KATA PENGANTAR

Assalammualaikum wr,wb.
Segala puji bagi ALLAH SWT yang telah melimpahkan ilmu dan hikmah kepada kita
semua, sehingga kita dapat menjalankan tugas-tugas dengan baik. Semoga ALLAH berkenan
senatiasa menambahkan ilmu dan iman kita, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas laporan
Sistem INDRA KHUSUS mengenai skenario GATAL.
Pada laporan hasil diskusi kami ini membahas tentang modul GATAL. Setelah selesai
mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang penyebab,
patofisiologi, tanda-tanda / gejala, cara diagnosis, penatalaksanaan / terapi, komplikasi serta
epidemiologi dan cara pencegahan penyakit-penyakit yang menyebabkan gatal. Problem base
learning merupakan salah satu metode yang digunakan untuk melatih mahasiswa mampu
berpikir kritis apabila diberikan suatu kasus atau masalah.
Terima kasih kepada dr. Yusnam Syarief, PAK selaku dosen pembimbing yang telah
membimbing dan memberikan arahan kepada kelompok Enam (6) sehingga berjalan dengan baik
kegiatan diskusi ini. Kami menyadari bahwa laporan kami belum sampai titik kesempurnaan,
karena kesempurnaan hanya milik Allah. Kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun
untuk perbaikan laporan kami kedepannya. Terimakasih kepada dosen-dosen yang telah banyak
membantu kami sehingga laporan ini dapat tersusun.
Wassalamualaikum Wr. Wb.

Jakarta ,

November 2013
Penyusun

Kelompok 6

Skenario
Mahasiswa AB, 18 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan gatal-gatal dan timbul bercak
kemerahan disertai sisik pada sebagian besar badan dan sering gatal pada daerah tertentu, bila
keadaan umum tidak stabil, dan stress. Disamping itu dalam keluargapun kadang-kadang ada
yang menderita gatal. Sering tidak mengikuti kuliah seiring dengan bertambah beratnya gatal.
Dirasakan terutama bila cuaca dingin dan panas sekali. Sering menarik diri dalam pergaulan.
Kata sulit
Kata/ kalimat Kunci

Mahasiswa AB 18 tahun

Gatal-gatal timbul bercak kemerahan disertai sisik pada sebagian besar badan

Keadaan umum tidak stabil dan stress

Riwayat keluarga ada yang menderita gatal

Bertambah berat pada cuaca panas dan dingin

Menarik diri dalam pergaulan

Pertanyaan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Jelaskan anatomi kulit!

Jelaskan histology kulit!
Jelaskan fisiologi kulit!
Jelaskan klasifikasi penyakit kulit dan penyakit-penyakit yang menyebabkan gatal!
Jelaskan patomekanisme gatal, kemerahan, dan sisik sesuai dengan penyebabnya!
Mengapa gatal bertambah berat saat cuaca dingin dan panas, dan keadaannya tidak stabil dan

stress?
7. Jelaskan adakah hubungan riwayat keluarga dengan keluhan yang diderita!
8. Jelaskan langkah-langkah alur diagnosis gatal pada kulit dan upaya pencegahan!
9. Diagnostik banding
A. Psoriasis vulgaris
B. Pitiriasis rossea
C. Dermatitis alergi

Pembahasan
1. Jelaskan anatomi kulit!
SISTEM KULIT (SISTEM INTEGUMEN)
2

A. Pengertian Sistem Kulit

Kulit merupakan organ tubuh paling besar yang melapisi seluruh bagian tubuh, membungkus
daging dan organ-organ yang ada di dalamnya.Luas kulit pada manusia rata-rata + 2 meter
persegi dengan berat 10 kg jika ditimbang dengan lemaknya atau 4 kg jika tanpa lemak atau
beratnya sekitar 16 % dari berat badan seseorang. Daerah yang paling tebal (66 mm) pada
telapak tangan dan telapak kaki dan paling tipis (0,5) mm pada daerah penis.
1.
Warna :
terang (fair skin), pirang, dan hitam
merah muda : pada telapak kaki dan tangan bayi hitam kecokelatan : pada genitalia orang
dewasa
2.
Jenisnya :
Elastis dan longgar : pada palpebra, bibir, dan preputium
Tebal dan tegang : pada telapak kaki dan tangan orang dewasa
Tipis : pada wajah
Lembut : pada leher dan badan Berambut kasar : pada kepala
B. Fungsi Kulit Manusia
Kulit mempunyai berbagai fungsi yaitu sebagai berikut :
1.
pelindung (Proteksi)
Epidermis terutama lapisan tanduk berguna untuk menutupi jaringan jaringan
tubuh di sebelah dalam dan melindungi tubuh dari pengaruh pengaruh luar seperti luka
dan serangan kuman.Lapisan paling luar dari kulit ari diselubungi dengan lapisan tipis
lemak, yang menjadikan kulit tahan air.Kulit dapat menahan suhu tubuh, menahan lukaluka kecil, mencegah zat kimia dan bakteri masuk ke dalam tubuh serta menghalau
rangsang-rangsang fisik seperti sinar ultraviolet dari matahari.
2.

Penerima rangsang
Kulit sangat peka terhadap berbagai rangsang sensorik yang berhubungan dengan

sakit, suhu panas atau dingin, tekanan, rabaan, dan getaran.Kulit sebagai alat perasa
dirasakan melalui ujung-ujung saraf sensasi.
3.

Pengatur panas (Termoregulasi)

Kulit mengatur suhu tubuh melalui dilatasi dan konstruksi pembuluh kapiler serta

melalui respirasi yang keduanya dipengaruhi saraf otonom. Tubuh yang sehat memiliki
suhu tetap kira-kira 98,6 derajat Farenheit atau sekitar 36,5 derajat Celcius. Ketika terjadi
perubahan pada suhu luar, darah dan kelenjar keringat kulit mengadakan penyesuaian
seperlunya dalam fungsinya masing-masing.Pengatur panas adalah salah satu fungsi kulit
3

sebagai organ antara tubuh dan lingkungan. Panas akan hilang dengan penguapan
keringat.
4.

Pengeluaran (ekskresi)
Kulit mengeluarkan zat-zat tertentu yaitu keringat dari kelenjar-kelenjar keringat

yang dikeluarkan melalui pori-pori keringat dengan membawa garam, yodium dan zat
kimia lainnya.Air yang dikeluarkan melalui kulit tidak saja disalurkan melalui keringat
tetapi juga melalui penguapan air transepidermis sebagai pembentukan keringat yang
tidak disadari.
5.

Penyimpanan.
Kulit dapat menyimpan lemak di dalam kelenjar lemak.

6.

Penyerapan terbatas
Kulit dapat menyerap zat-zat tertentu, terutama zat-zat yang larut dalam lemak

dapat diserap ke dalam kulit.Hormon yang terdapat pada krim muka dapat masuk melalui
kulit dan mempengaruhi lapisan kulit pada tingkatan yang sangat tipis.Penyerapan terjadi
melalui muara kandung rambut dan masuk ke dalam saluran kelenjar palit (sebacea),
merembes melalui dinding pembuluh darah ke dalam peredaran darah kemudian ke
berbagai organ tubuh lainnya.
7.

Penunjang penampilan
Fungsi yang terkait dengan kecantikan yaitu keadaan kulit yang tampak halus,

putih dan bersih akan dapat menunjang penampilan.

Fungsi lain dari kulit yaitu kulit dapat mengekspresikan emosi seseorang seperti kulit
memerah, pucat maupun konstraksi otot penegak rambut.
C.

Lapisan Kulit dan Bagian-bagian Pelengkapnya

1.
Epidermis
Epidermis merupakan bagian kulit paling luar. Ketebalan epidermis berbeda-beda
pada berbagai bagian tubuh, yang paling tebal berukuran 1 milimeter misalnya pada
telapak tangan dan telapak kaki, dan yang paling tipis berukuran 0,1 milimeter terdapat
pada kelopak mata, pipi, dahi dan perut. Sel-sel epidermis disebut keratinosit. Epidermis
melekat erat pada dermis karena secara fungsional epidermis memperoleh zat-zat
makanan dan cairan antar sel dari plasma yang merembes melalui dinding-dinding
kapiler dermis ke dalam epidermis.

Pada epidermis dibedakan atas lima lapisan kulit, yaitu :

a.
Lapisan tanduk (stratum corneum)
Merupakan lapisan epidermis yang paling atas, dan menutupi semua lapisan
epidermis lebih ke dalam. Lapisan tanduk terdiri atas beberapa lapis sel pipih, tidak
memiliki inti, tidak mengalami proses metabolisme, tidak berwarna dan sangat sedikit
mengandung air. Pada telapak tangan dan telapak kaki jumlah baris keratinosit jauh lebih
banyak, karena di bagian ini lapisan tanduk jauh lebih tebal.
Lapisan tanduk ini sebagian besar terdiri atas keratin yaitu sejenis protein yang
tidak larut dalam air dan sangat resisten terhadap bahan-bahan kimia. Lapisan ini dikenal
dengan lapisan horny, terdiri dari milyaran sel pipih yang mudah terlepas dan digantikan
oleh sel yang baru setiap 4 minggu, karena usia setiap sel biasanya hanya 28 hari. Pada
saat terlepas, kondisi kulit akan terasa sedikit kasar sampai muncul lapisan baru.
Proses pembaruan lapisan tanduk, terus berlangsung sepanjang hidup, menjadikan
kulit ari memiliki self repairing capacity atau kemampuan memperbaiki diri.
Bertambahnya usia dapat menyebabkan proses keratinisasi berjalan lebih lambat. Ketika
usia mencapai sekitar 60 tahunan, proses keratinisasi, membutuhkan waktu sekitar 45 50 hari, akibatnya lapisan tanduk yang sudah menjadi lebih kasar, lebih kering, lebih
tebal, timbul bercak-bercak putih karena melanosit lambat bekerja dan penyebaran
melanin tidak lagi merata serta tidak lagi cepat digantikan oleh lapisan tanduk baru. Daya
elastisitas kulit pada lapisan ini sangat kecil, dan lapisan ini sangat efektif untuk
mencegah terjadinya penguapan air dari lapis lapis kulit lebih dalam sehingga mampu
memelihara tonus dan turgor kulit, tetapi lapisan tanduk memiliki daya serap air yang
cukup besar.
b.

Lapisan bening (stratum lucidum)

Disebut juga lapisan barrier, terletak tepat di bawah lapisan tanduk, dan dianggap

sebagai penyambung lapisan tanduk dengan lapisan berbutir.Lapisan bening terdiri dari
protoplasma sel-sel jernih yang kecil-kecil, tipis dan bersifat translusen sehingga dapat
dilewati sinar (tembus cahaya).Lapisan ini sangat tampak jelas pada telapak tangan dan
telapak kaki. Proses keratinisasi bermula dari lapisan bening.
c.

Lapisan berbutir (stratum granulosum)

Tersusun oleh sel-sel keratinosit berbentuk kumparan yang mengandung butirbutir di dalam protoplasmanya, berbutir kasar dan berinti mengkerut.Lapisan ini tampak
paling jelas pada kulit telapak tangan dan telapak kaki.
d.

Lapisan bertaju (stratum spinosum)

Disebut juga lapisan malphigi, terdiri atas sel-sel yang saling berhubungan dengan

perantaraan jembatan-jembatan protoplasma berbentuk kubus.Jika sel-sel lapisan saling

berlepasan, maka seakan-akan selnya bertaju.Setiap sel berisi filamen-filamen kecil yang
terdiri atas serabut protein.Sel-sel pada lapisan taju normal, tersusun menjadi beberapa
baris.
Bentuk sel berkisar antara bulat ke bersudut banyak (polygonal), dan makin ke
arah permukaan kulit makin besar ukurannya.Diantara sel-sel taju terdapat celah antar sel
halus yang berguna untuk peredaran cairan jaringan ekstraseluler dan pengantaran butirbutir melanin.Sel-sel di bagian lapis taju yang lebih dalam, banyak yang berada dalam
salah satu tahap mitosis.Kesatuan-kesatuan lapisan taju mempunyai susunan kimiawi
yang khas; inti-inti sel dalam bagian basal lapis taju mengandung kolesterol dan asam
amino.
e.

Lapisan benih (stratum germinativum atau stratum basale)

Merupakan lapisan terbawah epidermis, dibentuk oleh satu baris sel torak

(silinder) dengan kedudukan tegak lurus terhadap permukaan dermis. Alas sel-sel torak
ini bergerigi dan bersatu dengan lamina basalis di bawahnya. Lamina basalis yaitu
struktur halus yang membatasi epidermis dengan dermis.Pengaruh lamina basalis cukup
besar terhadap pengaturan metabolisme demo-epidermal dan fungsi-fungsi vital kulit.Di
dalam lapisan ini sel-sel epidermisbertambah banyak melalui mitosis dan sel-sel tadi
bergeser ke lapisan-lapisan lebih atas, akhirnya menjadi sel tanduk.Di dalam lapisan
benih terdapat pula sel-sel bening (clear cells, melanoblas atau melanosit) pembuat
pigmen melanin kulit.
Tipe-Tipe Sel Epidermis
1.
Keratinocytes
Subtansi terbanyak dari sel-sel epidermis, karena keratinocytes selalu mengelupas
pada permukaaan epidermis, maka harus selalu digunakan. Pergantian dilakukan oleh
aktivitas mitosis dari lapisan basal (di malam hari). Selama perjalanannya ke luar
(menuju permukaan. Keratinocyes berdeferensiasi menjadi keratin filamen dalam
6

sitoplasma. Proses dari basal sampai korneum selama 20-30 hari. Karena proses
cytomorhose dari keratinocytes yang bergerak dari basal ke korneum, lima lapisan dapat
diidentifikasi. Yaitu basal, spimosum, granulosum, losidum dan kornium.
2.
Melanocytes
Didapat dari ujung saraf, memproduksi pigment melanin yang memberikan warna
coklat pada kulit. Bentuknya silindris, bulat dan panjang. Mengandung tirosinase yang
dihasilkan oleh REG, kemudian tirosinase tersebut diolah oleh Aparatus Golgi menjadi
oval granules (melanosomes). Ketika asam amino tirosin berpindah ke dalam
melanosomes, melanosomes berubah menjadi melanin. Enzim tirosinase yang diaktifkan
oleh sinar ultra violet.. Kemudian melanin meninggalkan badan melanicytes dan menuju
ke sitoplasma dari sel-sel dalam lapisan stratum spinosum. Dan pada akhirnya pigmen
melanin didegradasi oleh keratinocytes.
3.
Merkel Cells
Banyak terdapat pada daerah kulit yang sedikit rambut (fingertips, oral mucosa,
daerah dasar folikel rambut). Menyebar di lapisan stratum basal yang banyak
mengandung keratinocytes.
4.
Langerhans Cells
Disebut juga dendritic cells karena sering bekerja di daerah lapisan stratum
spinosum. Merupakan sel yang mengandung antibodi. Banyaknya 2% 4 % dari
keseluruhan sel epidermis. Selain itu, juga banyak terdapat di bagian dermis pada lubang
mulut, esophagus, dan vagina. Fungsi dari langerhans cells adalah untuk responisasi
terhadap imun karena mempunyai antibodi.
2.

DERMIS ( Korium)
Kulit jangat atau dermis menjadi tempat ujung saraf perasa, tempat keberadaan

kandung rambut, kelenjar keringat, kelenjar-kelenjar palit (Sebacea) atau kelenjar

minyak, pembuluh-pembuluh darah dan getah bening, dan otot penegak rambut
(muskulus arektor pili). Sel-sel umbi rambut yang berada di dasar kandung rambut, terusmenerus membelah dalam membentuk batang rambut.Kelenjar palit yang menempel di
saluran kandung rambut, menghasilkan minyak yang mencapai permukaan kulit melalui
muara kandung rambut.Kulit jangat sering disebut kulit sebenarnya dan 95 % kulit jangat
membentuk ketebalan kulit.Ketebalan rata-rata kulit jangat diperkirakan antara 1 - 2 mm
dan yang paling tipis terdapat di kelopak mata serta yang paling tebal terdapat di telapak

tangan dan telapak kaki.Susunan dasar kulit jangat dibentuk oleh serat-serat, matriks
interfibrilar yang menyerupai selai dan sel-sel.
Keberadaan ujung-ujung saraf perasa dalam kulit jangat, memungkinkan
membedakan berbagai rangsangan dari luar. Masing-masing saraf perasa memiliki fungsi
tertentu, seperti saraf dengan fungsi mendeteksi rasa sakit, sentuhan, tekanan, panas, dan
dingin. Saraf perasa juga memungkinkan segera bereaksi terhadap hal-hal yang dapat
merugikan diri kita. Jika kita mendadak menjadi sangat takut atau sangat tegang, otot
penegak rambut yang menempel di kandung rambut, akan mengerut dan menjadikan bulu
roma atau bulu kuduk berdiri. Kelenjar palit yan menempel di kandung rambut
memproduksi minyak untuk melumasi permukaan kulit dan batang rambut.Sekresi
minyaknya dikeluarkan melalui muara kandung rambut.Kelenjar keringat menghasilkan
cairan keringat yang dikeluarkan ke permukaan kulit melalui pori-pori kulit.
Pada dasarnya dermis terdiri atas sekumpulan serat-serat elastis yang dapat
membuat kulit berkerut akan kembali ke bentuk semula dan serat protein ini yang disebut
kolagen. Serat-serat kolagen ini disebut juga jaringan penunjang, karena fungsinya dalam
membentuk jaringan-jaringan kulit yang menjaga kekeringan dan kelenturan kulit.
Berkurangnya protein akan menyebabkan kulit menjadi kurang elastis dan mudah
mengendur hingga timbul kerutan. Faktor lain yang menyebabkan kulit berkerut yaitu
faktor usia atau kekurangan gizi. Perlu diperhatikan bahwa luka yang terjadi di kulit
jangat dapat menimbulkan cacat permanen, hal ini disebabkan kulit jangat tidak memiliki
kemampuan memperbaiki diri sendiri seperti yang dimiliki kulit ari.
Di dalam lapisan kulit jangat terdapat dua macam kelenjar yaitu :
a. Kelenjar keringat (Sudorifera)
Kelenjar keringat terdiri dari fundus (bagian yang melingkar) dan duet yaitu
saluran semacam pipa yang bermuara pada permukaan kulit membentuk pori-pori
keringat.Semua bagian tubuh dilengkapi dengan kelenjar keringat dan lebih banyak
terdapat dipermukaan telapak tangan, telapak kaki, kening dan di bawah ketiak.Kelenjar
keringat mengatur suhu badan dan membantu membuang sisa-sisa pencernaan dari
tubuh.Kegiatannya terutama dirangsang oleh panas, latihan jasmani, emosi dan obat-obat
tertentu.
Ada dua jenis kelenjar keringat yaitu :
1)
Kelenjar keringat ekrin
8

Kelenjar keringat ini mensekresi cairan jernih, yaitu keringat yang mengandung
95-97 persen air dan mengandung beberapa mineral, seperti garam, sodium klorida,
granula minyak, glusida dan sampingan dari metabolism seluler. Kelenjar keringat ini
terdapat di seluruh kulit, mulai dari telapak tangan dan telapak kaki sampai ke kulit
kepala. Jumlahnya di seluruh badan sekitar dua juta dan menghasilkan 14 liter keringat
dalam waktu 24 jam pada orang dewasa. Bentuk kelenjar keringat ekrin langsing,
bergulung-gulung dan salurannya bermuara langsung pada permukaan kulit yang tidak
ada rambutnya.
2)
Kelenjar keringat apokrin
Hanya terdapat di daerah ketiak, puting susu, pusar, daerah kelamin dan daerah
sekitar dubur (anogenital) menghasilkan cairan yang agak kental, berwarna keputihputihan serta berbau khas pada setiap orang. Sel kelenjar ini mudah rusak dan sifatnya
alkali sehingga dapat menimbulkan bau.Muaranya berdekatan dengan muara kelenjar
sebasea pada saluran folikel rambut.Kelenjar keringat apokrin jumlahnya tidak terlalu
banyak dan hanya sedikit cairan yang disekresikan dari kelenjar ini. Kelenjar apokrin
mulai aktif setelah usia akil baligh dan aktivitas kelenjar ini dipengaruhi oleh hormon.
b. Kelenjar palit (Sebacea)
Kelenjar palit terletak pada bagian atas kulit jangat berdekatan dengan kandung
rambut terdiri dari gelembung-gelembung kecil yang bermuara ke dalam kandung rambut
(folikel). Folikel rambut mengeluarkan lemak yang meminyaki kulit dan menjaga
kelunakan rambut.Kelenjar palit membentuk sebum atau urap kulit.Terkecuali pada
telapak tangan dan telapak kaki, kelenjar palit terdapat di semua bagian tubuh terutama
pada bagian muka.
Pada umumnya, satu batang rambut hanya mempunyai satu kelenjar palit atau
kelenjar sebasea yang bermuara pada saluran folikel rambut.Pada kulit kepala,
kelenjarpalit atau kelenjar sebasea menghasilkan minyak untuk melumasi rambut dan
kulit kepala.Pada kebotakan orang dewasa, ditemukan bahwa kelenjar palit atau kelenjar
sebaseamembesar sedangkan folikel rambut mengecil. Pada kulit badan termasuk pada
bagian wajah, jika produksi minyak dari kelenjar palit atau kelenjar sebasea berlebihan,
maka kulit akan lebih berminyak sehingga memudahkan timbulnya jerawat.
3

HIPODERMIS / SUBCUTIS.

Lapisan ini terutama mengandung jaringan lemak, pembuluh darah dan limfe,
saraf-saraf yang berjalan sejajar dengan permukaan kulit.Cabang-cabang dari pembuluhpembuluh dan saraf-saraf menuju lapisan kulit jangat.Jaringan ikat bawah kulit berfungsi
sebagai bantalan atau penyangga benturan bagi organ-organ tubuh bagian dalam,
membentuk kontur tubuh dan sebagai cadangan makanan.
Ketebalan dan kedalaman jaringan lemak bervariasi sepanjang kontur tubuh,
paling tebal di daerah pantat dan paling tipis terdapat di kelopak mata. Jika usia menjadi
tua, kinerja liposit dalam jaringan ikat bawah kulit juga menurun. Bagian tubuh yang
sebelumnya berisi banyak lemak, lemaknya berkurang sehingga kulit akan mengendur
serta makin kehilangan kontur.
D.
1.

Derivat Kulit
Rambut
Rambut merupakan struktur berkeratin panjang yang berasal dari invaginasi epitel

epidermis.Rambut ditemukan diseluruh tubuh kecuali pada telapak tangan, telapak kaki,
bibir, glans penis, klitoris dan labia minora.Pertumbuhan rambut pada daerah-daerah
tubuh seperti kulit kepala, muka, dan pubis sangat dipengaruhi tidak saja oleh hormon
kelamin-terutama androgen-tetapi juga oleh hormon adrenal dan hormon tiroid.Setiap
rambut berkembang dari sebuah invaginasi epidermal, yaitu folikel rambut yang selama
masa pertumbuhannya mempunyai pelebaran pada ujung disebut bulbus rambut.Pada
dasar bulbus rambut dapat dilihat papila dermis.Papila dermis mengandung jalinan
kapiler yang vital bagi kelangsungan hidup folikel rambut. Rambut terdapat di seluruh
kulit kecuali telapak tangan kaki dan bagian dorsal dari falang distal jari tangan, kaki,
penis, labia minora dan bibir.
Terdapat 2 jenis rambut :
a. Rambut terminal ( dapat panjang dan pendek)
b. Rambut velus ( pendek, halus dan lembut).
Fungsi rambut
1.
Melindungi kulit dari pengaruh buruk, seperti alis mata melindungi mata dari
keringat agar tidak mengalir ke mata, bulu hidung (vibrissae) untuk menyaring udara.
2.
Pengatur suhu
3.
Pendorong penguapan keringat
4.
Indera peraba yang sensitive.
Terdapat 2 fase :
10

1.

Fase pertumbuhan (Anagen)

Kecepatan pertumbuhan rambut bervariasi rambut janggut tercepat diikuti kulit

kepela. Berlangsung sampai dengan usia 6 tahun. 90 % dari 100.000 folikel rambut kulit
kepala normal mengalami fase pertumbuhan pada satu saat.
2.
Fase Istirahat ( Telogen)
Berlangsung 4 bulan, rambut mengalami kerontokan 50 100 lembar rambut
rontok dalam tiap harinya. Gerak merinding jika terjadi trauma , stress, disebut
Piloereksi. Warna rambut ditentukan oleh jumlah melanin . Pertumbuhan rambut pada
daerah tertentu dikontrol oleh hormon seks( rambut wajah, janggut, kumis, dada,
punggung, di kontrol oleh H. Androgen. Kuantitas dan kualitas distribusi ranbut
ditentukan oleh kondisis Endokrin. Hirsutisme ( pertumbuhan rambut yang berlebihan
pada S. Cushing (wanita)
2.

Kuku
Kuku tersusun atas protein yang mengeras disebut keratin.Fungsinya sebagai

pelindung ujung jari tangan dan jari kaki.Lempeng kuku (LK) berbentuk empat persegi
panjang, keras, cembung ke arah lateral dan dorsal, transparan, terletak di dorsalo paling
distal.LK terbentuk dari bahan tanduk yang tumbuh ke arah dorsal untuk waktu yang
tidak terbatas. Kecepatan tumbuh kuku jari tangan: lebih kurang 0,1 mm/ hari, kuku jari
kaki 1/3-1/2 kecepatan kuku jari tangan. Tebal kuku tangan bervariasi 0,5 mm- 0,75mm,
dan pada kaki dapat mencapai 1,0 mm. Lapisan Kuku terdiri dari tiga lapisan horizontal
yang masing-masing adalah:
1.
Lapisan dorsal tipis yang dibentuk oleh matriks bagian proksimal (1/3 bagian).
2.
Lapisan intermediet yang dibentuk oleh matriks bagian distal (2/3 bagian).
3.
Lapisan ventral yang dibentuk oleh lapisan tanduk dasar kuku dan hiponikium yang
mengandung keratin lunak.
Lunula atau bulan sabit terletak di proksimal LK. Lunula merupakan ujung akhir
matriks kuku. Warna putih lunula disebabkan epitel yang lebih tebal dari epitel kasar
kuku dan kurang melekatnya epitel dibawahnya sehingga transmisi warna pembuluh drah
kurang dipancarkan. Daerah di bawah LK disebut hiponikium. Alur kuku dan lipat kuku
merupakan batas dan pelindung kuku. Lipat kuku proksimal merupakan perluasan
epidermis, bersama kuku yang melindungi matriks kuku. Produk akhirnya adalah kutikel.
Pada matriks kuku terdapat sel melanosit
Bagian-bagian kuku :
11

1)
2)

Matriks kuku: merupakan pembentuk jaringan kuku yang baru.

Dinding kuku (nail wall) : merupakan lipatan-lipatan kulit yang menutupi bagian

pinggir dan atas.

3)
Dasar kuku (nail bed): merupakan bagian kulit yang ditutupi kuku.
4) Alur kuku (nail groove) : merupakan celah antara dinding dan dasar kuku.
5)
Akar kuku (nail root): merupakan bagian tengah kuku yang dikelilingi dinding
kuku.
6)

Lempeng kuku (nail plate) : merupakan bagian tengah kuku yang dikelilingi

dinding kuku.
7)
Lunula : merupakan bagian lempeng kuku berwarna putih dekat akar kuku
berbentuk bulan sabit, sering tertutup oleh kulit.
8)
Eponikium : merupakan dinding kuku bagian proksimal, kulit arinya menutupi
bagian permukaan lempeng kuku.
9)
Hiponikium : merupakan dasar kuku, kulit ari di bawah kuku yang bebas (free
edge) menebal.

12

2. Jelaskan histology kulit!

KULIT
Integumen atau kulit merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh, yang terdiri
atas 2 lapisan :
1. Epitel yang disebut epidermis
2. Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium
Epidermis berasal dari ectoderm dan dermis berasal dari mesoderm. Dibawah kulit
terdapat lapisan jaringan pengikat yang lebih longgar disebut hypodermis yang pada beberapa
tempat banyak mengandung jaringan lemak.
Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica mucosa dengan suatu perbatasan
kulit mukosa (mucocutaneus junction). Perbatasan tersebut dapat ditemukan pada bibir, lubang
hidung, vulva, preputium, dan anus.Kulit merupakan bagian dari tubuh yang meliputi daerah luas
dengan berat sekitar 16% dari berat tubuh.
Fungsi kulit selain menutupi tubuh, juga mempunyai beberapa fungsi lain; maka selain
struktur epitel dan jaringan pengikat tersebut masih dilengkapi bangunan tambahan yang disebut
apendix kulit, dimana meliputi : glandula sudorifera (kelenjar keringat), glandula sebacea
(kelenjar minyak), folikel rambut, dan kuku.
Permukaan bebas kulit tidaklah halus, tetapi ditandai adanya alur alur halus yang
membentuk pola tertentu yang berbeda pada berbagai tempat. Demikian pula permukaan antara
epidermis dan dermis tidak rata karena adanya tonjolan tonjolan jaringan pengikat ke arah
epidermis.Walaupun batas antara epidermis dengan jaringan pengikat /corium dibawahnya jelas,
tetapi serabut jaringan pengikat tersebut akan bersatu dengan serabut jaringan pengikat di bawah
kulit.
Ketebalan kulit tidaklah sama pada berbagai bagian tubuh. Tebalnya kulit tersebut dapat
disebabkan karena ketebalan dua bagian kulit atau salah satu bagian kulit. Misalnya pada daerah
intraskapuler kulitnya sangat tebal sampai lebih dari 0,5 cm, sedangkan di kelopak mata hanya
setebal 0,5 mm. Rata rata tebal kulit adalah 1-2 mm.
Berdasarkan gambaran morfologis dan ketebalan epidermis, kulit dibagi menjadi :
-Kulit Tebal
-Kulit Tipis

13

Walaupun kulit tebal mempunyai epidermis yang tebal, tetapi keseluruhan kulit tebal
belum tentu lebih tebal dari kulit tipis.
KULIT TEBAL
Kulit tebal ini terdapat pada vola manus dan planta pedis yang tidak memiliki folikel
rambut. Pada permukaan kulit tampak garis yang menonjol dinamakan crista cutis yang
dipisahkan oleh alur alur dinamakan sulcus cutis.

Pada mulanya cutis tadi mengikuti tonjolan corium di bawahnya tetapi kemudian dari
epidermis sendiri terjadi tonjolan ke bawah sehingga terbentuklah papilla corii yang dipisahkan
oleh tonjolan epidermis. Pada tonjolan epidermis antara dua papilla corii akan berjalan ductus
excretorius glandula sudorifera untuk menembus epidermis

14

Epidermis
Dalam epidermis terdapat dua sistem :
1. Sistem malpighi, bagian epidermis yang sel selnya akan mengalami keratinisasi.
2. Sistem pigmentasi, yang berasal dari crista neuralis dan akan memberikan melanosit untuk
sintesa melanin.
Disamping sel sel yang termasuk dua sistem tersebut terdapat sel lain, yaitu sel
Langerhans

dan

sel

Markel

yang

belum

jelas

fungsinya.

Struktur

histologis

Pada epidermis dapat dibedakan 5 stratum, yaitu:

15

1. Stratum basale
Lapisan ini disebut pula sebagai stratum pigmentosum atau strarum germinativum karena
paling banyak tampak adanya mitosis sel sel. Sel sel lapisan ini berbatasan dengan jaringan
pengikat corium dan berbentuk silindris atau kuboid. Di dalam sitoplasmanya terdapat butir
butir pigmen.
2. Stratum spinosum
Lapisan ini bersama dengan stratum basale disebut pula stratum malpighi atau stratum
germinativum karena sel selnya menunjukkan adanya mitosis sel. Sel sel dari stratum basale
akan mendorong sel sel di atasnya dan berubah menjadi polihedral. Sratum spinosum ini terdiri
atas beberapa lapisan sel sel yang berbentuk polihedral dan pada pemeriksaan dengan
mikroskop cahaya pada tepi sel menunjukkan tonjolan tonjolan seperti duri duri. Semula
tonjolan tonjolan tersebut disangka sebagai jembatan interseluler dengan di dalamnya terdapat
tonofibril yang menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain.
3. Stratum granulosum
Lapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang tebalnya di atas stratum spinosum. Bentuk sel seperti
belah ketupat yang memanjang sejajar permukaan. Sel yang terdalam berbentuk seperti sel pada
strarum spinosum hanya didalamnya mengandung butir butir. Butir butir yang terdapat
sitoplasma lebih terwarna dengan hematoxylin (butir butir keratohialin) yang dapat dikelirukan
dengan pigmen. Adanya butir butir keratohyalin semula diduga berhubungan dengan proses
keratinisasi, tetapi tidak selalu dijumpai dalam proses tersebut, misalnya pada kuku. Makin ke
arah permukaan butir butir keratin makin bertambah disertai inti sel pecah atau larut sama
sekali, sehingga sel sel pada stratum granulosum sudah dalam keadaan mati.
4. Stratum lucidum
Tampak sebagai garis bergelombang yang jernih antara stratum granulosum dan stratum
corneum. Terdiri atas beberapa lapisan sel yang telah gepeng tersusun sangat padat. Bagian yang
jernih ini mengandung zat eleidin yang diduga merupakan hasil dari keratohialin.
5. Stratum Corneum
Pada vola manus dan planta pedis, lapisan ini sangat tebal yang terdiri atas banyak sekali
lapisan sel sel gepeng yang telah mengalami kornifikasi atau keratinisasi. Hubungan antara sel
16

sebagai duri duri pada stratum spinosum sudah tidak tampak lagi. Pada permukaan, lapisan
tersebut akan mengelupas (desquamatio) kadang kadang disebut sebagai stratum disjunctivum

Dermis
Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya, yaitu :
1. Stratum papilare
Merupakan lapisan tipis jaringan pengikat di bawah epidermis yang membentuk
papilla corii. Jaringan tersebut terdiri atas sel sel yang terdapat pada jaringan pengikat
longgar dengan serabut kolagen halus.
2. Stratum reticulare
Lapisan ini terdiri atas jaringan pengikat yang mengandung serabut serabut
kolagen kasar yang jalannya simpang siur tetapi selalu sejajar dengan permukaan. Di
dalamnya selain terdapat sel sel jaringan pengikat terdapat pula sel khromatofor yang di
dalamnya mangandung butir butir pigmen. Di bawah stratum reticulare terdapat

17

subcutis yang mengandung glandula sudorifera yang akan bermuara pada epidermis.
KULIT TIPIS
Menutupi seluruh bagian tubuh kecuali vola manus dan planta pedis yang merupakan
kulit tebal.Epidermisnya tipis,sedangkan ketebalan kulitnya tergantung dari daerah di tubuh.

Pada dasarnya memiliki susunan yang sama dengan kulit tebal,hanya terdapat beberapa
perbedaan

1. Epidermis sangat tipis,terutama stratum spinosum menipis.

2. Stratum granulosum tidak merupakan lapisan yang kontinyu.
3. Tidak terdapat stratum lucidium.
4. Stratum corneum sangat tipis.
5. Papila corii tidak teratur susunannya.
6. Lebih sedikit adanya glandula sudorifera
7. Terdapat folikel rambut dan glandula sebacea.
18

Subcutis atau Hypodermis

Merupakan jaringan pengikat longgar sebagai lanjutan dari dermis. Demikian pula
serabut-serabut kolagen dan elastisnya melanjutkan ke dalam dermis.Pada daerah-daerah tertentu
terdapat jaringan lemak yang tebal sampai mencapai 3cm atau lebih,misalnya pada perut.
Didalam subcutis terdapat anyaman pembuluh dan syaraf.
Nutrisi Kulit
Epidermis tidak mengandung pembuluh darah,hingga nutrisinya diduga berasal dari
jaringat pengikat di bawahnya dengan jalan difusi melui cairan jaringan yang terdapat dalam
celah-celah di antara sel-sel stratum Malphigi. Struktur halus sel-sel epidermis dan proses
keratinisasi dengan M.E sel-sel dalam stratum Malphigi banyak mengandung ribosom bebas dan
sedikit

granular

endoplasmic

reticulum.Mitokhondria

dan

kompleks

Golgi

sangat

jarang.Tonofilamen yang terhimpun dalam berkas sebagai tonofibril didalam sel daerah basal
masih tidak begitu pada susunannya.
Di dalam stratum spinosum lapisan teratas, terdapat butir-butir yang di sekresikan dan
nembentuk lapisan yang menyelubungi membran sel yang dikenal sebagai butir-butir selubung
membran atau keratinosum dan mengandung enzim fosfatase asam di duga terlibat dalam
pengelupasan stratum corneum.
Sel-sel yang menyusun stratum granulosum berbeda dalam selain dalam bentuknya juga
karena didalam sitoplasmanya terdapat butir-butir sebesar 1-5 mikron di antara berkas
tonofilamen,yang

sesuai

dengan

butir-butir

keratohialin

dalam

sediaan

dasar.

Sel-sel dalam stratum lucidium tampak lebih panjang,inti dan organelanya sudah hilang, dan
keratohialin sudah tidak tampak lagi. Sel-sel epidermis yang terdorong ke atas akan kehilangan
bentuk tonjolan tetapi tetap memiliki desmosom.
Sistem pigmentasi atau melanosit
Warna kulit sebagai hasil dari 3 komponen :
a. Kuning disebabkan karena karoten
b. Biru kemerah-merahan karena oksihemoglobin
c. Coklat sampai hitam karena melanin.
19

Hanya melanin yang dibentuk di kulit. Melanin mempunyai tonjolan-tonjolan yang

terdapat di stratum Malphigi yang dinamakan melanosit.Melanosit terdapat pada perbatasan
epidermis-epidermis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasmatis yang berisi butir-butir ,melanin
menjalar di antara sel Malphigi.melanosit tidak mamiliki desmosom dengan sel-sel Malphigi.
Jumlah melanosit pada beberapa tempat berlipat seperti misalnya di dapat pada genital,mulut,dan
sebagainya.
Warna kulit manusia tergantung dari jumlah pigmen yang dihasilkan oleh melanosit dan
jumlah yang di pindahkan ke keratinosit. Butir-butir melanin dibentuk dalam bangunan khusus
dalam sel yang dinamakan melanosom.Melanosom berbentuk ovoid dengan ukuran sekitar 0,20,6 mikron. Apabila dalam epidermis tidak ditemukan melanin akan menyebabkan albino.
Melanin di duga berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap pengaruh sinar ultraviolet.
Melanin juga dapat ditemukan pada retina dan dalam melanosit dan melanofor pada dermis.
Sel Langerhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam stratum spinosum dari epidermis.
Sel langerhans merupakan makrofag turunan sumsum tulang yang mampu mengikat, mengolah,
dam menyajikan antigen kepada limfosit T, yang berperan dalam perangsangan sel limfosit T. Sel
Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki desmosom biasanya terdapat
dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki.juga terdapat di daerah dekat anyaman pembuluh darah
dan serabut syaraf. Berfungsi sebagai penerima rangsang sensoris.
Hubungan antara Epidermis dan Dermis Epidermis melekat erat pada dermis dibawahnya
karena beberapa hal: Adanya papila corii Adanya tonjolan-tonjolan sel basal kedalam dermis
Serabut-serabut kolagen dalam dermis yang berhubungan erat dengan sel basal epidermis.
Apendiks Kulit Glandula Sudorifera bentuk kelenjar keringat ini tubuler simpleks. Banyak
terdapat pada kulit tebal terutama pada telapak tangan dan kaki tiap kelenjar terdiri atas pars
sekretoria dan ductus ekskretorius.
- Pars secretoria terdapat pada subcutis dibawah dermis. Bentuk tubuler dengan bergelunggelung ujungnya. Tersusun oleh epitel kuboid atau silindris selapis. Kadang-kadang dalam
sitoplasma selnya tampak vakuola dan butir-butir pigmen. Di luar sel epitel tampak sel-sel
fusiform seperti otot-otot polos yang bercabang-cabang dinamakan: sel mio-epitilial yang diduga
dapat berkontraksi untuk membantu pengeluaran keringat kedalam duktus ekskretorius
- Ductus ekskretorius lumennya sempit dan dibentuk oleh epitel kuboid berlapis dua. Kelenjar
keringat ini bersifat merokrin sebagai derivat kelenjar keringat yang bersifat apokrin ialah:
20

glandula

axillaris,

glandula

circumanale,

glandula

mammae

dan

glandula

areolaris

Montogomery.
Glandula Sebacea

Kelenjar ini bermuara pada leher folikel rambut dan sekret yang dihasilkan berlemak
(sebum), yang berguna untuk meminyaki rambut dan permukaan kulit. Glandula ini bersifat
holokrin. Glandula sebacea biasanya disertai dengan folikel rambut kecuali pada palpebra, papila
mammae, labia minora hanya terdapat glandula sebacea tanpa folikel rambut.

21

Kuku

Kuku adalah lempeng sel epitel berkeratin pada permukaan dorsal setiap falangs distal.
Sebenarnya invaginasi yang terjadi pada kuku tidak jauh berbeda dengan yang terjadi pada
rambut, selanjutnya invaginasi tersebut membelah dan terjadilah sulcus matricis unguis, dan
kemudian sel-sel di daerah ini akan mengadakan proliferasi dan dibagian atas akan menjadi
substansi kuku sebagai keratin keras. Epitel yang terdapat di bawah lempeng kuku disebut nail
bed. Bagian proksimal kuku yang tersembunyi dalam alur kuku adalah akar kuku(radix unguis).

22

Lempeng kuku yang sesuai dengan stratum korneum kulit, terletak di atas dasar
epidermis yang disebut dasar kuku. Pada dasar kuku ini hanya terdapat stratum basale dan
stratum spinosum. Stratum ujung kuku yang melipat di atas pangkal kuku disebut sponychium,
sedangkan di bawah ujung bebas kuku terdapat penebalan stratum corneum membentuk
hyponychium.

Macammacam Keratin
Di dalam kulit serta apendiksnya terdapat dua macam keratin, yaitu keratin lunak dan
keratin keras. Keratin lunak selain terdapat pada folikel rambut juga terdapat di permukaan kulit.
Keratin lunak dapat diikuti terjadinya pada epidermis yang dimulai dari stratum granulosum
dengan butir-butir kerato hyalinnya, kemudian sel-sel menjadi jernih pada stratum lucidum dan
selanjutnya menjadi stratum korneum yang dapat dilepaskan. Sedangkan keratin keras terdapat
pada cuticula, cortex rambut dan kuku. Keratin keras dapat diikuti terjadinya mulai dari sel-sel
epidermis yang mengalami perubahan sedikit demi sedikit dan akhirnya berubah menjadi keratin
keras yang lebih homogen. Keratin keras juga lebih padat dan tidak dilepaskan, serta tidak begitu
reaktif dan mengandung lebih banyak sulfur.
Regenerasi Kulit
Dalam regenerasi ini ada 3 lapisan yang diperhitungkan, yaitu epidermis, dermis dan
subcutis. Regenerasi kulit dipengaruhi juga oleh faktor usia, dimana semakin muda, semakin
bagus regenerasinya.

23

24

3. Jelaskan fisiologi kulit!

kulit pada manusia mempunyai peranan penting, selain fungsi utama yang menjamin
kelangsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu estetik, ras, indikator sistemik, dan
sarana komunikasi non verbal antara individu satu dengan yang lain.
Fungsi utama dari kulit diantaranya adalah :
1. fungsi proteksi
Kulit mempunyai bantalan lemak, ketebalan serabut jaringan penunjang yang
dapat melindungi tubuh dari gangguan :
- Fisis/mekanis : tekanan, gesekan, tarikan.
- Kimiawi : iritan, seperti lisol, karbil, asam, alkali kuat
- Panas : radiasi, sengatan sinar UV
- Infeksi luar : bakteri, jamur
Beberapa macam perlindungan :
- Melanosit : lindungi kulit dari pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning
(penggelapan kulit)
- Stratum korneum impermeable terhadap berbagai zat kimia dan air
- Keasaman kulit karena ekskresi keringat dan sebum perlindungan kimiawi terhadap
infeksi bakteri maupun jamur
- Proses keratinisasi : sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel mati melepaskan diri
secara teratur
2. fungsi arbsorpsi
Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2 dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil
fungsi respirasi. Kemampuan arbsorbsinya bergantung pada ketebalan kulit, hidrasi,
kelembaban, metabolisme, dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat melalui celah antar sel
menembus sel epidermis, melalui muara saluran kelenjar.
3. fungsi ekskresi
Mengeluarkan zat yang tidak berguna bagi tubuh seperti NaCl, urea, asam urat dan
amonia. Pada fetus, kelenjar lemak dengan bantuan hormon androgen dari ibunya
memproduksi kulitnya dari cairan amnion, pada waktu lahir ditemui sebagai vernix caseosa
4. fungsi persepsi
Kulit mengandung ujung saraf sensori di dermis dan subkutis. Saraf sensosri lebih
banyak jumlahnya pada daerah yang erotik
- Badan ruffini di dermis dan subkutis : peka rangsangan panas
- Badan krause di dermis : peka rangsangan dingin
- Badan taktikmeissner di papila dermis : peka rangsangan rabaan
- Badan merkel ranvier di epidermis : peka rangsangan rabaan
- Badan paccini di epidermis : peka rangsangan tekanan

25

5. fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi)

Dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh
darah kulit. Kulit kaya pembuluh darah sehingga mendapatkan nutrisi yang baik. Tonus
vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi, dinding pembuluh darah
belum sempurna sehingga terjadi eksravasasi cairan dan membuat kulit bayi terlihat lebih
edematosa (banyak mengandung air dan Na)
6. fungsi pembentukan pigmen
Karena terdapat melanosit (sel pembentuk pigmen) yang terdiri dari butiran pigmen
(melanosomes)
7. fungsi keratinisasi
Keratinosit dimulai dari sel basal yang mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan
berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel makin
menjadi gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti makin menghilang
dan keratinosit menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung 14-21 hari dan
memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik
8. fungsi pembentukan vitamin D
Kulit mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tapi
kebutuhan vitamin D tubuh tidak hanya cukup dari hal tersebut. Pemberian vitamin D
sistemik tetap diperlukan.
4. Jelaskan klasifikasi penyakit kulit dan penyakit-penyakit yang menyebabkan gatal!
5.

Jelaskan patomekanisme gatal, kemerahan, dan sisik sesuai dengan penyebabnya!

Mekanisme Pruritus dan Eritema

Pathogenesis gatal belum diketahui pasti. Beberapa pakar berpendapat bahwa sensasi
gatal dan nyeri sama-sama disalurkan melalui saraf C tidak bermielin didaerah taut dermoepidermal. Rangsangan ke reseptor gatal tersebut berjalan melalui saraf spinal sensorik.
Kemudian ke thalamus kontralateral dan selanjutnya ke kortex untuk diartikan rangsangan yang
ringan superficial intensitasnya rendah menyentuh rasa gatal bila lebih dalam dan intensitasnya
tinggi dapat, menyebabkan nyeri.

26

Mekanisme Pembentukan Skuama

Sel T yang teraktivasi akan berinteraksi dengan sel kulit (terutama keratinosit) dan
mengakibatkan pembentukan kulit yang tebal dan bersisik. Pemeriksaan histopatologi pada
biopsy kulit penderita psoriasis menunjukkan adanya penebalan epidermis dan stratum korneum
dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis bagian atas. Jumlah sel-sel basal yang
bermitosis jelas meningkat. Sel-sel yang membelah dengan cepat itu bergerak dengan cepat
kebagian permukaan epidermis yang menebal. Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang
cepat ini menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal (sisik yang
berwarna seperti perak). Peningkatan kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain
disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang abnormal, terutama adenosinmonofosfat siklik
(cAMP) dan guanosinmonofosfat (cGMP) siklik. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal
27

pada penyakit ini. Peranan setiap kelainan tersebut dalam mempengaruhi pembentukan plak
psoriatik belum dapat dimengerti secara jelas.
6. Mengapa gatal bertambah berat saat cuaca dingin dan panas, dan keadaannya tidak stabil dan stress?

Pengaruh Stress, Suhu dan Keadaan Yang Tidak Stabil

Pada saat panas, dingin atau trauma yang dapat digolongkan sebagai stress, hal tersebut dapat
memicu aktifnya sel mast sehingga menyebabkan terlepasnya mediator radang (histamin, PG,
dll) dan adanya rasa gatal yang bertambah. hal tersebut juga merupakan pencetus psoriasis
vulgaris.
7. Jelaskan adakah hubungan riwayat keluarga dengan keluhan yang diderita!

Ada hubungannya, karena salah satu etiologi penyakit yang disebabkan oleh gatal yaitu
adanya faktor genetik . Contohnya pada psoriasis vulgaris penyakit ini biasanya diturunkan
secara autosomal dominan yang menyebabkan adanya peningkatan 4 kali lipat HLA-B13, B17,
Bw57, dan Cw6.
8. Jelaskan langkah-langkah alur diagnosis gatal pada kulit dan upaya pencegahan!
Anamnesa
Beberapa hal penting yang perlu ditanyakan adalah:
1.

Identitas: nama, umur, alamat, pekerjaan, suku/ras, agama

2.

Keluhan utama: alasan pasien datang berkunjung, dengan menggunakan

bahasa/istilah pasien sendiri

3.

Riwayat penyakit sekarang :

a)

Onset: kapan mulai muncul kelainan kulit, lokasi, jumlah dan rupa

b) Simptom yang menyertai: apakah terasa gatal, panas, perih,

c)

Gejala sistemik yang ada: demam, mual muntah, malaise

d) Pola penyebaran: bagaimana lokasi pemunculan kelainan kulit dari hari ke

hari (misal: awalnya di dada, lalu muncul lesi serupa di punggung dan wajah,
lalu menyebar ke lengan)
e)

Evolusi: bagaimana perubahan kelainan kulit individu (misal: awalnya bentol,

lalu melebar dan bersisik)

f)

Faktor provokatif : misal: lesi tambah gatal bila berkeringat

g) Faktor yang memperingan: misal gatal berkurang jika udara dingin

28

h) Riwayat pengobatan dan responnya

4.

Riwayat penyakit dahulu: kondisi kesehatan pada umumnya, riwayat

sakit serupa, riwayat operasi/sakit berat, riwayat penggunaan obat dan jamu,
riwayat lain terkait dd kondisi sekarang (misal: riwayat cacar air jika terdapat DD
herpes zoster)

5.

Riwayat penyakit keluarga: riwayat atopi keluarga, riwayat sakit

serupa, riwayat tumor

6.

Anamnesis sistem: sesuai dengan DD (demam, malaise, batuk pilek,

penurunan berat badan)

7.

Kebiasaan pribadi, sosial dan lingkungan: kebiasaan merokok,

olahraga, orientasi seksual, pemakaian kosmetik dan perawatan kulit, rambut dan
kuku, kondisi lingkungan kerja dan perumahan, paparan terhadap matahari, bahan
kimia, serta kontak dengan hewan

Pemeriksaan fisik
a. Teknik pemeriksaan yang digunakan pada pemeriksaan kulit adalah Inspeksi dan Palpasi
b. Pemeriksaan dilakukan dari kepala sampai kaki
c. Inspeksi :
Melihat keadaan umum kulit secara menyeluruh
Melihat penipisan rambut
Melihat keadaan umum efloresensi : bentuk, ukuran, warna, penampilan (basah,

kering)
Melihat efloresensi khusus, menggunakan lup : jenis efloresensi, ada tidaknya

rambut halus, permukaan lesi, penampilan (basah, kering)

d. Palpasi :
Melakukan perabaan pada area rambut kerontokan
Melakukan perabaan pada area kulit kelembapan, kontur kulit (halus, kasar)
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan histopatologik tidak kalah penting bila disbanding dengan
pemeriksaan penunjang lainnya. Bahkan tidak jarang diagnosis hanya dapat
dipastikan dengan pemeriksaan histopalogik. Pengambilan specimen dilakukan
dengan teknik kerokan kulit atau biopsy kulit.
2.

Pemeriksaan Lampu Wood

29

Lampu Wood menghasilkan sinar ultraviolet 360 nm, (atau sinar hitam) yang
dapat digunakan untuk membantu evaluasi penyakit-penyakit kulit dan rambut
tertentu. Dengan lampu Wood, pigmen fluoresen dan perbedaan warna pigmentasi
melanin yang subtle bisa divisualisasi;

Gambar 1: Lampu Wood2

Prinsip:
Sinar Wood diarahkan ke lesi akan dipantulkan berdasarkan perbedaan berat
molekul metabolit organisme penyebab, sehinggamenimbulkan indeks bias berbeda, dan
menghasilkan pendaran warnatertentu.
Alat :
Lampu Wood dan ruangan kedap cahaya
Cara :

Kulit dan rambut yang akan diperiksa harus dalam keadaan sealamiah mungkin.
Obat topikal, bahan kosmetik, lemak, eksudat harus dibersihkanterlebih dahulu

karena dapat memberikan hasil positif palsu.

Pemeriksaan harus dilakukan di dalam ruangan kedap cahaya agar perbedaan

warna lebih kontras.

Jarak lampu Wood dengan lesi yang akan diperiksa 10-15cm
Lampu Wood diarahkan ke bagian lesi dengan pendaran paling besar/jelas

30

Gambar 2 : Fluoresensi merah muda koral pada eritrasma di alat kelamin laki-laki3

Gambar 3: Vitiligo sebelum disinar lampu Wood (kiri) dan setelah disinar lampu Wood
(kanan)4

31

Tabel 1 : Kegunaan Lampu Wood3

3.

Diaskopi
Diaskopi terdiri dari penekanan pada lesi dengan menggunakan sebuah lensa datar
transparan atau objek lain (seperti slide kaca atau sekeping plastik yang tidak
berwarna, jernih, dan kaku).5Alat ini mengkompresi darah dari pembuluh darah
kecil, supaya warna lain pada lesi dapat dievaluasi. 3 Diaskopi membantu pemeriksa
menilai seberapa banyak darah intravaskular sebuah lesi yang merah atau ungu.
Jika lesi terutama terdiri dari kongesti vaskular, diakopi akan memucat. Tekanan
yang lebih kuat pada kapiler akan mendorong sel darah merah ke dalam pembuluh
darah di sekitarnya yang mempunyai tekanan yang lebih rendah. Jika pada diaskopi
gagal terjadi pucat, atau pucat tidak sempurna, hal ini bermakna banyak sel darah
merah mengalami ekstravasasi atau jaringan pembuluh yang berisi darah tersebut
abnormal, sehingga tidak memungkinkan sel lewat dengan sempurna. Sarkoma
Kaposi mencakup baik pembuluh darah neoplastik aberan maupun eritrosit yang
ekstravasasi, sehingga tidak memucat.5 Pada nodul granulomatous, tampak
gambaran warna kecoklatan yang trasnlusen, dikenal sebagai nodul apple jelly
(contohnya pada lupus vulgaris).3

32

Gambar 4: Diascopy highlights the "apple jelly" coloration of cutaneous sarcoidosis.5

Gambar 5: Granulomatous rosacea after diascopy6

4.

Dermoskopi
Dermoskop, juga dikenal sebagai mikroskop epiluminesens adalah lensa tangan
dengan built-in lighting dan magnifikasi 10x hingga 30x ; dermoskop membantu
inspeksi terhadap lapisan kulit epidermis yang lebih dalam dan dalam lagi secara
non-invasif. Dermoskopi sangat berguna untuk lesi pigmentasi bagi membedakan
corak pertumbuhan yang jinak atau ganas.1

33

Gambar 6, 7 : Dermoskop7
Dermoskopi digital terutama bermanfaat dalam memonitor lesi kulit pigmentasi
karena gambaran atau imej yang diperiksa disimpan secara elektronik dan bisa
34

didapatkan kembali dan diperiksa di kemudian hari agar bisa dibandingkan secara
kuantitatif dan kualitatif serta untuk mendeteksi perubahan lesi seiring dengan
waktu. Dermoskopi digital menggunakan program analisis imej komputer
(computer image analysis program) yang bisa:1
menyediakan pengukuran yang objektif terhadap perubahan
penyimpanan, pengambilan, dan transmisi imej yang cepat kepada spesialis
untuk diskusi lanjutan (teledermatology)
ekstraksi gambaran morfologi untuk analisis numerikal.
Namun yang demikian, dermoskopi dan dermoskopi digital memerlukan pelatihan
yang khusus.1

Gambar 8: Dermoskop digital8

35

Gambar 9: Dermoscopy signs in favor of seborrheic keratosis9

Tanda-tanda klinis (Clinical signs)

Darier sign
Dariers sign adalah urtikaria dan halo eritematosa yang terbentuk sebagai respon
terhadap penggosokan atau penggoresan lesi mastositosis kutaneus.10
Dariers sign dinamai dari dermatologis Perancis yang pertama kali menggambarkan
tanda tersebut, Ferdinand-Jean Darier. Deskripsi mastositosis pertama kali dibuat oleh
Nettleship dan Tay pada tahun 1869, dan pada tahun 1878, Sangster menciptakan istilah
urtikaria pigmentosa.
Metode Elisitasi
Pada Dariers sign klasik, penggosokan lesi dengan lembut akan diikuti oleh rasa
gatal, eritema dan pembentukan urtika dalam 2 hingga 5 menit. Hal ini mungkin terjadi
selama 30 menit hingga beberapa jam. Pada anak, vesikulasi bisa terjadi pada lesi yang
digosok.Walaupun tanda ini positif pada kulit yang berlesi, namun, tanda ini juga bisa
positif pada kulit yang secara klinisnya normal pada pasien dengan mastositosis. Pada
pseudoxanthomatous mastocytosis, suatu variant dari diffuse cutaneous mastocytosis,
yang akan timbul hanyalah eritem tampa urtika.10
Kondisi Terkait Dariers Sign
1.

Cutaneous mastocytosis:Pada urticaria pigmentosa, bentuk klinis paling sering

dari cutaneous mastocytosis, Darier's sign terdapat pada 94% kasus.10

2.

Leukemia kutis: Leukemia kutis terjadi pada 25-30% bayi dengan leukemia
kongenital dan lebih sering terkait dengan leukemia myeloid akut berbanding
leukemia limfoblastik akut. Lesi seperti-urtikaria-pigmentosa telah dilaporkan
pada leukemia limfoblastik akut.10

3.

Juvenile xanthogranuloma:Juvenile xanthogranuloma adalah merupakan bentuk

paling sering dari histiocytosis sel non-Langerhans. Nagayo et al.melaporkan
terdapat tanda Darier pada kelainan ini.10

36

4.

Histiocytosis X : Foucar et al.menerangkan bahwa terdapat Darier's sign yang

positif pada pasien dengan mast cell rich variant' dari histiocytosis X.10

5.

Lymphoma: Pada beberapa kasus jarang, Darier's sign telah dilaporkan terdapat
pada cutaneous large T-cell lymphomadan padanon-Hodgkin's lymphoma.10

Signifikan
Darier's sign merupakan patognomonik dari mastositosis kutaneus walaupun
beberapa pasien mungkin mengalami rasa gatal atau urtika yang sedikit atau sama sekali
tidak ada walaupun kulit tersebut menunjukkan populasi padat sel mast, terutama pada
pasien dengan riwayat yang lama dengan kelainan tersebut. Walaubagaimanapun,
Dariers sign tidak 100% spesifik untuk mastositosis sejak pertama kali ia
dideskripsikan, meskipun jarang, pada xanthogranuloma juvenil dan leukemia
limfoblastik akut.10
Auspitz sign
Auspitz Sign, atau Auspitz Symptom (dinamai dariHeinrich Auspitz, 1835-1886),
merupakan perdarahan pin-point dan lambat yang terjadi setelah sisik psoriasis
diangkat. Auspitz Sign terjadi karena dibawah lesi psoriasis, kapiler-kapiler di bawah
epidermis adalah sangat banyak dan berlingkar-lingkar, dan berada sangat dekat dengan
permukaan kulit, sehingga pengangkatan skuama tersebut pada dasarnya akan menarik
bagian atas kapiler-kapiler tersebut, yang akhirnya menyebabkan perdarahan.11Auspitz
sign juga dapat ditemukan pada kelainan skuama yang lain seperti pada Darier's
diseasedan keratosis aktinik.
Auspitz Sign bisa digunakan sebagai sarana diagnostik untuk psoriasis, dengan
peringatan bahwa beberapa penyakit lain juga menghasilkan

Auspitz Sign.

Walaubagaimanapun, kombinasi dari kulit yang menebal, meradang, dengan skuama

yang berwarna silver dan Auspitz Sign merupakan ciri unik dari psoriasis. 12 Sebaliknya,
sebuah laporan dari Bernhard (1990) menyimpulkan bahwa hanya minoritas dari pasien
psoriasis yang mempamerkan Auspitz Sign; yang memberi arti bahwa ia bukanlah tes
yang baik walaupun disertai dengan simptom psoriasis yang lain. 13Namun yang
demikian, laporan ini telah diabaikan.11
37

Cara untuk melakukan tes ini adalah dengan mengerok skuama dengan perlahan
menggunakan object glass hingga skuama habis. Hasilnya positif apabila terdapat
bintik-bintik perdarahan sebagai akibat dari papilomatosis.
Nikolskiy sign
Nikolsky sign dinamai dari dermatologis Russia Piotr Vasiliyevich Nikolskiy
yang mendeskripsikannya pada tahun 1894.13Nikolskiy sign yang positif menunjukkan
pembelahan intraepidermal dan membedakan lepuh intraepidermal dari lepuh
subepidermal.13 Tanda ini merupakan patognomonik dari pemfigus dan staphylococcal
scalded skin syndrome.13Nikolsky sign juga bisa dielisitasi pada ichthyosis bullosa of
Siemens (yang jarang terjadi), di mana ia dinamakan sebagai `mauserung
phenomenon'.13
Tanda ini dielisitasi dengan memberikan tekanan lateral dengan menggunakan ibu
jari atau fingerpad pada kulit pada tonjolan tulang (bony prominence). Hal ini akan
menyebabkan tekanan penggeseran yang akan memisahkan lapisan atas epidermis dari
lapisan bawah epidermis.13 Penghapus (rubber eraser) atau sebarang objek tumpul yang
bisa mencengkeram kulit dengan utuh juga bisa digunakan. Nikolsky sign juga bisa
dielisitasi pada mukosa oral dengan menggunakan penghapus atau swab kapas.
Penyebab tersering:

Kondisi autoimun (Pemphigus vulgaris)

Infeksi bakteri ( Scalded skin syndrome)

Toxic drug reaction (Toxic epidermal necrolysis)

Nikolskiy sign memberikan hasil positif pada fase aktif atau progresif penyakit

pemfigus. Bila tanda ini menjadi negatif pada pasien yang menerima terapi
imunosupresif, hal ini memnunjukkan berakhirnya fase akut dari penyakit tersebut. 13
Namun demikian, kemunculan kembali saat pengobatan menunjukkan terjadinya flareup.13 Pasien ini akan memerlukan peningkatan dosis imunosupresan atau pemberian
obat baru.
38

Istilah "Nikolskiy phenomenon" digunakan bila lapisan superfisial epidermis

dirasakan bergerak melewati lapisan yang lebih dalam lagi, dan tidak seperti pada
Nikolskys sign yang hanya membentuk erosi, pada Nikolsky phenomenon, lesi lepuh
terbentuk setelah beberapa waktu.13
Asboe-Hansen sign
Asboe-Hansen sign (juga dikenal sebagai "indirect Nikolsky sign" atau "Nikolsky
II sign") pertama kali dideskripsikan pada tahun 1960 oleh Gustav Asboe Hansen (19171989), seorang dermatologis Danish.14Asboe-Hansen sign juga dikenal sebagai blisterspread sign yang merujuk kepada terjadinya ekstensi dari lepuh terhadap kulit normal
yang berdekatan dengan lepuh tersebut apabila diberikan tekanan di atas bula tersebut.14
Pembentukan

lepuh

yang

angular

terkait

dengan

penyakit

akantolitik

intraepidermal seperti pemfigus, sedangkan pembentukan lesi lepuh yang bulat terkait
dengan penyakit akantolitik subepidermal seperti pemfigus bulosa. 14Asboe-Hansen sign
juga bisa ditemukan pada erupsi obat bulosa.14 Tanda ini sama sekali berbeda dari
Nikolsky Sign.

Tes Klinis ( Clinical tests)

1. Tes Tempel (Patch Test)
Metode ini adalah dengan menerapkan alergi untuk sebuah patch yang kemudian
diletakkan pada kulit. Hal tersebut dapat dilakukan untuk menunjukkan yang memicu
dermatitis kontak alergi.15 Jika ada alergi antibodi dalam sistem tubuh, kulit akan
menjadi jengkel dan mungkin gatal, lebih mirip gigitan nyamuk. Reaksi ini berarti
pasien alergi terhadap zat tersebut

39

Pemeriksaan status imunologik selular dapat dilakukan secara in vivo maupun

secara in vitro. Uji kulit tipe lambat digunakan untuk mengukur reaksi imunologi selular
secara in vivo dengan melihat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat setelah
penyuntikan antigen yang sudah dikenal sebelumnya (recall antigen) pada kulit.15
Uji ini menggunakan antigen spesifik yang disuntikkan secara intradermal. Antigen
yang digunakan biasanya yang telah berkontak dengan individu normal, misalnya
tetanus, difteria, streptokokus, tuberkulin (OT), Candida albicans, trikofiton, dan
proteus.15 Pada 85% orang dewasa normal reaksi akan positif dengan paling sedikit pada
satu dari antigen tersebut. Pada populasi anak persentase ini lebih rendah, walaupun
terdapat kenaikan persentase dengan bertambahnya umur. Hanya 1/3 dari anak berumur
kurang dari satu tahun yang akan bereaksi dengan kandida, dan akan mencapai
persentase seperti orang dewasa pada usia di atas 5 tahun.15

40

Sebuah aplikator sekali pakai yang berisi semua antigen tersebut dengan larutan
gliserin sebagai kontrol, misalnya seperti Multi-test CMI buatan Merieux Institute
sekarang banyak dipakai. Kit ini mengandung 7 jenis antigen (Candida albicans,
toksoid tetanus, toksoid difteri, streptokinase, old tuberculine, trikofiton, dan proteus)
serta kontrol gliserin secara bersamaan sekaligus dapat diuji.15
Persiapan
Pastikan bahwa kondisi antigen yang digunakan dalam keadaan layak pakai,
perhatikan cara penyimpanan dan tanggal kadaluarsanya Harus diingat bahwa
kortikosteroid dan obat imunosupresan dapat menekan reaksi ini sehingga memberi
hasil negatif palsu. Setelah itu lakukan anamnesis tentang apakah pernah berkontak
sebelumnya dengan antigen yang akan digunakan.
Melakukan uji
Kalau memungkinkan gunakan aplikator seperti di atas sehingga dapat digunakan
banyak antigen sekaligus. Hati-hati sewaktu melepas penutup antigen, harus dengan
posisi menghadap ke atas sehingga antigen tidak tumpah. Kalau tidak ada aplikator
seperti itu dapat digunakan antigen yang mudah didapat (tetanus, tuberculin, dan
sebagainya). Dengan menggunakan alat suntik tuberkulin, pastikan bahwa sejumlah 0,1
ml antigen masuk secara intrakutan hingga berbentuk gelembung dan tidak subkutan.
Beri tanda dengan lingkaran masing-masing lokasi antigen.
Hasil pemeriksaan
Hasil uji dibaca setelah 24-48 jam. 15 Bila setelah 24 jam hasil tes tetap negatif
maka cukup aman untuk memberikan dosis antigen yang lebih kuat. Indurasi yang
terjadi harus diraba dengan jari dan ditandai ujungnya, diukur dalam mm dengan
diameter melintang (a) dan memanjang (b). Untuk setiap reaksi gunakan formula
(a+b):2. Suatu reaksi disebut positif bilamana (a+b):2=2 mm atau lebih.15
Efek samping
41

Dapat terjadi suatu reaksi kemerahan yang persisten selama 3-10 hari tanpa
meninggalkan sikatriks. Pada orang yang sangat sensitif dapat timbul vesikel dan
ulserasi pada lebih dari satu lokasi antigen.
Interpretasi
Uji kulit ini saja tidak cukup untuk menyimpulkan status imunologik selular
seseorang karena untuk dapat disimpulkan hasil uji harus disesuaikan dengan anamnesis
dan keadaan klinik. Untuk menilai suatu uji kulit, seperti juga prosedur diagnostik yang
lain, sangat tergantung pada pemeriksanya. Bila disimpulkan bahwa kemungkinan
terdapat gangguan pada sistem imunitas selular, maka dapat dipertimbangkan pemberian
imunoterapi. Tetapi untuk memulai terapi sebaiknya pemeriksaan dilanjutkan dengan
pemeriksaan secara in vivo.
1. Prick Test (Uji tusuk)
Uji tusuk dapat dilakukan dalam waktu singkat dan lebih sesuai untuk anak.
Tempat uji kulit yang paling baik adalah pada daerah volar lengan bawah dengan jarak
sedikitnya 2 sentimeter dari lipat siku dan pergelangan tangan. Setetes ekstrak alergen
dalam gliserin (50% gliserol) diletakkan pada permukaan kulit. Lapisan superfisial kulit
ditusuk dan dicungkil ke atas memakai lanset atau jarum yang dimodifikasi, atau
dengan menggunakan jarum khusus untuk uji tusuk. Ekstrak alergen yang digunakan
1.000-10.000 kali lebih pekat daripada yang digunakan untuk uji intradermal. Dengan
menggunakan sekitar 5 ml ekstrak pada kulit, diharapkan risiko terjadinya reaksi
anafilaksis akan sangat rendah. Uji tusuk mempunyai spesifitas lebih tinggi
dibandingkan dengan uji intradermal, tetapi sensitivitasnya lebih rendah pada
konsentrasi dan potensi yang lebih rendah. Kontrol Untuk kontrol positif digunakan
0,01% histamin pada uji intradermal dan 1% pada uji tusuk. Kontrol negatif dilakukan
untuk menyingkirkan kemungkinan reaksi dermografisme akibat trauma jarum. Untuk
kontrol negatif digunakan pelarut gliserin. Antihistamin dapat mengurangi reaktivitas
kulit. Oleh karena itu, obat yang mengandung antihistamin harus dihentikan paling
sedikit 3 hari sebelum uji kulit. Pengobatan kortikosteroid sistemik mempunyai
pengaruh yang lebih kecil, cukup dihentikan 1 hari sebelum uji kulit dilakukan. Obat
42

golongan agonis juga mempunyai pengaruh, akan tetapi karena pengaruhnya sangat
kecil maka dapat diabaikan. Usia pasien juga mempengaruhi reaktivitas kulit walaupun
pada usia yang sama dapat saja terjadi reaksi berbeda. Makin muda usia biasanya
mempunyai reaktivitas yang lebih rendah. Uji kulit terhadap alergen yang paling baik
adalah dilakukan setelah usia 3 tahun. Reaksi terhadap histamin dibaca setelah 10 menit
dan terhadap alergen dibaca setelah 15 menit. Reaksi dikatakan positif bila terdapat rasa
gatal dan eritema yang dikonfirmasi dengan adanya indurasi yang khas yang dapat
dilihat dan diraba. Diameter terbesar (D) dan diameter terkecil (d) diukur dan reaksi
dinyatakan ukuran (D+d):2. Pengukuran dapat dilakukan dengan melingkari indurasi
dengan pena dan ditempel pada suatu kertas kemudian diukur diameternya. Kertas dapat
disimpan untuk dokumentasi. Dengan teknik dan interpretasi yang benar, alergen
dengan kualitas yang baik maka uji ini mempunyai spesifitas dan sensitivitas yang
tinggi disamping mudah, cepat, murah, aman dan tidak menyakitkan. Uji gores kulit
(SPT) disarankan sebagai metode utama untuk diagnosis alergi yang dimediasi IgE
dalam sebagian besar penyakit alergi. Memiliki keuntungan relatif sensitivitas dan
spesifisitas, hasil cepat, fleksibilitas, biaya rendah, baik tolerabilitas, dan demonstrasi
yang jelas kepada pasien alergi mereka. Namun akurasinya tergantung pelaksana,
pengamatan dan interpretasi variabilitas.
2. Injeksi intradermal
Sejumlah 0,02 ml ekstrak alergen dalam 1 ml semprit tuberkulin disuntikkan
secara superfisial pada kulit sehingga timbul 3 mm gelembung. Dimulai dengan
konsentrasi terendah yang menimbulkan reaksi, kemudian ditingkatkan berangsur
masing-masing dengan konsentrasi 10 kali lipat sampai menimbulkan indurasi 5-15
mm.3 Uji intradermal ini seringkali digunakan untuk titrasi alergen pada kulit.Tes alergi
pengujian injeksi intradermal tidak direkomendasikan untuk penggunaan rutin untuk
aeroallergens dan makanan, tetapi mungkin untuk mendeteksi racun dan diagnosis
alergi obat. Ini membawa resiko lebih besar anafilaksis dan harus dilakukan dengan
tenaga medis yang berkopeten melalui pelatihan spesialis.
3. Uji Gores (Scratch Test)
43

Uji gores kulit (SPT)adalah prosedur yang membawa resiko yang relatif rendah,
namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. Karena test adalah perkutan, langkahlangkah pengendalian infeksi sangat penting.

Pasien harus benar-benar dan tepat mengenai risiko dan manfaat.

Masing-masing pasien kontraindikasi dan tindakan pencegahan harus diperhatikan.

Uji gores kulit harus dilakukan oleh yang terlatih dan berpengalaman staf medis
dan paramedis, di pusat-pusat dengan fasilitas yang sesuai untuk mengobati reaksi
alergi sistemik (anafilaksis).

Praktisi medis yang bertanggung jawab harus memesan panel tes untuk setiap
pasien secara individual, dengan mempertimbangkan karakteristik pasien, sejarah
dan temuan pemeriksaan, dan alergi eksposur termasuk faktor-faktor lokal.

Staf teknis perawat dapat melakukan pengujian langsung di bawah pengawasan

medis (dokter yang memerintahkan prosedur harus di lokasi pelatihan yang
memadai sangat penting untuk mengoptimalkan hasil reproduktibilitas.

Kontrol positif dan negatif sangat penting.

Praktisi

medis

yang

bertanggung

jawab

harus

mengamati

reaksi

dan

menginterpretasikan hasil tes dalam terang sejarah pasien dan tanda-tanda.

Hasil tes harus dicatat dan dikomunikasikan dalam standar yang jelas dan bentuk
yang dapat dipahami oleh praktisi lain.

Konseling dan informasi harus diberikan kepada pasien secara individual,

berdasarkan hasil tes dan karakteristik pasien dan lingkungan setempat.

4. Tes Provokasi Oral

Tes Provokasi (TP) adalah administrasi terkontrol dari obat yang digunakan untuk
mendiagnosis reaksi hipersensitivitas. Pengertian lain mengatakan bahwa tes provokasi
merupakan tes yang dilakukan mulai dengan memberikan obat dengan dosis yang lebih kecil
dari dosis yang diduga akan menimbulkan reaksi berat, kemudian dosis ditingkatkan dan
diberikan jarak tertentu sampai tercapai dosis penuh sesuai dengan yang diharapkan. TP
merupakan baku emas (gold standard) yang digunakan untuk menetapkan dan meniadakan
diagnosis hipersensitivitas dari zat tertentu, tidak hanya yang dapat menyebabkan gejala
alergi, tetapi juga manifestasi klinis yang merugikan terlepas dari mekanismenya. 3 TP
merupakan salah satu upaya pendekatan diagnosis dari alergi obat yang relatif sederhana
44

namun harus dikerjakan di RS dengan pengawasan, serta siap antisipasi jika terjadi reaksi
alergi kembali terlebih lagi bila timbul reaksi yang berat seperti misalnya reaksi anafilaksis.
Karena itu hendaknya dikerjakan oleh tenaga yang memiliki kompetensi, dan fasilitas
resusitasi lengkap sudah dipersiapkan sebelum dilakukan tes, serta dilengkapi dengan
informed consent.The European Network for Drug Allergy (ENDA) dari the European
Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) merekomendasi TP sebagai alternatif
upayapendekatan diagnosis dari alergi obat sebagaipenunjang anamnesis dan pemeriksaan
fisik.
Sebelum melakukan TP, evaluasi resiko dan manfaat harus dilaksanakan terlebih dahulu.
Adapun indikasi untuk melakukan TP adalah :
a. Untuk membedakan adanya kemungkinan reaksi yang terjadi bukan suatu reaksi
b.

hipersensitivitas, misalnya terjadinya reflek vagal setelah pemberian anestesi lokal.

Untuk memberikan farmakologi (obat) yang aman, yaitu obat yang tidak

c.

berhubungan dengan obat yang terbukti memiliki hipersensitivitas.

Untuk menyingkirkan kemungkinan adanya reaksi silang (cross-reaktivity)dari
obat-obatan yang berhubungan dalam hipersensitivitas, misalnya sefalosporin
dalam subyek alergi penisilin atau NSAID alternatif pada asma yang sensitif

terhadap aspirin.
d. Untuk mengkonfirmasi obat penyebab timbulnya reaksi atau standar baku.
Kontraindikasi TP adalah pada wanita hamil, pada penderita yang diprediksi kondisinya
akan menjadi lebih buruk dengan TP obat tersebut (infeksi akut, asma tak terkontrol, penderita
dengan penyakit jantung, hati dan ginjal). 4 Demikian juga pada penderita; sindroma vaskulitis,
dermatitis exfoliative, sindroma Stevens-Johnson, Toxic EpidermalNecrolysis (TEN), SLE,
Pemphigus Vulgaris, dan Bullous Pemphigoid. Pengecualian dapat dilakukan jika obat dicurigai
sangat penting bagi pasien, misalnya pada neurosifilis dan terapi penisilin.
Pelaksanaan TP ini dilakukan dengan tahapan meliputi cara pemberian obat, uji agen,
dosis dari persiapan tes, interval waktu pemberian obat, interval waktu antara reaksi dengan TP,
persiapan untuk prosedur provokasi, pelaksanaan tes, dan penilaian terhadap hasil tes.
Pemberian obat dilakukan dengan berbagai cara, oral, parenteral (iv,im,sc), topical
(nasal), bronchial, konjungtiva, kutaneus, dsb. Namun, dalam hal ini oral menjadi pilihan utama
karena penyerapan lebih lambat sehingga reaksi yang tidak diinginkan dapat diobati lebih awal
dibandingkan dengan TP pada pemberian secara parenteral.
Dosis dari persiapan tes dan interval waktu pemberian obat tergantung dari berbagai
variable, termasuk jenis obat itu sendiri, tingkat keparahan dari reaksi hipersensitivitas obat saat
45

pemeriksaan, cara pemberian, perkiraan waktu antara aplikasi dan reaksi, kondisi kesehatan dari
pasien, dan co-medication mereka. Umumnya tes harus mulai dengan dosis rendah, kemudian
ditingkatkan sedikit-demi sedikit dan segera dihentikan ketika gejala objektif pertama terjadi.
Jika tidak ada gejala muncul, yang dosis tunggal maksimum obat yang spesifik harus dicapai,
dan pemberian dosis harian sangat diperlukan. Dalam kasus reaksi langsung sebelumnya (yakni
terjadi kurang dari 1 jam setelah pemberian obat) dosis awal harus diantara 1:10.000 dan 1:10
dari dosis terapi, tergantung pada beratnya reaksi. 3 Interval waktu antara dosis minimal 30 menit,
namun banyak obat dan situasi tertentu memerlukan interval waktu yang lebih lama. Dalam
kasus reaksi non-langsung sebelumnya (yakni terjadi lebih dari 1 jam setelah pemberian obat
terakhir) dosis awal tidak boleh melebihi 1:100 dari dosis terapi. Tergantung pada obat dan
ambang respon pasien, TP dapat diselesaikan dalam waktu beberapa jam, hari atau, kadangkadang minggu.
Persiapan untuk prosedur tes provokasi terdiri dari pertimbangan etis, perlindungan untuk
TP, dokumentasi, dan aspek praktis. Tes provokasi harus dilakukan dengan metode placebo
terkontrol, single blind, dan dalam situasi tertentu dimana aspek psikologis mungkin berlaku,
bisa juga dengan double blind.
Rekomendasi yang harus diberikan sebelum melakukan TP adalah sebagai berikut.
1.

Hilangkan hipersensitivitas pada riwayat non-sugestif.

Banyak pasien salah diberikan label alergi berdasarkan riwayat penyakitnya
tanpa dites, atau dibuktikan dengan tes dengan nilai prediktif terbatas, seperti tes
kulit dengan opiat, deteksi IgE dalam hipersensitivitas aspirin atau tes biologi yang
tidak valid. Sebagai contoh, banyak reaksi merugikan pada anestesi lokal karena
faktor non-alergi yang mencakup vasovagal atau respon adrenergik. Untuk
menghilangkan kemungkinan reaksi yang dimediasi oleh imun, tingkat paparan
harus diketahui.

2.

Menyediakan alternatif yang aman pada pasien dengan alergi dan membuktikan
toleransi.
Pasien dengan alergi penisilin yang diklaim memiliki risiko meningkat sekitar
sepuluh kali lipat memiliki reaksi alergi terhadap obat antimikroba selain penisilin

3.

dan sefalosporin. Lebih lengkapnya akan dibahas pada contoh kasus.

Hilangkan reaktivitas silang-obat yang terbukti menyebabkan hipersensitivitas.

46

Pasien dengan riwayat alergi terhadap penisilin dan tes kulit positif mempunyai
peningkatan resiko tiga kali lebih tinggi jika suatu sefalosporin diberikan, oleh
karena itu TP dalam kondisi yang terkendali setelah melakukan tes kulit, penting
dilakukan sebelum rating sefalosporin mengganggu.
4.

Menetapkan diagnosis pada kasus-kasus dengan riwayat yang sugestif namun

dengan tes yang negatif (kulit atau in vitro).
Untuk mengklarifikasi hipersensitivitas obat yang dicurigai pada tes kulit
biasanya adalah hal pertama yang akan dilakukan, tetapi sering dengan hasil
negatif. Agen penyebabnya kemudian hanya dapat diidentifikasi dengan TP.

Tes provokasi dikatakan positif jika hasilnya menunjukkan gejala yang sebenarnya. Jika
reaksi sebenarnya diwujudkan dengan gejala yang subjektif dan pada pengujian ulang
menunjukkan hal yang sama, gejala yang tidak diverifikasi, maka tes berulang dengan plasebo
harus dilakukan. Jika dengan placebo hasilnya negatif, maka pengulangan dengan dosis obat
sebelumnya sangat direkomendasikan.
Nilai prediktif TP terutama tergantung pada jenis / mekanisme reaksi dan obat yang
terlibat. Seorang dokter dalam melakukan TP untuk reaksi hipersensitivitas obat harus
mengetahui literatur tertentu dan kebutuhan pengalaman yang cukup dalam membedakan banyak
alasan untuk hasil tes false-negatif dan false-positif. Alasan ini adalah banyak tetapi dapat
dievaluasi dan dihindari di sebagian besar kasus.

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN PADA PENYAKIT KELAMIN

4.1 Sifilis
Sinar Rontgen
Kelainan tulang dapat terjadi pada S II, S III, dan sifilis kongenital Oleh itu, sinar
Rontgen dapat dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang. Begitu juga pada sifilis
kardiovaskular, sinar Rontgen digunakan untuk melihat aneurisma aorta.16

47

4.2 Limfogranuloma venerium (L.G.V)

Tes Frei
Tes Frei dilakukan dengan menggunakan antigen Frei. Antigen ini diperoleh dari
pus dari abses yang belum memecah penderita limfogranuloma venerium. Pus ini
kemudian dilarutkan dalam garam faal dan dilakukan pasteurisasi. Untuk mendapatkan
antigen yang tidak terkontaminasi oleh bakteri, dapat diperoleh dari otak tikus yang telah
ditulari.16
Metode
Cara melakukan tes ini sama seperti melakukan tes Tuberkulin/Mantoux test,
yaitu dengan menyuntikkan antigen Frei sebanyak 0,1 cc secara intrakutan pada bagian
anterior/voler lengan bawah dan hasilnya dibaca setelah 48 jam. Jika setelah 48 jam
terdapat infiltrat berdiameter 0,5 cm atau lebih, berarti hasilnya positif.16
Kekurangan

Tes ini tidak khas karena penyakit yang segolongan juga memberi hasil yang

positif.
Tes ini baru memberi hasil positif setelah 5-8 minggu orang tersebut terinfeksi.
Jika hasilnya positif, hanya berarti sedang atau pernah menderita L.G.V.16

Tes Frei terbalik

Jika pada tes Frei, antigennya diambil dari penderita L.G.V. dan disuntikkan pada
tersangka L.G.V; sebaliknya, pada tes Frei terbalik, antigennya diambil dari penderita
yang tersangka menderita L.G.V., kemudian disuntikkan pada penderita L.G.V. Jika
hasilnya positif, berarti yang tersangka tersebut menderita L.G.V.16
4.3 Granuloma Inguinale
Tes Kulit
Digunakan antigen D.granulomatis yang disuntik secara intradermal dan hasilnya
dibaca setelah 72 jam. Sering terjadi reaksi positif semu.16
Upaya pencegahan
1. Menjaga kebersihan diri, tempat tinggal dan lingkungan
2. Hindari pemakaian alat pribadi secara bersamaan (contoh : pakaian, alat mandi, sisir,
kosmetik, dll)
48

3.
4.
5.
6.

Bila karena kontak iritan, hindari kontak iritannya

Bila karena alergi, hindari factor pencetus alerginya
Hindari factor psikis, seperti : stress, emosional, dll
Gunakan pelindung kulit seperti tabir surya, paying atau topi panjang

9. Diagnostik banding
A. Psoriasis vulgaris
Psoriasis vulgaris
Definisi
Psoriasis merupakan sebuah penyakit autoimun kronik residif yang muncul pada kulit.
Penyakit ini tergolong dalam dermatosis eritroskuamosa dan bersifat kronik dan residif. Penyakit
ini menimbulkan warna kemerahan, plak bersisik muncul di kulit, disertai oleh fenomena tetesan
lilin, tanda Auspitz, dan Kobner. Psoriasis ini juga disebut dengan psoriasis vulgaris.
Epidemiologi
Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah yang berbeda
bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi.Insiden pada orang kulit putih lebih
banyak dibandingkan dengan orang yang kulit berwarna. Di Amerika Serikat, psoriasis dijumpai
sebanyak 2% dari populasi, dengan rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang
ditemukan di Afrika Barat dan Amerika Utara.
Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis dapat terjadi
pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda. Onset penyakit ini umumnya kurang
pada usia yang sangat muda dan orang tua. Dua kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia
antara 20 30 tahun dan yang lebih sedikit pada usia antara 50 60 tahun. Psoriasis lebih
banyak dijumpai pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim hujan
Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3 persen (bahkan bisa
lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia saat ini berkisar 200 juta,
berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang menderita psopriasis yang hanya sebagian kecil saja
sudah terdiagnosis dan tertangani secara medis.
Etiologi
Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi genetik tetapi
secara pasti cara diturunkan tidak diketahui.Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit
keturunan dan diduga berhubungan dengan sistem imun dan respon peradangan. Diketahui faktor

49

utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.Beberapa faktor
yang diduga berperanan antara lain:
1)

Faktor imun
Peranan mekanisme imun dibuktikan dengan tingginya jumlah sel T yang teraktivasi
dalam epidermis dan dermis, adanya makrofag, dan dengan terbukti efektifnya terapi
imunosupresif dan imunomodulator pada psoriasis.
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis sel, yakni
limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan
stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T
pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik
dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit
T CD8. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya
proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun
endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih
cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998)
berkesimpulan bahwapsoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90%kasus dapat
mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.

2)

Faktor Genetik
Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang mendukung hal
ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden psoriasis pada keluarga
penderita psoriasis, peningkatan insiden psoriasis yang terjadi pada anak dengan satu atau
kedua orangtua yang terkena, tingginya angka psoriasis pada kembar monozigot, dan
kemungkinan letak lokus pada beberapa kromosom. Faktor genetik sangat berperan, dimana
bila orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12%,
sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39 %.
Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan
HLA.Berdasarkan penyakit dikenal dua tipe: Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat
familial dan berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe
II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2
dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27. Psoriasis merupakan kelainan
multifaktorial dimana faktor genetik dan lingkungan memegang peranan penting
50

3)

Faktor pencetus
Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara lain:
-

Infeksi: oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus

Obat-obatan: antimalaria, beta-adrenergic blocker, corticosteroid, lithium, ACEInhibitor

Trauma fisik: koebner phenomenon

Stress: pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor pencetus.Penyakit ini
sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis pada penderita, sehingga menimbulkan
satu lingkaran setan, dan hal ini memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis
tidak akan berhasil apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan.

Cuaca yang panas dan sinar matahari dilaporkan memiliki efek yang menguntungkan,
sementara cuaca dingin memiliki efek yang berlawanan.

Alkohol: Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat psoriasis tetapi

pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini muncul berdasarkan observasi
peminum alcohol yang mengalami flare up ketika mengkonsumsi alcohol.

Faktor endokrin: Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada
waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk.

Patofisiologi
Patofisiologi psoriasis tetap tidak diketahui tetapi beberapa penulis percaya bahwa
penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated. Beberapa penemuan mendukung
autoimun ini seperti histokompatibiliti kompleks mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T
terutama memori, serta adanya lapisan anti korneum dan anti keratinosit antibodi
nukleus.Beragam data yang diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan
bahwa terdapat aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi kulit.Lesi psoriasis lama umumnya
penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan
sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.
Pada kulit dengan psoriasis, siklus sel epidermal terjadi lebih cepat.Perubahan morfologik
dan kerusakan sel epidermis akan menimbulkan akumulasi sel monositdan limfosit pada puncak
papil dermis dan di dalam stratum basalis sehingga menyebabkanpembesaran dan pemanjangan
papil dermis. Sel epidermodermal bertambah luas, lipatan dilapisan bawah stratum spinosum
bertambah banyak.
51

Proses ini menyebabkan pertumbuhan kulit lebih cepat dan masa pertukaran kulit menjadi
lebihpendek dari normal, dari 28 hari menjadi 3-4 hari. Stratum granulosum tidak terbentuk dan
didalam stratum korneum terjadi parakeratosis.

Gambar 1. Perbedaan kulit normal dengan kulit psoriasis.

Pembelahan sel pada stratum basale terjadi setiap 1.5 hari, dan migrasi keratinosit ke
stratum corneum terjadi kira-kira dalam 4 hari.Karena sel-sel mencapai permukaan dengan
sangat cepat, sel-sel tersebut tidak berdiferensiasi dan berkembang dengan sempurna.Stratum
corneum tidak terkeratinisasi secara sempurna dan sel-sel epidermal berkembang dan menumpuk
dengan abnormal dan menjadi berskuama. Epidermis pada lesi psoriasis tiga hingga lima kali
lebih tebal dari normal. Pembuluh darah dalam stratum papilare dermis terdilatasi dan sel-sel
inflamasi, seperti neutrofil, menginfiltrasi epidermis.Pada psoriasis terjadi peningkatan mitosis
sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi penebalan dan pelebaran kapiler sehingga
tampak lesi eritematous. Pendarahan terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.
Bentuk Klinis Psoriasis
Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:
1) Psoriasis Vulgaris
Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga
Psoriasis Vulgaris.
2) Psoriasis Gutata
Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan diseminata,
umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas atau sehabis influenza
atau morbili, stres, luka pada kulit, penggunaan obat tertentu (antimalaria dan beta bloker).
3) Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)
Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor.
52

4) Psoriasis Eksudativa
Bentuk tersebut sangat jarang, kelainannya eksudativa seperti dermatitis akut.
5) Psoriasis Seboroik (seboriasis)
Gambaran klinis merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama
yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.Lesi juga terdapat pada
tempat seboroik.
6) Psoriasis Pustulosa
Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai penyakit
tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis.Terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa,
bentuk lokalisata dan generalisata.Bentuk lokalisata contohnya psoriasis pustulosa palmplantar (Barber) yang menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari.Sedangkan bentuk
generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch) jika pustula
timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa panas
/ rasa terbakar.Dapat terjadi komplikasi pneumonia, hepatitis, dan kegagalan jantung,
sehingga berakibat fatal.
7) Artritis Psoriatik
Poliartritis dan menyerang sendi-sendi kecil, terutama interfalang distal.
8) Psoriasis Eritroderma
Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat atau oleh
penyakitnya sendiri yang meluas, dapat juga ditimbulkan oleh infeksi, hipokalsemia, obat
antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid, baik topikal maupun sistemik. Lesi yang khas
untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal.
Diagnosis
Anamnesis dan Pemeriksaan Kulit
Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan yang
menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran
yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, bisa juga timbul gatalgatal.Pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya
terdapat di pingir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like
scale), serta transparan. Plak eritematous yang tebal menandakan adanya hiperkeratosis,
parakeratosis, akantosis, pelebaran pembuluh darah dan inflamasi. Besar kelainan bervariasi dari
53

milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka
ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.Tempat predileksi pada ekstremitas bagian
ekstensor terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila),
skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah,
umbilikus, serta kuku.

Gambar 2 Bentuk Lesi Psoriasis dengan Skuama Putih Tebal Berlapis

Pada

psoriasis

terdapat

fenomena

tetesan

lilin,

Auspitz

dan

Kobner

(isomorfik).2Fenomena Tetesan Lilin dimana bila lesi yang berbentuk skuama dikerok maka
skuama akan berubah warna menjadi putih yang disebabkan oleh karena perubahan indeks bias.
Auspitz Sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis dikerok akan timbul bintik-bintik pendarahan
yang disebabkan papilomatosis yaitu papilla dermis yang memanjang

tetapi

bila kerokan

tersebut diteruskan maka akan tampak pendarahan yang merata. Fenomena Kobner ialah bila
kulit penderita psoriasis terkena trauma misalnya garukan maka akan muncul kelainan yang
sama dengan kelainan psoriasis umumnya akan muncul setelah 3 minggu.
Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi psoriasis dan
merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan digunakan
untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama,
sedangkan Kobner tidak khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus,
liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.Fenomena
Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.Dua puluh lima
sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat menyebabkan kelainan pada
kuku, berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan miliar.
Perubahan pada kuku terdiri dari onikolosis (terlepasnya seluruh atau sebagian kuku dari
matriksnya), hiperkeratosis subungual (bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk
di bawahnya), oil spots subungual, dan koilonikia (spooning of nail plate).

54

Gambar 3 Pitting Nail dan Psoriasis Arthritis

Antara 10-30 % pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis
yang menyebabkan radang pada sendi.Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksinya
pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50 tahun. Sendi membesar,
kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks.
Pemeriksaan Histopatologi
Meningkatnya ketebalan epidermis, adanya nukleus di atas stratum basale, dan keratin yang tebal
berhubungan dengan turn over epidermis yang meningkat.Karena epidermis terus membelah,
lapisan ini tidak berdiferensiasi dengan sempurna menjadi terkeratinisasi.Sel-sel ini mudah
terlepas dan menampakkan pembuluh darah di bawahnya.Hal ini secara klinis dikenal sebagai
Auspitz sign.Plak psoriasis dapat diumpamakan sebagai tembok batu bata yang terburu-buru
dibangun, tinggi tetapi mudah diancurkan.Sel-sel polimorfonuklear yang bermigrasi ke
epidermis membentuk pustule steril dalam pustural psoriasis (paling sering didapatkan pada
telapak tangan dan telapak kaki). Pembuluh darah yang berdilatasi memberikan gambaran
eritema yang intens pada psoriasis
Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan (akantosis) reteridges
dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler menghilang,
parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit polimorfonuklear yang
menyerupai pustul spongiform kecil) dalam stratum korneum, penebalan suprapapiler epidermis
(menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok,
infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam papila dermis atas.
Laboratorium

55

Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis tanpa terkecuali
pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti
pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah, kolesterol, dan asam urat.
Bila penyakit tersebar luas, pada 50 % pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana
hal ini berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini meningkatkan resiko
terjadinya Artritis Gout.Laju endapan eritrosit dapat meningkat terutama terjadi pada fase
aktif.Dapat juga ditemukan peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin.Pada
psoriasis berat, psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan nitrogen terganggu
terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif, makroglobulin, level IgA serum dan
kompleks imun IgA meningkat, dimana sampai saat ini peranan pada psoriasis tidak diketahui.
Diagnosis Banding
1) Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis)
Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi hanya
di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis.Perbedaannya adalah skuama umumnya pada
perifer lesi dengan gambaran khas adanya central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal
sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.
2) Sifilis Psoriasiformis
Sifilis

pada

stadium

II

dapat

menyerupai

psoriasis

dan

disebut

sifilis

psoriasiformis.Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan sering disertai

demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif (tes serologik untuk sifilis),
terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), dan pembesaran kelenjar getah bening
menyeluruh serta alopesia areata.
3) Dermatitis Seboroik
Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga sternum dan fleksura.
Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut dan siku serta kepala.Skuama
pada psoriasis kering, putih, mengkilap, sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama
berminyak, tidak bercahaya.Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat
tampak basah bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak
ditemukan pada dermatitis seboroik.
Penatalaksanaan
56

Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi, luasnya lesi, dan
beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia penderita. Pada pengobatan awal
sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil tidak memuaskan baru dipertimbangkan
pengobatan sistemik, atau diberikan kombinasi dari keduanya.
1)

Pengobatan Topikal
Terapi dengan menggunakan pengobatan topikal merupakan pilihan untuk penderitapenderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau menyerang kurang dari 20% luas
permukaan tubuh.Terapi topikal

digunakan secara tunggal atau kombinasi dengan agen

topikal lainnya atau dengan fototerapi.

a)

Anthralin
Diberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,05-0,1%, untuk pengobatan psoriasis
bentuk plakat yang kronis atau psoriasis gutata. Mempunyai efek antiinflamasi dan
menghambat proliferasi keratinosit. Efek sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai
kulit dan pakaian.

b)

Vitamin D3 (Calcipotriol)
Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit dengan
menghambat pembentukan IL-6.Dipakai untuk pengobatan psoriasis bentuk plakat, dan
dapat menimbulkan iritasi lokal.

c)

Preparat Tar
Preparat tar seperti liquor carbonis detergent 2-5% dalam salep dipakai untuk pengobatan
psoriasis yang kronis. Diduga mempunyai efek yang menghambat proliferasi keratinosit.
Efeknya akan meningkat bila dikombinasi dengan asam salisilat 2-5%. Dapat diberikan
dalam jangka lama tanpa iritasi.

d)

Kortikosteroid topikal
Biasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang sampai kuat, untuk pengobatan lesi
psoriasis yang soliter.Mempunyai efek anti inflamasi dan anti mitosis.

2)
a)

Pengobatan Sistemik
Kortikosteroid

57

Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa generalisata.Dosis
setara dengan 40-60 mg prednison per hari, dan kemudian diturunkan perlahan-lahan.
b)

Methotrexate
Mempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti inflamasi dengan menekan
kemotaktik terhadap sel netrofil. Diberikan untuk pengobatan psoriasis pustulosa
generalisata, eritrodermi psoriatik, dan artritis psoriatik. Dosis yang diberikan adalah 10-12
mg per minggu, atau 5 mg tiap 12 jam selama periode 36 jam dalam seminggu. Efek
samping dapat berupa gangguan fungsi hati, ginjal, sistem hemopoetik, ulkus peptikum, dan
lain-lain.

c)

Siklosporin
Sebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek menghambat aktivasi dan
proliferasi sel T. Selain itu juga dapat menghambat pertumbuhan sel keratinosit.Dosis yang
dianjurkan adalah 2-5 mg/kg BB, namun memerlukan waktu yang cukup lama, dapat sampai
3-6 bulan.Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik.

d)

Retinoid
Merupakan derivat vitamin A, misalnya etretinat atau acitretin. Mempunyai efek
menghentikan diferensiasi dan proliferasi keratinosit dan bersifat anti inflamasi, dengan
menghambat fungsi netrofil. Dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa generalisata
ataupun lokalisata, dan eritroderma psoriatik.

e)

DDS (diaminodifenilsulfon)
Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata dengan dosis 2 x100
mg/hari.

Efek

sampingnya

ialah:

anemia

hemolitik,

methemoglobinemia,

dan

agranulositosis.
3)

Fototerapi
Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk
pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi
sayang tidak dapt diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu,
digunakan sinar ulraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar
tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter
yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.
58

PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang
lain.Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan terjadi efek sinergik.
Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x
seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan
rumatan (maintenance) tiap 2 bulan.Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual,
muntah, pusing dan sakit kepala. Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang
dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.
Selain itu UVB juga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata,
pustular dan eritroderma.Pada tipe plak dan gutata dikombinasikan dengan salep likuor
karbonis detergens (LCD) 5-7% yang dioleskan sehari 2x.sebelum disinar dicuci dahulu.
Dosis UVB pertama 12-23mJ menurut tipe kulit kemudian dinaikan secara bertahap 15%
dari dosis sebelumnya selama seminggu 3 kali. Target pengobatan ialah pengurangan 75%
skor PASI. Hasil baik yang di capai saat ini hamper 73% kasus, terutama tipe plak.
Dosis Fototerapi untuk psoriasis :
Initial dose increase sampai Goal dosage OR 95% clearing OR batas max (30)
maintenance ( doses clearing ):
1. Erytema diturunkan 25% - sampai hilang
2. New lesi <5% area tubuh dinaikkan 10% - sampai kembali 95% clear.
3. Flare ( lesi baru >5% area tubuh) tingkatkan frekuensi terapi.
Respon lesi Psoriasis terhadap terapi :
Tingkat
0
1

Presentase
0%
5-20%

Kriteria
Tidak ada perubahan
Perubahan minimal : skuama dan atau eritema

20-50%

berkurang
Perubahan tampak jelas : semua plak mulai

50-95%

mendatar, skuama dan eritema berkurang

Perubahan berarti : semua plak datar sempurna,

95%

tetapi tepi masih teraba.

Bersih : semua plak mendatar termasuk tepinya ,
tersisa hiperpigmentasi.

Efek samping fototerapi :

Kulit memerah
Terasa gatal
Tampak membengkak
59

 Kulit melepuh
Selain berbagai terapi yang disebutkan di atas, monitoring pasien untuk mengevaluasi
pengibatan dan monitoring efek samping obat sangat diperlukan. Selain itu konsultasi ke bagian
lain juga dapat dilakukan untuk mencari fokus infeksi yang diduga dapat mencetuskan psoriasis.
Prognosis
Psoriasis adalah penyakit seumur hidup. Sampai saat ini penyakit ini tidak dapat
disembuhkan, tetapi bermacam-macam terapi dapat menolong mengontrol gejala. Hampir semua
orang dengan psoriasis dapat hidup dengan normal dan tidak menyebabkan kematian. Beberapa
terapi yang paling efektif digunakan untuk mengobati psoriasis berat dapat menyebabkan
meningkatnya risiko morbiditas termasuk kanker kulit, lymphoma dan liver disease. Tetapi,
sebagian besar pengalaman pasien psoriasis yang memiliki lesi minor terlokalisir, terutama di
siku dan lutut dapat diobati dengan terapi topikal. Psoriasis dapat memburuk sepanjang waktu
tetapi tidak dapat diprediksi kapan muncul, meluas, ataupun menghilang. Penyakit psoriasis ini
bersifat residif sepanjang hidup penderita. Mengontrol keluhan dan gejala

secara tipikal

memerlukan terapi seumur hidup.

B. Pitiriasis rosea
PITRIASIS ROSEA
DEFINISI
Pitriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, dimulai dengan
sebuah lesi ini sial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang
lebih kecil di badan, lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya
menyembuh dalam waktu 3-8 minggu.
EPIDEMIOLOGI
Pitriasis rosea didapati pada semua umur, terutama antara 15-40 tahun, pada wanita dan
pria sama banyaknya.
ETIOLOGI
Etiologinya belum diketahui, demikian pula cara infeksi. Ada banyak mengemukakan
hipotesis bahwa penyebabnya virus, karena penyakit ini merupakan penyakit swasima (self
limiting disease), umumnya sembuh sendiri dalam waktu 3-8 minggu.
GEJALA KLINIS
60

Gejala konstitusi pada umunya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan.
Pitriasis berarti skuama halus. Penyakit dimulai dengan lesi pertama (herald patch), umumnya
dibadan, solitary, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas
eritema dan skuama halus dipinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu.
Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama , memberi gambaran yang khas,
sama dengan lesi pertama, memberi gambaran yang khas, sama dengan lesi pertama hanya lebih
kecil, susunannya sejajar dengan kosta, hingga meyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut
timbul serentak atau dalam beberapa hari. Tempat predileksi pada badan, lengan atas bagian
proksimal dan paha atas, sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu.
Kecuali bentuk yang lazim berupa eritroskuama, pitriasis rosea dapat juga berbentuk urtika,
vesikel, dan papul, yang lebih sering terdapat pada anak-anak.
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit ini sering disangka jamur oleh penderita, juga oleh dokter umum sering
mendiagnosis sebagai tinea korporis. Gambaran klinisnya memang mirip dengan tinea korporis
karena terdapat eritema dan skuama di pinggir dan bentuknya anular. Perbedaannya pada
pitriasis rosea gatalnya tidak begitu berat seperti pada tinea korporis, skuamanya halus
sedangkan pada tinea korporis kasar. Pada tinea sediaan KOH akan positif. Hendaknya dicari
pula lesi inisial yang adakalanya masih ada. Jika telah tidak ada dapat ditanyakan kepada
penderita tentang lesi inisial. Sering lesi inisial tesebut tidak seluruhnya eritomatosa lagi, tetapi
bentuknya masih tampak oval sedangkan ditengahnya terlihat hipopigmentasi.
PENGOBATAN
Pengobatan bersifat simtomatik, untuk gatalnya dapat diberikan sedative, sedangkan
sebagai obat topikal dapat diberikan bedak asam asalisilat yang dibubuhi mentol 1/2 - 1%.
PROGNOSIS
Prognosis baik karena penyakit sembuh spontan biasanya dalam waktu 3-8 minggu.

C. Dermatitis numularis
Dermatitis Numularis
Definisi

61

Dermatitis nummular atau yang biasa disebut akzem nummular atau akzem discoid
merupakan suatu peradangan berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong, berbatas
tegas dengan efloresensi atau lesi awal berupa papul disertai vesikel (papulo vesikel), biasanya
mudah pecah sehingga basah dan biasanya menyerang ekstremitas.
Epidemiologi
Dermatitis Numularis biasanya terjadi pada orang dewasa, lebih sering pada pria
dibandingkan wanita. Usia pun cakawitan antar dua jenis kelamin antara 55 dan 65 tahun. Pada
wanita usia puncak juga terjadi pada usia 15 sampai 25 tahun. Dermatitis numularis tidak biasa
ditemukan pada anak-anak. Bila ada timbulnya jarang pada usia sebelum satu tahun, umumnya
kejadian meningkat seiring dengan meningkatnya usia.
Etiologi
Penyebabnya pada saat ini belum diketahui. Kemungkinan suatu varian virus dermatitis
atopic dibantah, karena kadar IgE masih dalam batas normal. Diduga infeksi akut berperan
dalam dermatitis numularis dengan ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan
Micrococcus ditempat kelahiran walaupun secara klinis tidak ditemukan tanda infeksi.Timbulnya
dermatitis numularis apakah melalui mekanisme hipersensitifitas terhadap bakteri atau Karena
infeksi bakteri tersebut, belum diketahui dengan jelas. Eksaserbasi terjadi bila koloni bakteri
meningkat diatas 10juta kuman / cm2.
Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus dermatitis
numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan
sabun. Trauma fisis dan kimiawi mungkin juga berperan, terutama bila terjadi ditangan, dapat
pula pada bekas cidera lama atau jaringan parut.
Patofisiologi
Patofisiologi dermatitis belum diketahui secara pasti, tetapi pada kulit penderita
dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi stratum korneum, rendah. Penelitian
mengemukakan hipotesa bahwa pelepasan histamine dan mediator inflamasi lainya dari sel mast
yang kemudian berinteraksi dengan saraf-saraf C yang kemudian menimbulkan gatal. Pada
penderita dermatitis numularis, substansi P dan kalsitosin serat peptide meningkat pada daerah
lesi dibandingkan di daerah non lesi.Neuropeptide ini dapat menstimulasi pelepasan
sitokinlainnya sehingga memicu timbulnya inflamasi. Hal inimenunjukan bahwa neuropeptide
berpotensi pada mekanisme proses degranulasi sel mast.
62

Penelitian ini telah menunjukan bahwa adanya sel mast pada dermis dari pasien
dermatitis numularis menunjukan aktifitas enzyme chymase, mengakibatkan menurunnya
kemampuan enzim untuk menekan proses inflamasi.
Gejala Klinis
Keluhan pada pasien dermatitis numularis dapat berupa gatal yang sangat hebat sehingga
dapat mengganggu. Lesi akut berupa vesikel dan papul ovesikel ( 0,3-1,0 cm). kemudian
membsar dengan cara berkonfluensi atau meluas kesamping membentuk satu lesi karakteristik
seperti uang logam, eritematosa, sedikit edematosa dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel
pecah dan terjadi eksudasi. Kemudian mongering menjadi krusta kekuningan. Ukuran lesi bisa
mencapai 5cm atau lebih, jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral
atau simetris dengan ukuran bervariasi dari miliar sampai nummular, bahkan plakat. Tempat
prediksi biasanya terdapat di tungkai bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan.
Diagnosis Banding

Dermatitis kontak
Dermatitis atopic
Neurodermatitissirkumskripta
Dermakomikosis

Penatalaksanaan
Sedapat-dapatnya mencari penyebab atau factor yang memprovokasi. Bila kulit kering
diberi pelembab atau emolien. Secara topical lesi dapat diobati dengan obat antiinflamasi,
misalnya glukokortikoid, takrolimus, atau primeklolimus. Bila lesi mashi eksudatif, sebaiknya
dicompres dahulu. Kalau ditemukan infeksi bacterial diberikan antibiotic secara sistemik.
Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada kasus yang berat dan refraktor, dalam jangka
pendek. Pruritus dapat diobati dengan antihistamin misalnya Hidroksilin HCl.
Prognosis
Dari suatu pengamatan dari suatu penderita yang diikuti selama berbagai interval sampai
dua tahun, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh untuk beberapa minggu sampai
tahun, 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan.

63

Daftar Pustaka
1. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
2. Djuanda, Adhi. Dkk. 2002. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin ed. 5. Jakarta : FKUI.
3. Hammersen. Sobotta histology. Ed. 3 Jakarta : EGC.
4. Harahap, Marwali. 2008. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates.
5. L. Carlos, Junqueira. Histology dasar. Ed. 8 Jakarta : EGC.
6. Setiadi. 2007. Anatomi dan fisiologi manusia. Ed. 1- Yogyakarta : Graha ilmu.

64