You are on page 1of 36

PRESENTASI KASUS

A. Identitas Pasien
-

Nama

: Tn SD

Jenis kel

: Laki-laki

Umur

: 60 tahun

Alamat

: Tabang, Gulon, Salam

Tgl Masuk RS : 5 Mei 2011

No RM

: 140947

B. Anamnesis
KU : tiba-tiba pingsan
RPS :
Sejak 2 minggu SMRS os merasa dada sering berdebar-debar, tidak ada nyeri dada
dan sesak nafas, tidak ada nyeri perut, mual (-), muntah (-), pusing (-), keringat dingin
(-). Batuk (+), berdahak (+), jarang-jarang. Os tidak memeriksakan keluhannya ke
dokter.
Hari SMRS os tiba-tiba tidak sadar, seluruh tubuh lemas, badan panas, keringat
dingin (-), dada berdebar-debar (+), nyeri dada (-), nyeri perut (-), mual (-), muntah
(-), pusing (-), pandangan kabur (-). Lalu os dibawa ke IGD RSUD Muntilan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat DM (+) terkontrol
Riwayat dislipidemia (+) terkontrol
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Hipertensi (-)
Os merupakan seorang perokok aktif

Riwayat Penyakit Keluarga :


Riwayat gejala serupa di keluarga disangkal
Riwayat DM (+) kakak kandung
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat HT disangkal
C. Pemeriksaan Fisik

05/05/2011 ( Saat masuk RS)

KU

: lemah, somnolen

TD

: 100/61 mmHg

Cor/pulmo : dalam batas normal


Abdomen : dalam batas normal
Ekstrimitas : dalam batas normal
Pemeriksaan laboratorium tanggal 5 Mei 2011
WBC : 4,85

GDS

: 561

Hb

: 15,3

Ureum

: 196

Ht

: 42,2

Creatinin

: 3,1

MCV : 87,0

Asam urat

: 6,7

MCH : 31,5

Kolesterol

: 276

MCHC : 36,3

Trigliseride

: 634

PLT

SGOT

: 51

SGPT

: 66

: 46

Urin rutin
Makroskopis
Warna

: kuning

Kekeruhan

: jernih

Kimia :

Glukosa

: +4

Protein

Bilirubin

: (-)

Urobilinogen : normal
PH

: 5,5

BJ

: > 1,030

Blood

Keton

: +1

Leukosit

: (-)

Nitrit

: (-)

Sedimen
Epithel squamosa

: 0-2

Leukosisit

: 01-2

Eritrosit

: 0-2

Silinder

: (-)

Kristal

: (-)

Bakteri

: (-)

Roentgen Thorax:

Lesi opak pada apek pulmo kiri


Lesi opak suprahiler kiri
COR < 0,05
Kesan : bronkopneumoni kiri
DD : Proses TB

EKG : irama sinus, regular, HR : 120-140, aksis normal, zona transisi di V4


Kesan : sinur takikardi

Tanggal 12 Mei 2011

KU : lemah, CM
TD : 120/70
N : 140 x/menit
RR : 24 x/menit
S : 140 x/menit
-

Ceph :
CA +/+, SI -/-, pupil isokor 3mm/3mm, nafas bau keton (-) kaku kuduk (-)

Thorax:

Pulmo :
Inspeksi

simetris, retraksi dada (+), ketinggalan gerak (-)

Palpasi

simetris (+), ketinggalan gerak (-), vocal vremitus kanan=kiri

Perkusi

sonor / sonor

Auskultasi

SD : vesikuler +/+ ST : ronki (-) wheezing (-)

Inspeksi

iktus kordis tak kuat angkat

Palpasi

iktus kordis teraba di SIC 5

Auskultasi

S1S2 reguler, takikardi, bising (-)

Cor :

Abdomen :
Inspeksi

: lebih tinggi dari dada, tak tampak pembesaran organ ataupun

Auskultasi

: BU (+) normal

Perkusi

: Timpani (+)

Palpasi

: supel (+), turgor kulit dbn, pembesaran organ (-),asites (-)

massa

Ekstrimitas : akral hangat, edema -/-/-/-

GDS : 490
D. Assasmen :

Hiperglikemia : ketoasidosis diabetikum


Hiperosmolar non ketotik
E. Terapi :
Drip insulin esuai algoritme
Infuse NaCl 0,9% 20 tpm
Injeksi ceftriaxone 1 gr/8 jam
Injeksi ranitidine 1 A/ 12 jam
Prorenal 3 x I
Lapibros 1 x I (malam)
Alopurinol 100 mg 1 x I
Paracetamol 3 x 1
Balance cairan nol sampai dengan + 500 cc.

TINJAUAN PUSTAKA
5

KOMA HIPERGLIKEMI
A. PENDAHULUAN
Koma hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan
keadaan serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik. Koma
hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD), status
hiperosmolar hiperglikemik (SHH)/hiperosmolar non ketotik (HONK) atau kondisi
yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. KAD adalah keadaan yang ditandai
dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan
HONK ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang
biasanya lebih tinggi dari KAD murni.
B. DEFINISI
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada
rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140
160 mg /100 ml darah. Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang
dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus
meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an.
Ketoasidosis diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1
(yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi
keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut noninsulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah
tidak sejarang yang diduga.
Sindrom hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) /hiperosmolar
non ketotik (HONK) ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar, tanpa disertai
adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan
seringkali disertai dengan gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis.

Perjalanan klinis HHNK biasanya berlangsung dalam jangka waktu tertentu


(beberapa hari sampai beberapa minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus
disertai poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan. Koma hanya ditemukan kurang
dari 10%.
Ditinjau dari sudut patofisiologi, HHNK dan KAD merupakan suatu
spectrum dekompensasi metabolic pada pasien diabetes; yang berbeda adalah awitan
(onset), derajat dehidrasi, dan beratnya ketosis.
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan
angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi
KAD. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan
asidemia. Konsensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik
untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, dan kadar
glucosa darah > 250 mg/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate. HONK
pertama kali dilaporkan oleh Sament dan Schwartz pada tahun 1957. HONK
didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim, osmolalitas serum yang tinggi dan
dihidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan. Serum dihitung dengan
rumus sebagai berikut : 2(Na)(mEq/L) + glucose (mg/dL) / 18 + BUN (mg/dL) / 2,8.
Nilai normalnya adalah 290 5 mOsm/kg air. Pada umumnya keton serum negatif
dengan pemeriksaan metoda nitroprusid pada dilusi 1:2, bikarbonat serum > 20
mEq/L, dan pH arterial > 7,3. Hiperglikemia pada SHH biasanya lebih berat dari pada
KAD; kadar glucosa darah > 600 mg/dL biasanya dipakai sebagai kriteria diagnostik.
HONK lebih sering terjadi pada usia tua atau pada mereka yang baru didiagnosis
sebagai diabetes dengan onset lambat.
C. EPIDEMIOLOGI
Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-based adalah antara
4.6 sampai 8 kejadian per 1,000 pasien diabetes. Adapun angka kejadian HONK
<1%. Pada penelitian retrospektif oleh Wachtel dan kawan-kawan ditemukan bahwa
dari 613 pasien yang diteliti, 22% adalah pasien KAD, 45% HONK dan 33%
7

merupakan campuran dari kedua keadaan tersebut. Pada penelitian tersebut ternyata
sepertiga dari mereka yang presentasi kliniknya campuran KAD dan HONK, adalah
mereka yang berusia lebih dari 60 tahun.
Tingkat kematian pasien dengan ketoasidosis (KAD) adalah < 5% pada
sentrum yang berpengalaman, sedangkan tingkat kematian pasien dengan
hiperglikemia hiperosmoler (HONK) masih tinggi yaitu 15%. Prognosis keduanya
lebih buruk pada usia ekstrim yang disertai koma dan hipotensi. Bila mortalitas akibat
KAD distratifikasi berdasarkan usia maka mortalitas pada kelompok usia 60-69 tahun
adalah 8%, kelompok usia 70-79 tahun 27%, dan 33% pada kelompok usia > 79
tahun .Untuk kasus HONK mortalitas berkisar antara 10% pada mereka yang berusia
< 75 tahun, 19% untuk mereka yang berusia 75-84 tahun, dan 35% pada mereka yang
berusia >84 tahun. Empatpuluh % pasien yang tua yang mengalami krisis
hiperglikemik sebelumnya tidak didiagnosis sebagai diabetes.
D. ETIOLOGI
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan
insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon
ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan
asing.
E. FAKTOR PENCETUS
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling utama pada KAD dan
HONK. Disamping itu pemberian insulin dengan dosis yang tidak adekuat, juga
merupakan faktor pencetus untuk terjadinya KAD pada penderita DM tipe 1. Faktor
8

pencetus lain adalah CVD, penyalahgunaan alkohol, trauma, emboli paru dan infark
miokard. Berbagai jenis obat dapat pula mengganggu metabolisme karbohidrat,
antara lain : kortikosteroid, pentamidine, obat-obat simpatomimetik, penghambat
dan adrenergik serta diuretik , sehingga dapat pula mencetuskan KAD dan HONK
terutama pada penderita usia lanjut. Disamping itu pada penderita DM tipe 1 onset
baru biasanya terdiagnosis pertama kali karena KAD. HONK juga dapat terjadi pada
penderita DM tipe 2 usia lanjut yang tidak menyadari kondisi hiperglikeminya dan
kurang mendapat asupan cairan yang cukup pada saat diperlukan. Pada penderita DM
tipe 1 yang disertai problem psikologik sehingga terjadi gangguan selera makan dapat
pula menjadi faktor pemicu KAD yang berulang.
F. PATOGENESIS
Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah defisiensi
insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat.
Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang
normal dan untuk mensupres ketogenesis. Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat
melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin sehingga
membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan produksi
insulin makin kurang.
Pada KAD dan HONK, disamping kurangnya insulin yang efektif dalam
darah, terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon,
katekholamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hormon-hormon ini menyebabkan
peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa
dijaringan,

yang

mengakibatkan

hyperglikemia

dan

perubahan

osmolaritas

extracellular. Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormone


kontrainsulin pada KAD juga mengakibatkan penglepasan/release asam lemak bebas
dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar
menjadi benda keton (- hydroxybutyrate [-OHB] dan acetoacetate) tak terkendali,
sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik. Pada sisi lain, SHH
9

mungkin disebabkan oleh konsentrasi hormone insulin plasma yang tidak cukup
untuk membantu ambilan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin, tetapi
masih cukup adekuat ( dibuktikan dengan C-peptide) untuk mencegah terjadinya
lipolisis dan ketogenesis; akan tetapi bukti-bukti untuk teori ini masih lemah. KAD
dan HONK berkaitan dengan glikosuria, yang menyebabkan diuresis osmotik,
sehingga air, natrium, kalium, dan elektrolit lain keluar.
Ada sekitar 20 % pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui sebelumnya, 80 % dikenali
adanya faktor pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,
menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20 % pasien KAD tidak
didapatkan faktor pencetus.
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol,
dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi gula hati
meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir
hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan derajat
berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan
menjadi 2 bagian, yaitu:

Akibat hiperglikemia

Akibat ketosis

10

Walaupun sel tubuh tidak dapat menurunkan glukosa, sistem homeostasis


tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga
terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon
kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada

11

jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi


benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda
keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah
asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal
3HB meliputi 75-85 % dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu
penting. Meskupin sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap
lapar dan terus menerus produksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel,
memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat
lipolisis lemak, menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong oksidasi
melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan
dihasilkan ATP yang merupakan energi utama sel.
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi
insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam
lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat
mengganggu sensitivitas insulin.
Peranan utama insulin dalam metabolisme karbohidrat, lipid dan protein
dapat dipahami paling jelas dengan memeriksa berbagai akibat defisiensi insulin pada
manusia. Manifestasi utama penyakit diabetes melitus adalah hiperglikemia, yang
terjadi akibat (1) berkurangnya jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel; 2).
Berkurangnya penggunaan glukosa oleh pelbagai jaringan, dan 3) peningkatan
produksi glukosa (glukoneogenesis) oleh hati. Masing-masing peristiwa ini akan
dibicarakan lebih rinci dibawah ini.

12

Factor yang memeluiai timbulnya HONK adalah diuresis glukosuria.


Glukosuria

mengakibatkan

kegagalan

pada

kemampuan

ginjal

dalam

mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air.


Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa diatas ambang batas
tertentu. Namun demikian, penurunan intravascular atau penyakit ginjal yang telah
ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan kadar
glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium
menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan
kadar gluksoa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin.
Tidak seperti pasien dengan KAD, pasien HONK tidak mengalami
ketoasidosis, nmaun tidak dimketahui dengan jelas alasannya. Factor yang diduga
ikut berpengaruh adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar,kadar
asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, ketersediaan insulin yang cukup
untuk menghambat ketogenesis namun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia,
dan resistensi hati terhadap glucagon.
Tidak

tercukupinya

kebutuhan

insulin

menyebabkan

timbulnya

hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer perifer termasuk


oleh sel otot jaringan dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa glikogen

13

pada otot dan hati, dan stimulasi glucagon pada sel hati, dan stimulasi glucagon pada
sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin naiknya kadar glukosa darah.
Pada keadaan dimana insulin tidak mencukupi, maka besarnya kenaikan kadar
glukosa darah juga tergantung dari status hidrasi dan masukan karbohidrat oral.
Hiperglikemi

mengakibatkan

timbulnya

diuresis

osmotic,

dan

mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vascular, dimana


glukoneogenesis dan masukan makanan terus menerus menambah glukosa,
kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume
sirkulasi. Hiperglikemia dan meningkatnya konsentrai protein plasma yang mengikuti
hilangnya cairan intravascular menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan
hiperosmolar ini memicu sekresi hormone anti diuretic. Keadaan hiperosmolar ini
juga akan memicu timbulnya rasa haus.
Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan
tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan
kemudian hipovolemia. Hipovelemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya
menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu
stadium akhir dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit
berat dalam kaitannya dengan hipotensi.
G.

MANIFESTASI KLINIS
Polifagi.
Polidipsi
Poliuri.
Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
Rasa kesemutan, kram otot
Visus menurun
Penurunan berat badan
Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh

14

Sekitar 80 % pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Kenyataan


ini tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat sebagai
komplikasi akut DM dan segera mengatasinya.
Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai
pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagaia derajat dehidrasi (turgor kulit
berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok.
Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium.
Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan
poliuria dan polidipsia sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti
menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang
sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang
menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastro-paresis-dilatasi lambung.
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium,
atau depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan
penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum
alkohol).
Keluhan pasien HONK ialah: rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki
kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang bila
dibandingkan dengan KAD. Kadang pasien datang dengan disertai keluhan saraf
seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor
yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstrimitas yang dingin
dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh
yang tak terlalu tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen,
yang membaik setelah rehidrasi adekuat.
Secara klinik HONK sulit dibedakan dengan KAD terutama bila kadar
laboratorium seperti glukosa darah, keton dan analisa gas darah belum ada hasilnya.
Berikut ini adalah beberapa gejala dan tanda:

15

Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun, semakin

muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan.


Hampir separuh apsien tidak mempunyai nriwayat DM atau DM tanpa insulin.
Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap oenyakit
ginjal

atau

kardiovaskular,

pernah

ditemukan

penyakit

akromegali,

tirotoksikosis dan penyakit Chusing.


Sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain thiazid, furosemid, manitol,
digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin, dan

haloperidol (neuroleptik).
Mempunyai factor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular,
aritmia, perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, penkreatitis, koma
hepatic dan operasi.

H. DIAGNOSIS
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik :
Proses terjadinya HONK biasanya mulai terjadi dalam beberapa hari
sementara timbulnya episode KAD terjadi secara mendadak. Walaupun gejala dari
DM yang tidak terkontrol baik dapat terjadi dalam beberapa hari, perubahan
metabolik yang khas dari KAD biasanya terjadi dalam waktu yang singkat (kurang
dari 24 jam). Temuan laboratorium awal pada pasien HONK adalah kadar glukosa
darah yang sangat tinggi (> 600 mg/dL) dan omolaritas serum yang tinggi (> 320
mOsm per kg air [normal = 290 5]), dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai
ketonuria ringan atau tidak. Separuh apsien akan menunjukkan asidosis metabolic
atau anion gap yang ringan (10-12). Jika anion gap nya berat (>12), harus dipikirkann
diagnosis diferential asidosis laktat atau penyebab lain.
Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun
hiperglikemia hiperosmolar nonketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis dapat dipakai kriteria diagnosis KAD. Walaupun demikian penilaian kasus
per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

16

Langkah pertama yang harus diambil pada paasien dengan KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama
memperhatikan patensi jalan nafas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular,
dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan
laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera
dimulai tanpa adanya penundaan.
Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dilakukan setelah anamnesis
dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks
dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara
kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan
laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD
meliputi kadar HCO3-, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan
kadar AcAc dan laktat serta 3HB.
Kriteria diagnosis KAD:
a. kadar glukosa > 250 mg%
b. pH < 7,35
c. HCO3- rendah
d. Anion gap yang tinggi
e. Keton serum positif
Baik pada KAD maupun HONK , dapat ditemui gambaran klinis yang klasik
meliputi:
- poliuri, polidipsi dan polifagi
- penurunan BB dalam waktu singkat
- mual muntah
- nyeri perut
- dehidrasi
- badan lemas
- penglihatan kabur
- gangguan kesadaran mulai dari apatis sampai koma.
17

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :


- Turgor yang kurang, bibir dan kulit kering
- Pernafasan Kussmaull ( pada KAD )
- Takhikardi
- Hipotensi
- Syok hipovolemik
- Gangguan kesadaran dari apatis sampai koma
Lebih dari 25% penderita KAD mengalami muntah yang dapat berwarna
hitam kecoklatan yang pada endoskopi terlihat adanya gastiris erosive karena stress
ulcer. Perubahan status mental dapat bervariasi mulai dari sadar penuh pada kasus
ringan sampai letargi atau koma pada kasus yang berat. Walaupun infeksi merupakan
faktor pemicu utama terjadinya KAD atau HONK, pada pengukuran suhu tubuh dapat
menunjukkan suhu tubuh yang normal (normotermik) atau bahkan hipotermik,
terutama karena adanya vasodilatasi perifer. Hipotensi merupakan petanda prognosis
yang jelek pada kedua komplikasi ini.
Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan laboratorium pertama yang harus dilakukan pada pasien2 yang dicurigai
KAD atau HONK meliputi :
- Pemeriksaan kadar glukosa darah plasma, ureum, kreatinin dan keton serum,
elektrolit, osmolalitas, urinalisis, keton urin, analisa gas darah, darah rutin
lengkap dan Elektrokardiografi
- Biakan urin, darah dan usap tenggorok dilakukan untuk pertimbangan pemberian
antibiotika yang sesuai dengan mikroorganisme penyebab infeksi.
- Pemeriksaan HbA1c (A1c) bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut dari
krisis hiperglikemi ini terjadi akibat kulminasi dari proses perjalanan penyakit
DM yang tidak terdiagnosis sebelumnya atau tidak terkontrol baik atau murni
merupakan episode akut dari DM yang selama ini terkontrol baik.

18

Kebanyakan pada pasien dengan krisis hiperglikemik ditemukan adanya


lekositosis. Kadar natrium serum biasanya mengalami penurunan karena perubahan
aliran air dan elektrolit dari ruang intravaskuler menuju ekstraseluler akibat adanya
hiperglikemi. Kadar kalium serum dapat mengalami peningkatan karena perpindahan
kalium ekstraseluler akibat defisiensi insulin, hipertonisitas dan asidemia. Penderita
yang pada saat pertama kali datang dengan kadar kalium yang normal rendah atau
rendah, sebenarnya sudah menunjukkan defisiensi kalium yang berat sehingga
memerlukan pengawasan yang ketat terhadap kemungkinan gangguan fungsi jantung
sehingga perlu diberikan suplemen kalium yang cukup untuk mencegah terjadinya
aritmia jantung. Terjadinya stupor atau koma pada penderita DM tanpa adanya
kelainan osmolalitas perlu segera dipertimbangkan adanya penyebab lain dari
perubahan status mental ini. Osmolalitas efektif dapat dihitung dengan rumus :
2 [Na+(mEq/l)] + glucose(mg/dl)/18
Kriteria diagnosis Ketoasidosis dan Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik
Ketoasidosis Diabetik
Sedang

Berat

> 250

> 250

Keadaan
Hiperosmolar
Hiperglikemik
> 600

<>

> 7,30

15-18

7,00<7,24
10-<15

<>

> 15

Positif
Positif
Bervariasi

Positif
Positif
Bervariasi

Positif
Positif
Bervariasi

Sedikit/negative
Sedikit/negative
> 320

> 10
Sadar

> 12
Apatis

>12
Stupor/Coma

<12
Stupor/Coma

Ringan
Glukosa
(mg/dl)
pH arteri

Plasma > 250

Bikarbonat Serum
(mEq/l)
Keton urin
Keton Serum
Osmolalitas serum
efektif (mOsm/kg)
Anion gap
Sensorium

7,25-7,30

I. DIAGNOSIS BANDING

19

Tidak semua pasien dengan ketoasidosis disebabkan karena DM. Ketosis


akibat kelaparan dan alcoholic ketoacidosis dapat dibedakan dengan KAD dari
anamnesis riwayat menderita DM dan pemeriksaan kadar glukosa plasma yang tidak
terlalu tinggi (jarang melebihi 250 mg/dl) bahkan sampai hipoglikemi. Pada ketosis
akibat starvasi (kelaparan yang berat), kadar bikarbonat serum biasanya tidak lebih
rendah dari 18 mEq/l.
J. PENATALAKSANAAN
Kebehasilan pengobatan KAD dan HONK membutuhkan koreksi dehidrasi,
hiperglikemia dan gangguan keseimbangan elektrolit; identifikasi komorbid yang
merupakan faktor presipitasi; dan yang sangat penting adalah perlu dilakukan
monitoring pasien yang ketat. Faktor presipitasi diobati, serta langkah-langkah
pencegahan rekurensi perlu dilaksanakan dengan baik.
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan

keadaan

fisiologis

normal

dan

menyadari

pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan.


Perawatan umum
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan; 5 di
antaranya ialah:
a. Cairan
b. Insulin
c. Garam
d. Kalium
e. Glukosa
20

Sedangkan yang terakhir tetapi sangat menentukan adalah asuhan


keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD
teratasi dan stabil.
Cairan
Untuk mengatasi dehidrsi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka
pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua
keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan
hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu
diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %).
Insulin
a. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan
Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara
pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar
24 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of
low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat
pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.
2

21

Protokol ini dimulai dengan tahap persiapan yaitu dengan memberikan infus
D5% 100cc/jam. Setelah itu, bila terdapat fasilitas syringe pump, siapkan 50 unit
insulin reguler (RI) dalam spuit berukuran 50 cc, kemudian encerkan dengan larutan
NaCl 0,9 % hingga mencapai 50 cc (1 cc NaCl = 1 unit RI). Bila diperlukan 1,5 unit
insulin/jam, petugas tinggal mengatur kecepatan tetesan 1,5 cc/jam. Dapat pula
diberikan 125 RI dalam 250 ml larutan NaCl 0,9%, yang berarti setiap 2 cc NaCl = 1
unit RI.
Bila tidak tersedia syringe pump, dapat digunakan botol infus 500 cc larutan
NaCl 0,9%. Masukkan 12 unit RI (dapat juga 6 unit atau angka lain, sebab nantinya
akan diperhitungkan dalam tetesan) ke dalam botol infus 500 cc larutan NaCl 0.9%.
Bila dibutuhkan 1 unit insulin/jam, maka dalam botol infus yang berisi 12 unit RI,
diatur kecepatan tetesan 12 jam/botol, sehingga 12 unit RI akan habis dalam 12 jam.
Bila dibutuhkan 2 unit perjam, kecepatan tetesan infus diatur menjadi 6 jam/botol,
karena 12 unit RI akan habis dalam 6 jam, demikian seterusnya, tetesan diatur sesuai
permintaan. Sebagai patokan tetesan, 1 cc cairan infus = 20 tetesan makro = 60
tetesan mikro.2

22

Pemberian insulin infus intravena dosis rendah 48 unit/jam menghasilkan


kadar insulin sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis
sebanyak 100%.2
Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan
komplikasi

metabolik

seperti

hipoglikemia,

hipokalemia,

hipofosfatemia,

hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang


dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau
intermiten. 2
b. Insulin intramuskular
Penurunan kadar glukosa darah yang dicapai dengan pemberian insulin secara
intramuskular lebih lambat dibandingkan dengan cara pemberian infus intravena
berkelanjutan. Terapi insulin intramuskular dosis rendah (5 unit) yang diberikan
secara berkala (setiap 12jam) sesudah pemberian insulin dosis awal (loading dose)
sebesar 20 m juga merupakan cara terapi insulin pada pasien KAD. Cara tersebut
terutama dijalankan di pusat pelayanan medis yang sulit memantau pemberian insulin
infus intravena berkelanjutan. Pemberian insulin intramuskular tersebut dikaitkan
dengan kadar insulin serum sekitar 6090 U/dL.
Panduan cara pemberian insulin pada pasien KAD dan HONK dewasa

23

c. Insulin subkutan
Terapi insulin subkutan juga dapat digunakan pada pasien KAD. Namun,
untuk mencapai kadar insulin puncak dibutuhkan waktu yang lebih lama. Cara itu
dikaitkan dengan penurunan kadar glukosa darah awal yang lebih lambat serta
timbulnya efek hipoglikemia lambat (late hypoglycemia) yang lebih sering
dibandingkan dengan terapi menggunakan insulin intramuskular.
Cara Pemberian Terapi Insulin Subkutan

24

Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan


cairan intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang
dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus
diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7
U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075
mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan
menekan proses glukoneogenesis di hati. 2
Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain
penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan
25

kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu
ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah,
antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk. 2
Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus
dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan.
Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus
dilanjutkan paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan.
Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau
intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena
intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang
bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam
pertama. 2
Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia
yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian
bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,
pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.
Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama
pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD,
ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K
yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi
KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu
pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya
gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium
segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.
Glukosa

26

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah


akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan
kadar glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka
dapat dimulai infus mengandung glukosa. Perlu dditekankan di sini bahwa tujuan
terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan
ketogenesis.
Bikarbonat
Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa
tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan
keberatan pemberian bikarbonat adalah:
a. Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.
b. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan
c. Hipertonis dan kelebihan natrium
d. Meningkatkan insidens hipokalemia
e. Gangguan fungsi serebral
f. Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun
demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap
merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.
Pengobatan umum KAD, terdiri atas:
1. Antibiotika yang adekuat
2. Oksigen bila PO2 < 80 mmHg
3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)
Pemantauan
27

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD


mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu
perlu dilaksanakan pemeriksaan:
1. kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer
2. elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaa.
3. Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH
>7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil
4. Vital Sign tiap jam
5. Keadaan hidrasi, balance cairan
6. Waspada terhadap kemungkinan DIC
Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi penatalaksanaan
ketoasidosis yang baku.
Penatalaksanaan HONK:
Penatalaksanaanya serupa dengan KAD, hanya cairan yang dibutuhkan
adalah cairan hipotonis (1/2N, 2A). pemantauan kadar glukosa darah lebih ketat, dan
pemberian insulin harus lebih cermat dan hati-hati. Respon penurunan kadar glukosa
darah lebih baik. Walaupun demikian, angka kematian lebih tinggi, karena lebih
banyak terjadi pada usia lanjut, yang tentu saja lebih banyak disertai kelainan organorgan lainnya.
Penatalaksanaan HONK memerlukan monitoring ketat terhadap kondisi
pasien dan responnya terhadap terpai yang diberikan. Pasien-pasien tersebut harus
dirawat, dan sebagian besar pasien tersebut sebaiknya dirawat diruang rawat intensif
atau intermediate.
Penatalaksanaan HONK meliputi 5 pendekatan:
1.
2.
3.
4.
5.

Rehidrasi intravena
Penggantian elektrolit
Pemberian insulin intravena
Diagnosis dan managemen factor pencetus dan penyakit penyerta
Pencegahan

28

1. Cairan
Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksanaan HONK adalah
penggantian

cairan

yang

agresif,

dimana

sebaiknya

dimulai

dengan

mempertimbangkan perkiraan deficit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL per kg,
atau total rata-rata 9 L). Penggunaan cairan isotonic akan dapat menyebabkan
overload cairan dan cairan hipotonik mungkin dapat mengkoreksi deficit cairan
terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis myelin difus. Sehingga
pada awalnya sebaiknya diberikan 1 L normal saline per jam. Jika pasiennya
mengalami syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik.
Pada orang dewasa, risiko edema serebri rendah sedangkan konsekuensi dan
terapi yang tidak memadai meliputi oklusi vascular dan peningkatan mortalitas.
Pada awal terapi, kadar glukosa darah akan menurun, bahkan sebelum
insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indicator yang baik akan cukupnya terapi
cairan yang diberikan. Jika kadar glukosa darah tidak bias diturunkan sebesar 75
100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang
kurang atau gangguan ginjal.
2. Elektrolit
Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti, karena kadar
kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. Kadar kalium yang sebenarnya akan
terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk
ke dalam sel. Kadar elektrolit harus dipantau terus-menerus dan irama jantung pasien
harus dimonitor.
Jika kadar kalium awal <3,3 mEq per L (3,3 mmol per L), pemberian insulin
ditunda dan diberikan dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat
sampai tercapai kadar kalium setidaknya 3,3 mEq per L), kadar kalium harus
diturunkan sampai dibawah 5,0 mEq per L, namun sebaiknya kadar kalium ini perlu
29

dimonitor tiap 2 jam. Jika kadar awal kalium antara 3,3 5,0 meq per L, maka 20-30
mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan (2/3
kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk mempertahankan kadar kalium antara 4,0
mEq per L (4,0 mmol per L) dan 5,0 mEq per L.
3. Insulin
Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pemberian
cairan yang adekuat terlebih dahulu. Jika insulin diberikan sebelum pemberian cairan,
maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan
hipotensi, kolaps vakular, atau kematian. Insulin sebaiknya dengan bolus awal 0,15
U/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,1 U/kgBB perjam sampai kadar
glukosa darah turun antara 250 mg/dl (13,9 mmol per L) sampai 300 mg per dL. Jika
kadar gluksoa darah sudah mencapai dibawah 300 mg/dL, sebaiknya diberikan
dektrosa secara intravena dan dosis insulin secara sliding scale sampai pulihnya
kesadaran dan keadaan hiperosmolar.
4. Identifikasi dan eliminasi factor penyebab
Walaupun tidak direkomendasikan untuk emmberikan antibiotic kepada
semua pasien yang dicurigai mengalami infeksi, namun terapi antibiotic dianjurkan
ambil menunggu hasil kultur pada paien usia lanjut dan pada pasien dengan hipotensi.
Berdasarkan penelitian terkini, peningkatan kadan c-reaktif protein dan interleukin 6
merupakan indicator awal sepsis pada pasien dengan HONK.

30

K. KOMPLIKASI
Komplikasi pada krisis hiperglikemik dapat terjadi akibat KAD/HONK dan
komplikasi akibat pengobatan.
Penyulit KAD dan HONK yang paling sering adalah hipoglikemia dalam
kaitan dengan pemberian insulin yang berlebihan, hipokalemia dalam kaitan dengan
pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder
akibat penghentian insulin intravena setelah perbaikan tanpa pemenuhan yang cukup
dengan insulin subkutan. Biasanya, pasien yang sembuh dari KAD menjadi
hyperkhloremi disebabkan oleh penggunaan larutan saline berlebihan untuk
penggantian cairan dan elektrolit dan asidosis metabolik non anion gap yang
sementara dimana khlorida dari cairan intravena menggantikan anion yang hilang

31

dalam bentuk sodium dan garam-kalium selama diuresis osmotik. Kelainan biokimia
ini adalah sementara dan secara klinik tidak penting kecuali jika terjadi gagal ginjal
akut atau oliguria yang ekstrim.
Edema cerebral adalah suatu kejadian yang jarang tetapi merupakan
komplikasi KAD yang fatal, dan terjadi 0.71.0% pada anak-anak dengan DKA.
Umumnya terjadi pada anak-anak dengan DM yang baru didiagnosis, tetapi juga
dilaporkan pada anak-anak yang telah diketahui DM dan pada orang-orang umur
duapuluhan. Kasus yang fatal dari edema cerebral ini telah pula dilaporkan pada
HONK. Secara klinis, edema cerebral ditandai oleh perubahan tingkat kesadaran,
dengan letargi, dan sakit kepala. Gangguan neurologi mungkin terjadi secara cepat,
dengan kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradycardia, dan gagal nafas. Gejala
ini makin menghebat jika terjadi herniasi batang otak. Perburukan ini terjadi sangat
cepat walaupun papilledema tidak ditemukan Bila terjadi gejala klinis selain dari
kelesuan dan perubahan tingkah laku , angka kematian tinggi (> 70%), dengan hanya
714% pasien yang sembuh tanpa kelainan yang permanen. Walaupun mekanisme
dari edema cerebral tidak diketahui diduga diakibatkan oleh perubahan osmolaritas
dari air pada sistem saraf pusat dimana terjadi penurunan osmolaritas dengan cepat
pada terapi KAD atau HONK.
Kurangnya informasi yang berhubungan dengan angka morbiditas edema
cerebral pada pasien orang dewasa; oleh karena itu, rekomendasi penilaian untuk
pasien orang dewasa lebih secara klinis, daripada bukti ilmiah.
Pencegahan yang mungkin dapat mengurangi resiko edema cerebral pada
pasien dengan resiko tinggi adalah dengan penggantian defisit air dan natrium
berangsurangsur dengan perlahan pada pasien yang hyperosmolar (maksimal
pengurangan osmolaritas 3 mOsm kg-1 H2O h-1) dan penambahan dextrose dalam
larutan hidrasi saat glukosa darah mencapai 250 mg/dl. Pada SHH, kadar glukosa
darah harus dipertahankan antara 250-300 mg/dl sampai keadaan hiperosmoler dan
status mental perbaikan, dan pasien menjadi stabil.
Hypoxemia dan edema paru-paru yang nonkardiogenik dapat terjadi
32

saat terapi KAD. Hypoxemia disebabkan oleh suatu pengurangan dalam


tekanan osmotic koloid yang mengakibatkan penambahan cairan dalam paru-paru dan
penurunan compliance paru-paru. Pasien dengan KAD yang mempunyai suatu
gradien oksigen alveoloarteriolar yang lebar pada saat pengukuran analisa gas darah
awal atau ditemukannya ronkhi saat pemeriksaan fisik berisiko lebih tinggi untuk
terjadinya edema paru. Peningkatan kadar amilase dan lipase yang non spesifik dapat
terjadi pada KAD maupun SHH. Pada penelitian Yadav dan kawan-kawan,
peningkatan amilase dan lipase terjadi pada 16 25% kasus KAD. Kadar amilase dan
lipase dapat meingkat sampai lebih dari 3 kali nilai normal tanpa bukti klinik dan CTscan pankreatitis. Walaupun demikian, pankreatitis akut dapat juga terjadi pada 10
15% kasus KAD. Dilatasi gaster akut akibat gastroparesis yang diinduksi oleh
keadaan hipertonisitas merupaka komplikasi yang jarang terjadi tetapi dapat fatal.
Pada keadaan ini risiko untuk terjadinya perdarahan gastrointestinal lebih besar.
Mungkin diperlukan dekompresi dengan naso-gastric tube dan pemberian agen-agen
penurun asam lambung sebagai tindakan profilaksis.
L. PENCEGAHAN
Banyak kasus KAD dan HONK dapat dicegah dengan perawatan medic
yang baik, edukasi yang sesuai, dan komunikasi efektif dari tenaga kesehatan selama
belum
timbulnya penyakit. Sick-day management harus mendapat perhatian. Hal
ini meliputi informasi spesifik pada 1)kapan menghubungi sarana pelayanan
kesehatan 2) target glukosa darah dan penggunaan short-acting insulin selama
penyakit, 3) mengobati demam dan infeksi, dan 4) inisiasi dari suatu diet cairan yang
mudah dicerna yang mengandung karbohidrat dan garam. Yang paling penting, pasien
harus dinasehatkan untuk tidak pernah menghentikan insulin dan untuk mencari
dokter saat mulai sakit .
Sick-Day Management yang berhasil tergantung pada keterlibatan pasien
dan anggota keluarganya. Pasien atau anggota keluarganya harus mampu dengan teliti
33

mengukur dan mencatat kadar glukosa darah, benda keton pada urin atau darah ketika
glukosa darah > 300 mg/dl, dosis insulin, suhu badan, frekuensi pernafasan dan
denyut nadi permenit, dan berat badan. Pengawasan yang cukup dan sangat
membantu dari staff atau keluarga dapat mencegah terjadinya HONK dalam kaitan
dengan keadaan dehidrasi pada individu tua yang tidak mampu untuk mengenali atau
menghindari kondisi ini. Edukasi yang baik harus

diberikan sehingga pasien

mengenai tanda dan gejala newonset diabetes; kondisi-kondisi, prosedur, dan obatobatan yang memperburuk kendali kencing manis; dan monitoring glukosa dapat
mengurangi kejadian dan beratnya HONK.

34

KESIMPULAN
1.

Koma hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada Diabetes
Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2.

2.

Koma hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD), status
hiperosmolar hiperglikemik (SHH)/hiperosmolar non ketotik (HONK) atau
kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas.

3.

Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai
hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah
tercium, sedangkan keluhan pasien HONK ialah: rasa lemah, gangguan
penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah,
namun lebih jarang bila dibandingkan dengan KAD. Secara klini sulit dibedakan.

4.

Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL), ketosis


darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3), sedangkan pada HONK pasien HONK
adalah kadar glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg/dL) dan omolarita
serum yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290 5]).

5.

Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan


keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa,
serta mengobati faktor pencetus.

6.

Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi insulin, koreksi kalium, dan
bikarbonat.

7.

Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut
dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia,
hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

35

DAFTAR PUSTAKA
1. Augusta L. Arifin ,dkk. 2010.Krisis Hiperglikemia Pada Diabetes Melitus. Bagian
Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas

RS.Dr.Hasan

Kedokteran Universitas Padjadjaran

Sadikin Bandung.

2. Syahputra Dr. MHD.. 2003. Diabetik Ketoasidosis. Bagian Biokimia Fakultas


Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3. Sudoyo W, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V.
Jakarta:

Interna Publishing. 2009. P 1906-1910

4. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and


the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In Joslins Diabetes Mellitus.
13th ed.

Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p. 738

770
5. Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA : Diabetic ketoacidosis. In Diabetes Mellitus
:Theory

and practice. 5th ed.Porte D Jr, Sherwin RS, Ed. Amsterdam,

Elsevier,1997, 827-844.
6. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus.American Diabetes
Association. Diabetes Care vol27 supplement1 2004, S94-S102

36