, sianosis kuku
menunjukkan vasokonstriksi atau respon tubuh terhadap demam/menggigil.
Namun sianosis daun telinga, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut
menunjukkan hipoksemia sistemik.

Kaji perubahan status mental dan tingkat kesadaran. Gelisah, mudah terangsang,
bingung, dan somnolen dapat menunjukkan hipoksemia/penurunan oksigenasi
serebral.Monitor nadi dan irama jantung. Takikardia biasanya ada sebagai akibat
demam/dehidrasi. Pertahankan istirahat. Jangan melakukan tindakan terhadap
pasien saat tidur. Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan/konsumsi
oksigen untuk memudahkan perbaikan infeksi. Berikan posisi semifowler / high
fowler. Anjurkan pasien untuk nafas dalam dan batuk efektif. Tindakan ini
meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan pengeluaran sekret untuk
memperbaiki ventilasi.
Observasi keadaan pasien yang bertambah buruk seperti hipotensi, warna sputum
merah muda/berdarah, sesak nafas yang bertambah hebat, gelisah dan kesadaran
menurun. Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan masalah /perasaan. Jawab
pertanyaan dengan jujur. Kunjungi dengan sering, atur pertemuan oleh orang
terdekat atau pengunjung sesuai indikasi. Ansietas adalah manifestasi masalah
psikologis sesuai dengan respon fisiologis terhadap hipoksia. Pemberian
keyakinan dan meningkatkan rasa aman dapat menurunkan komponen psikologis,
sehingga menurunkan kebutuhan oksigen dan efek merugikan dari respon
fisiologis.Siapkan untuk/pemindahan ke unit perawatan kritis bila diindikasikan.
Apabila terjadi kegagalan pernafasan intubasi dan ventilator mekanik mungkin
diperlukan.
Kolaborasi monitor hasil analisa gas darah dan oksimetri. Tindakan tersebut
mengevaluasi proses penyakit dan memudahkan terapi. Pemberian terapi O2
sesuai program. Tujuan pemberian terapi oksigen adalah mempertahankan PaO2
di atas 60 mmHg. Oksigen diberikan dengan metode yang memberikan
pengiriman tepat dalam toleransi klien. Oksigen diberikan kepada klien dengan
menggunakan nasal kanul 4 liter/menit. Kolaborasi pemberian antibiotik
(ceftriaxon 2 x 1 gram) dilakukan untuk mengatasi infeksi. Klien juga
mendapatkan terapi diuretik berupa lasix 10 mg/kgBB/jam. Dengan diberikan
lasix akan menurunkan preload sehingga kongesti akan menurun dan dampaknya
odema paru juga menurun sehingga memfasilitasi pertukaran oksigen dan
karbondioksida. Setelah dilakukan tindakan keperawatan sampai tanggal 9
Masalah gangguan pertukaran gas belum teratasi.

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas

miokardial
Penurunan curah jantung adalah ketidakmampuan jantung dalam memompa darah
secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Santosa, 2006).
Masalah keperawatan penurunan curah jantung menjadi aktual didkung data :
Subyektif : Klien mengatakan kadang-kadang kepalanya pusing jika sesaknya
berat. Obyektif : BJ I dan II tunggal, Terdapat murmur, Tekanan darah 176/61
mmHg, Nadi : 87 x/menit irama irreguler, RR 32 x/menit, Akral dingin, JVP 5+2
CmH20, Ekokardiografi tanggal 6 Mei 2008: dimensi ruang jantung dalam batas
normal, LVH konsentris, katup jantung baik, fungsi kontraktilitas LV menurun, EF
47 %, fungsi RV menurun. Analisa segmental : hipokinetik anterior dan segmen
lain normokinetik, Pemeriksaan EKG tanggal 5 Mei 2008 : AFNVR, QRS rate
100 x/menit, axis normal, QRS durasi 0,08, rsr di V1 V3, QS di III, T low di I,
II, AVL, V1 V6.
Perubahan struktural jantung pada Ny. S menyebabkan terjadinya penurunan
curah jantung akibat penurunan kontraktilitas jantung. Akibat adanya kegagalan
jantung akan terjadi penurunan stroke volume dan penurunan perfusi (LeMone,
208). Berdasarkan data yang ada praktikan membuat rencana keperawatan untuk
mencegah munculnya masalah penurunan curah jantung. Intervensi yang
diberikan adalah monitor tekanan darah terhadap adanya hipotensi atau hipertensi.
Hipotensi dapat mengindikasikan penurunan curah jantung dan menjadi menjadi
dasar dalam penurunan perfusi arteri koroner. Hipertensi dapat diakibatkan
vasokontriksi kronik yang dapat mengindikasikan kecemasan, peningkatan
respirasi dan mengindikasikan fatigu dan peningkatan kongesti pulmonal (Black,
2005). Pengukuran balance cairan juga dilakukan untuk mengevaluasi efektifitas
diuretik yang diberikan. Observasi perubahan status mental dilakukan untuk
mengevaluasi keadekuatan perfusi serebral. Penurunan perfusi serebral akibat
penurunan curah jantung dapat terjadi disorientasi, bingung, letargi dan bingung.
Auskultasi bunyi jantung dilakukan secara reguler setiap 4 jam untuk
mengevaluasi adanya perubahan fungsi jantung yang lebih buruk. Klien
dimotivasi untuk menghindari melakukan manufer valsava seperti mengejan saat
BAB, menahan nafas saat berubah posisi. Manuver valsava menyebabkan
rangsang vagal yang diikuti oleh takiardi dan akhirnya berpengaruh pada fungsi
jantungnya (Doenges, 2008). Klien diberikan lactulac syrup untuk menghindari

mengejan saat BAB yang dapat meningkatkan valsava manufer. EKG dilaukan
secara rutin untuk mengevaluasi perkembangan pada miokardial yang dapat
berpengaruh terhadap kemampuan pompa jantung. Klien juga mendapatkan terapi
golongan nitrat (cedocard) untuk vasodilatasi vaskuler, cordaron untuk mengatasi
aritmia, digoksin untuk meningkatkan kontraktilitas miokardial dan diovan
sebagai ACE inhibitor untuk menurunkan tekanan darah. Pemberian diuretik juga
dilakukan pada klien yaitu lasix 10 mg/kgBB/jam. Pemberian ini untuk
menurunkan preload dengan curah jantung normal yang disertai adanya gejala
kongestive. Setelah intervensi dilakukan selama 4 hari sampai tanggal 9 Mei 2008
masalah penurunan curah jantung belum teratasi.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan cardiac output
Kelebihan voleme cairan adalah peningkatan retensi cairan isotonik (santosa,
2006). Masalah keperawatan kelebihan cairan merupakan masalah keperawatan
aktual. Akibat kegagalan dari cardiac out put, mekanisme kompensasi
menyebabkan retensi natrium dan air sehingga meningkatkan volume darah.
Peningkatan cairan ini merupakan stressor pada pengisian ventrikel sehingga
membuat bekerja ventrikel lebih berat (LeMone, 2008).
Intervensi yang diberikan pada klien adalah : monitor intake output. Evaluasi
adanya urin output kurang dari 30 ml/jam. Monitoring volume cairan sangat
penting selama pengobatan gagal jantung. Evaluasi adanya odema ekstremitas.
Gagal jantung menyebabkan kongesti vena sehingga menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler. Ketika tekanan hidrostatik melebihi tekanan interstitial, cairan
berpindah ke interstitial seperti pada kaki dan skrotum (Black, 2005). Catat
adanya ketidaknyamanan pada abdominal dan nause. Kongesti vena dapat
menyebabkan asites sehingga mempengaruhi terhadap fungsi gastrointestinal dan
status nutrisi (LeMone, 2008). Klien dilakukan restriksi cairan sebanyak 1500
cc/24 jam. Restriksi cairan dapat digunakan untuk menurunkan intake cairan
sehingga menurunkan kelebihan cairan. Auskultasi suara nafas dan evaluasi
adanya batuk. Ketika tekanan hidrostatik kapiler paru lebih besar dari tekanan
onkotik akan menyebabkan cairan berpindah ke alveoli sehingga menyebabkan
adanya suara nafas tambahan dan batuk menunukkan adanya odema pulmonal
(Black, 2005). Klien juga diberikan diuretik berupa lasix 10 mg/kkBB/jam untuk
meningkatkan diuresis dari cairan yang sudah terakumulasi. Setelelah dilakukan

tindakan keperawatan sampai tanggal 9 Mei 2008 masalah kelebihan cairan belum
teratasi.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
dan kebutuhan
Intoleransi aktivitas adalah ketidakcukupan energi secara fisiologis atau psikologis
dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari yang dibutuhkan atau diperlukan (Santosa,
2006). Masalah keperawatan intoleransi aktifitas merupakan masalah keperawatan
aktual. Intervesi keperawatan yang diberikan pada Ny. S adalah melakukan
pengukuran tanda-tanda vital setiap sebelum dan sesudah melakukan aktifitas
seperti berubah posisi, BAB di tempat tidur atau aktivitas ke kamar mandi.
Mencatat respon jantung dan paru serta mengevaluasi peningkatan intoleransi
aktifitas pada klien. Klien diberikan motivasi untuk membatasi aktifitas terutama
aktifitas ke kamar mandi yang akan menyebabkan peningkatan tanda-tanda vital.
Bersama dengan klien mengklasifikasikan tindakan atau aktivitas yang boleh
dilakukan maupun yang tidak boleh dilakukan.Istirahat diantara aktifitas atau
aktivitas yang diselingi istirahat juga direkomendasikan untuk pasien. Oksigen
diberikan kepada pasien dengan nasal kanul sebesar 4 liter/menit. Setelah
dilakukan tindakan keperawatan sampai tanggal 9 Mei 2008 masalah intoleransi
aktifitas masih belum teratasi
6. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
anoreksia
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh adalah intake nutrisi tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolik (Santosa, 2006). Masalah perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan masih merupakan masalah risiko.
Masalah ini didukung oleh data : secara subyektif klien mengatakan malas makan
dan makannya hanya habis 1/3 porsi. Secara obyektif : TB : 165 cm, BB : 65 kg,
Tonus otot baik, Lemak sub kutan tebal, Dyspnea, RR 32 x/menit, Porsi makan
pagi dan siang hanya habis 1/3 porsi. Klien mendapatkan diet jantung II 2000
kalori.
Tindakan yang telah disusun untuk mengatasi masalah tersebut antara lain :
melakukan pengkajian nutrisi secara menyeluruh, auskultasi bising usus, palpasi
distensi abdomen, identifikasi faktor yang menimbulkan anoreksia seperti

Berikan makan porsi kecil tapi sering termasuk makanan kering (roti panggang,
krekers) dan atau makanan yang menarik bagi klien. Menurunkan efek mual yang
berhubungan dengan pengobatan dan meningkatkan masukan meskipun nafsu
makan mungkin lambat untuk kembali.Timbang berat badan setiap hari bila
memungkinkan. Membantu evaluasi tindakan dan menunjukkan perkembangan
status nutrisi klien.Motivasi klien untuk menghabiskan porsi makan.
Monitor nilai laboratorium termasuk Hb, hematokrit, elektrolit serum, total protein
serum dan albumin
Kolaborasi dilakukan dengan ahli gizi untuk menentukan kalori yang dibutuhkan
serta komposisinya karena klien selain mengalami kelainan jantung juga
mengalami DM tipe 2. Setelah kolaborasi klien mendapatkan diet jantung II
dengan 2000 kalori.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan sampai tanggal 9 Mei 2008 masalah
risiko perubahan nutrisi tidak menjadi aktual dan masalah teratasi.

Identifikasi Evidence Base

Riset tentang suplemen CoQ10 untuk pasien gagal jantung dan dengan placebo-control
trial yang dilakukan pada 46 pasien gagal jantung (39 laki-laki, 7 perempuan). Individu
mendapatkan 200 mg/hari suplemen CoQ10 atau placebo selama 6 bulan. Meskipun nilai
CoQ10 meningkat di dalam darah secara dramatis pada individu yang diberikan
suplemen, tidak ada efek yang menguntungkan daripada placebo. CoQ10 tidak
berpengaruh terhadap ejection fraction, konsumsi oksigen yang tinggi atau durasi latihan
pada klien dengan gagal jantung yang juga menerima standar terapi medic (Black, 2005).
Dapatkah program latihan berjalan meningkatkan persepsi hidup yang lebih baik pada
pasien gagal jantung. Program latihan dilakukan selama 12 minggu. Periode latihan diatur
satu kali sehari, 5 hari dalam satu minggu, periode 10 60 menit lima kali seminggu
dengan meningkatkan intensitas latihan. Penelitian ini dilakukan pada 79 pasien dengan
umur rata-rata 62,6 tahun. Klien diukur dengan 6 minute walk test (6MWT), cardiac
quality of life index (C-QOL), dyspnea-fatigue index (DFI), heart rate variability (HRV).
Pada hasil penelitian kelompok perlakuan berjalan lebih cepat dan lebih lama disbanding
kelompok control. Latihan juga dilaporkan memperbaiki dyspnea dan fatigue skor
disbanding kelompok control (Ignatavicius, 2006).

Gambar 4. Patofisiologi gagal jantung kiri (Sumber : Silbernagl, 2006)

Gambar 5. Patofisiologi Gagal jantung (Sumber : Silbernagl, 2006)

Gambar 6. Patofisiologi terjadinya gagal jantung congestive (Sumber : Ignatavicius,

2006)

DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M,. (2005). Medical Surgical Nursing. Philadelphia : Lipincott

Carpenito, Linda Juall,. (1999). Handbook of Nursing Diagnosis. Philadelpia : Lippincott
Doenges, Marilynn E,.(1999). Nursing Care Plans. Guidelines for Planning and
Documenting Patient Care. Pennsylvania : Davis Company
Gray, Huon,. (2005). Lecture Notes: Kardiologi. Jakarta. Erlangga Medical Series
Ignatavicius, Donna D. (2006). Medical Surgical Nursing : Critical Thinking for
Collaborative care. 5th ed. St Louis, Missouri: Elsevier Inc.
Jarvis, Carolyn,.(2004). Physical Examination and Health Assessment. Missouri :
Saunders
Kee. (1997). Periksaan Laboratorium dan diagnosis dengan Implikasi Keperawatan.
ECG. Jakarta
LeMone, Priscilla,.(2008). Medical Surgical Nursing : Critical Thinking in Client Care.
4th ed. Pearson Prentice Hall: New Jersey.
Price, Silvia Anderson,. (1995). Pathofisilogy. Clinical Concepts of Desease Proceses.
Philadelphia: Mosby
Santosa, Budi,. (2006). Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 2006. Jakarta.
Prima Medika
Silbergnagl, Stefan,. (2007). Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C,. (2008). Brunner & Suddarths Textbook of Medical Surgical
Nursing. Philadelpia : Lippincott
Soegondo, Sidartawan (2007). Penatalaksanaan Diabetus Melitus Terpadu. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Wilkinson, Judith M,. (2005). Nursing Diagnosis Handbook With NIC Intervention and
NOC Outcome. New Jersey : Pearson education.
www.heartcc.com/CHF.htm, diperoleh tanggal 10 Mei 2008
http://www. heartfailure.org/eng_site/hf_lungs.asp, diperoleh tanggal 10 Mei 2008
http://en.wikipedia.org/wiki/Rhonchi, diperoleh tanggal 10 Mei 2008

http://www.natap.org/2005/images / 041105/ Type Dia11.gif, diperoleh tanggal 10 Mei

2008
http://www.rxmed.com/b.main/b2.pharmaceutical/b2.1. monographs/ CPS-%20
Monographs/CPS-%20(General%20Monographs- %20C)/ CEDOCARD .html,
diperoleh tanggal 10 Mei 2008
http://en.wikipedia.org/wiki/Digoxin, diperoleh tanggal 10 Mei 2008
http://en. wikipedia. org/wiki/Amiodarone, diperoleh tanggal 10 Mei 2008
http://www.drugs.com/amaryl.html, diperoleh tanggal 10 Mei 2008
http://en.wikipedia.org/wiki/Aspirin, diperoleh tanggal 10 Mei 2008
http://www. drugs. com/ diovan.html, diperoleh tanggal 10 Mei 2008
http://www.dexa-medica.com/ourproducts/prescriptionproducts/detail.php?id=42&idc=7,
diperoleh tanggal 10 Mei 2008

Riwayat DM, Hipertensi

Aterosklerosis

Intoleransi
aktifitas

Kelebihan volume
cairan

Infiltrat produksi sekret bersihan jalan nafas

pertukaran

gangguan

Tidak efektif

gas