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INTRODUCCIN
En los albores de la ventilacin mecnica se pudo reconocer en modelos animales la fisiopatologa del dao pulmonar inducido por el ventilador mecnico. Estos estudios
demostraron que el empleo de grandes volmenes corrientes se asociaba con alteraciones pulmonares que imitan al
SDRA. En el otro extremo se observ que lo que en ese
momento se llam ventilacin montona en grupos no
seleccionados de pacientes, el uso de volmenes corrientes
pequeos generaba una falla respiratoria tambin progresiva. Esto se minimiz en los primeros aos mediante el uso
de suspiros, y posteriormente mediante el uso sistemtico
de PEEP, luego de la incorporacin del concepto de PEEP
fisiolgico por Shapiro1. Probablemente lo mencionado
fueron las primeras descripciones de volutrauma y atelectrauma respectivamente, que ms adelante abordaremos
en este artculo.
Por otra parte, exista gran celo en no exceder el empleo
de oxgeno por ms de 30 horas en fracciones inspiradas
mayores a 50%, pues los pacientes podran desarrollar una
atelectasia hemorrgica progresiva por oxgeno2. No obstante, hoy en da muy probablemente atribuimos este
fenmeno a dao por ventilacin mecnica y la cuota
atribuible a la toxicidad por oxgeno hoy aparece incierta.
El dao pulmonar agudo (DPA) es un importante
problema que afecta a la poblacin a nivel mundial y a los
sistemas de atencin de salud. Rubenfeld y cols3 estiman que
la DPA en los Estados Unidos afecta a ms de 200.000
personas cada ao, y con un costo sanitario anual que superan
los 2 billones de dlares. En ms del 75% de los casos el DPA
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F Arancibia y col
BAROTRAUMA
Durante aos, VILI fue sinnimo de barotrauma, que
corresponde a fugas de aire debido a la disrupcin de la
pared del espacio alveolar en pacientes que reciben
ventilacin mecnica10.
La embola area ha sido objeto de estudios clnicos y
estudios experimentales notables como los realizados por
Macklin11 en 1938. l, estudi los mecanismos de
ruptura alveolar y encontr que la sobredistensin alveolar es el factor determinante para ocasionar la ruptura
alveolar al compartimiento broncovascular y para que se
produzca es requisito bsico la existencia de una gradiente entre alvolo y compartimiento broncovascular. Esta
gradiente aumenta tanto por incremento de la presin
alveolar como por cada de presin intersticial perivascular. Recientes estudios han logrado una explicacin del
punto de vista fsico y sta consiste en que si el stress
excede las propiedades de tensin mximas de las fibras
de colgeno esto lleva a una ruptura por stress del
alveolo producindose el clsico barotrauma.
Las consecuencias adversas macroscpicas de la acumulacin de aire extraalveolar suelen ser inmediatas y evidentes.
Su manifestacin ms conocida es el neumotrax y la ms
seria es el neumotrax a tensin. Menos conocidas son el
enfisema pulmonar intersticial, neumomediastino, enfisema
subcutneo, neumoperitoneo, quistes pulmonares a tensin, y la embolia area. En varios estudios se ha reportado
una incidencia de barotrauma de 3% a 13% en los pacientes
con SDRA y ventilacin mecnica, sin embargo, su mortalidad es menor al 2%12,13.
As, en pulmones normales durante la respiracin
tidal, el pliegue y despliegue de las paredes alveolares,
ocurre con cambios mnimos en las fuerzas de distensin
(stress), y no ocurre importante estiramiento de las paredes
alveolares. En cambio, en pulmones enfermos, en que la
presin inspiratoria aumenta de manera significativa durante la ventilacin mecnica, la situacin cambia. Webb y
Tierney14, en su clsico trabajo, fueron los primeros en
VOLUTRAUMA
El volutrauma se define como el dao causado por
sobredistensin alveolar secundario a altos volmenes
alveolares. El concepto de volutrauma fue descrito por
Dreyfuss16 en 1988, quien descubre que el edema alveolar en ventilacin mecnica se debe a altos volmenes y
no a altas presiones. El autor en un modelo animal,
ventila ratas usando altas presiones ms altos volmenes
tidal, bajas presiones ms altos volmenes tidal o altas
presiones ms bajos volmenes tidal. El nico grupo que
no desarroll dao pulmonar fue el grupo que fue
ventilado con bajos volmenes.
Aos ms tarde, en otro estudio los mismos autores
concluyen que el volumen final inspiratorio es probablemente el principal determinante del edema inducido por
la ventilacin17.
As mismo, existe evidencia que el volutrauma puede
inducir o exacerbar dao pulmonar en humanos. Gajic y
cols18 estudiaron a 322 pacientes en VM y altos volmenes corrientes fueron identificados como un factor riesgo
independiente de VILI.
ATELECTOTRAUMA
Atelectrauma o atelectasias cclicas es un dao causado por
las fuerzas de deformacin o de cizallamiento, que experimentan unidades alveolares sometidas a un fenmeno de
expansin alveolar durante la inspiracin y colapso alveolar
durante la espiracin o apertura y cierre en cada ciclo
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presiones plateau bajas <30 cmH2O, y utilizar ventilacin limitada por presin.
Como qued demostrado en el estudio del grupo de
ARDS network al utilizar volmenes tidal bajos de 6 ml/kg
segn peso ideal hubo un impacto significativo en la
mortalidad de los pacientes con SDRA. En cuanto a las
presiones plateau bajas, recientemente Terragni y cols.34
publicaron un estudio en 30 pacientes en VM y SDRA y
encontraron que una presin plateau <28 cmH2O fue
asociada con disminucin de hiperinsuflacin alveolar. En
cuanto a utilizar ventilacin controlada por presin, sta
asegura que la presin de la va area no ser sobrepasada y
con ello se mitiga la sobredistencin alveolar.
En cuanto a la prevencin del atelectotrauma la
aplicacin de presin positiva al final de la espiracin o
PEEP es el principal mtodo utilizado para mantener el
alveolo abierto y disminuir la atelectasias cclicas. Unas
dcadas atrs el objetivo de la ventilacin utilizando
PEEP era lograr una oxigenacin adecuada, minimizando la fraccin inspirada de oxgeno, teniendo presente en
ese entonces la llamada toxicidad pulmonar por oxgeno.
Hoy en da sabemos que la aplicacin de PEEP disminuye significativamente las atelectasias cclicas y en definitiva dao alveolar. Sin embargo el nivel ptimo de PEEP
aplicado an no ha sido establecido. Los clnicos intensivistas a menudo aplican un nivel de PEEP que es
superior al punto de inflexin inferior en la curva presin
volumen sin embargo esta estrategia por s sola no ha
demostrado mejora clnica y requiere que el paciente
est con bloqueo neuromuscular. Recientemente se ha
utilizado una estrategia que no requiere bloqueo neuromuscular. Por otra parte, el estudio ARDS network
utiliz una tabla de titulacin de PEEP poniendo como
objetivo la Saturacin Arterial de Oxgeno.
Hoy en da lo que se busca es impactar la sobrevida y
reducir el fenmeno inflamatorio local y sistmico, y los
parmetros que parecieran acercar a ese objetivo son ms
bien mecnicos o morfolgicos, y otra estrategia es la
titulacin de PEEP de acuerdo a parmetros de distensibilidad pulmonar. Esta consiste en realizar una maniobra
inicial de reclutamiento, y establecer la compliance pulmonar bajo un rgimen de PEEP alto, del orden de 20
cmH2O, y para luego efectuar una destitulacin regresiva, por ejemplo reduciendo el PEEP en 2 cmH2O cada
20 minutos y midiendo la compliance en cada estacin.
Se estima que el PEEP superior a aqul en que la
compliance empieza a decaer es el ptimo.
La ventilacin en prono, la ventilacin oscilatoria de alta
frecuencia y la ventilacin por liberacin de presin en la va
area, todas tienen una racionalidad tcnica que sugieren una
estabilidad alveolar y por tanto limitante de VILI, sin
embargo, no tienen el respaldo de evidencia, eventualmente
por falta de nmero de casos, y estn actualmente todas en
proceso de evaluacin de su impacto favorable.
F Arancibia y col
REFERENCIAS
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20. Muscedere JG, Mullen JB, Gan K, Slutsky AS. Tidal ventilation at
low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit
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with ALI. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2004; 288: L426L431.
32. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protectiveventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress
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18. Gajic O, Dara SI, Mndez JL, et al. Ventilator-associated lung injury
in patients without acute lung injury at the onset of mechanical
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