Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
Salah satu panca indra yang memiliki fungsi yang sangat besar adalah
mata. Mata merupakan organ dengan banyak mikrosirkulasi yang dapat terlihat.
Sehingga penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu
mata memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis di
seluruh tubuh.1
Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik
yang diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina
berasal dari dua perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi
dan oklusi mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran
penyakit yang berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan
perdarahan, edema retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi vaskular
dapat memicu proses pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular,
atau penurunan penglihatan bila berlangsung secara akut. 2
Oklusi pembuluh darah retina adalah penyumbatan di pembuluh darah
retina baik di pembuluh darah arteri maupun vena retina, yang juga dapat
ditemukan di sentral atau cabang dari vena atau arteri. Pada umumnya oklusi
pembuluh darah retina terjadi pada salah satu mata dan dapat menyebabkan
berbagai gangguan penglihatan termasuk penglihatan kabur secara mendadak
kabur atau distorsi. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi opthalmologi yang
dapat menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan suatu penyakit yang
berdiri sendiri. Terdapat banyak faktor yang mencetuskan terjadinya oklusi
tersebut, misalnya penyakit sistemik ataupun penyakit pembuluh darah. 2,3,4
Oklusi pembuluh darah retina merupakan penyakit vaskular yang sering
ditemukan pada pasien dengan penurunan visus. Kelainan tersebut menduduki
tempat kedua setelah retinopati diabetika. Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada
pembuluh sentral ataupun pembuluh cabang yang secara umumnya disebabkan
oleh emboli.1 Keadaan ini merupakan keadaan emergensi opthamologi yang dapat
menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan suatu penyakit yang berdiri
sendiri.2 Oleh karena itu referat ini akan membahas mengenai oklusi pembuluh
darah arteri dan vena pada mata.5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Anatomi dan Fisiologi Retina
Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10
lapisan yang terpisah yang terdairi dari bagian fotoresertor, neuron, sel ganglion
maupun serabut saraf optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan
cahaya menjadi sinyal listrik dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinya tersebut.1
Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: dan terdiri atas
lapisan:1,4
a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan
badan kaca.
b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah
saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh
darah retina.
c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel
Muller. Lapis ini mendapatkan metabolism dari arteri retina sentral.
f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat
sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
g. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan
batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism dan
kapiler koroid.
h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
Sel kerucut bertanggugn jawab untuk penglihatan siang dan sensitif
terhadap panjang gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang
membuatnya dapat membedakan warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea.
Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap
cahaya namun tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak
Vaskularisasi Retina
Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi, yakni pembuluh darah
retina dan uvea atau pembuluh darah koroid. Keduanya berasal dari arteri
ophthalmica yang merupakan cabang pertama dari arteri carotis interna. Cabang
utama dari arteri ophthalmica merupakan arteri retina sentral, arteri siliaris
posterior, dan cabang muskular. Secara khas, dua arteri siliaris posterior ada pada
bagian ini, yakni medial dan lateral, namun kadang-kadang sepertiga arteri siliaris
posterior superior juga dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian terbagi
menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang
arteri siliaris posterior yang pendek.12
Koroid didrainase melalui sistem vena vortex, yang biasanya memiliki
empat hingga tujuh pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran,
yang terletak pada ekuator. Pada kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena
vortex posterior perlu diobservasi. Aliran dari vena vortex masuk ke vena orbita
superior dan inferior, yang mengalir lagi ke sinus cavernosa dan plexus pterygoid,
secara berurutan. Kolateralisasi di antara vena orbita superior dan inferior orbital
juga biasa ditemukan. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina dan
bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosa. Demikianlah, kedua sistem
sirkulasi retina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosa.12
Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina
sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optic dan selanjutnya
mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi,
lapisan dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari struktur
lain pada mata. Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga
merupakan jaringan yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sclera. Juga,
lapisan luar retina, terutama
Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis
optikus menuju orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis,
yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh
darah retina keluar pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang
berbeda-beda pada setiap individu.
Gam
bar 5. Anatomi dari sistem vena retina berdasarkan deskripsi dari Duke-Elder. (1)
Terminal retinal venule; (2) retinal venule; (3) minor retinal vein; (4) main retinal
vein; (5) papillary vein; (6) central retinal vein
1.3.1
Definisi
Suatu keadaan karena penurunan aliran darah ke arteri retina sentral yang
menyebabkan iskemia pada retina.8
Etiologi
Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh :
1.
10
3.
4.
5.
6.
Kelainan hiperkoagulasi
7.
Penyakit kolagen
11
8.
Sifilis
9.
Trauma3
10.
Epidemiologi
Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi vena.
Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa oklusi arteri retina sentral
(Central Retinal Artery Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000.8 Biasanya
hanya mengenai satu mata, namun pada 1-2% penderita ditemukan ganguan mata
bilateral.8 Mata kanan dan kiri memiliki kesempatan terkena yang sama. 8 Oklusi
arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58% pasien dengan obstruksi arteri
retina.
Oklusi arteri sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan, 3 rata-rata
terjadi pada umur 60 tahun.8 Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan
2:1.8
Patogenesis dan Patofisiologi
Pada umumnya, oklusi arteri retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya
berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian
masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen
yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.
Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun
1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of
Virchow, yaitu terdiri:
1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel).
2. Aliran darah yang melambat/ statis.
3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan
Koagulabilitas.
Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari
nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena
tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila
terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi
terbentuknya trombus pada arteri retina sentral dengan berbagai faktor, di
12
antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan
perubahan dari darah itu sendiri.
Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah
struktur arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang
lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan
endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya
hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih
belum bisa dibuktikan secara konsisten.
Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya.
Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular
sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat
dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada
permukaan retina. Cherry red spot pada macula yang diakibatkan oleh obstruksi
dari aliran darah ke retina dari arteri retina, menyebabkab pucat dan tetap
menyuplai darah ke coroid dari arteri ciliari, yang berakibat sinar berwarna merah
pada bagian retina yaitu macula.
Suplai darah ke retina berasal dari arteri optalmika, cabang pertama dari
arteri carotis internal, arteri tersebut menyuplai mata melalui arteri retina central
dan arteri siliar. Arteri retina sentral dan cabang menjadi segmen-segmen yang
lebih kecil keluar dari disk optic. Arteri silia memasok choroid dan bagian
anterior melalui otot-otot rektus (rektus otot masing-masing memiliki dua arteri
silia kecuali rektus lateral, yang memiliki salah satu). Variasi anatomis antara
cabang-cabang arteri posterior pendek cilioretinal silia, menyediakan pasokan
tambahan untuk bagian dari makula retina. arteri Cilioretinal terjadi pada sekitar
14% dari populasi.9
Manifestasi Klinis
1.
2.
Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakitpenyakit emboli. Penurunan visus berupa serangan-serangan berulang dapat
disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang
13
berjalan.3 Visus berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada
90% mata pada saat pemeriksaan awal.1
3.
4.
Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.3 Defek pupil aferen
dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina, yang
mendahului timbulnya kelainan fundus selama satu jam.1
5.
6.
Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri
yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh
keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel
ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry
red spot pada makula lutea, yang dapat dilihat secara oftalmoskopis. 1,3 Hal
ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga
makula mempertahankan warna aslinya. Cherry adalah pigmen koroid dan
epitel pigmen retina yang dilihat melalui retina foveola yang sangat tipis dan
berkontras dengan retina perifoveola yang lebih tebal dan translusen. 3 Lama
kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur.
Duapuluh lima persen mata dengan sumbatan arteri retina sentralis
memiliki arteri-arteri silioretina yang tidak mengenai makula dan dapat
mempertahankan sebagian ketajaman penglihatan sentral. Secara klinis,
kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah
diskus optikus pucat sebagai temuan okular utama. 1
Diagnosis
Pada awalnya fundus dapat tampak normal. Jika obstruksi terjadi setinggi
retina sentral dan bukan pada cabang arteri retina, defek pupil aferen hampir
semuanya terjadi dalam hitungan detik setelah oklusi. Jika obstruksi awal tidak
diatasi, retina mengalami pembengkakan berkabut diikuti dengan memutihnya
retina. Bila terjadi pemutihan cherry-red spot dapat ditemukan pada fovea.1
14
Pemeriksaan Penunjang
1. Electroretinography
Pada pemeriksaan ini oklusi arteri retina sentral akan menampakkan
penurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang pandang
menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari penglihatan perifer.8
2. Collor doppler
Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa
menolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar.
Pada akut oklusi arteri retina sentral menunjukkan penurunan atau hilangnya
kecepatan aliran darah pada arteri retina sentral, umumnya dengan aliran
normal pada oftalmikus dan cabang koroidal. Color Doppler Imaging bisa
digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina cribrosa dan juga
bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu oleh
karena suatu terapi.8
Penatalaksanaan
Adapun tujuan pengobatan :8
1. Peningkatan Oksigenasi retina.
2. Peningkatan aliran darah arteri retina.
3. Memperbaiki oklusi arteri.
15
16
Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang memiliki oklusi pembuluh
darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari pengobatan, bahkan ketika
diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak efektif, meskipun ada
kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa hari kehilangan
penglihatan.
Individu juga berada pada risiko terjadinya glaukoma di mata yang terkena
karena pertumbuhan berlebih dari pembuluh darah baru di retina atau iris. Jika
tekanan darah tinggi (hipertensi) atau peningkatan tekanan mata (glaukoma) tidak
terkontrol, individu terus berada pada risiko komplikasi oklusi vena retina seperti
ablasio retina atau gangguan terkait lainnya.
1.3.2 Oklusi Arteri Retina Cabang
Sumbatan arteri retina cabang biasanya bermanifestasi sebagai pengecilan
lapangan pandang mendadak dan pengurangan ketajaman penglihatan apabila
fovea terkena. Pemeriksaan lapang pandang (Perimetri) dapat ditemukan adanya
defek lapang pandang sebagian. Tanda-tanda edema retina di fundus disertai
bercak-bercak cotton-wool terbatas di daerah retina yang diperdarahi oleh
pembuluh yang tersumbat. pada funduskopi ditemukan retina yang keputihan
bersamaan dengan distribusi arteri yang terkena.
Dapat pula ditemukan cabang arteri yang menyempit, segmentasi dari
kolum arteri, dan kadang-kadang dapat terlihat emboli pada cabang arterinya.
Penyakit yang disebabkan oleh emboli lebih banyak apabila dibandingkan
dengan sumbatan arteri retina sentralis, dan emboli sering diidentifikasikan
berdasarkan pemeriksaan klinis. Migren, Pemakaian kontrasepsi oral, dan
vaskulitis juga harus dipertimbangkan.1
17
18
biasanya
mengeluh
adanya
penurunan
tajam
vena
yang
tidak
sempurna.
Selain
itu
19
Diagnosis1,11,12
Anamnesis
Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh
kekaburan episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.
Adakah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes, pernahkah mengalami
amaurosis fugax.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan visus, pemeriksaan funduskopi untuk melihat pembuluh darah,
pemeriksaan lainnya untuk pemeriksaan penyakit sistemik.
1. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan akan terlihat vena yang berkelokkelok, edema makula dan retina, pendarahan berupa titik terutama bila
terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.
2. Angiografi fluoresein
Dapat menentukan letak sumbatan, penyumbatan total atau sebagian, dan
ada atau tidaknya neovaskularisasi
3. Fotokoagulasi
Untuk memastikan terjadi penurunan tajam penglihatan atau tidak.1,3,5,11,12
Patofisiologi9
Hiperkoagubilitas dan kerusakan endotel merupakan predisposisi timbulnya
pembentukan thrombus. Pasien dengan glaucoma memiliki resiko lebih besar
karena aliran keluar vena yang lemah akibat peningkatan tekanan intraocular
(TIO).
Pasien
dengan
hipertensi
arterial,
diabetes,
penyakit
koroner,
20
21
22
kolagen
vaskular,
gagal
ginjal
kronik,
dan
sindrom
23
2. Tipe iskemik
Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen,
dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang
lebih luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada
tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik
memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400.
Etiologi 3,13
Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:
1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada
prosesarteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.
2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau
endoflebitis.
3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang
terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri
retina yang berhubungan.
4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas
koagulasi).
5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi).
6. Peningkatan tekanan intraokular.
Patogenesis dan Patofisiologi 3,12
24
Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak
faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina
sentral. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari
nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena
tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila
terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi
terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di
antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan
perubahan dari darah itu sendiri.
Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur
arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang lunak,
hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial,
dan pembentukan trombus.
Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan
CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.
Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan
patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan
perubahan pada darah.
Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena
retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan
resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal
ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial
vaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous.
Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan
posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan
edema makula.
Manifestasi Klinis13
Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya
mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat
memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan
hanya mengenai satu mata.
25
Diagnosis1,12
Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman
penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior
mata, dan pemriksaan funduskopi.
1. Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indikator penting pada
prognosis
penglihatan
akhir
sehingga
usahakan
untuk
selalu
26
Diagnosis Banding
1. Oklusi vena retina cabang
2. Sindrom iskemik ocular
Penatalaksanaan 1,3,12
1. Evaluation and Management
Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya
hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika
hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan
untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan
kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral,
riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga.
27
Pengobatan
terutama
ditujukan
kepada
mencari
penyebab
dan
28
retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat
ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis).
Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal
ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang dapat terjadi adalah
glaukoma hemoragik atau neovaskular.
Prognosis3
Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering
pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang
berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan.
BAB III
KESIMPULAN
Oklusi pembuluh darah retina adalah penyumbatan di pembuluh darah retina
baik di pembuluh darah arteri maupun vena retina, yang juga dapat ditemukan di
sentral atau cabang dari vena atau arteri. Pada umumnya oklusi pembuluh darah
retina terjadi pada salah satu mata dan dapat menyebabkan berbagai gangguan
penglihatan termasuk penglihatan kabur secara mendadak kabur atau distorsi.
Keadaan
ini
merupakan
keadaan
emergensi
opthalmologi
yang
dapat
menyebabkan kebutaan.
Oklusi arteri retina merupakan infark pada retina karena oklusi pada sebuah
arteri pada bagian lamina cribrosa.. Angka kejadian oklusi arteri retina lebih
sering pada laki- laki daripada perempuan, kebanyakan penderita berusia sekitar
60 tahun. Oklusi arteri retina terbagi menjadi oklusi arteri central (CRAO) dan
oklusi arteri cabang (BRAO). Oklusi arteri sentral merupakan keadaan iskemia
pada retina karena penurunan aliran darah ke retina. Oklusi terjadi dibelakang
lamina cribrosa. Penurunan aliran darah ke retina paling banyak disebabkan oleh
emboli (emboli fibrin-paltelet, emboli kolesterol, dan emboli kalsifikasi).
Manifestasi klinisnya adalah: kehilangan penglihatan mendadak tanpa rasa nyeri.
Pada funduskopi ditemukan gambaran cherry red spot. Oklusi arteri cabang
( BRAO) oklusinya terjadi di depan lamina cribrosa. Manifestasi klinisnya :
penyempitan lapangan pandang yang mendadak. Pada funduskopi ditemukan
gambaran bercak bercak cotton wool. Prinsip tatalaksana oklusi arteri retina
adalah peningkatan Oksigenasi retina, peningkatan aliran darah arteri retina.
memperbaiki oklusi arteri dan mencegah hipoksia retina.
Oklusi vena retina merupakan oklusi vena dimana vena retina membawa
darah dari retina sehingga terjadi perdarahan dan edema retina. Lebih sering
terjadi pada usia 60 tahun ke atas. Oklusi vena retina dibagi menjadi oklusi vena
retina sentral (CRVO) dan oklusi vena cabang (BRVO). Selain itu, oklusi vena
retina masih dapat dibagi lagi menjadi oklusi iskemik maupun noniskemik. Pada
tipe non iskemik ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen
ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada tipe iskemik
29
30
penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi
vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina, dan
ditemukan cotton wool spot Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya
dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dotandflame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. . Oklusi vena retina dapat
disebabkan oleh pengaruh lokal yakni trauma, glaukoma dan lesi struktur orbita;
dan juga sistemik, di antaranya yakni hipertensi, atherosklerosis, dan diabetes
mellitus. Manifestasi klinisnya adalah kehilangan penglihatan mendadak
terkadang kekaburan terjadi episodik. Pada funduskopi ditemukan gambaran vena
yang berkelok- kelok, edema makula dan retina, perdarahan. Prinsip tatalaksana
dari oklusi vena retina adalah mengatasi penyakit yang mendasari terjadinya
oklusi, mencegah oklusi berlanjut ke mata sebelah yang masih sehat, dan
mencegah terjadinya komplikasi, yakni glaukoma dan edema makula.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang,
Ilyas S, Maliangkay, Taim, Raman, Simartama, Widodo, Ilmu urai faal mata.
Dalam: Ilmu penyakit mata. Edisi 2. Jakarta: Sagung seto; 2005. Hal 8-9
3.
Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit
5.
6.
7.
Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and vein occlusion.
31