The clinical data ofthe study patients are presented in Table 1 .

In four cases we
found it not justified to withhold vasoactive drugs until fluid loading was
completed and baseline measurements obtained. In these four patients baseline
measurements were realized during low-dose dopamine (2.0-7.6 p.g.kg.min) or
norepinephrine (0.01 - 0.03 pg.kgmmn) infusion. In every patient receiving
lowdose vasoactive drug at baseline, the infusion rate of this drug was kept
constant during infusion of the test drug. In five cases it was not possible to
reach a systolic arterial pressure exceeding 105 mm Hg during high doses of the
test drug: in three patients during dopamine infusion and in two patients during
norepinephrine infusion. The doses used averaged 20.1 gkg#{149}min for
dopamine and 0.32 pgkg#{149}min for norepinephrine (Fable 2).
Right Ventricular Ejection Fraction
The computer assisted calculation of CO. RVEDV and RVEF from thermodilution
curves proved reproducible. In the 30 triplicate measurements involved in this
study, the coefficients ofvariation (mean SD) measured 3.2 3.5 percent for
CO. 7.5 7.0 percent for RVEDV, and 7.4 7.4 percent for RVEF.
Dopamine vs Baseline
Results are summarized in Table 2. At baseline, all patients showed systemic
hypotension with a systolic blood pressure ranging from 63 to 99 mm Hg, and a
normal PWP ranging between 11 and 15 mm Hg. The SPAP ranged from 24 to 55
mm Hg, and in nine often patients the MPAP exceeded 20 mm Hg. During
dopamine administration, there was a mean increase of26 percent in MAP,
mainly as a result ofa significant increase in CI by 16 percent, whereas the 8
percent increase in SVRI was statistically insignificant. When compared with
baseline values, MPAP rose significantly, but PVRI, RVEDVI, and RVEF remained
essentially unchanged. The TPI rose significantly by 31 percent. The mean
increase in both Do2I and TO2I was significant by 17 percent and 19 percent,
respectively. Consequently, oxygen ER did not change. There was no change in
the urinary output or arterial lactate concentration. However, the difference
between central and skin temperature decreased.
Norepinephrine vs Baseline
During the infusion of norepinephrine MAP rose by a mean of36 percent
concomitant with a significant increase in SVRI by 35 percent, but unchanged CI
(Table 2). Although the HR decreased (p<O.O5), the SVI did not significantly rise.
Compared with baseline values, norepinephrine infusion resulted in an increase
in both MPAP and PVRI (p<0.05), but the RVEDVI and RVEF remained unchanged.
The TPI was unchanged. Although Do2I remained constant, O2I rose
significantly by 22 percent, resulting from an increase in oxygen ER. Urinary
output tended to fall. Norepinephrine vs Dopamine
When the endpoints of 1 h dopamine and norepinephrmne treatment are
compared, there was a similar increase in systemic systolic and diastolic blood
pressure (Table 2). Compared with dopamine, the SVRI was higher by a mean 39

percent (p<0.05) and HR lower by a mean 10 percent (p<0.05) during

norepinephnne infusion. This resulted from a lower CI (p<0.05) but unchanged
SVI with norepinephrine. Compared with dopamine infusion, the PVRI was
significantly elevated by 42 percent (p<0.05) during norepmnephrine infusion at
comparable pulmonary arterial pressures (NS). The RVEF and RVEDVI did not
significantly differ between treatment groups. Both treatments resulted in a
similar increase in mean right coronary artery perfusion pressure. Concomitant
with a difference in changes in CI, the Do2I was significantly higher during
dopamine infusion than during norepmnephrine, but the O2I rise was similar in
both treatment groups. This was the result of a significant difference in oxygen
ER changes. Survivors vs Nonsurvivors Study variables in survivors and
nonsurvivors are given in Table 3. At baseline, survivors and nonsurvi-vors had
similar MAPs. Although MPAP and PVRI were also similar, the RVEF in
nonsurvivors was significantly lower (ranging from 42 to 62 percent in survivors
and from 13 to 45 percent in nonsurvivors; p<O.O2) and the RVEDVI tended to
be higher (p<0. 1).
With dopamine infusion, survivors showed an increase in CI in combination with
an increase in MAP and SVRI, whereas nonsurvivors showed a decrease in SVRI,
since CI rose and MAP was unchanged. With norepinephrine infusion, however,
both survivors and nonsurvivors showed similar changes in hemodynamic
variables. The baseline difference in RVEF between survivors and nonsurvivors
persisted during dopamine but not during norepinephrine treatment.
Hemodynamic Correlations At baseline or after treatment, no significant
correlation could be found between PVRI or pulmonary arterial pressures
(afterload) on the one hand and RVEF on the other hand, nor in the changes of
these variables during treatment. The same applied for the correlation between
RVEDVI (preload) and SVI or RVSWI. The relation between mRCAPP and RVEF was
not significant at baseline or after norepinephrine administration, but reached
statistical significance after dopamine treatment (r, = 0.72, p<O.O5).

DISCUSSION
We investigated the effects of two vasoactive drugs
on hemodynamics and RV performance in a group of
patients with severe septic shock and a high ultimate
mortality rate. RV performance is defined as the
position ofthe Sarnoffor Frank-Starling curves relating
RVSW or SV or RV preload, respectively.46 Obviously

we were not able to construct these curves for each

patient. The right ventricular ejection fraction (SV!
RVEDV) is considered to reflect globally RV performance
as it is influenced by preload, contractility, and
afterload.68 In addition to conventional hemodynamic
measurements, a recently developed computerized
analysis of the thermodilution curve to calculate
RVEDVI and RVEF was used to monitor RV performance
. In previous studies, it was shown that calculated
volumes obtained by this relatively simple bedside
method correlate well with RV volumes obtained by
first-pass radionuclide measurements9#{176} or two-dimensional
echocardiography.2 In our hands the coefficients
of variation for RVEDV and RVEF were

Data klinis tersebut yang pasien studi disajikan pada Tabel 1. Dalam empat kasus
kami menemukan itu tidak dibenarkan untuk menahan obat vasoaktif sampai
pemuatan cairan selesai dan pengukuran awal diperoleh. Dalam empat pasien ini
pengukuran awal direalisasikan selama dopamine dosis rendah (2,0-7,6
p.g.kg'.min ') atau norepinefrin (0,01-0,03 pg.kg "MMN') infus. Dalam setiap
pasien yang menerima obat vasoaktif lowdose pada awal, tingkat infus obat ini
dijaga konstan selama infus obat uji. Dalam lima kasus itu tidak mungkin untuk
mencapai tekanan arteri sistolik melebihi 105 mm Hg selama dosis tinggi obat
uji: dalam tiga pasien selama infus dopamin dan dalam dua pasien selama infus
norepinephrine. Dosis yang digunakan rata-rata 20,1 g'kg '# {149} min' untuk
dopamin dan 0,32 pg'kg '# {149} min' untuk norepinefrin (Fable 2).
Tepat Ventricular Ejection Fraksi
Perhitungan komputer dibantu dari CO. RVEDV dan RVEF dari kurva termodilusi
terbukti direproduksi. Dalam 30 rangkap tiga pengukuran yang terlibat dalam
penelitian ini, koefisien ofvariation (mean SD) diukur 3,2 3,5 persen untuk
CO. 7,5 7,0 persen untuk RVEDV, dan 7,4 7,4 persen untuk RVEF.
Dopamin vs Dasar
Hasil dirangkum dalam Tabel 2. Pada awal, semua pasien menunjukkan hipotensi
sistemik dengan tekanan darah sistolik mulai 63-99 mm Hg, dan PWP yang
normal berkisar antara 11 dan 15 mm Hg. The SPAP berkisar 24-55 mm Hg, dan
di sembilan sering pasien yang MPAP melebihi 20 mm Hg. Selama pemerintahan
dopamin, ada peningkatan berarti of26 persen di MAP, terutama sebagai akibat
ofa peningkatan yang signifikan dalam CI sebesar 16 persen, sedangkan
peningkatan 8 persen di SVRI secara statistik tidak signifikan. Bila dibandingkan
dengan nilai-nilai dasar, MPAP naik secara signifikan, tapi PVRI, RVEDVI, dan
RVEF dasarnya tetap tidak berubah. TPI naik signifikan sebesar 31 persen.
Kenaikan rata-rata di kedua Do2I dan TO2I signifikan sebesar 17 persen dan 19
persen, masing-masing. Akibatnya, oksigen ER tidak berubah. Tidak ada
perubahan dalam output atau arteri konsentrasi laktat kemih. Namun, perbedaan
antara suhu pusat dan kulit menurun.
Norepinefrin vs Dasar
Selama infus norepinephrine MAP naik rata-rata sebuah of36 persen bersamaan
dengan peningkatan yang signifikan dalam SVRI 35 persen, tapi tidak berubah CI
(Tabel 2). Meskipun HR menurun (p <O.O5), SVI tidak meningkat secara
signifikan. Dibandingkan dengan nilai-nilai dasar, infus norepinephrine
mengakibatkan peningkatan baik MPAP dan PVRI (p <0,05), tetapi RVEDVI dan
RVEF tetap tidak berubah. TPI tidak berubah. Meskipun Do2I tetap konstan, 'O2I
naik signifikan sebesar 22 persen, yang dihasilkan dari peningkatan ER oksigen.
output urin cenderung menurun. Norepinefrin vs Dopamin

Ketika titik akhir dari 1 jam dopamin dan pengobatan norepinephrmne

dibandingkan, ada peningkatan serupa dalam sistolik sistemik dan tekanan
darah diastolik (Tabel 2). Dibandingkan dengan dopamin, yang SVRI lebih tinggi
dengan rata-rata 39 persen (p <0,05) dan HR yang lebih rendah oleh 10 persen
rata-rata (p <0,05) selama infus norepinefrin. Ini dihasilkan dari CI yang lebih
rendah (p <0,05) tetapi tidak berubah SVI dengan norepinefrin. Dibandingkan
dengan infus dopamin, yang PVRI meningkat secara signifikan sebesar 42 persen
(p <0,05) selama infus norepmnephrine pada tekanan arteri paru sebanding
(NS). The RVEF dan RVEDVI tidak secara signifikan berbeda antara kelompok
perlakuan. Kedua pengobatan mengakibatkan peningkatan serupa dalam mean
koroner tekanan perfusi arteri yang tepat. Bersamaan dengan perbedaan dalam
perubahan CI, Do2I secara signifikan lebih tinggi selama dopamin infus dari
selama norepmnephrine, tapi kenaikan 'O2I adalah serupa pada kedua kelompok
perlakuan. Ini adalah hasil dari perbedaan yang signifikan dalam perubahan
oksigen ER. Selamat vs variabel nonsurvivors Studi di selamat dan nonsurvivors
diberikan pada Tabel 3. Pada awal, korban dan nonsurvi-vors memiliki MAPS yang
sama. Meskipun MPAP dan PVRI juga sama, RVEF di nonsurvivors secara
signifikan lebih rendah (mulai dari 42 ke 62 persen di selamat dan 13-45 persen
di nonsurvivors; p <O.O2) dan RVEDVI yang cenderung lebih tinggi (p <0 . 1).
Dengan infus dopamin, korban menunjukkan peningkatan CI dalam kombinasi
dengan peningkatan MAP dan SVRI, sedangkan nonsurvivors menunjukkan
penurunan SVRI, karena CI bangkit dan MAP tidak berubah. Dengan infus
norepinephrine, bagaimanapun, baik korban dan nonsurvivors menunjukkan
perubahan yang sama dalam variabel hemodinamik. Perbedaan dasar di RVEF
antara korban dan nonsurvivors bertahan selama dopamin tapi tidak selama
pengobatan norepinefrin. Korelasi hemodinamik Pada awal atau setelah
pengobatan, tidak ada korelasi yang signifikan dapat ditemukan antara PVRI atau
tekanan arteri paru (afterload) di satu sisi dan RVEF di sisi lain, maupun dalam
perubahan variabel-variabel ini selama pengobatan. Sama diterapkan untuk
korelasi antara RVEDVI (preload) dan SVI atau RVSWI. Hubungan antara mRCAPP
dan RVEF tidak signifikan pada awal atau setelah pemberian norepinefrin, tetapi
mencapai signifikansi statistik setelah pengobatan dopamin (r, = 0,72, p <O.O5).

DISKUSI
Kami meneliti efek dari dua obat vasoaktif
pada hemodinamik dan kinerja RV dalam kelompok
pasien dengan syok septik berat dan tinggi akhir
tingkat kematian. Kinerja RV didefinisikan sebagai
Posisi tersebut yang kurva Sarnoffor Frank-Starling berkaitan
RVSW atau SV atau RV preload, respectively.4'6 Jelas
kami tidak mampu membangun kurva ini untuk setiap
sabar. The ventrikel kanan fraksi ejeksi (SV!
RVEDV) dianggap mencerminkan global kinerja RV
karena dipengaruhi oleh preload, kontraktilitas, dan
afterload.6 "8 Selain hemodinamik konvensional

pengukuran, baru-baru ini dikembangkan komputerisasi

analisis kurva termodilusi untuk menghitung
RVEDVI dan RVEF digunakan untuk memantau kinerja RV
. Dalam penelitian sebelumnya, itu menunjukkan bahwa dihitung
volume yang diperoleh samping tempat tidur yang relatif sederhana ini
Metode berkorelasi dengan baik dengan volume RV diperoleh
pertama-pass radionuklida measurements'9' # {176} atau dua dimensi
echocardiography.2 'Di tangan kami koefisien
variasi untuk RVEDV dan RVEF yang