ENFERMEDAD

RENAL CRONICA
Por: Juan Gabriel Montesino Ortiz

DEFINICION.
INSUCICIENCIA
RENAL
CRONICA
(IRC)

Disminucin progresiva de la FG

ENFERMEDAD
RENAL
CRONICA
(ERC)

Existencia de dao renal o

Filtrado Glomerular disminuido
Mayor o igual a 3 meses

INSUFICIENCIA
RENAL
(IR)
Toda disminucin del
FG <60 ml/min 1,73

DEFINICION.
ENFERMEDAD
RENAL
CRONICA
(ERC)

INSUCICIENCIA
RENAL
CRONICA
(IRC)

Disfuncin renal.

INSUFICIENC
IA RENAL
(IR)

No especifica
tiempo.
Falla renal
Epatas 3, 4 y 5 :

Alerta progresin
IR

Dao crnico y
factores predisponente
Tiempo especifico
>/= 3meses

DEFINICION.
ENFERMEDAD RENAL CRONICA (ERC)
Engloba

Afectan

CONJUNTO DE ENFERMEDADES
HETEROGENES

ESTRUCTURA Y FUNCION
DEL RION
De caracter
PROGRESIVO
E IRREVERSIBLE

DM, HTA,
EPQA, etc.

Llevando
ESTADO TERMINAL

TERAPIA DE
requiere REMPLAZO RENAL

DEFINICION.
Enfermedad Renal Crnica
(ERC) Insuficiencia Estado

enfermedades

nefropatas

Disfuncin
renal

Renal

predisponen

Dao renal

FG

Falla renal

FUNCION RENAL NORMAL

terminal

Terapia
Remplazo
Renal

DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCION

RENAL

ETAPA 1

ETAPA 2

ETAPA
3

ETAPA
4

ETAPA 5

100 - 89

90 - 59

60 - 29

30 - 16

15 - 0

TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (Ml / Min * 1.73 m2)

DEFINICION.
Enfermedad Renal Crnica
(ERC)
CRITERIO 1

CRITERIO 2

DAO RENAL

TFG

FG < 60 mL/min/1.73
3 meses
m2
Con o sin disminucin en
3 meses
la TFG
Manifestaciones clnicas:

Anormalidades por
patologa renal

Marcadores de dao
renal

Con o sin dao renal

ETIOLOGIA.
DM
VASCULAR
GLOMERULAR
INTERSTICIAL
NO FILIADA
EPQA
MIXTA
0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

FISIOPATOLOGIA.
ENFERMEDAD RENAL
CRONICA
(ERC)

TEORIA DE LA
ENFEREDAD CAUSAL

TEORIA DE LA
HIPERFILTRACION

Dependiente
De La causa primaria

Independiente
De la causa primaria

FISIOPATOLOGIA.
ER
C

PROGRESION
DE LA IR

DISMINUCION
DE LA TFG

MECANISMO MIXTO:
DISMINUCION # CAIDA DE LA TFG
PERDIDA DE NEFRONAS Y LA
DE NEFRONAS (UNIDAD NEFRONAL) REDUCCIN DE LA TFG DE LAS
REMANENTES
TEORIA DE LA ENFERMEDAD
CAUSAL

TEORIA DE LA
HIPERFILTRACION

FISIOPATOLOGIA.
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS EN
LA ERC.
Tienen lugar por:

RETENCION DE
SUSTANCIAS

INTERACCIONES CELULARES
Y MOLECULARES

FISIOPATOLOGIA.
2. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
Y DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
3. DESNUTRICION

1. PROTEINURIA
MICRO ALBUMINURIA

6. ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES

MECANISMOS
FISIOPATOLOGIC
OS
ERC.

4. ANEMIIA

5. UREMIA
(TOXICIDAD UREMICA)

5. OSTEODISTROFIA RENAL

FISIOPATOLOGIA.

1. PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA

FISIOPATOLOGIA.
PROTEINURIA /
MICROALBUMINURI
A.
Se asocia
causada

ETAPAS INICIALES DE LA ERC

ENFERMEDADES
BASES

Producen

DAO
RENAL

DM / HTA

FISIOPATOLOGIA.
ENFERMEDADES

DAO RENAL

CAIDA TFG

X
X
DM / HTA

HIPERTROFIA
FUNCIONAL
COMPENSATORIA

X
X

X
X

DISMINUCION SOBREESFUERZO
# NEFRONAS
NEFRONAS
SOBREVIVIENTES

PASO DE
MACROMOLECUPAS

HIPERTENCION
GLOMERULAR

PROTEINURIA /
MICROALBUMINURIA

AUMENTO
DIAMETRO
CAPILARES

MANTENER
TFG

VASODILATACION
ART. AFERENTE

AUMENTO DEL FLUJO

A NIVEL GLOMERULAR

FISIOPATOLOGIA.

FISIOPATOLOGIA.

2. ALTERACIONES
HIDROELECTROLITICAS
DEL EQUILIBRIO ACIDO-BAS

FISIOPATOLOGIA.
CAPACIDAD RENAL DE
ELIMINACION ESTABLE
(agua y electrolitos)

TRASTORNOS
HIDROELECTROLITICOS
EQUILIBRIO ACIDO - BASE
BALANCE
GLOMERULOTUBULAR

DISMINUCION #
NEFRONAS

Se adapta para
mantener

> CARGA FILTRADA

X NEFRONA

TAPAS INICIALES DE LA ERC

1, 2 Y 3.

ELIMINACION
DE SOLUTOS

AUMENTO
FRACCION EXCRETADA

ETAPAS TERMINALES
4 Y 5.

FISIOPATOLOGIA.
SOBRECARGA
HIDROSALINA

TFG
<25 ml/min

HIPERVOLEMIA E
HIPERTENSION

DESHIDRATACION

TFG
<25 ml/min

INCAPACIDAD RENAL
DE REABSORBER SODIO

Se adapta pra
mantener

FISIOPATOLOGIA.
DISMINUCION
SEVERA
TFG

AUMENTO
NIVELES SERICOS HIPERPOTASEMIA
POTASIO

SOBRECARGA
POTASIO

Perdida de la
adaptacion

Resultando

IECA

Se traduce

ARA II

Solo si
Con TFG
> 15 ml/min

HIPERPOTASEMIAS
GRAVES
TFG
< 15 ml/min

DIURETICOS
AHORRADORES
POTASIO

HIPOALDOSTERONISMO
HIPORRENINEMICO

NEFROPATIAS
INTERSTICIALES

asociado

NEFROPATIA
DIABETICA

FISIOPATOLOGIA.

DISMINUCIN
AMONIOGNESIS
TUBULAR

TFG
<25 ml/min

ERC

TFG
>25 ml/min

RETENCIN
DE H+

RETENCION
DE ANIONES
ACIDOS
ORGANICOS

FOSFATO
SULFATO
DISMINUCIN
DEL CO3H(en plasma)

ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
CON HIATO ANIONICO
NORMAL

HIATO
ANIONICO
AUMENTADO

UREMIA

ACIDOSIS
MIXTA

3. DESNUTRICIN.

Afecta

50%
PACIENTES EN
DIALISIS

ETAPA
5
ETAPA
4
ETAPA
3
ETAPA
2
ETAPA
1

IESGO DE DESNUTRICION

DESNUTRICION
CALORICO - PROTEICA

Enfermedad Renal Crnica

FISIOPATOLOGIA.

FISIOPATOLOGIA.
EXCESO INGESTA
PROTEINAS

EXCESO INGESTA
CARBOHIDRATOS Y GRASAS

Se degradan a

Se acumulan en

UREA

COMPUESTOS
NITROGENADOS

RESERVAS
CORPORALES

EXCRETADOS POR EL RION

FOSFATO
ALIMENTOS
RICOS EN
PROTEINAS

Contienen

H+
POTASIO

TFG
<60 ml/min

DISMINUYE
ELIMINACION
RENAL

FISIOPATOLOGIA.
ERC

RESTRICCIN
PROTEICA
CONTROLADA
(0,8 g/Kg peso/da)

Se ordena

Para mantener
BALANCE NEUTRO
SINTESIS PROTEINA
Gracias a que

DISMINUYE
DEGRADACION
PROTEICA

ACTIVA
GLUCONEOGNESIS
HEPTICA

DISMINUYE
OXIDACION
AAE

FISIOPATOLOGIA.
DESNUTRICION
PACIENTE
EN
DIALISIS

ERC

Se atribuye
1. DISMINUCIN DEL APORTE

2. MECANISMOS ESTIMULANTES DEL CATABOLISMO PROTEICO

(consumen la muscular)
Estos son
ACIDOSIS INFLAMACION
METABOLICA
CRONICA

DIABETES

HD y DP

TOXINAS
UREMICAS

AUMENTO CITOKINAS

SISTEMA PROTEOLTICO UBIQUITNPROTEOSOMA

DESTRUYE
DISMINUYE
IRREVERSIBLEMENTE ALBUMINA
LOS AAE
SUERO

DEGRADA
PROTEINAS
MUSCULATES

INDUCEN
ANOREXIA
CATABOLISMO DESNUTRICION

4. ANEMIA.

FISIOPATOLOGIA.
ERC

Se detecta
con

tipo

produce
ANEMIA
NORMOCITICA
NORMOCROMICA

ETAPA
ETAPA
5
ETAPA
4
ETAPA
3
ETAPA
2
1

ANEMIA + SEVERA

ERC

TFG <60 ml/min

FISIOPATOLOGIA.
ANEMIA
PRINCIPAL
MECANISMO
PATOGENICO
DEFICIT
SECRECION
EPO

OTROS
FACTORES

VIDA MEDIA
ACORTADA DEL
MOLECULAS HEMATIE
TIPOMPOLIAMIDAS
DEFICIT DE
HIERRO Y VITAMINAS

PREDIDAS
HEMATICAS
INTOXICACION
X ALUMINIO
FIBROSIS
MO
S
I
OID
MO
R
I
T
RA
A
P
ER
HIP

TOXINAS
UREMICAS

INHIBIENDO
ERITROPOYESIS

5. TOXINAS
UREMICAS

FISIOPATOLOGIA.
AUMENTO DE LA
CONCENTRACION
DE UNA SUSTANCIA

NO SIGNIFICA QUE
SEA TOXICA

AUMENTO
CONCENTRACION
DE LA UREA

UREA POR SI MISMA

NO TIENE
EFECTO NOCIVO

PRINCIPIO

LOS INDICES DE
ELIMINACION
DE UREA EN LA DIALISIS

MARCADORES DE
MORTALIDAD

TOXINAS
UREMICAS

FISIOPATOLOGIA.
DIMETILARGININA
ASIMTRICA
(ADMA)

Su acumulacion

Potente
Vasodilatador

es

INHIBIDOR ENDGENO
DE LA SINTASA DEL
XIDO NTRICO (NOS).

DISMINUIRA
PRODUCCIN
DE XIDO NTRICO (NO).

provocando

DISFUNCIN ENDOTELIAL

FISIOPATOLOGIA.
GLICACIN
NO ENZIMTICA
de

GLUCOSA Y SUS
CADENAS DE
PRODUCTOS DE
PROTENAS
DEGRADACIN
Dan lugar
PRODUCTOS AVANZADOS
DE LA GLICACIN (AGES)
Se acumulan
ERC

Inducen
EFECTOS BIOLOGICOS
PRODUCCION
CITOKINAS

INHIBICION
DE NOS

APOPTOSIS
POLIMORFONUCLEARES

ESTIMULACION
ESTRS
OXIDATIVO

Se relacionan con
DISFUNCION
ALTERACIONES
ENDOTELIAL Y PERMEABILIDAD
ATEROGENESIS
ACELEREDA

PARED ARTERIAL
DE UREMICOS

MEMB. BASAL
PERITONEAL

DEPOSITO
B 2MICRO
GLOBULINA

AMILOIDOSIS
2ria DE DP

FISIOPATOLOGIA.
OXIDACION
DE PROTEINAS

originan

PRODUCTOS AVANZADOS
Se acumulan
DE LA OXIDACION PROTEICA
(AOPP)
ERC

ACTIVAN
MONOCITOS
AUMENTAN
SINTESIS TNFa
MEDIAN EN LA
INFLAMACION
Se relacionan
ATEROESCLEROSIS
ACELERADA

Debido a
ALTERACION DEL
BALANCE EN EL EQUILIBRIO
FACTORES
FACTORES
PROOXIDANTESANTIOXIDANTES

FISIOPATOLOGIA.
PPTIDO REGULADO
POR EL GEN OB

Producida por

ADIPOCITOS

es
LA LEPTINA
AUMENTA
TERMOGENESIS

DISMINUYE
APETITO

DISMINUYE
PESO

DISMINUYE
GRASA
CORPORAL

Responsable de
ANOREXIA Y CAQUEXIA
UREMINA

6. OSTEODISTROFIA
RENAL

FISIOPATOLOGIA.
LAS ENFERMEDADES OSEAS EN LA ERC
Se clasifican en

ENFERMEDAD OSEA DE REMODELADO ALTO / OSTEITIS FIBROSAS /

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Predominan

1. LA ACTIVIDAD DE OSTEOBLASTOS Y OSTEOCLASTOS

CON AUMENTO DE LA REABSORCION
2. ANOMALA ESTRUCTURACION DE LA MATRIZ OSTEOIDE

ENFERMEDAD OSEA DE REMODELADO BAJO /

OSTEOMALACIA
Predominan

1. DISMINUCION DE LA CELULARIDAD
2. DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE OSTEOIDE

FISIOPATOLOGIA.
RETENCION
FOSFATO

HIPERFOSFAREMIA

produce

EXCESO DE PTH
estimulando

REABSORCION OSEA

causa

DISMINUCION
CALCIO
estimula
SINTESIS
PTH

estimula

CAIDA
TFG

origina

PROLIFERACION
CELULAS
PARATIROIDEAS

FISIOPATOLOGIA.
ALUMINIO

es

ELIMINADO
X RION

pero

INTOXICACION
ALUMINICA

ACUMULA
EN LA ERC

causando
OSTEOBLASTOS

produciendo

DISMINUYE
ACTIVIDAD

OSTEOMALACIA
INHIBE LA PTH

OSTEOCLASTOS

7. ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES

FISIOPATOLOGIA.
ERC

FACTORES RIESGO
CARDIOVASCULAR
TRADICIONALES

EDAD
AVANZADA

FACTORES RIESGO
CARDIOVASCULAR
EMERGENTES

DISLIPIDEMIA
TIPO IV

DIABETES

TABAQUISMO

HIPERVOLEMIA
ESTRS
OXIDATIVO

INFLAMACION

ANEMIA

HTA
METABOLISMO
FOSFOCALCICO
ALTERADO

HIPERACTIVIDAD
SIMPATICA

FISIOPATOLOGIA.
HTA

ENFERMEDAD
VASCULAR
RENAL

CAUSA Y
CONSECUENCIA

ERC

MECANISMOS PATOGENICOS
ESTIMULACION
DEL SRA
CALCIFICACIONES
VASCULARES
AUMENTA CON
DISMINUCION
DE LA TFG

HIPERACTIVIDAD
SIMPATICA
DISFUNCION
ENDOTELIAL

AUMENTO
EXPANSION
CALCIO INTRACELULAR
EXTRACELULAR

FISIOPATOLOGIA.
ERC

LOS FENOMENOS DE LA PARED ARTERIA

FORMACION DE
PLACAS DE ATEROMAS
CALCIFICADAS EN LA INTIMA

ISQUEMIA
TERRITORIO
AFECTADO

RIESGO DE
OCLUSION
X TROMBOSIS

ENGROSAMIENTO
FILTRACION Y CALCIFICACION
DE LA MEDIA

AUMENTO
AUMENTO HIPOPERFUSION
PRESION
PRESION
CORONARIA
ARTERIAL
DEL PULSO DIASTOLICA
SISTOLICA

FISIOPATOLOGIA.
LOS FENOMENOS DE LA PARED ARTERIA

FISIOPATOLOGIA.
LOS FENOMENOS DE LA PARED ARTERIA

FISIOPATOLOGIA.

TASA DE FILTRADO GLOMERULAR

(Ml / Min * 1.73 m2)

CLINICA.
10
0

ETAPA 1

FUNCION RENAL NORMAL, EN

RIESGO

ETAPA 2

DETERIORO LEVE DE LA
FUNCION RENAL

ETAPA 3

DETERIORO MODERADO DE LA
FUNCION RENAL

ETAPA 4

DETERIORO GRAVE DE LA
FUNCION RENAL

ETAPA 5

REQUIERE SUSTITUCION DE
LA FUNCION RENAL
(dilisis o trasplante)

90
60

30
15
0

10
0

ETAPA 1

90

ETAPA 2
60

ETAPA 3
30

ETAPA 4
15

ETAPA 5
0

Proteinuria
Hipertensin
Trastornos del
metabolismo del
Ca y P

Anemia y
desnutricin
Retencin
hdrica
Sindrome
uremico
Fallecimiento

ASINTOMATIC
O

TASA DE FILTRADO GLOMERULAR

(Ml / Min * 1.73 m2)

CLINICA.

MANEJO.