I;

PENDAHULUAN

Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi

dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai
dengan mudah terjadinya agregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi,
ini berisi makro organisme .
Lesi yang khas berupa vegetasi yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin,
mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Dahulu
Infeksi pada endokardium banyak disebabkan oleh bakteri namun sekarang
infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh
mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. Namun, Streptococci,
Staphylococci, Enterococci, dan Cocobacilli menjadi penyebab endocarditis tersering
(Sudoyo, 2009).
Prevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik,
juga pada anak-anak yang dilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan
jantung kongenital. Pada pasien endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya
kejadian ini sering pada akut bacterial endocarditis (ABE), endocarditis yang
disebabkan oleh infeksi bakteri, terutama anak-anak di bawah 2 tahun, dan
pecandu narkotik (Japardi, 2000).

II;

ISI

A; Definisi

Endokarditis adalah peradangan dari lapisan dalam dari jantung,

endokardium tersebut. Endokarditis biasanya melibatkan katup jantung (katup asli
atau palsu). Struktur lain yang mungkin terlibat meliputi septum interventriculare,
tendinae korda, endocardium mural, atau bahkan pada perangkat intrakardiak
(Sudoyo, 2007).
Endokarditis ditandai oleh lesi prototypic, yaitu vegetasi, yang merupakan
massa trombosit, fibrin, microcolonies mikroorganisme, dan sel-sel inflamasi
sedikit. Dalam bentuk subakut endokarditis infektif, vegetasi juga dapat termasuk
pusat jaringan granulomatosa, yang mungkin fibrose atau kapur (Sudoyo, 2007).
Ada beberapa cara untuk mengklasifikasikan endokarditis. Klasifikasi
yang paling sederhana didasarkan pada etiologi: baik atau infektif non-infektif,
tergantung pada apakah mikroorganisme adalah sumber peradangan (Sudoyo,
2007).
Terlepas, diagnosis endokarditis didasarkan pada fitur klinis, penyelidikan
seperti ekokardiogram, serta setiap kultur darah menunjukkan adanya
mikroorganisme penyebab endocarditis (Sudoyo, 2007).

B; Epidemiologi
Insidens endokarditis di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6
episode per 100.000 populasi. Endokarditis infektif lebih sering terjadi padalakilaki dibandingkan wanita dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75% pasien
dengan endokarditis infektif katup asli memiliki faktor predisposisi seperti
penyakit jantung rematik, penyakit jantung kongenital, prolaps katup mitral,
penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalah guna
narkoba intravena (PNIV). Endokarditis pada katup prostetik berkisar 7-25% kasus
(Sudoyo, 2007)

C; Etiologi

Endokarditis

infektif

dapat

disebabkan

oleh

mikroorganisme

seperti bakteri, virus, ataupun fungi. Pada endokarditis infektif, lebih sering
disebabkan

oleh

bakteri

dan

jarang

disebabkan

oleh

Coxiella,

atau

Klamidia,dimana endokarditis yang disebabkan oleh fungi hanya berkisar 1% dari

semua kejadian. Pada endokarditis katup asli dengan kerusakan atau abnormal
katup sebelumnya, mikroorganisme tersering yang menjadi penyebabnya yaitu
Streptococcus viridans (50-60%). (Sudoyo, 2007)
Mikroorganisme lain yaitu S. Aureus (mikroorganisme kulit) yang bisa
menyerang baik pada katup yang sehat ataupun pada katup yang abnormal dan
kejadiannya kira-kira 10-20% dari semua kasus, S. Aureus merupakan kuman
utama penyebab endokarditis pada penyalah guna obat intravena. Sisanya
meliputi

Enterococci

dan

grup

HACEK

(Haemophilus,

Actinobacillus,

Cardiobacterium, Eikenella, and Kingella) yang merupakan mikroorganisme

komensialisme pada rongga mulut (Sudoyo, 2007).
Endokarditis katup prostetik paling sering disebabkan oleh Staphylococci
coagulase-negative

(misalnya

S.

epidermidis)

dan

mikroorganisme

lainnya meliputi gram-negative bacilli dan fungi (Sudoyo, 2007).

Pada 10% kasus endokarditis, tidak ditemukan kuman penyebab pada
sediaan kultur darah, hal ini biasanya dapat terjadi pada pasien yang
sudahmendapat terapi antibiotika sebelumnya (Kumar, 2007).
Mikroorganisme (bakteri atau jamur) yang terdapat di dalam aliran darah
atau yang mencemari jantung selama pembedahan jantung, dapat tersangkut pada
katup jantung dan menginfeksi endokardium. Yang paling mudah terkena infeksi
adalah katup yang abnormal atau katup yang rusak, akan tetapi katup yang
normalpun dapat terinfeksi oleh bakteri yang agresif, terutama jika jumlahnya
sangat banyak. Timbunan bakteri dan bekuan darah pada katup (vegetasi) dapat
terlepas dan berpindah ke organ vital, dimana akanmenyebabkan penyumbatan
pada aliran darah arteri. Beberapa faktor predisposisi yang mempengaruhi
terjadinya endokarditis infektif, antara lain (Kumar, 2007) :

Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah

ataumenggosok gigi), yang memungkinkan masuknya sejumlah kecil bakteri
kedalam aliran darah.Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi
kecil pada kulit dan infeksi pada bagian tubuh lainnya, bisa bertindak sebagai
jalan masuk bakteri ke dalam aliran darah.
Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik juga dapat
mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran darah. Contohnya adalah
penggunaan infus intravena untuk memasukkan cairan, makananatau obatobatan; sistoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa kandungkemih) dan
kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).
Katup jantung yang telah mengalami kerusakan.
Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada
tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri yang beredar dalam aliran
daranataupun yang tersangkut pada katup. Akan tetapi pada orang dengan
katup jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan
bakteritersangkut dan berkembangbiak pada katup tersebut misalnya pada
penyakit jantung rematik ataupun pada keadaan lainnya.
Katup jantung buatan
Pada katup jantung buatan, bakteri dapat masuk dan bakteri ini akan
lebihkebal terhadap pemberian antibiotik. Pada pengguna katup buatan,
resikoterbesar terjadinya endokarditis adalah selama 1 tahun setelah
pembedahan, setelah itu resikonya berkurang, tetapi tetap beresiko lebih tinggi
daripada orang normal.

Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya kebocoran

darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya, terutama
penyakit jantung kongenital sianotik yang merupakan keadaan dengan resiko
tinggi untuk terjadinya endokarditis.
Pemakai jarum suntik
Pemakai jarum suntik memiliki resiko untuk terjadinya endokarditis
karena mereka sering menggunakan jarum atau larutan yang kotor atau tidak
steril.Pada pemakai jarum suntik dan penderita endokarditis karena
penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah katup
yangmenuju ke ventrikel kanan (katup trikuspid).

D; Klasifikasi
Berbeda dengan klasifikasi lama yang membedakan akut, subakut dan
kronik. Klasifikasi baru merujuk pada (Sudoyo, 2009):
1; Aktivitas penyakit dan rekurensi: membedakan aktif dan sembuh terutama
penting untuk pasien yang menjalani operasi. Endokarditis infektif aktif jika
4

2;
3;
4;
5;

kultur darah positif dan demam ada pada saat operasi, atau kultur positif saat
operasi atau morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif, atau operasi
dikerjakan sebelum teraoi antibiotik lengkap selesai. Akhir-akhir ini
direkomedasikan menyebut endokarditis infektif aktif jika diagnosis
ditetapkan <2 bulan sebelum operasi.
Status diagnosis: definite, suspected dan possible
Patogenesis: endokarditis pada katup asli (native valve endokarditis),
endokarditis katup prostetik (prosthetic valve endokarditis) dan endokarditis
pada penyalahangunaan narkoba intravena (intravenous drug abuse)
Lokasi anatomis : endokarditis infektif pada sisi kanan jantung (right sided
endocarditis) dan endokarditis pada sisi kiri jantung (left sided endocarditis).
Mikrobiologi: jika organisme penyebab dapat diidentifikasi. Jika tidak
ditemukan secara mikrobiologi disebut endokarditis infektif mikrobiologi
negative.

E; Patogenesis
Mekanisme terjadinya endokarditis infektif pada pasien dengan katup
normal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada
endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri.
Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis mempunyai peran
penting pada kerusakan endokard (Sudoyo, dkk., 2009).
Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi
fibrin dan agregasi trombosi, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial
thrombotic endocardial (NTBE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk
dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bacterial
akan menjadi endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri
seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berperan dalam perlekatan
bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak (Sudoyo, dkk.,
2009).
Kerusakan katup endotel

Pembentukan trombus fibrin-trombosit

Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit

5

Proliferasi
lokal
dengan penyebaran
hematogen
Baganbakteri
tahapan
patogenesis
endokarditis

Pada endokarditis infektif akibat penyalahgunaan NARKOBA intravena

(PNIV), beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel, karena
bombardier secara terus-menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang
diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya granulasi talk subendotel
pada katup trikuspid pasien endokarditis infektif yang diautopsi. Akibat materi
yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung yang pertama menyaring
partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis secara
langsung, faktor lain yang berperan adalah diluents (pelarut) yang dipakai dapat
meyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Selain
itu, obat adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV, kuman
dapat berasal dari kulit yang tidak steril maupun jarum suntik yang tidak steril
atau spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir dalam
penggunaan berikutnya. Kuman yang menjadi penyebab tersering dari
endokarditis infektif adalah Staphylococcus aueus (Sudoyo, dkk., 2009).

F; Patofisiologi
Endokarditis terjadi karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi
darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama
pada katup-katup yang telah rusak. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan
membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri
tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh
thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin.
Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan
menyebabkan vegetasi bertambah (Hurst, 2006).

Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta.

Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga
endothelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi
yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar,
berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan
platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan
berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan,
dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces
mengenai sistem konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi
kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan
terkumpul pada dasar 3 vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi
permukaan dari sisi perifer, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara
baik (Hurst, 2006).
Makrofag akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk
diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk
jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari chorda tendinea, atau
muskulus papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk
katup yang abnormal, dan berpengaruh terahadap fungsinya bisa terjadi
insufisiensi atau regurgitasi katup jantung. Permukaan maupun bentuk katup yang
abnormal ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat
terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ. Pasien dengan endokarditis
biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal
tersebut

akan

membentuk

immune

complexes,

yang

menyebabkan

gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan

mucocutaneus, juga vasculitis (Hurst, 2006).

G; Penegakan diagnosis
1 Anamnesis dan Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor

presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi
ini terjadi bila patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas
tinggi onsetnya akut dengan panas yang tinggi. Secara umum manifestasi
klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4:
a. Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang
disebabkan kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian
jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis, miokardial absces,
kelainan irama, perikarditis purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi
yang cepat karena panas atau penurunannya fungsi jantung. Irregularitas
pada irama menunjukkan terjadinya absces dekat dengan sistim konduksi.
Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung menunjukkan
kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena adanya regurgitas
dari katup mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral insuffisiensi
ataupun aorta insuffisiensi (Japardi, 2000).
b. Fenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari
terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah
embolusnya dapat mengenai pembuluh, darah besar atau menyebabkan
mikro emboli yang diffuse kesusunan syaraf pusat atau organ lain. Emboli
kesusunan syaraf 50%, ke organ abdominal 40%, ke organ yang lain 10%
antara lain menyebabkan Janeway lession (Japardi, 2000).
c. Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat,
kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat
yang jauh. Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri
kepala, punggung, artralgia (Japardi, 2000).
d. Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada
penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak
ditelapak tangan atau kaki. Clubbing finger atau jari tabuh juga terjadi 10%
dari kasus emboli. Penurunan / menghilangnya pulsus arteri di extremitas,
ini menunjukkan adanya penyumbatan daro arteri besar oleh fragment
vegetasi. Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang
ditandai adanya rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Miokard
infark dapat terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat
menyebabkan payah jantung dan kematian. Komplikasi neurologi akan
memperberat lagi keadaan pasien endokarditis. Manifestasi klinik lain yang
mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis, tenosynevitis, clubbing
finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria (Japardi, 2000).
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Kelainan EKG
Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli
dari arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri
ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark miokardium,
abces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim hantaran.

Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung,
yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya
adema paru, pleural effusi.
b. Echokardiography
Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau
hipertropi dari bilik jantung.
c. Laboratorium
Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang
didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis,
kultur darah (+). Pada 50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu
menunjukkan rhematik faktor yang (+). Antibodi terhadap teichoic acid (+),
ini merupakan antigen terhadap dinding staphylococus aureus. Pada
pemeriksaan urin didapatkan: proteinuria atau mikroskopic hematuria pada
20-30% kasus (Japardi, 2000).
H; Terapi Lama
Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi
resiko emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian
terapi yang memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari
selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama
2 minggu. Tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan
pemberian antibiotik mengalami kegagalan. Pada keadaan-keadaan seperti:
1. Emboli yang berulang
2. Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi
3. Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major emboli
dengan ukuran lebih 10 mm
4. Terjadi kegagalan jantung
5. Jamur sebagai penyebab endokarditisnya
6. Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik.
Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakantindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung
dari komplikasi apa yang terjadi.

Bila pada pemeriksaan CT scan angiography didapatkan mycoctic

aneurysma, hematoma, absces dengan diametr > 2 cm dipertimbangkan tindakan
pembedahan. Pemakaian antikoagulan

mempunyai resiko perdarahan akibat

mykotik aneurisma, dan pemakaian antibiotik dipilih yang dapat menembus

blood brain barier (Japardi, 2000).

I; Terapi Baru
Tingginya angka vancomycin-resistant Staphylococcus aureus yang telah
berhasil diisolasi dari pasien-pasien endocarditis infektif mengharuskan adanya
terapi baru yang lebih efektif. Daptomycin (6 mg/kg/hari intravena) baru-baru ini
diakui sebagai terapi dalam penanganan bakteremia S. aureus dan endokarditis
infektif sebelah kanan. Penelitian observasional menyatakan bahwa daptomycin
juga dapat dipertimbangkan dalam penanganan endokarditis infektif sebelah kiri
dan dapat mengatasi bakteri yang resisten terhadap methicilin dan vancomycin.
Bagaimanapun juga, dosis pemberian daptomycin ini harus disesuaikan dengan
keadaan pasien demi mencegah terjadinya resistensi. Obat-obat pilihan lain yang
dapat digunakan dalam menangani stafilokokus yang resisten terhadap methicilin
dan vancomycin, diantaranya adalah -lactam baru dengan afinitas PBP2A yang
relatif bagus, quinupristin-dalfopristin dengan atau tanpa -lactam, -lactam
dengan oxazolidinones, dan -lactam dengan vancomycin (Habib, dkk., 2009).

J; Komplikasi Endokarditis Infektif

Komplikasi endocarditis infektif dapat terjadi pada setiap organ,
sesuaidengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinisnya.
Jantung: katup jantung: regurgitasi, gagal jantung, abses
Paru; emboli paru, pneumonia, pneumothoraks, empiema dan abses.
Ginjal : glomerulonefritis

10

Otak: perdarahan subaraknoid, strok emboli, infark serebral (Sudoyo, 2009).

K; Prognosis
Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila (Hurst, 2006) :
1; Bakteri penyebab non streptococcus 7
2; Berkembang menjadi payah jantung
3; Berkenanya katup aorta
4; Infeksi pada katup tiruan
5; Usia tua
6; Terjadinya absces pada miokard
Dengan angka kematian berkisar 20 40%.
III;

KESIMPULAN

1; Endokarditis adalah peradangan dari lapisan dalam dari jantung,

endokardium tersebut. Ini biasanya melibatkan katup jantung (katup asli atau
palsu).
2; Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh mikroorganisme seperti bakteri,
virus, ataupun fungi.
3; Klasifikasi baru endocarditis, dibagi berdasarkan: aktivitas penyakit dan
rekurensi, status diagnosis, pathogenesis, lokasi anatomis, mikrobiologi.
4; Terapi yang diberikan pada kasus endocarditis biasanya berdasarkan terapi
empiris dengan pemilihan antibiotika. Tindakan pembedahan perlu
dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotik mengalami kegagalan.
5; Komplikasi yang dapat terjadi pada endocarditis adalah adanya kelainan pada
katup jantung, paru, ginjal, dan otak.
6; Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila disertai dengan kondisikondisi tertentu dengan angka kematian berisar 20-40%.

11

12