Вы находитесь на странице: 1из 43

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Cairan tubuh total secara umum dibagi ke dalam 2 kompartemen utama,
yaitu cairan intraseluler dan cairan ekstraseluler. Dalam dua kompartemen cairan
tubuh ini terdapat beberapa kation dan anion yang penting dalam mengatur
keseimbangan cairan dan fungsi sel. Ada dua kation yang penting, yaitu natrium
dan kalium. Keduanya mempengaruhi tekanan osmotik cairan intaraseluler dan
ekstraseluler dan berhubungan langsung dengan fungsi sel. Kation utama dalam
cairan ekstraseluler adalah natrium dan kation utama dalam cairan intrasel adalah
kalium. Cairan dan elektrolit menciptakan lingkungan intraseluler dan
ekstraseluler bagi semua sel dan jaringan tubuh, sehingga dapat terjadi
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit jika terdapat penyakit dalam tubuh.1
Natrium berperan dalam menentukan status volume air dalam tubuh.
Konsentrasi normal dari Na+ dalam serum adalah 135-145 meq/L. Kadar natrium
dalam plasma bergantung pada hubungan antara jumlah natrium dan air pada
cairan tubuh. Kadar yang tidak seimbang antara natrium dan air akan berakibat
pada terjadinya kondisi hipernatremia dan hiponatremia.1
Hiponatremia adalah suatu kondisi dimana kadar natrium dalam plasma
kurang dari dari 135 mEq/L.1 Hiponatremia merupakan gangguan elektrolit yang
paling sering dijumpai di rumah sakit yaitu sebanyak 15-20 %. 2 Berdasarkan
konsentrasinya hiponatremia terbagi atas tiga yaitu, hiponatremi ringan, sedang
dan berat. Insidensi hiponatremia ringan ( natrium plasma < 135 mEq/L) yaitu
sebanyak 15-22 %, hiponatremia sedang ( natrium plasma < 130 mEq/L) 1-7 %
dan hiponatremia berat ( natrium plasma < 120 mEq/L) yaitu sekitar < 1% dari
pasien yang berobat ke rumah sakit.3 Hiponatremia ringan-sedang biasanya
bersifat asimptomatik. Kondisi hiponatremi penting untuk diketahui karena (1)
hiponatremia akut berat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas, (2)
peningkatan mortalitas pada pasien yang memiliki penyakit dengan kondisi

hiponatremia dan (3) terapi yang terlalu cepat pada pasien hiponatremia kronik
dapat menyebabkan kerusakan neuron dan kematian.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi dan Klasifikasi
Hiponatremia adalah suatu kondisi dimana kadar natrium dalam plasma
lebih rendah dari 135 mEq/L.1,2 Hiponatremi dapat diklasifikasikan dalam
beberapa kelompok:
1. Berdasarkan Osmolalitas Plasma
a. Hiponatremia Isotonik
Jika konsentrasi natrium plasma < 135 mEq/L dan osmolalitas
plasma normal yaitu 280-285 mOsm/Kg/H2O.2
b. Hiponatremia Hipotonik
Jika konsentrasi natrium plasma < 135 mEq/L dan osmolalitas
plasma normal yaitu < 280 mOsm/Kg/H 2O. Hiponatremia hipotonik
selalu

menggambarkan

ketidakmampuan

ginjal

dalam

mengekskresikan cairan yang masuk. Berdasarkan jumlah cairan


intravaskular hiponatremia hipotonik dapat dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Hipovolemik
Hiponatremia hipotonik hipovolemik dapat terjadi akibat
kehilangan natrium renal atau ekstrarenal, dan penyebab kehilangan
dapat dibedakan berdasarkan konsentrasi natrium urin. Pada kondisi
ini terjadi penurunan jumlah CES dan deplesi solut. Hiponatremia
dengan deplesi volume dapat terjadi pada berbagai keadaan. Gejala
klinis dari deplesi volume yaitu penurunan tekanan darah ortostatik,
peningkatan denyut nadi, keringnya membran mukosa dan turgor kulit
menurun.

Pada

pemeriksaan

laboratorium

dapat

ditemukan

peningkatan blood urea nitrogen (BUN), kreatinin dan peningkatan


asam urat.2
Gangguan gastrointestinal
Diare dan muntah yang berlebihan dan tidak langsung
diberi cairan pengganti dapat menyebabkan kehilangan sejumlah
cairan dan natrium. Pada pemeriksaan laboratorium akan
ditemukan penurunan natrium urin pada keadaan diare, tetapi
mungkin dapat meningkat pada pasien dengan muntah yang

berlebihan sehingga pemeriksaan laboratorium yang baik dalam

menggambarkan deplesi volume yaitu pemeriksaan klorida.2


Keringat yang berlebihan
Aktifitas fisik yang berlebihan seperti maraton dapat
menyebabkan deplesi volume, kehilangan natrium dan klorida pada

keringat yang berlebihan.2


Penggunaan diuretik yang berlebihan
Menurut literatur, 73 % kasus hiponatremi disebabkan
karena penggunaan thiazid, 20% karena kombinasi thiazid dengan
antikaliuretik dan 7 % disebakan oleh furosemid.2

Cerebral salt wasting syndrome (CSWS)


CSWS merupakan suatu sindroma yang terjadi setelah
prosedur neurosurgikal ataupun setelah terjadi trauma kepala. Pada

kondisi ini AVP disekresikan karena stimulasi baroresptor.2


Defisiensi mineralokortikoid
Pada kondisi ini terjadi kegagalan dalam menekan pelepasan AVP

akibat hipoosmolalitas.2
2. Euvolemik
Hiponatremia hipotonik euvolemik berhubungan dengan
adanya kelompok sindroma klinis yang selanjutnya harus dibedakan
menurut pemeriksaan osmolalitas urin. Hal ini terjadi karena intake
cairan yang berlebihan sedangkan ginjal tidak mampu untuk
mengeksresikan. Hal ini dapat terjadi pada keadaan dibawah ini:
SIADH (syndrome inappropiate anti diuretic hormon): Konsentrasi

natrium yang rendah karena kelenjar hipofisis di dasar otak

mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik.


Sindroma nefrogenik.
Defisiensi glukokortikoid.

Hipotiroid : Pada hipotiroid terjadi peningkatan resistensi vaskular


dan penurunan curah jantung yang menyebakan gangguan perfusi

ginjal.
Keringat yang berlebihan.
Intake cairan yang rendah.
Polidipsia primer : Polidipsia primer terjadi pada 20 % pasien
psikiatrik khususnya skizofrenia. Pada kondisi ini intake cairan

berlebihan tidak diikuti dengan diuresis.2


3. Hipervolemik
Hiponatremia hipotonik hipervolemik terjadi akibat adanya
peningkatan total cairan tubuh yang selanjutnya dapat dibedakan
dengan pemeriksaan konsentrasi natrium pada urin. Dapat terjadi
karena kegagalan ginjal dalam mengkeksresikan cairan. Pada pasien ini
ditemukan edema karena retensi cairan dan natrium.2

Gagal jantung
Hiponatremia hipervolemik pada gagal jantung pada awalnya
terjadi akibat penurunan curah jantung dan tekanan darah, yang
menstimulasi vasopressin, katekolamin dan renin-angiotensinaldosteron. Kadar vasopressin yang meningkat telah dilaporkan
pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri sebelum gagal jantung
muncul. Pada pasien gagal jantung yang memburuk, berkurangnya
stimulasi mekanoreseptor di ventrikel kiri, sinus karotis, arkus
aorta dan arteriol aferen ginjal memicu peningkatan aktivitas
simpatis, system RAA, dan pelepasan vasopressin tanpa rangsang
osmotik, ditengah-tengah berbagai neurohormon lain. Walaupun
total air tubuh meningkat, peningkatan aktivitas simpatis ikut
menyebabkan retensi natrium dan air. Pelepasan vasopresin yang
bertambah menyebabkan bertambahnya jumlah saluran akuaporin
di duktus koligentes ginjal. Ini memacu retensi air yang bersifat

abnormal dan hiponatremia hipervolemik.2


Sirosis
Hiponatremi yang terjadi pada pasien sirosis dikarenakan gagal
jantung, pelepasan AVP.2
Sindroma nefrotik, gagal ginjal akut dan kronik.2

c. Hiponatremia hipertonik
Jika konsentrasi natrium plasma <135 mEq/L dan osmolalitas plasma
normal yaitu >285 mOsm/Kg/H 2O. Contoh : hiperglikemia dan pemberian
cairan hipertonik seperti manitol.2
2. Berdasarkan konsentrasi natrium plasma:
Hiponatremia ringan
Konsentrasi natrium plasma < 135 mEq/L
Hiponatremia sedang
Konsentrasi natrium plasma < 130 mEq/L
Hiponatremia berat
Konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L.2
3. Berdasarkan konsentrasi ADH
Hiponatremia dengan ADH meningkat
Peningkatan ADH dikarenakan deplesi volume sirkulasi efektif yang
menyebabkan Na keluar berlebihan dari tubuh yaitu ginjal (diuretik, saltlosing nephropaty, hipoaldosteron) dan non ginjal seperti diare.2
Peningkatan ADH tanpa disertai deplesi volume misalnya pada SIADH.2
Hiponatremia dengan supresi ADH fisiologis
Polidipsia primer atau gagal ginjal merupakan keadaan dimana eksresi
cairan lebih rendah dibanding asupan cairan yang menimbulkan respons
fisiologis untuk supresi sekresi ADH.2
4. Berdasarkan waktu
Hiponatremia akut
Disebut akut bila kejadian hiponatremi berlangsung kurang dari 48
jam. Pada keadaan ini akan terjadi gejala yang berat seperti penurunan
kesadaran dan kejang. Hal ini terjadi akibat adanya edema sel otak karena
air dari ekstrasel masuk ke intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi.
Kelompok ini disebut juga hiponatremi simptomatik atau hiponatremi
berat.2
Hiponatremia kronik
Disebut kronik bila kejadian hiponatremia berlangsung lambat yaitu
lebih dari 48 jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti
penurunan kesadaran ataupun kejang. Gejala yang terjadi seperti

mengantuk dan lemas. Kelompok ini disebut juga hiponatremi


asimptomatik atau hiponatremi ringan.2
2.2 Patofisiologi hiponatremia
Osmolalitas tubuh diatur oleh sekresi arginin vasopresin (AVP) dan
rangsangan haus. AVP merupakan hormon antidiuretik yang dihasilkan oleh
hipotalamus dan di transportasikan melalui axon ke hipofisis posterior. AVP
berperan dalam mengatur homeostasis. Aktivasi reseptor AVP menyebabkan
ekskresi cairan berkurang, regulasi AVP juga diatur oleh baroresptor di sistem
saraf pusat dan sistem kardiopulmonal. Natrium serum merupakan hasil bagi dari
jumlah natrium dengan volume plasma. Osmolalitas plasma normal yaitu 280285 mOsm/Kg/H20.2,3,4,5
1. Hiponatremia Isotonik
Pada kondisi ini jumlah natrium plasma sebenarnya dalam keadaan
normal. Isotonik hiponatremi terjadi pada keadaan hiperlipidemia ataupun
hiperproteinemia. Plasma tersusun atas cairan dan solut (zat terlarut).
Hiperlipidemia dan hiperproteinemia meningkatkan solut plasma dan
menurunkan jumlah cairan plasma, sehingga pada keadaan ini terjadi
pseudohiponatremi. Dimana denominator dalam penghitungan jumlah
natrium plasma menjadi lebih tinggi sehingga kadar natrium plasma
menjadi turun.2,3,4,5

2. Hiponatremia Hipotonik
Osmolalitas antara cairan

intraseluler

sama

dengan

cairan

ekstraseluler. Pada keadaan hiponatremi hipotonik, jumlah cairan plasma


lebih besar dibandingkan jumlah solut sehingga osmolalitas plasma
menjadi turun.2,5
a) Hiponatremia Hipotonik Euvolemik

Hiponatremia hipotonik euvolemik berhubungan dengan


adanya kelompok sindroma klinis yang selanjutnya harus
dibedakan

menurut

pemeriksaan

osmolalitas

urin. Kondisi

euvolemik dengan osmolalitas urin <100 mOsm/kg menunjukkan


kondisi

seperti

polidipsia

psikogenik

dan

low-solute

potomania.2,3,4,5
Polidipsia psikogenik (polidipsia primer) muncul paling
sering pada pasien skizofrenik, terlihat dari adanya intake air yang
berlebihan, dan biasanya melebihi 10 l/hari. Kondisi euvolemik
dipertahankan dengan supresi osmotik terhadap pelepasan AVP dan
eksresi ginjal terhadap H2O bebas. Sehingga, urin terdilusi dan
osmolalitas rendah (biasanya < 100 mOsm/kg).2,3,4,5
Mekanisme hiponatremia masih belum jelas, namun dapat
berhubungan dengan adanya reduksi osmotik threshold

untuk

pelepasan AVP dan disregulasi stimulus osmotik terhadap


rangsangan haus. Terlebih lagi, pada penggunaan antipsikotik
tipikal dapat memperburuk polidipsia, sehingga lebih dianjurkan
penggunaan antipsikotik atipikal pada pasien seperti ini. 2
Low-solute potomania disebabkan adanya intake yang
berlebihan terhadap cairan rendah solut yang menyebabkan
hiponatremia hipotonik euvolemik. Contohnya adalah konsumsi
alkohol yang berlebihan yaitu bir, yang rendah solut (seringkali < 5
mEq/L dari natrium). Cairan rendah solut dapat menyebabkan dan
memperburuk hiponatremia terutama pada pasien sirosis alkoholik,
dimana seringkali mengalami peningkatan sirkulasi AVP dan
memiliki insufisiensi ginjal. Meskipun begitu potomania sendiri
seringkali

tidak

sufisien

untuk

mengakibatkan

kondisi

hiponatremia, sehingga adanya disregulasi dan gangguan pada


ekskresi ginjal dibutuhkan untuk dapat menyebabkan kondisi
hiponatremia. 2
Reset osmostat syndrome (osmolalitas urin bervariasi) and
cerebral salt-wasting syndrome (CSWS; osmolalitas urin tinggi)

juga dilaporkan dapat menyebabkan hiponatremia pada pengguna


alkohol. 2
Hiponatremia hipotonik euvolemik pada pasien dengan
osmolalitas urin >100 mOsm/kg menunjukkan kondisi dimana
terdapat peningkatan AVP yang mengakibatkan adanya urin yang
kurang terdilusi. Kondisi lainnya seperti endokrinopati dan
syndrome of inappropriate antidiuresis (SIADH), dimana adanya
sindroma sekresi hormon antidiuretik yang tidak apropriat dan
sindrom nefrogenik antidiuresis yang tidak apropriat. Selain itu,
pada SIADH terdapat peningkatan ekskresi asam urat pada urin
dan kalkulasi dari fraksi ekskresi asam urat yang dapat
memberikan tanda untuk diagnosis, dimana pada pasien normal
fraksi ekskresi asam urat kurang dari 10 %.2
Endokrinopati, termasuk gangguan tiroid dan adrenal,
penting untuk diperhatikan sebagai diagnosis banding terhadap
hiponatremia

hipotonik

euvolemik

karena

mengakibatkan peningkatan sirkulasi AVP.

juga

dapat

Hipotiroid jarang

menyebabkan hiponatremia hipotonik euvolemik, namun dapat


bermanifestasi sebagai hiponatremia berat (105110 mEq/L), dan
meskipun mekanisme penyebabnya masih belum jelas, adanya
peningkatan sirkulasi AVP yang tidak sesuai dapat menjadi
penyebab adanya retensi cairan. 2
Hipokortisol dapat menyebabkan hiponatremia hipotonik
euvolemik, meskipun mekanisme penyebabnya masih kurang jelas
dan juga berhubungan dengan insufisiensi adrenal dan peningkatan
plasma AVP. 2
SIADH, mengakibatkan kondisi hiponatremia hipotonik
euvolemik dan gangguan ekskresi H2O bebas dengan tidak
ditemukannya insufisiensi renal, insufisiensi adrenal, ataupun
adanya stimulus pelepasan AVP lainnnya. 2
SIADH
ditemukan
beberapa

tahun

sebelum

teridentifikasinya AVP sebagai hormon penyebab. Awalnya,


pelepasan AVP diperkirakan menjadi penyebab independen

10

terhadap osmolalitas plasma, namun hal ini tidak ditemukan pada


semua pasien SIADH. Contohnya pada pasien hiponatremia
dengan urin yang terdilusi, pelepasan AVP biasanya tersupresi
walaupun pada konsentrasi natrium plasma dibawah normal,
kondisi yang disebut reset osmostat syndrome.2
Selain itu, kasus SIADH ditemukan karena adanya mutasi
genetik yang menghasilkan adanya urin yang terkonsentrasi
dengan tidak adanya pelepasan AVP, fenomena yang disebut
NSIAD.

Contohnya adanya aktivasi mutasi dari reseptor V2,

mutasi pada gen yang mengkontrol ekspresi saluran aquaporin air


pada tubulus kolektivus ginjal, dan mutasi yang memproduksi
molekul yang memiliki mimik AVP. 2
Terdapat kriteria spesifik untuk diagnosis SIADH. Untuk
dapat terdiagnosis dengan SIADH, pasien harus euvolemik,
memiliki osmolalitas urin lebih dari 100 mOsm/kg dan memiliki
efektivitas osmolalitas plasma yang rendah. Selain itu, intake air
yang berlebihan dibutuhkan untuk terjadinya hiponatremia. 2
Penyebab SIADH sangat bervariasi. Obat yang memiliki
aksi mimik AVP. Menstimulasi untuk pelepasannya. Atau
menguatkan aksi AVP dapat menyebabkan SIADH. Termasuk AVP
analog, narkotik, atau antipsikotik. Contohnya oksitosin yang
memiliki AVP-like effect yang dapat menyebabkan intoksikasi air.
Inhibitor reuptake serotonin selektif juga dapat meningkatkan efek
AVP, terutama pada lansia, dan wanita, pengguna diuretik, atau
pada konsentrasi plasma natrium yang rendah. Exercise-associated
hiponatremia juga menjadi kriteria diagnosis esensial pada SIADH.
Konsumsi cairan hipotonik pada saat olahraga yeng berlebihan
mengakibatkan adanya absorbsi yang tertunda, mengakibatkan
elevasi sirkulasi AVP yang memanjang dan retensi air. Intake air
yang berlebihan dan perubahan hormon saat olahraga merupakan
faktor

utama

dibandingkan

faktor-faktor

lainnya.

Stimuli

nonosmostik lainnya juga berhubungan saat olahraga yang cukup

11

lama. Meskipun volume intravaskular diperbaiki, rangsangan


nonosmotik terus merangsang pelepasan AVP. Pada akhirnya,
regulasi normal volume cairan ekstraseluler dan translokasi
natrium yang aktif pada sirkulasi ke tempat penyimpanan tidak
dapat terjadi. 2
Tabel 2. Penyebab Syndrome of Inappropriate Antidiuresis
Neoplasma

-Paru-paru (karsinoma paru small cell, mesotelioma)


-Karsinoma

pada saluran gastrointestinal,

saluran

urogenital, prostat, and endometrium


-Lainnya (timoma, limfoma, Ewings sarkoma)
Paru-paru

-Infeksi (pneumonia, tuberkulosis, empiema)


-Gangguan ventilasi (gagal napas akut, penyakit paru
obstruktif kronis)

Kondisi
intracranial

-Inflamasi (meningitis, systemic lupus erythematosus)


-Trauma, massa atau cairan (operasi, tumor, perdarahan
subaraknoid, hidrosefalus)
-Lainnya (sklerosis multipel, Guillain-Barr syndrome,
delirium tremens)

Obat-obatan

-Analog AVP (vasopresin, desmopresin, oksitosin)


-Obat

yang

menstimulasi

mengaugmentasi
teofilin,

AVP

amiodaron,SSRIs,

pelepasan

AVP

atau

(Klorpropamid,meperidin,
antidepresan

trisiklik,

karbamazepin, klorpromazin,klozapin, siklofosfamide


vinkristin, angiotensin-converting enzyme inhibitors,
nikotin, 3,4-methylenedioxymetamfetamine)

12

Lainnya

-Mutasi genetik (AVP atau reseptor, water channels)


-Postoperatif (nyeri, mual, administrasi cairan yang
tidak sesuai)
-Berhubungan dengan olahraga (maraton, suhu yang
ekstrim,atlet)
-AIDS
-Idiopatik
Hiponatremia hipotonik euvolemik pada pasien dengan
osmolalitas urin yang bervariasi, mungkin berperan dalam
terjadinya reset osmotat syndrome, terutama jika osmolalitas urin
meningkat secara progresif akibat respons terhadap restriksi cairan.
Sindrom menunjukkan adanya pola pelepasan AVP dalam respons
terhadap pemberian infus NaCl hipertonik. Pelepasan AVP dapat
terjadi cepat dan progresif, sehingga menghasilkan urin yang
terdilusi. Meskipun tidak normal, kadar AVP terkait erat
hubungannya

dengan

peningkatan

osmolalitas

plasma,pada

osmolalitas plasma yang sangat rendah pelepasan AVP tersupresi.


Namun, saat osmolalitas plasma kembali mendekati normal,
pelepasan AVP tampak tidak sesuai karena ambang osmotik yang
normal telah diturunkan. Pelepasan AVP pada ambang subnormal
ini sebenarnya sesuai tapi dikalibrasi untuk batas dibawah normal.
Urin yang terdilusi sesuai masih bisa dicapai, hanya pada
osmolalitas plasma yang rendah. Reset osmotat syndrome ini sering
terlihat pada orang tua, pasien dengan penyakit paru (misalnya,
tuberkulosis), dan malnutrisi. Reset osmotat syndrome dapat terjadi
secara fisiologis selama kehamilan, menyebabkan osmolalitas
plasma turun sekitar 10 mOsm / kg air. 2
b) Hiponatremia Hipotonik Hipovolemik

13

Dalam kondisi deplesi total natrium tubuh, terjadi


peningkatan AVP meningkat dan retensi H2O bebas untuk
mempertahankan volume intravaskular. Namun, retensi H2O bebas
saja tidak cukup untuk mengembalikan volume ekstraseluler cairan
pada keadaan hipovolemia. Selain itu, penggantian kehilangan
natrium dan H2O dengan H2O bebas dapat mempotensiasi
peningkatan kadar plasma AVP yang tidak sesuai, yang dapat
memperburuk hiponatremia. 2
Hipovolemia dengan natrium urin kurang dari 20 mEq / L
atau FENa kurang dari 1% menunjukkan retensi natrium ginjal
yang aktif untuk mengkompensasi kehilangan ekstrarenal, seperti
kehilangan pencernaan atau insensible water loss dengan
penggantian H2O bebas. Pasien hipovolemik dengan natrium urin
melebihi 20 mEq / L atau melebihi FENa 1% menunjukkan adanya
kehilangan natrium ginjal akibat pemberian diuretik, osmotik
diuresis,

salt-losing

nephropaty,

alkalosis

metabolik,

atau

insufisiensi adrenal. 2
Sebagian besar kasus dari natriuresis primer disebabkan
oleh pemberian diuretik thiazide dibandingkan dengan loopdiuretics. Diuretik thiazide dapat menyebabkan kehilangan natrium
ginjal yang berlebihan dan deplesi volume, sehingga timbul
hiponatremia berat segera setelah mulai terapi. 2
Yang termasuk Salt losing nephropathy yaitu tubular
asidosis ginjal, penyakit polikistik ginjal, dan uropati obstruktif.
Baik tubular asidosis ginjal tipe II dan alkalosis metabolik
menyebabkan hiponatremia sebagai akibat dari bikarbonaturia,
yang menimbulkan ekskresi natrium. 2
Kedua insufiensi adrenal primer dan sekunder dapat
mengakibatkan

defisiensi

glukokortikoid

dan

mineralokortikoid, yang mengakibatkan hiponatremia. 2


Tabel 3. Penyebab hiponatremia hipovolemik
Renal loss of sodium with water

Extrarenal loss of sodium

atau

14

retention
Diuretic therapy
Cerebral salt wasting
Mineralcorticoid deficiency
o Autoimmune
Adrenal only
Polyglandular
o

endocrinopathy
Adrenal hemorrhage
Meningococcemia
Idiopathic
Infection
TB
Fungus
cytomegalovirus
Adrenal enzyme

with water retention


Gastrointestinal

losses
o Vomiting
o diarrhea
Third space losses
o Bowel
obstruction
o Pancreatitis
o Muscle trauma
o burns
Sweat losses
o Endurance
exercise

deficiencies (congenital

adrenal hyperplasia)
Salt wasting nephropaty
Bicarbonaturia, glycosuria,
ketonuria

c) Hiponatremia Hipotonik Hipervolemik


Pasien hipervolemik dengan natrium urin >20 meEq/L atau
ekskresi fraksi natrium (FENa) >1 tipikal pada pasien dengan gagal
ginjal berat. Sedangkan pada pasien hipervolemik dengan natrium
urin < 20 mEq/L atau FENa < 1% tipikal pada kondisi edema,
termasuk CHF, sirosis, dan sindroma nefrotik. 2
Hiponatremia dengan adanya edema mengindikasikan
adanya peningkatan pada TBW yang lebih besar dibandingkan total
natrium pada tubuh. Meskipun begitu, pada CHF dan sirosis
keadaan ini menunjukan adanya kondisi volume sirkulasi yang
terdeplesi. Retensi natrium dan air pada kondisi edema biasanya
terjadi karena mediasi oleh baroreseptor dengan pengeluaran AVP
dan aktivasi dari sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang
responsnya terutama untuk mempertahankan perfusi jaringan.
Pasien dengan sindroma nefrotik mengalami reduksi pada volume
intravaskular yang sama. 2

15

Tabel 4. Penyebab hiponatremi euvolemik dan hipervolemik


Impaired renal free water excretion
Euvolemic

SIADH
o Tumor
Pulmonary/mediastinal (bronchogenic

carcinoma mesotheliom a,thymoma)


Nonches (duodenal carcinoma, pancreatic
carcinoma, ureteral,uterine carcinoma,

nonpharyngeal carcinoma, leukemia)


CNS disorders
Mass lesion (tumors, brain abcesses, subdural

hematoma)
Inflammatory diseases (enchepalities,

meningitis, SLE)
Degenerative/demyelinative disease (SGB,

spinal cord lesions)


Miscellaneous (SAH, head trauma, acute
psychosis, delirium tremens, pituitary stalk

section, hydrochepalus)
Drug induced
Stimulated AVP release (nicotine,

phenotiazines, tricyclics)
Direct renal effect and ot potentiation of AVP
effects (DDAVP, oxytocin, prostaglandin

synthesis inhibitor)
Mixed or uncertain action (ACE inhibitors,
carbamazepine and oxcarbazepine,
chlorpropamide, clofibrate, clozapine, 3,4methylendioxymethamphetamine (ectasy),
omeprazole, serotonin reuptake inhibitors,

vincristine)
Pulmonary disease
Infection (TB, pneumonia,aspergilosis,
empyema)

16

Mechanical/ventilator (acute respiratory failure,

COPD, positive pressure ventilation)


Other
AIDS and ARC
Prolonged strenuous exercise (marathon)
Senile atrophy
Idiopathic
Glucocorticoid defisiensy
Hypothyroidsm
Decreased urinary solute excretion
o Beer potomania
o Very low protein diet
Hypervolemic
CHF
Chirrosis
Nephrotic syndrome
Renal failure
o Acute
o Chronic
o

Excessive water intake

Primary polydipsia
Dilute infant formula
Freshwater drowning

3. Hiponatremia Hipertonik
Terjadi jika osmolalitas plasma > 285 mOsm/Kg/H 2O. Hipertonisitas
bisa terjadi karena peningkatan zat terlarut yang tidak bebas keluar masuk
kompartemen, contohnya glukosa manitol, gliserol, atau sorbitol sehingga
terjadi perpindahan cairan dari ICF ke ECF sehingga menurunkan kadar
natrium ECF. Hiponatremia jenis ini biasanya dihubungkan dengan
peningkatan osmolalitas. Contohnya, pada pasien hiperglikemia setiap
kenaikan glukosa 3 mmol/L, natrium serum turun 1 mmol/L. 2
2.3 Manifestasi klinis hiponatremia
Gejala klinis hiponatremia tergantung dari penyakit yang mendasarinya.
Secara umum gejala klini pada hiponatremia dapat dilihat dibawah ini.

17

Sistem tubuh
Sistem Saraf Pusat

Hiponatremia
Sakit kepala, confusion, hiper atau hipoaktif
refleks tendon dalam, kejang, koma, peningkatan
tekanan intrakranial.

Muskuloskeletal

Weakness, fatigue, muscle cramps/twitching

Gastrointestinal

Anoreksia, nausea, vomiting, diare cair

Cardiovascular

Hipertensi dan bradikardia secara signifikan


meningkatkan tekanan intrakranial

Jaringan

Lakrimasi, salivasi

Ginjal

Oligouria2

Tabel 5. Manifestasi klinis menurut sistem yang dipengaruhi

2.4 Diagnosis
Manifestasi klinis dari hiponatremia biasanya akibat adanya edema otak,
yang menyebabkan gejala neurologis dan sistemik. Pada kondisi kronik (CHF,
Sirosis), hiponatremia dapat asimtomatik akibat adanya adaptasi sel dengan
mempertahankan gradien osmolar dan melindungi dari terjadinya edema serebri.
Pada hiponatremia akut (postoperatif, drug-induced), gejala tidak spesifik dan
sangat luas. Gejala awal yaitu adanya anoreksia, kesemutan, mual, muntah, sakit
kepala, iritabilitas, disorietasi, konfusi, fatigue, dan letargi, dimana gejala lanjut
yang dapat ditemukan adalah adanya gangguan status mental, kejang, koma, dan
gagal napas, dan dapat menyebabkan kematian. Saat gejala neurologis dari
hiponatremia muncul, disebut sebagai ensefalopati hiponatremia.
Hiponatremia terklasifikasi berdasarkan osmolalitas

plasma

yang

ditentukan melalui pemeriksaan penunjang laboratorium dan status volume yang


ditentukan melalui pemeriksaan fisik. Penentuan hiponatremia secara sistematik

18

diperlukan untuk menentukan penyebab dan terapi yang akan diberikan. Dapat
dilakukan pengukuran osmolalitas plasma, status volume, konsentrasi natrium
urin dan osmolalitas.
Osmolalitas plasma,

pertama

dilakukan

untuk

menyingkirkan

hiponatremia hipertonik >295 mOsm/kg dan pseudohiponatremia, hiponatremia


isotonik, 280295 mOsm/kg. Sedangkan pada penurunan osmolalitas plasma,
hiponatremia hipotonik < 280 mOsm/kg diperlukan penentuan volume status
yang akurat. Meskipun begitu, pengukuran osmolalitas plasma seringkali kurang
akurat dan tidak dapat digunakan sebagai penentuan terapi. Cara perhitungan
osmolaritas plasma yaitu: Osmolaritas plasma (mOsm/kg) = [Na+] x 2 +
(glukosa/18) + (BUN/2,8).
Pengukuran konsentrasi natrium urin merupakan pemeriksaan penunjang
yang paling sering dan paling dapat digunakan untuk menentukan diagnosis
banding. Status volume diklasifikasikan secara klinis sebagai hipervolemik,
euvolemik, atau hipovolemik, dan merupakan pemeriksaan penunjang yang baik
dilakukan untuk diagnosis akurat dan terapi yang adekuat. Manifestasi klinis pada
kondisi hipervolemik seperti edema, crackles pada paru, tekanan vena jugular
leher terdistensi, dan terdapat S3 pada auskultasi jantung. Manifestasi klinis pada
kondisi hipovolemik yaitu adanya hipotensi orthostatik, takikardia, dan
oliguria/anuria. Jika tidak ditemukan tanda-tanda diatas, status volume
dikategorikan sebagai keadaan euvolemik. Monitor ketat dan evaluasi serial
diperlukan pada hiponatremia.
Tabel 6. Langkah Diagnosis dan Terapi Hiponatremia
Langkah 1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik (termasuk penentuan
status volume)
Langkah 2. Pengukuran osmolalitas plasma
Hiponatremia hipertonik
(POsm > 295 mOsm/kg)
Hiponatremia isotonik

(POsm 280295
mOsm/kg)

Hiponatremia hipotonik
(POsm < 280 mOsm/kg)
Langkah 3. Pengukuran natrium urin dan osmolalitas

19

(ditambahkan informasi status volume)


Hiponatremia hipotonik hipervolemik
UNa > 20 mEq/L or
Azotemia (gagal ginjal kronis)
FENa > 1%
UNa < 20 mEq/L or

Edema (CHF, sirosis, sindroma nefrotik)

FENa < 1%
Hiponatremia hipotonik euvolemik
UOsm < 100 mOsm/kg
Polidipsia (primer) Psikogenik
Low-solute (beer) potomania
UOsm > 100 mOsm/kg

Peningkatan AVP or mimic


Syndrome of inappropriate antidiuresis
Endokrinopati

UOsm bervariasi

Reset osmostat syndrome

Hiponatremia hipotonik hipervolemik


UNa > 20 mEq/L atau

Natriuresis primer (renal)

FENa > 1%
UNa < 20 mEq/L atau

Kehilangan natrium ekstrarenal

(dengan FENa < 1% penggantian dengan H2O bebas)


Langkah 4. Terapi Inisial
Hiponatremia hipertonik
Memperbaiki kondisi hiperglikemia
Hiponatremia isotonik
Hiponatremia hipotonik

Mengobati penyebab gangguan metabolisme


protein atau lipid
Pemberian cairan diuretics, restriksi H2O

Pemberian obat farmakoterapi


Langkah 5. Reevaluasi dan penyesuaian terapi
2.5 Penatalaksanaan Hiponatremia
Penentuan osmolalitas plasma memberikan dasar terapi inisial
hiponatremia. Pada hiponatremia hipertonik, tatalaksana diberikan
langsung pada penyebabnya. Tidak ada terapi spesifik pada hiponatremia
isotonik selain memberikan terapi pada gangguan metabolisme lipid dan

20

protein yang mendasari. Untuk hiponatremia hipotonik diberikan secara


simptomatis,dan berdasarkan status volume.2,7
Pada hiponatremia hipotonik, gejala biasanya semakin terlihat saat
konsentrasi plasma natrium <120 mEq/L. Tergantung pada status volume,
terapi hiponatremia hipotonik diberikan bertahap, dari pemberian salin
hipertonik pada kasus berat sampai pemberian salin isotonik pada kasus
ringan dan sedang, dan restriksi H2O bebas pada kasus asimtomatik. Pada
kasus berat pemberian salin hipertonik atau isotonik harus diberikan secara
agresif untuk pencegahan komplikasi neurologis yang mengancam nyawa.
Salin hipertonik hanya diberikan pada kasus berat dengan konsultasi ahli
dan hanya dalam waktu singkat.2
Diuretik dapat diberikan untuk mengobati kemungkinan adanya
potensial volume overload. Saat gejala sudah berkurang, terapi harus
dikurangi dan terfokus pada koreksi penyebab dari ketidakseimbangan air
dan natrium. Reevaluasi serial dan tappering down harus dilakukan secara
hati-hati sampai tercapai kondisi normonatremia euvolemik.2,7
Hiponatremia hipotonik akut, memiliki onset < 48 jam, dan dapat
terkoreksi secara cepat. Meskipun begitu, koreksi dari hiponatremia kronik
asimptomatik terkadang tidak diberikan, seperti pada pasien sirosis atau
reset osmostat syndrome. Terlebih lagi, tata laksana yang berlebihan dapat
mengakibatkan morbiditas dan mortalitas. Kerusakan batang otak yang
permanen dapat muncul akibat osmotic myelinolysis syndrome, yang
terlihat dari adanya central pontine myelinolysis akibat osmoticallyinduced demyelination.2
Secara umum,

pada satu

setengah dari total defisit dapat

digantikan dalam 12 jam pertama, dengan 0.5 mEq/L/jam (12


mEq/L/hari). Rumus dibawah dapat digunakan dalam mengestimasi efek 1
L infus natrium dalam konsentrasi plasma natrium.2
Perubahan dalam natrium plasma =
(Natrium pada infus Natrium plasma)

21

(Total body water + 1)


Total body water (l) dikalkulasi dengan mengkalikan berat badan (kg)
dengan 0.5 pada perempuan, 0,6 pada laki-laki, 0,45 pada lansia wanita,
dan 0,5 pada lansia pria.2
Koreksi natrium:
-

Maintanance = 2-4 meq x BB

Koreksi = 0,6 x BB x (135- Na sekarang (serum))

Kebutuhan Na = maintanaance + koreksi

Na yang diperlukan = (Kebutuhan Na /kaandungan Nacl) x


1000

Konsentrasi natrium pada infus yaitu pada salin 3% = 513 mEq/L,


salin 0.9% =154 mEq/L, salin 0.45% = 77 mEq/L. Rumus lainnya juga ada
yang memperhitungkan infus natrium yang mengandung kalium dan
elektrolit lainnya.2,7
Nonpeptide arginine vasopressin reseptor (AVP-R) antagonis
adalah kelas obat baru yang mempromosikan aquaresis, istilah yang
digunakan untuk menggambarkan ekskresi air bebas elektrolit tanpa
ekskresi natrium atau kalium. Sering disebut sebagai "vaptans" atau
"aquaretics" untuk menunjukan efek mereka yang kontras dengan diuretik,
AVP-R antagonis menghambat aksi AVP pada reseptornya secara
langsung, khususnya menargetkan pada V1A reseptor pembuluh darah selsel otot dan reseptor V2 pada sel duktus kolektivus ginjal. Saat ini hanya
conivaptan aquaretic yang disetujui oleh Food and Drug Administration
AS, diindikasikan untuk pengobatan simtomatik dan hiponatremia
hipervolemik dan euvolemik pada pasien rawat inap, khusus SIADH dan
CHF. Karena haus adalah salah satu efek samping dari obat ini, diperlukan
restriksi cairan.2,7

22

Tabel 7. Farmakoterapi untuk Hiponatremia Hipotonik.2


Nama Obat

Indikasi

Mekanisme

Demeklosiklin

Gagal restriksi air

Inhibisi cAMP

(antibiotik)

pada hiponatremia
hipotonik euvolemik
kronis (cth. SIADH)

Dosis

Idiosinkronasi

2 x 300-600

menginduksi

mg

diabetes
insipidus
nefrogenik

Furosemid

hiponatremia

Inhibisi

Dosis

hipotonik

kotransport

bervariasi

hipervolemik kronis

renal Na+/K+/Cl

(cth : CHF)

pada loop of

hiponatremia
hipotonik euvolemik
kronis (cth : SIADH)

henle asendens
dan tubulus
distal

40 mg IV
dalam 1-2
menit; dapat
diulang jika
respons tidak
sesuai

Meningkatkan

Per oral

ekskresi dari

untuk

H2O bebas

maintenance

bersama dengan
natriuresis dan
kaliuresis
Conivaptan

hiponatremia

Antagonis AVP-

20 mg IV

hipotonik

loading dose

hipervolemik

dalam 30

simtomatik (cth :

menit;

CHF)

selanjutnya

23

hiponatremia

Meningkatkan

20 mg IV

hipotonik euvolemik

ekskresi dari

selama 24

kronis (cth : SIADH) elektrolit- H2O

jam

bebas
Dapat
ditingkatkan
sampai 40
mg selama 24
jam;
maksimal
dalam 1-4
Fludrokortison

Cerebral salt-

Meningkatkan

hari
1 x 0,05-0,2

wasting syndrome

reabsorbsi

mg perhari

natrium dan
kehilangan
kalium pada
tubulus distal
ginjal
Tatalaksana Hiponatremia Hipervolemik Hipotonik
Tujuan tatalaksana pada pasien hiponatremia hipervolemik
hipotonik adalah untuk memperbaiki konsentrasi natrium plasma dengan 1
sampai 2 mEq / L / jam baik menggunakan salin hipertonik atau salin
isotonik, kadang-kadang dalam kombinasi dengan diuretik, sampai gejala
mayor (misalnya, perubahan status mental yang berat, kejang) mereda.
Yang penting untuk diperhatikan adalah salin hipertonik merupakan
kontraindikasi relatif pada hipervolemia, sehingga penggunaan salin
isotonik lebih direkomendasikan pada pasien sebagai terapi inisial. Sekali
gejala mayor membaik, pengobatan harus kemudian menjadi kurang
agresif dan diarahkan pada memperbaiki penyebab dasar hiponatremia.

24

Akhirnya, restriksi cairan adalah pengobatan pilihan, dengan batas 0,5


sampai 1 L / hari, dengan atau tanpa diuretik, mengoreksi tidak lebih dari
0,5 mEq/ L/jam. AVP-R antagonis dapat diperlukan pada pasien
simptomatik dengan CHF. Perawatan awal pasien asimtomatik adalah
restriksi air bebas dengan atau tanpa diuretik untuk memperbaiki
hiponatremia dan meningkatkan status volume.2,7
Tatalaksana Hiponatremia Hipotonik Euvolemik
Tatalaksana

yang

diberikan

pada

pasien

dengan

gejala

hiponatremia hipotonik euvolemik adalah untuk memperbaiki konsentrasi


natrium plasma dengan 1 sampai 2 mEq/ L/ jam menggunakan salin
hipertonik sampai gejala mayor mereda, kemudian beralih ke salin
isotonik 0,5-1 mEq/ L/ jam setelahnya. Diuretik dapat digunakan untuk
mengurangi kelebihan cairan selama pengobatan, tetapi penggunaannya
harus diminimalkan. Setelah kondisi telah asimtomatik, tata laksana dapat
diganti menjadi restriksi air bebas. Tatalaksana inisial pada pasien
asimptomatik adalah restriksi cairan 0,5-1 L / hari, dengan koreksi tidak
lebih dari 0,5 mEq / L / jam selama jangka waktu beberapa hari.2,7
Terdapat manifestasi klinis yang luas dan bervariasi pada SIADH
karena spektrum luas dari penyebab yang teridentifikasi menyebabkan
disfungsi osmoregulator. Akibatnya, perbedaan respon terapi terhadap
masing-masing individu cukup signifikan. Pengobatan SIADH dapat
berkisar dari restriksi air bebas pada pasien asimtomatik, sampai
pemberian infus salin isotonik hipertonik pada pasien simtomatik berat,
dan juga farmakoterapi pada kasus tertentu. Untuk pasien yang tidak
terdapat respons atau tidak dapat mematuhi pembatasan air dapat diberikan
farmakoterapi dengan demeclocycline. Agen ini memberikan efek
antagonis AVP pada tubulus distal, pada dasarnya dapat menginduksi
diabetes insipidus nefrogenik. Namun, demeclocycline memiliki onset
lambat,sehingga membatasi kegunaannya pada SIADH kronis. antagonis

25

AVP-R

diindikasikan

simptomatik.2

untuk

pasien

rawat

inap

dengan

SIADH

26

Tabel 8. Tata Laksana pada Hiponatremia Hipotonik berdasarkan


Volume dan gejala. 2,7

Semua Pasien

Mengobati penyakit penyebab


Reevaluasi serial status volume
Step down saat gejala telah
teratasi
Pengukuran serial terhadap
elektrolit
Pemberian farmakoterapi sesuai
indikasi (tabel c)

Status Volume

Simtomatik berat

Salin hipertonik diuretik


Rate koreksi : 1-2 mEq/l/jam
sampai gejala mayor mereda

Hipervolemik

Simtomatik
ringan atau
sedang

Salin isotonik diuretik

Asimtomatik

Restriksi H2O bebas sampai 0,5-1


l/hari diuretik

Rate koreksi : 0,5-1 mEq/l/jam


sampai asimtomatik

Rate koreksi : 0,5 mEq/l/jam


Euvolemik

Asimtomatik

Restriksi H2O bebas sampai 0,5-1


l/hari
Rate koreksi : 0,5 mEq/l/jam

Hipovolemik

Asimtomatik

Salin isotonic
Rate koreksi : 0,5 mEg/l/jam

27

BAB III
LAPORAN KASUS
Anamnesa Pribadi
Nama

: Marwan Harahap

Umur

: 31 tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki


Status Kawin : Sudah Menikah
Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Jl. Tempuling

Suku

: Mandailing

Anamnesa Penyakit
Keluhan Utama

: Penurunan kesadaran

Telaah

Pasien datang ke RSHM dibawa oleh keluarganya dengan keluhan penurunan


kesadaran yang dialami os setelah 5 hari dirawat dirumah Sakit Haji
Medan.sebelumnya os mengeluhkan sakit kepala yang sudah dialami sejak 1 hari
sebelum os masuk rumah sakit. Sakit kepala yang dirasakan bersifat terus
menerus. Sakit kepala yang dirasakan seperti ditekan, os juga mengeluhkan
Lemas yang dirasakan seluruh badan. Pasien juga mengeluhkan demam yang
dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam bersifat terus menerus.
Demam tidak disertai menggigil dan kejang. Pasien juga mengeluhkan mual dan
muntah yang dialami dalam satu hari ini. Muntah dialami 2 kali dalam satu hari
sebanyak aqua gelas yang berisikan apa yang dimakan.,os merasakan nyeri
pada ulu hati, perut sebah dan cepat kenyang jika makan. BAB (-) dalam 1 hari
ini, BAK (+) normal, nafsu makan menurun. Sebelumnya pasien pernah dirawat
di Rumah Sakit Haji Medan pada tanggal 10 Maret 2016 dengan keluhan yang

28

sama namun pengobatan pasien tidak tuntas dikarenakan pasien pulang atas
permintaan sendiri.
RPT

: Tidak jelas

RPK

: Tidak ada

RPO

: Tidak ada

Anamnesa Umum
-

Badan kurang enak


Merasa lemas
Merasa kurang sehat
Mengigil
Nafsu makan

: ya
: ya
: ya
: tidak
: menurun

- Tidur
- Berat Badan
- Malas
- Demam
- Pening

: terganggu
: menurun
: ya
: tidak
: ya

Anamnesa Organ
1. Cor
- Dyspnoe deffort
- Dyspnoe drepos
- Oedem
- Nycturia

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

2. Sirkulasi Perifer
- Claudicatio Intermitten
- Sakit waktu istirahat
- Rasa mati ujung jari
3. Tractus Respiratorius
- Batuk
- Berdahak
- Haemaptoe
- Sakit dada waktu
waktu bernafas

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

4. Tractus Digestivus
A. Lambung
- Sakit di epigastrium
- Sebelum/ sesudah makan
- Rasa panas di epigastrium
- Muntah (frek, warna, isi, dll)
- Hematemesis

- Cyanosis
- Angina Pectoris
- Palpitasi Cordis
- Asma Cardial
: tidak
: tidak
: tidak

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

- Gangguan Tropis
- Kebas-Kebas

- Stridor
- Sesak Nafas
- Pernafasan Cuping
hidung
- Suara Parau

: ya
: tidak
: tidak
: ya (2x)
: tidak

- Sendawa
- Anoreksia
- Mual-mual
- Dysphagia
- Foetor ex ore

: tidak
: tidak

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

: tidak
: tidak
: ya
: tidak
: tidak

29

Ructus

: tidak

- Pyrosis

: tidak

- Melena
- Tenesmi
- Flatulensi

: tidak
: tidak
: tidak

- Haemorrhoid

: tidak

- Gatal-gatal di kulit
- Ascites
- Oedem
- Berak Dempul

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

B. Usus
C.
-

Sakit di abdomen
: tidak
Borborygmi
: tidak
Defekasi (frek, warna, kons.): tidak
(dalam satu hari SMRS)
Obstipasi
: tidak
Diare
: tidak
(frek, warna, konsistensi)
Hati dan Saluran Empedu
Sakit perut kanan
: tidak
memancar ke
: tidak
Kolik
: tidak
Icterus
: tidak

5. Ginjal dan Saluran Kencing


- Muka sembab
: tidak
- Sakit pinggang
- Kolik
: tidak
memancar ke
- Oliguria
: tidak
- Polyuria
- Anuria
: tidak
- Polakisuria
- Miksi (frek, warna, sebelum /sesudah miksi, mengedan)

: tidak
: tidak
: tidak
: ya

6. Sendi
- Sakit
- Sendi Kuku
- Merah

: tidak
: tidak
: tidak

- Sakit Digerakkan
- Bengkak
- Stand Abnormal

: tidak
: tidak
: tidak

7. Tulang
- Sakit
- Bengkak

: tidak
: tidak

- Fraktur Spontan
- Deformasi

: tidak
: tidak

8. Otot
- Sakit
- Kebas-Kebas

: tidak
: tidak

- Kejang-Kejang
: tidak
- Atrofi
: tidak

9. Darah
- Sakit dimulut dan lidah
- Mata berkunang-kunang
- Pembengkakan kelenjar
- Merah di kulit

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

- Muka pucat
- Bengkak
- Penyakit Darah
- Perdarahan
Sub Kutan

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

30

10. Endokrin
a. Pankreas
- Polidipsi
- Polifagi
- Poliuri

: tidak
: tidak
: tidak

- Pruritus
- Pyorrhea

b. Tiroid
- Nervositas
: tidak
- Struma : tidak membesar kesan normal
c. Hipofisis
- Akromegali
11. Fungsi Genital
- Menarche
- Siklus Haid
- Menopause
- G / P / Ab

: tidak
: tidak

- Exoftalmus : tidak
- Miksodem :tidak

: tidak

-Distrofi Adipose Kongenital : tidak

::::0/0/0

- Ereksi
:tidak ditanyakan
- Libido Sexual:tidak ditanyakan
- Coitus
: tidak ditanyakan

12. Susunan Syaraf


- Hipoastesia : tidak
- Parastesia
: tidak
- Paralisis
: tidak

- Sakit Kepala
- Gerakan Tics

: tidak
: tidak

13. Panca Indra


- Penglihatan : normal
- Pendengaran : normal
- Penciuman
: normosmia

- Pengecapan
- Perasaan

: normal
: normal

14. Psikis
- Mudah tersinggung
- Takut
- Gelisah

:tidak
:tidak
:tidak

- Pelupa
- Lekas Marah

: tidak
: tidak

15. Keadaan Sosial


- Pekerjaan
- Hygiene

: Wiraswasta
: Sedang

Anamnesa Penyakit Terdahulu : tidak jelas


Riwayat Pemakaian Obat : tidak ada

31

Anamnesa Penyakit Veneris :


- Bengkak kelenjar regional
- Luka di kemaluan

: TDT
: TDT

- Pyuria
- Bisul

: TDT
: TDT

Anamnesa Intoksikasi : Tidak ada


Anamnesa Makanan
- Nasi : frek 1x / hari
- Ikan : ya

- Sayur-sayuran
- Daging

:ya
:ya

Anamnesa Famili
-

Penyakit-penyakit family
: tidak ada
Penyakit seperti orang sakit : tidak
Anak-anak 3, hidup 3, mati -

STATUS PRESENTS
KEADAAN UMUM
- Sensorium
: Compos Mentis
- Tekan Darah :130/70 mmHg
- Temperatur : 36,8 C
- Pernafasan
: 20 x/menit, Reguler, Tipe Pernafasan : Abdominalthoracal
- Nadi
: 83 x/menit, Equal, Teg/Vol sedang.
KEADAAN PENYAKIT
- Anemi
: tidak
- Ikterus
: tidak
- Sianose
: tidak
- Dispnoe
: tidak
- Edema
: tidak
KEADAAN GIZI
- BB
: 61 kg
- TB
: 167 cm
- RBW :
BB

x100% =

TB-100

- Eritema
- Turgor
- Gerakan Aktif
- Sikap Tidur Paksa

61
x 100% =
167-100

Kesan : Normoweight

PEMERIKSAAN FISIK
1. Kepala
- Pe/rtumbuhan rambut : normal
- Sakit kalau dipegang : tidak
- Perubahan lokal
: tidak
a. Muka

: tidak
: baik
: tidak
: tidak

61 x100% = 91%
67

32

- Sembab
- Pucat
- Kuning

: tidak
: tidak
: tidak

- Parese
- Gangguan Lokal

b. Mata
- Stand Mata
- Gerakan
- Exoftalmus
- Ptosis

: normal
: normal
: tidak
: tidak

- Ikterus
: tidak
- Anemia
: tidak
- Reaksi Pupil : RC +/+, pupil
isokor, 3mm

c. Telinga
- Sekret
- Radang

: tidak
: tidak

- Bentuk
- Atrofi

d. Hidung
- Sekret
- Bentuk

: tidak
: normal

- Benjolan-Benjolan : tidak

e. Bibir
- Sianosis
- Pucat

: tidak
: tidak

- Kering
- Radang

f. Gigi
- Karies
- Pertumbuhan

: ya
: normal

- Jumlah
: 28 buah
- Pyorroe Alveolaris : tidak

g. Lidah
- Kering
- Pucat

: tidak
: tidak

- Beslag
- Tremor

: tidak
: tidak

h. Tonsil
- Merah
- Bengkak
- Beslag

: tidak
: tidak
: tidak

- Membran
- Angina Lacunaris

: tidak
: tidak

:tidak membesar,
kesan normal
: tidak

- Torticolis
- Kelenjar Bengkak
- Pulsasi Vena

: tidak
: tidak
: tidak

- TVJ
- Kosta Servikalis

: R -2 cmH2O
: tidak ada

2. Leher
Inspeksi
- Struma
- Venektasi

Palpasi
- Posisi Trachea
- Sakit/ Nyeri Tekan

: medial
: tidak

: tidak
: tidak

: normal
: tidak

: tidak
: tidak

33

3. Thorax Depan
Inspeksi
- Bentuk
- Simetris/ Asimetris
- Bendungan Vena
- Ketinggalan Bernafas
Palpasi
- Nyeri Tekan
- Fremitus suara
- Iktus
a. Lokalisasi
b. Kuat Angkat
c. Melebar
d. Iktus Negatif
e. Fremissement

: fusiformis
: simetris ka:ki
: tidak
: tidak

- Venektasi
: tidak
- Pembengkakan tidak
- Pylsasi Verbal: tidak
- Mammae
:normal

: tidak
: SF normal, kanan=kiri
: tidak teraba
:::::-

Perkusi
- Suara Perkusi Paru
: sonor di seluruh lapangan paru
- Batas Paru Hati
a. Relatif
: ICS V
b. Absolut : ICS VI
- Gerak Bebas
: 2cm
- Batas Jantung
a. Atas
: ICS II Linea Parasternalis Sinistra
b. Kanan
: Linea Parasternalis ICS II Dextra
c. Kiri
: ICS V, 2 cm medial linea Midclavicularis Sinistra
Auskultasi
a. Paru-Paru
- Suara Pernafasan
- Suara Tambahan
a. Ronchi Basah
b. Ronchi Kering
c. Krepitasi
d. Gesek Pleura

: vesikuler pada kedua lapangan paru.


: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

b. Cor
- Heart Rate : 80 x/ menit, Reguler, Intensitas sedang
- Suara Katup :
M1 > M2
A2 > A1
P2 > P1
- Suara Tambahan

A2 > P2

:
Desah jantung fungsionil/ organis

:-

34

4. Thorax Belakang
Inspeksi
- Bentuk
- Simetris/ Asimetris
- Benjolan-benjolan
Palpasi
- Nyeri Tekan
- Fremitus Suara
Perkusi
- Suara Perkusi Paru
- Batas Bawah Paru
a. Kanan
b. Kiri
- Gerakan bebas
Auskultasi
- Suara Pernafasan
- Suara Tambahan

Gesek pericardial/ pleurocardial

: fusiformis
: simetris
: tidak

:-

- Scapulae Alta : tidak ada


- Ketinggalan Bernafas: tidak
- Venektasi
: tidak

: tidak
-Penonjolan-penonjolan : tidak
: stem Fremitus normal (kanan=kiri)
: sonor pada kedua lapangan paru.
: Proc. Spin. Vert. Thoracalis IX
: Proc. Spin. Vert. Thoracalis X
: 2 cm
: vesikuler (kanan dan kiri)
: tidak dijumpai suara tambahan

5. Abdomen
Inspeksi
- Bengkak
- Venektasi / pembentukan vena
- Gembung
- Sirkulasi Collateral
- Pulsasi

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

35

Palpasi
- Defens Muskular
: tidak
- Nyeri Tekan
: ya, di regio lumbalis kiri
- Lien
: tidak teraba
- Ren
: tidak teraba
- Hepar tidak teraba, pinggir(-) , konsistensi(-), permukaan rata,nyeri tekan(-)
Perkusi
- Pekak hati
- Pekak beralih

: ya
: tidak

Auskultasi
- Peristaltik usus : (+) normal
6. Genitalia
- Luka
- Cicatriks
- Nanah
- Hernia

: tidak dilakukan pemeriksaan


: tidak dilakukan pemeriksaan
: tidak dilakukan pemeriksaan
: tidak dilakukan pemeriksaan

7. Ekstremitas
a. Atas
- Bengkak

Dextra Sinistra
: tidak tidak

- Reflex

Dex

Sin
- Merah

: tidak

tidak

++
- Stand abnormal
- Gangguan fungsi

: tidak
: tidak

tidak
tidak

++
- Tes Rumpelit

: tidak

tidak

Dextra
: tidak
: tidak

Sinistra
tidak
tidak

Dex Sin
Reflex
KPR
++

++
- Oedem

: tidak

tidak

APR

++

++
- Pucat

: tidak

tidak

struple

++

++
- Gangguan fungsi
- Varises

: tidak
: tidak

tidak
tidak

b. Bawah
Bengkak
- Merah

Biceps
Triceps
: ++
- Radio Periost

++

++
:
++

36

8. Pemeriksaan Laboratorium Rutin


Jenis Pemeriksaan
Hasil
HEMATOLOGI
Darah Rutin
Haemoglobin
Hitung eritrosit
Hitung leukosit
Hematokrit
Hitung trombosit
Indeks eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Hitung jenis leukosit
Eosinofil
Basofil
N. Stab
N. Seg
Limfosit
Monosit

Jenis Pemeriksaan
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah
Glukosa darah sewaktu
Elektrolit
Nstrium (Na)
Kalium (K)

Satuan

Nilai Rujukan

13
4,6
10.700
* 37,7
347,000

g/dl
10^6/L
/L
%
/L

13-18
4,5-6,5
4.000-11.000
40-54
150.000-450.000

81,9
27,7
*34,4

fL
pg
%

80-96
27-31
30-34

1
0
*0
*86
*8

%
%
%
%
%

1-3
0-1
2-6
53-75
20-45

4-8

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

102

mg/dL

< 140

* 115
3,7

mEq/L
mEq/L

135 - 155
3,5 - 5,5

37

Clorida (Cl)

* 83

mEq/L

98 - 106

38

RESUME
Anamnese
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Telaah
:
Penurunan kesadaran dialami sejak 5 hari os dirawat dirumah Sakit Haji

Medan
Vertigo dialami 1 hari SMRS,terus menerus dan seperti ditekan.
Fatique dialami sejak os sakit.
Febris dialami sejak 3 hari,demam intermitten
Nausea (+) vomiting (+) frekiuensi 2x, sebanyak aqua gelas.
Nyeri pada uliu hati.
BAB (-) dalam satu hari ini, BAK (+) normal .
RPT

: tidak jelas

RPK

: tidak ada

RPO

: tidak ada

9. Status Present
Keadaan Umum

Keadaan Penyakit

Keadaan Gizi

Sens: Somnollen

Anemia :tidak

TB : 167 cm

TD : 130/70 mmHg

Ikterus :tidak

BB : 61 kg

Nadi : 83 x/menit

Sianosis :tidak

BW :

Nafas : 20 x/menit

Dyspnoe : tidak

- BB
TB-100

Suhu : 36,8C

Edema : tidak

- 61
x 100%
167-100
- 91%

Eritema : tidak

X 100%

75

Turgor : baik
Gerakan Aktif : tidak
Sikap Paksa : ya

Pemeriksaan Fisik :

- Kesan : Normoweight

39

1. Kepala
: Dalam Batas Normal
2. Leher
1. Inspeksi
: Dalam Batas Normal
2.Palpasi
: Dalam Batas Normal
3. Thorax
1. Inspeksi
: Dada simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernafas
2. Palpasi
: Stem Fremitus dalam batas normal (kanan=kiri)
3. Perkusi
: Sonor pada kedua lapangan paru.
4. Auskultasi
- Suara pernapasan
: vesikuler kedua paru
- Suara Tambahan
: tidak dijumpai suara tambahan.
4. Abdomen
Inspeksi
: Dalam batas normal.
Palpasi
: Nyeri tekan di bagian lumbalis sinistra.
Perkusi
: Pekak hati (+).
Auskultasi : Peristaltik (+) normal.
5. Ekstremitas
: Normal
Pemeriksaan Laboratorium
Urin
: Darah
:
Eritrosit
Hitung leukosit
Hematokrit
Hitung trombosit
Indeks eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Hitung jenis leukosit
Eosinofil
Basofil
N. Stab
N. Seg
Limfosit
Monosit
Tinja
: Dll
:
Glukosa darah sewaktu
Elektrolit
Nstrium (Na)
Clorida (Cl)

* 4,1 x 10^6/L
* 19.200 /L
* 37,9 %
* 469.000 /L
81,9 fL
27,7 pg
33,9 %
2%
0%
*0 %
*85 %
*7 %
6%

102 mg/dL
* 115 mEq/L
* 83 mEq/L

40

Differensial Diagnosis:
1.
2.
3.
4.
5.

Hiponatremia + dyspepsia tipe dismotility


Hiponatermia + gastritis
Hiponatremia + pancreatitis
Hiponatremia + cholongitis
Hiponatremia + kolesistitis

Diagnosis Sementara : Hiponatremia + dyspepsia tipe dismotility


Terapi :
1.
2.

Aktifitas
: Bed Rest
Diet (Jumlah, Jenis, Jadwal)
: Melalui NGT
IVFD NaCl 0,9% 5 gtt/i + NaCl 3%
Inj. Ceftriaxone 1gr / 12jam
Inj. Novalgin 1gr / 12jam
Inj. Ranitidin 50mg / 8 jam

Pemeriksaan Anjuran / usul :

Elektrolit
Darah rutin
Endoskopi

41

BAB IV
STUDI KASUS

NO

PENYAKIT

TEORI

1.

HIPONATREMIA

-anamnesis
Sakit kepala, confusion,
kejang,koma,peningkatan
tekanan intrakranial.
weakness, fatigue, muscle
cramps/twitching
Anoreksia, nausea,
vomiting, diare cair
hipertensi dan bradikardia
secara signifikan lakrimasi,
salivasi, Oliguria
-pemeriksaan
laboratorium
Na+ serum: <135 mEq/L
Penatalaksanaan:
-salin hipotonik

KASUS
Anamnesis
-sakit kepala
Pemeriksaan
laboratorium:
Na+ serum: 115
mEq/L
Penatalaksanaan:
IVFD NaCL 0,9
% 20 gtt/i

42

BAB V
KESIMPULAN
Hiponatremia adalah suatu kondisi dimana kadar natrium dalam plasma
lebih rendah dari 135 mEq/L. Secara garis besar hiponatremia dapat
diklasifikasikan menurut osmolalitas plasma yaitu hiponatremia isotonik,
hipotonik, dan hipertonik. Dimana pada hiponatremia hipotonik dibagi lagi
menurut status volumenya, yaitu hipovolemik, euvolemik, dan hipervolemik.
Evaluasi hiponatremia membutuhkan pendekatan yang sistematis. Selain
anamnesis dan pemeriksaan fisik, pengukuran osmolalitas plasma merupakan
petunjuk diagnostik yang penting. Hiponatremia hipotonik membutuhkan
penilaian status volume yang akurat, dan pengukuran natrium urin dan osmolalitas
yang dapat mempersempit diagnosis banding penyebab yang mendasarinya.
Pasien dengan gejala simptomatis harus ditangani secara agresif untuk
mencegah komplikasi yang mengancam jiwa. Jika dilakukan pemberian salin
hipertonik, harus diberikan dalam ruang perawatan intensif dengan konsultasi
ahli. Pasien hipervolemik asimtomatik diberikan tata laksana dengan restriksi air
bebas, dan sering dikombinasikan dengan pemberian diuretik. Pasien euvolemik
asimtomatik juga

diberikan tata laksana dengan restriksi air bebas. Pasien

hipovolemik asimtomatik dirawat dengan penggantian volume yang tepat dengan


saline isotonik. Koreksi yang terlalu cepat dapat menyebabkan central
mielinolisis pontine dan kerusakan otak permanen dan dengan demikian harus
dihindari.

43

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, Hall JE.Textbook of medical physiology. 9th ed.


Pennsylvania:W.B.Saunderscompany.1997
2. Brenner B, Singer G. Fluid and electrolyte disturbances. In: Kasper DL,
Braunwald E, Fauci A, et al, editors. Harrisons principles of internal
medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005:25163.
3.

Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ
2006; 332:702-5.

4. Horacio

J.Adrogue,

Nicolaos

E.Madias.

The

Challenge

of

Hyponatremia.JASN.2012
5. Rudolph et al. Hyponatremia. Hospital Physician. January 2009; 2332.
6. Parikh C, Berl T. Disorders of water metabolism. In: Feehally J, Floege J,
Johnson RJ, editors. Comprehensive clinical nephrology. 3 rd ed.
Philadelphia: Mosby Elsevier; 2007:97.
7. Richard H.Sterns, Sagar U. The Treatment of Hyponatremia.UPHS.2009.
8. Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. 4rd ed. Jakarta:pusat penerbitan departemen ilmu penyakit
dalam fakultas kedokteran universitas indonesia; 2006: 136-137
9. Price SA. Wilson LM. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit.
6td ed. Jakarta: EGC,2005; 335-339
10. Arto Y.Soeroto, Rudi Supriyadi, Ika Prasetya Wijaya, Laniyati Hamijoyo.
Prosiding Naskahlengkap Workshop KOPAPDI 2015. Bandung: pusat
informasi ilmiah (PII) Departemen SMF Ilmu Penyakit Dalam FK
UNPAD/RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung.