TUGAS MAKALAH FARMAKOLOGI MOLEKULER

OBAT ANTIKOLESTEROL
GOLONGAN STATIN

Disusun oleh :

Nama : Ira Nurlita Primananda

NIM

: G1F013003

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2014

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang maha Esa karena atas
segala rahmat, berkat, pertolongan, anugerah serta bimbingan-Nya sehingga penulis
dapat

menyelesaikan

makalah

ini

dengan

judul

OBAT ANTIKOLESTEROL

GOLONGAN STATIN.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada orang tua yang telah memberikan
arahan dalam menunjang pembutan makalah ini. Penulis juga mengucapkan terima
kasih kepada teman-teman yang telah memberikan bantuan dan dukungan dalam
penyusunan makalah ini. Penulis mengucapkan terima kasih pula kepada pihak-pihak
yang sumbernya berupa artikel dan tulisan yang telah penulis jadikan referensi dan
bahan guna untuk penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari, tak ada gading yang tak retak, demikian pula dengan
makalah ini yang belum sempurna, masih perlu perbaikan, dan masih banyak
kekurangan serta kesalahan. Oleh karena itu, kritik dan saran sangat penulis harapkan
agar dalam penyusunan makalah berikutnya akan lebih baik dan dapat memenuhi
keinginan para pembaca.

Purwokerto,

Oktober 2014

Penulis

DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi
Bab I Pendahuluan
I.1 Latar BelakanG
I.2 Rumusan Masalah
Bab II Isi
II.1 Mekanisme Kolesterol
II.2 Obat Antikolesterol
II.3 Mekanisme Obat
II.4 Pengenalan Obat Golongan Statin
a
b
c

Simvastatin
Lovastatin
Atorvastatin

II.4.1 Produk Obat

II.5 Sifat Dan Efek Samping
II.6 Interaksi Obat
II.7 Metabolisme Obat
Bab III Penutup
III.1 Kesimpulan
Daftar Pustaka

BAB I

PENDAHULUAN
I.I Latar Belakang
Lipid atau lemak merupakan suatu zat yang kaya akan energi dan berfungsi
sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar
di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ
hati yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi. Fungsi lemak
adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentuk sel, sumber asam
lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa
kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas dan memelihara suhu tubuh. Menurut ilmu
gizi, lemak dapat diklasifikasikan menjadi: lipid sederhana, lipid majemuk dan lipid
turunan (Poedjiadi 1994; Mayes, 2003).
Lemak adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi
utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk
di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk
digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan
membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting
dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu. Dua
lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat dirinya
pada protein tertentu sehingga bisa larut dalam darah; gabungan antara lemak dan
protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein yang utama adalah :

Kilomikron
VLDL (Very Low Density Lipoproteins)
LDL (Low Density Lipoproteins)
HDL (High Density Lipoproteins
Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi

LDL, HDL, Total kolesterol dan Trigliserida dari hati, kolesterol di angkut oleh
lipoprotein yang bernama LDL( Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh
yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi
sebagaimana mestinya. HDL (High Densiy Lippoprotein) adalah bentuk Lipoprotein
yang memlliki komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini
akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti
sel makrofag, kemudian membawanya ke hati. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
adalah Lipoprotein yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh
darah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein). Bentuk Lipoprotein ini memiliki kolesterol

paling banyak dan akan membawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding
pembuluh darah.
Kelebihan kolesterol akan diangkat kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL
(High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan
diuraikan lalu dibuang ke dalam kantung empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL
mengandung lebih banyak lemak dari pada HDL sehingga ia akan mengambang di
dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (Apolipoprotein-B).
LDL dianggap sebagai lemak yang jahat karena dapat menyebabkan penempelan
kolesterol di dinding pembuluh darah. Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang
baik karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding
pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang
membentuk HDL Apo-a (Apolipoprotein-A). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih
sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.
Konsentrasi kolesterol pada HDL dan LDL atau VLDL lipoprotein adalah
prediktor kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan
perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi
tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan
penyakit kardiovaskuler karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan
antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat diubah
dengan pengobatan, pemilihan makanan dan faktor lainnya.

I.2 Rumusan Masalah

1.
2.
3.
4.

Apa yang di maksud obat antikolesterol?

Bagaimana mekanisme kerja untuk golongan obat kolesterol?
Apa saja nama obat golongan statin?
Bagaimana sifat, efek samping, dan interaksinya dengan obat lain?

BAB II

ISI
II.I MEKANISME KOLESTEROL
Kolesterol merupakan prekursor semua senyawa steroid lainnya di dalam
tubuh, misal kortikosteroid, asam empedu dan vitamin D. Kolesterol disintetis di dalam
tubuh dari asetil-KoA membentuk mevalonat melalui sebuah jalur yang kompleks
(Murray, 2003).

Lipid di dalam tubuh diperoleh melalui dua cara yaitu melalui

jalureksogen (lipid dari asupan makanan) dan melalui jalur endogen (lipid berasal
darisintesis kolesterol oleh hati). Jalur eksogen dimulai dari trigliserida atau asamlemak
dan kolesterol yang berasal dari makanan masuk ke dalam saluran pencernaan.
Selanjutnya trigliserida dan kolesterol dalam usus dikemas dalambentuk partikel besar
lipoprotein yang disebut kilomikron. Kilomikron akan membawa trigliserida dan
kolesterol ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserida dalam kilomikron mengalami
penguraian oleh enzim lipoprotein lipase sehingga terbentuk asam lemak bebas dan
sisa-sisa kilomikron. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot
untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sisa-sisa
kilomikron akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Kolesterol atau trigliserida yang dihasilkan oleh hati akan diangkut ke jaringan
adiposa melalui jalur endogen. Lipoprotein yang berperan dalam jalur ini adalah VLDL
yang selanjutnya terhidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL. Sebagian IDL
masuk ke hati dan separuh lainnya diubah menjadi LDL. Partikel LDL yang banyak
mengandung kolesteril ester akan diserap oleh sel-sel jaringan selain hati melalui
reseptor LDL yang terdapat di permukaan sel. Sebagian besar kolesterol dalam partikel
LDL akan dikonversi menjadi HDL oleh enzim lesitin kolesterol asil transferase (LCAT)
untuk

diangkut

ke

hati

dan

disirkulasikan

kembali.

LCAT

menyebabkan

teresterifikasinya kolesterol bebas pada partikel LDL dan memberikan efek kebalikan
pada transpor kolesterol dengan melibatkan lipid transfer protein (LTP) (Fusegawa et
al., 1993). Kolesterol yang berlebihan diekskresi dari hati ke dalam empedu sebagai
kolesterol atau garam empedu. Garam empedu akan disekresikan ke dalam usus,
berfungsi sebagai detergen dan membantu proses penyerapan lemak dari makanan.
Sebagian kolesterol lainnya dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme
menjadi asam empedu. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (lemaknya telah
diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati. Sepertiga dari seluruh kolesterol dalam
tubuh diserap dari makanan melalui sistem pencernaan, namun sebagian besar

kolesterol disintesis dalam tubuh, terutama di hati dan usus selain di dalam sel-sel
permukaan dan jaringan (Mayes, 2003).
Kolesterol diproduksi di hati lewat sintesis kolesterol pada sitosol dan
disempurnakan pada retikulum endoplasma. Seluruh kolesterol disintesis dari asetilKoA yang membentuk mevalonat melewati reaksi penting yang membatasi laju lintasan
tersebut dan dikatalisis oleh enzim HMG-KoA (3-hidroksi-3- metilglutaril koenzim A)
reduktase. Unit isoprenoid lima-karbon terbentuk dari mevalonat. Enam unit isoprenoid
mengadakan kondensasi untuk membentuk skualen. Skualen mengalami kondensasi
untuk membentuk senyawa induk steroid ianosterol yang setelah mengalami
kehilangan tiga gugus metilnya membentuk kolesterol.
II.2 OBAT ANTIKOLESTEROL
Hipolipidemik adalah obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lipid
plasma (Syarif et al 2003). Tindakan menurunkan lipid plasma merupakan salah satu
tindakan yang ditujukan untuk menurunkan risiko aterosklerosis. Obat-obatan penurun
kolesterol yang dijual secara komersial sudah banyak jenisnya di pasaran. Obat
penurun kolesterol tersebut dapat dibagi menjadi empat golongan, yaitu :
a) resin pengikat empedu yang bekerja dengan cara mengikat asam empedu di
usus dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah, contoh obat ini adalah
kolesteramin dan kolestipal,
b) penghambat sintesis lipoprotein yang bekerja dengan cara mengurangi
kecepatan pembentukan VLDL dan meningkatkan HDL, contoh obat ini adalah niasin,
c) penghambat HMG-KoA reduktase atau golongan statin yang bekerja dengan
cara menghambat secara kompetitif enzim HMG-KoA reduktase, contoh obat ini adalah
fluvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin, dan atorvastatin,
d) derivat asam fibrat yang bekerja dengan cara meningkatkan aktivitas
lipoprotein lipase, contoh obat ini adalah siprofibrat, simfibrat, bezafibrat, klofibrat,
fenofibrat, dan gemfibrosil.

II.3 MEKANISME OBAT

Gambar 1. Mekanisme
Sederhana Statin (Raharjo,
2009).

Obat golongan statin atau inhibitor HMG-KoA reduktase adalah kelompok obat
penurun lipid yang digunakan untuk menurunkan level kolesterol dengan menghambat
kerja enzim HMG-KoA reduktase. Gangguan pada aktivitas enzim ini akan
menyebabkan penurunan jumlah asam mevalonat yang merupakan prekursor
kolesterol (Dalimartha, 2000). Hambatan enzim HMG-KoA di hati akan menstimulasi
LDL reseptor sehingga meningkatkan pembersihan LDL dari aliran darah dan
menurunkan level kolesterol darah. Penurunan level kolesterol darah ini terlihat setelah
seminggu pemakaian dan efek maksimal terlihat setelah empat sampai enam minggu
penggunaan. Sesudah penyerapan, statin akan ditransport ke hati melalui sirkulasi
portal. Hati adalah bagian prinsip dari aksi statin.

II.4 PENGENALAN OBAT GOLONGAN STATIN

Dalam golongan statin terdapat beberapa macam obat yaitu Simvastatin,
Lovastatin, Atorvastin, Cerivastatin, Fluvastatin, Mevastatin, Pitavastatin, Pravastatin,
Rosuvastatin. Teratogenitas dari obat golongan statin yaitu pada wanita hamil tidak
dianjurkan menggunakannya karena senyawa statin dapat mengakibatkan cacat pada
bayi (Tjay dan Kirana, 2007).
a. Simvastatin
Simvastatin merupakan nama generik obat, sedangkan nama dagangnya adalah
Zocor. Simvastatin adalah obat penurun kolesterol yang bekerja dengan menghambat
produksi kolesterol di hati, di usus, menurunkan kolesterol darah secara keseluruhan
dan menurunkan kadar LDL-kolesterol darah. Indikasi penggunaan simvastatin adalah
untuk penderita hiperkolesterolemia primer, pasien yang tidak cukup memberikan
respon

terhadap

diet,

mengurangi

kejadian

klinis,

memperlambat

progresif

atherosklerosis koroner pada pasien penyakit jantung koroner dan penderita kadar
kolesterol 5,5 mmol/l atau lebih. Kontra indikasi sediaan ini adalah untuk wanita hamil,
menyusui, pasien dengan penyakit hati aktif atau peningkatan serum transaminase
yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Dosis tunggal awal adalah 10 mg/hari.
Dalam interval kurang dari empat minggu dosis dapat menyesuaikan dalam kisaran
lazim 10-40 mg/hari. Penderita penyakit jantung koroner awal 20 mg/hari. Efek
samping simvastatin adalah pusing, sakit kepala, konstipasi, diare, dispepsia, mual,
ruam kulit, nyeri abdomen, nyeri dada, gangguan penglihatan, hepatitis dan anemia.
Pemakaian simvastatin dalam jangka waktu yang lama menyebabkan gangguan fungsi

kognitif seperti amnesia, transient global amnesia, aphasia dan gangguan memori
jangka pendek.
Simvastatin merupakan prodrug dalam bentuk lakton yang harus dihidrolisis
terlebih dulu menjadi bentuk aktifnya yaitu asam -hidroksi di hati, lebih dari 95% hasil
hidrolisisnya akan berikatan dengan protein plasma. Konsentrasi obat bebas di dalam
sirkulasi sistemik sangat rendah yaitu kurang dari 5%, dan memiliki waktu paruh 2 jam.
Sebagian besar obat akan dieksresi melalui hati. Pemberian obat dilakukan pada
malam hari (Witztum, 1996).
b. Lovastatin
Lovastatin merupakan salah satu obat penurun kolesterol golongan statin.
Lovastatin sebagai agen hipokolesterolemik mampu menurunkan kadar serum
kolesterol, LDL, trigliserol dan VLDL dalam darah (Albert, 1989). Obat golongan ini
sangat efektif untuk mengobati hiperlipidemia karena merupakan inhibitor kompetitif
dari 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim-A (HMG-KoA) reduktase (Goodman dan Gilmans
2001 dalam Rahayu 2007). Lovastatin merupakan agen penurun kolesterol yang
diisolasi dari Aspergillus terreus (Merck, 2005). Obat golongan statin ini dapat
menurunkan biosintesis kolesterol dengan cara menghambat secara kompetitif enzim
HMG-KoA reduktase. Enzim ini merupakan enzim yang mengkatalisis konversi HMGKoA menjadi mevalonat, suatu prekursor sterol, termasuk kolesterol. Efek tersebut
dapat meningkatkan katabolisme fraksional LDL maupun ekstraksi prekursor LDL oleh
hati, sehingga mengurangi simpanan LDL plasma. Oleh sebab itu, ekstraksi lintas
pertama oleh hati dari obat tersebut cukup besar, maka efek utamanya terjadi di hati
(Katzung, 2002). Lovastatin di metabolisme oleh hidroksilasi dan dieksresi melalui
empedu, sedangkan sekitar 80% suatu dosis oral muncul dalam tinja, ini
menggambarkan eksresi obat dalam empedu sebaik obat yang tidak diabsorpsi.Efek
samping akut lovastatin rendah. Disfungsi hepar terlihat sekitar 2% pasien
(Raharjo,2009).
c. Atorvastatin
Atorvastatsin merupakan molekul garam kalsium trihidrat, sebuah molekul
kalsium atorvastatin yang mengikat tiga molekul air. Atorvastatin merupakan salah satu
zat aktif penurun kolesterol darah golongan statin atau penghambat/inhibitor HMG-CoA
reduktase, yaitu senyawa yang dapat menghambat konversi enzim HMG-CoA

reduktase menjadi mevalonat sehingga menghambat pembentukan kolesterol

endogen. Berbeda dengan prodrug lakton lovastatin dan simvastatin, atorvastatin
memiliki 3 asam hidroksil aktif dan tidak memerlukan hidrolisis in vivo. Atorvastatin dan
metabolit aktifnya yang secara struktur serupa dengan HMG-CoA berkompetisi untuk
menempati sisi aktif HMG-CoA reduktase. Penurunan konsentrasi kolesterol total dan
LDL dihasilkan oleh dosis biasa atorvastatin yang secara substansial menghasilkan
penurunan lebih besar dibandingkan dengan monoterapi dengan antilipemik lainnya.
Dalam sebuah studi terkontrol dan tak terkontrol rata-rata penurunan kolesterol total
17-46%, 25-61% LDL, dan 10-37% trigliserida pada pasien dengan hiperkolesterolemia
primer yang menerima atorvastatin 2,5-80 mg/hari selama setidaknya 6 minggu. Dan
HDL meningkat sekitar 3-12%. Pada pasien dengan dislipidemia disertai hipertensi
yang menerima kombinasi tetap atorvastatin (10-80 mg) dan amlodipin (5-10 mg)
konsentrasi LDL serum turun sebesar 33-49% setelah terapi selama 8 minggu.
Atorvastatin menghasilkan penurunan konsentrasi kolesterol total LDL lebih besar bila
dibandingkan dengan statin lainnya (fluvastatin, lovastatin, simvastatin dan pravastatin)
(McEvoy, 2008).
Kombinasi atorvastatin dengan agen antilipemik lainnya (misal: resin asam
empedu, sekuestrans dan ezetimibe) secara umum menghasilkan peningkatan efek
antilipemik. Penambahan sekuestran asam empedu (kolestipol 20 gram/hari) pada
atorvastatin (10 mg/hari) meningkatkan pengurangan kadar LDL lebih lanjut sebesar
10%, sehingga penurunan LDL pada pasien yang menerima terapi kombinasi ini
sekitar 45%. Namun, efek samping yang sering terjadi diantaranya sembelit sehingga
menurunkan tingkat kepatuhan pasien. Penambahan ezetimibe (10 mg/hari) pada
atorvastatin (10-80 mg/hari) lebih lanjut dapat menurunkan konsentrasi LDL sebesar 716%, sehingga penurunan LDL secara keseluruhan sekitar 53-61% (McEvoy, 2008).
Waktu paruh atorvastatin adalah 14 jam. (Suyatna, 2007).
II.4.I Produk Obat
Adapun macam macam obat antikolesterol yang beredar di Indonesia
seperti actalipid, atovar, atorsan, caduet, cholespar, cholestat, cholexin, cholvastin,
chrestor, decrilip, detrovel, enico, esvat, ethicol, ezetrol, felosma, fenolip, fibramed,
gravastin, hypercol/hyperchol 200 M, hypofil, justin, koleskol, lapibroz, lesvastin, lifen
200 M, lifibron, lipanthyl, lypanthyl penta 145, lipinorm, lipitor, lipitrop, lipres, lokoles,
lopid, lotivas, lotyn, lovatrol, mersikol, mersivas, modalim, niaspan, novales, novosta,

phalol, pravinat, rechol, renabrazin, rendapid, simchol, simvastatin OGB Dexa, sintrol,
stator (MIMS, 2013).

II.5 SIFAT DAN EFEK SAMPING

Secara umum sifat untuk statin dengan durasi kerja singkat (terutama
fluvastatin, pravastatin, dan simvastatin) disarankan digunakan pada sore hari
(menjelang senja) lalu sesuai dengan kerja hati yang juga maksimal saat itu
memproduksi kolesterol. Hal ini tidak perlu dilakukan untuk statin dengan durasi kerja
panjang seperti atorvastatin atau rosuvastatin (Witztum, 1996).

Efek umum

Efek samping yang ditimbulkan obat golongan statin berupa, nyeri dada, sakit
kepala, rasa lelah gangguan saluran cerna, ruam dan insomnia dan nyeri otot.
Terutama dari bokong dan tungkai atas, di sebabkan oleh nerkurangnya kadar koenzim
Q (Tjay dan Kirana,2007).

Efek Langka

Efek samping lain yang dijumpai pada 5% pasien adalah miopati , muncul
sebagai gejala nyeri pada otot dan persendian tanpa adanya perubahan kadar kreatin
kinase (CK).

Efek Fatal

Miopati yang parah (statin-induced) rhabdomyolysis dialami oleh 0,2% pasien,

disertai dengan peningkatan CK (10 kali batas atas kadar normal, CK normal adalah
10150 IU/L), dan dalam hal ini penggunaan statin harus segera dihentikan. Gejala
efek samping pada otot ini bisanya lebih banyak terjadi pada pasien yang
menggunakan kombinasi obat penurun kadar lipid (Tjay dan Kirana,2007)
II.6 INTERAKSI OBAT
Kombinasi obat golongan ini dengan derivat asam fibrat dan asam nikotinat
perlu pemantauan yang ketat (Dalimartha, 2000). Statin berinteraksi dengan obat lain
karena efek hambatannya terhadap sistem sitokrom P450.
Cyclosporin A, gemfibrozil, asam nikotinat, erithromycin, dan anti jamur kelima
obat ini memiliki pengaruh terhadap golongan statin, oleh karena itu perlu
dipertimbangkan sebelum diberikan. kelima obat ini dapat meningkatkan potensi
miopati dari simvastatin, pravastatin, atorvastatin, fluvastatin, dan cerivastatin. Selain

itu

pemberian

mibefradil

(Posicor)

dengan

lovastatin

atau

simvastatin

dikontraindikasikan karena peningkatan resiko rhabdomyolisis. Akibat ini dikarenakan

mibefradil menghambat enzim sitokrom P450 CYP 450 3A4 yang mengkatalisa
lovastatin dan simvastatin yang tidak aktif. oleh karena itu pengaruh mibefradil dengan
obat-obatan tersebut seharusnya dihindari. Tetapi tidak ada reaksi antara mibefradil
dengan fluvastatin atau pravastatin. Peningkatan kecil dari prothrombin time telah
ditunjukkan ketika simvastatin diberikan pada pasien yang diberi warfarin. Sebagai
tambahan, simvastatin diketahui menghasilkan sedikit peningkatan kadar digoksin
dalam plasma. Kelompok lain dari golongan statin menunjukkan bahwa mereka tidak
menunjukkan pengaruh yang signifikan (Suyatna, 2007).
II.9 METABOLISME OBAT
Obat statin diabsorpsi hampir sempurna. Semua obat mengalami metabolisme
lintas pertama di hati. Sebagian besar dieksresi oleh hati ke dalam cairan empedu dan
sebagian kecil lewat ginjal. Efisiensi penyerapan statin dalam tubuh adalah 30% dan
efisiensi ini akan meningkat jika diberikan bersama makanan (Suyatna, 2007).
Penyerapan saluran pencernaan terhadap obat-obatan ini bervariasi dari 31%
(lovastatin) sampai lebih dari 90% (fluvastatin). Obat-obatan ini berikatan dengan
protein plasma cukup kuat (>95%) kecuali pravastatin, dimana hanya berikatan dengan
protein plasma di bawah 50%.

BAB III
PENUTUP
III.I KESIMPULAN
Kolesterol dapat di obati dengan obat golongan statin. Obat-obat dalam
golongan statin yaitu Simvastatin, Lovastatin, Atorvastin, Cerivastatin, Fluvastatin,
Mevastatin,

Pitavastatin,

Pravastatin,

Rosuvastatin.

Obat

golongan

statin

ini

menurunkan kolesterol dengan menghambat kerja enzim HMG-KoA reduktase.

Gangguan pada aktivitas enzim ini akan menyebabkan penurunan jumlah asam
mevalonat yang merupakan prekursor kolesterol. Efek samping yang ditimbulkan obat
golongan statin berupa, nyeri dada, sakit kepala, rasa lelah gangguan saluran cerna,
ruam dan insomnia dan nyeri otot. Resiko myopathy dan rhabdomyolyis dapat
meningkat dengan pemberian bersama senyawa penurun lipid. Pada wanita hamil
tidak dianjurkan menggunakan obat golongan statin karena senyawa statin dapat
mengakibatkan cacat pada bayi.

DAFTAR PUSTAKA
Albert AW. 1989. Lovastatin. Cardiovascular Drugs Reviews VII. 7: 89-109.
Dalimartha S. 2000. 36 Resep Tumbuhan Obat untuk Menurunkan Kolesterol.
Jakarta : Penebar Swadaya.
Fusegawa Y, H Tada, T Oguma, Y Shiina, EH Moriguchi, T Tanabe, H
Tamachi, H Tomoda, Y Goto. 1993. Effect of Pravastatin on lipid transfer
protein and lecithin cholesterol acyltransferase in heterozygous familial
hypercholesterolemia. Tokai J Clin Med.
Goodman & Gilmans. 2001. The Pharmacological Basic Of Therapeutics. Ninth
Edition. New York : McGraw Hill, Inc.
Hope, S. 2007. Statin-associated memory loss One mechanism
identified.
http://www.spacedoc.net/statin_associated_memory_loss.html.

diakses

7 oktober 2014.
Katzung BG. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: Salemba Medika.
Terjemahan dari: Basic and Clinical Pharmacology.
Mayes PA. 2003. Sintesis, pengangkutan dan ekskresi kolesterol. Di alam
Hartono A, penerjemah; Bani AP dan Tiara MN, editor. Biokimia
Harper.Ed ke-25. Jakarta: EGC. Terjemahan dari: Harpers Biochemistry.
McEvoy, Gerald K. 2008. AHFS Drug Information. USA : American Society of
Health-System Pharmacists.
Merck. 2005. Tablets Mevacor (Lovastatin). USA: Merck&Co.
MIMS. 2013. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Singapore : UB Medica
Asia Pte Ltd.
Poedjiadi A. 1994. Dasar-dasar Biokimia. Jakarta : Universitas Indonesia Press.
Raharjo Rio, staf pengajar Depatemen Famakologi. 2009. Kumpulan Kuliah
Farmakologi FK Universitas Sriwijaya. Jakarta : EGC.
Suyatna, et al. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : FKUI Press.
Syarif et al. 2003. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: UI Press.
Tjay Hoan dan Kirana, 2007.Obat-obat penting: Khasiat, Kegunaan, dan
Efek-efek Sampingnya. Jakarta:Gramedia.
Witztum, J.L. 1996. Drugs Used in tha Treatment of Hyperlipoproteinemias. In:
Molinoff, P.B., and Ruddon, R.W. (editor).