A.

Pendahuluan
Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang paling
sering dijumpai dan dapat mengenai segala usia. Keseimbangan dan orientasi
tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya tergantung pada input sensorik
dari reseptor vestibuler dilabirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan
informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di system saraf pusat
sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.1,2
Keseimbangan terbagi atas dua kelompok, yaitu keseimbangan statis:
kemampuan tubuh untuk menjaga kesetimbangan pada posisi tetap (sewaktu
berdiri

dengan

satu

keseimbangan dinamis

kaki,
adalah

berdiri

diatas

kemampuan

papan
untuk

keseimbangan);
mempertahankan

kesetimbangan ketika bergerak.3

Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere yang berarti berputar, dan
igo yang berarti kondisi. Vertigo merupakan subtipe dari dizziness yang secara
definitif merupakan ilusi gerakan, dan yang paling sering adalah perasaan atau
sensasi tubuh yang berputar terhadap lingkungan atau sebaliknya, lingkungan
sekitar kita rasakan berputar. Vertigo juga dirasakan sebagai suatu perpindahan
linear ataupun miring, tetapi gejala seperti ini lebih jarang dirasakan. Kondisi ini
merupakan gejala kunci yang menandakan adanya gangguan sistem vestibuler dan
kadang merupakan gejala kelainan labirin. Namun, tidak jarang vertigo
merupakan gejala dari gangguan sistemik lain (misalnya, obat, hipotensi, penyakit
endokrin, dan sebagainya).4,5

Vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan sampai dengan 56,4% pada
populasi orang tua. Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-anak tidak
diketahui,tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di
Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak tidak pernah merasakan sekali serangan
pusing dalam periode satu tahun.5
Vertigo yang paling sering ditemukan adalah Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV). Menurut penelitian pasien yang datang dengan
keluhan pusing berputar/vertigo, sebanyak 20% memiliki BPPV, walaupun
penyakit ini sering disertai penyakit lainnya.6
B. Definisi
Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere yang berarti berputar, dan
igo yang berarti kondisi. Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari
tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi peputaran yang sebenarnya, dapat
sekelilingnya terasa berputar atau badan yang berputar.1,4
C. Epidemiologi
Vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan sampai dengan 56,4% pada
populasi orang tua. Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-anak tidak
diketahui,tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di
Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak tidak pernah merasakan sekali serangan
pusing dalam periode satu tahun.5

Vertigo yang paling sering ditemukan adalah Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV). Menutur penelitian pasien yang datang dengan
keluhan pusing berputar/vertigo, sebanyak 20% memiliki BPPV, walaupun
penyakit ini sering disertai penyakit lainnya.6
Prevalensi angka kejadian vertigo perifer di Amerika Serikat adalah 64
dari 100.000 orang dengan kecendrungan terjadi pada wanita (64%) dan
diperkirakan sering terjadi pada usia rata-rata 51-57 tahun dan jarang pada usia
dibawah usia 35 tahun tanpa adanya riwayat trauma kepala.7
D. Etiopatogenesis
Penyebab vertigo ialah semua faktor yang dapat menimbulkan gangguan
pada : telinga luar, otot tengkuk, labirin, sistem vestibularis, penglihatan, psikis.
Sebab-sebab ini ialah gangguan aliran darah, trauma, intoksikasi, infeksi dan
neoplasma. Gangguan telinga luar, diantaranya liang telinga luar tersumbat
serumen, tuba eustachii tertutup, otitis media dan otosklerosis.8
Vertigo

timbul

jika

terdapat

ketidakcocokan

informasi

aferen

yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam

sistem ini adalah
terus

susunan

vestibuler

atau

keseimbangan,

yang

secara

menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain

yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang

menghubungkan nuclei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan
vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.5

Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh

reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan
kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual
dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.5
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik
kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otototot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak.3
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu,
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.2,4
2. Teori konflik sensorik.
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu mata/visus, vestibulum dan
proprioceptif, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik yang
berasal dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan
kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa
nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan

vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (berasal dari sensasi

kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih
menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. 2,4
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga
jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola
gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika
pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.2,4
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan. 2,4
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya
gejala. 2,4

6. Teori Sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjai peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan vertigo. stres
yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan
kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menenangkan gejala penyerta yang
sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas
simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah
beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis. 2,4
Secara umum vertigo dibedakan menjadi vertigo perifer atau sentral. Pada
vertigo tipe sentral etiologi umumnya adalah gangguan vaskuler. Sedangkan pada
vertigo tipe perifer, etiologinya berhubungan dengan manifestasi patologis di
telinga dapat terjadi pada end-organ (utrikulus maupun kanalis semisirkularis)
maupun saraf perifer.6
Penyebab Vertigo sentral:

Hipertensi

Hipertensi dapat menyebabkan penyempitan arteriol fokal dan rusaknya

sawar darah retina yang menyebabkan munculnya tanda kebocoran vaskuler. Ini
terutama terlihat bila hipertensi bukan disebabkan oleh penyakit ginjal. Pasien
sering mengeluhkan penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan

temporer.

Terapi

hipertensi

dan

menghindari

penurunan

yang

dapat

mempresipitasi oklusi vaskuler akan menghasilkan resolusi tanda retina. Hal ini
dapat memakan waktu beberapa bulan.9
Aliran darah otak dipengaruhi terutama oleh 3 faktor yaitu: tekanan untuk
memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke system vena, tahanan perifer
pembuluh darah otak dan faktor darah itu sendiri.9
Tekanan darah arterial fluktuatif, walaupun demikian tekanan arteriolarkapiler otak konstan. Ketika tekanan darah arterial meningkat, arteriole otak
konstriksi, derajatnya bergantung kenaikan tekanan darah. Jika berlangsung dalam
periode singkat dan tekanan tidak terlalu tinggi maka tidak berbahaya. Namun
bila berlangsung bulan sampai tahun dapat terjadi hialinisasi otot pembuluh darah
dan diameter lumen menjadi tetap. Hal ini merupakan salah satu bentuk penyakit
degeneratif yang merupakan salah satu penyebab penyakit saraf. Pada gangguan
ini, satu atau lebih komponen sistem saraf menjadi malfungsi setelah berfungsi
normal beberapa tahun serta bersifat kronis, difus dan progresif.9
Hipertensi kronis dapat menimbulkan ketidakseimbangan ketika terjadi
lesi periventrikuler yang mempengaruhi serat sensoris dan motoris yang
menghubungkan area korteks dengan talamus, ganglia basalis, serebelum dan
medula spinalis (Bronstein, 2006). Dimana pengaturan keseimbangan merupakan
fungsi gabungan dari bagian serebelum, substansia retikuler dari medula, pons,
dan mesensefalon.9

Tekanan darah arterial fluktuatif, walaupun demikian tekanan arteriolarkapiler otak konstan. Ketika tekanan darah arterial meningkat, arteriole otak
konstriksi, derajatnya bergantung kenaikan tekanan darah. Jika berlangsung dalam
periode singkat dan tekanan tidak terlalu tinggi maka tidak berbahaya. Namun
bila berlangsung bulan sampai tahun dapat terjadi hialinisasi otot pembuluh darah
dan diameter lumen menjadi tetap. Hal ini merupakan salah satu bentuk penyakit
degeneratif yang merupakan salah satu penyebab penyakit saraf. Pada gangguan
ini, satu atau lebih komponen sistem saraf menjadi malfungsi setelah berfungsi
normal beberapa tahun serta bersifat kronis, difus dan progresif.9
Hipertensi kronis dapat menimbulkan ketidakseimbangan ketika terjadi
lesi periventrikuler yang mempengaruhi serat sensoris dan motoris yang
menghubungkan area korteks dengan talamus, ganglia basalis, serebelum dan
medula spinalis (Bronstein, 2006). Dimana pengaturan keseimbangan merupakan
fungsi gabungan dari bagian serebelum, substansia retikuler dari medula, pons,
dan mesensefalon.9

Hipertensi
kronik

Jumlah curah jantung ke otak

meningkat

Dinding arteriol kecil dan kapiler otak

menebal serta
tetap terkonstriksi sepanjang waktu
Bertahun tahun
Penurunan aliran darah
ke otak

Hipoglikemi dan hipoksia menahun

menurunkan fungsi
Neuron otak

Gangguan fungsi
keseimbangan

Gangguan
keseimbangan

Diabetes melitus

Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan

terjadinya penyakit lain) paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah
yang tinggi secara terus menerus, sehingga mengakibatkan kerusakan pembuluh
darah, saraf dan struktur internal lainnya di dalam tubuh. Zat kompleks yang
terdiri dari glukosa di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh
darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah
akan berkurang, terutama yang menuju kulit dan saraf.10
Komplikasi sistemik diabetes berhubungan dengan deposisi advanced
glycation

endproducts

(AGE) pada berbagai

jaringan

terutama

sistem

vaskularisasi dan sistem saraf perifer.1,4,8 Perubahan sistem vaskularisasi

meliputi angiopati dan pembentukan atheroma. Perubahan mikroskopis antara lain
deposisi lipida, proliferasi endotel dan pembesaran tunika intima kapiler di
seluruh tubuh.10
Perubahan makropatologis dapat diamati pada sistem sirkulasi secara
esensial dan berkaitan dengan pembentukan atheroma (atherosklerosis). Atheroma
dihasilkan dari deposisi AGE dan LDL yang berkonsekuensi menimbulkan
kalsifikasi berbagai arteri di dalam tubuh. Atheroma mengakibatkan sirkulasi
yang buruk dan bertanggungjawab atas ulserasi dan gangren pada ekstremitas
bawah. Komplikasi paling parah atheroma adalah adanya miokard infark,
hipertensi, stroke, insufisiensi koroner dan gagal ginjal.10
Pada keadaan hipoglikemia dimana terjadi ketergantungan jaringan saraf

terhadap asupan glukosa yang terus menerus. Gangguan (interruption) asupan

glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan fungsi sistem
saraf pusat (SSP), dengan gejala gangguan kognisi, bingung dan koma. Seperti
jaringan yang lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan sumber energy alternative,
yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang di sebabkan insulin, konsentrasi
keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di SSP,
sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energi alternatif.11

Anemia

Dalamkeadaannormaltubuhorangdewasamengandungratarata35gr
besi, hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin dilepas pada proses
penuaansertakematianseldandiangkatmelaluitransferinplasmakesumsum
tulanguntukeritropoiesis.Padaperedaranzatbesiberkurang,makabesidaridiet
tersebutdiserapolehlebihbanyak.Besiyangdimakandiubahmenjadibesiketo
dalam lambung dan duodenum, penyerapan besi terjadi pada duodenum dan
jejenum proksimal, kemudian besi diangkat oleh tranferin plasma ke sumsum
tulang,untuksintesishemoglobinatauketempatpenyimpanandijaringan.12
Pembentukan Hb terjadi pada sumsum tulang melalui semua stadium
pematanganbesimerupakansusunanatausebuahmolekuldanhemoglobin,jika
zatbesirendahdalamtubuhmakapembentukaneritrositataueritropoetinakan
mengganggusehinggaproduksiseldarahmerahberkurang,seldarahmerahyang
berkurang atau menurun mengakibatkan hemoglobin menurun sehingga

transportasi oksigen dan nutrisi ke jaringan menjadi berkurang, hal ini

mengakibatkanmetabolismetubuhmenurun.12

GangguanVestibuloserebelum

Fungsi vestibuloserebelum menerima impuls dari apparatus vestibularis

yangmembawainformasimengenaiposisidangerakankepala.Outputeferennya
mempengaruhi fungsi motorik mata dan tubuh sedemikian rupa sehingga
ekuilibriumdapatdipertahankanpadasemuaposisidanpadasemuagerakan.13
Hubungan sinaptik. Lengkung reflex berikut ini berpartisipasi dalam
mempertahankan ekuilibrium (keseimbangan). Dari organ vestibular, impuls
berjalan baik secara langsung maupun tidak langsung (melalui nuclei
vestibulares)kekorteksvestibuloserebelaris,danmenujunucleifastigii.Korteks
vestibuloserebelarismenghantarkanimpulskembalikenucleivestibularesserta
ke formasio retikularis; dari tempat ini, traktus vestibulospinalis dan traktus
retikulospinalissertafasikuluslongitudinalismedialismemasukibatangotakdan
medulla spinalis untuk mengontrol fungsi motorik spinal dan okulomotor.
Lengkungrefleksinimemastikanstabilisasipostur,gayaberjalan,danposisimata
danmemungkinkanfiksasitatapan.13
Lesi vestibuloserebelum adalah gangguan fungsional lobus
flokulonodularis atau nukleus fastigii menyebabkan pasien kurang dapat
menempatkandirinyapadalapangangravitasibumi,atautidakdapatmemfiksasi
tatapannyapadaobjekyangdiamsaatkepalabergerak.Disekuilibrium,pasien

mengalami kesulitan berdiri tegak (astasia), dan berjalan (abasia), dan gaya
berjalanpasienlebarlebardantidakstabil,menyerupaigayaberjalanorangyang
sedangmabuk(ataksiatrunkal).13

Psikosomatis

Respon seseorang akan stressor, disebut stress, dapat bertipe cannon

(reaksi emosional, stimulasi system saraf simpatik, stimulasi medulla adrenal)
atau tipe seyle (depresi emosional, stimulasi hipofisis anterior, stimulasi korteks
adrenal). Akibat kedua reaksi tersebut dapat timbul perubahan perubahan sistem
kardiovaskular berupa kelainan irama jantung, perubahan tekanan darah, dilatasi
dan konstriksi pembuluh darah, perubahan korpuskular darah dan perubahan
komposisi biokimiawi dalam darah.15
Stressor dapat berupa fisis/eksogen (sinar terlalu terang, kerja berat, puasa
dan sebagainya) maupun psikis/endogen merupakan faktor predisposisi timbulnya
serangan. Riwayat keluarga seringkali positif, tetapi tidak jarang pula negatif.15
Mekanisme ternyadinya hal tersebut yang merupakan gejala psikosomatik
adalah melalui perubahan perubahan stress berupa : vasospasme arteri serebri
tertentu menyebabkan gejala prodromal, distensi arteri, cabang cabang arteri
karotis eksterna (akan mengaktivasi akhiran saraf nyeri di sepanjang dinding
arteri) akan menyebabkan nyeri yang khas, edema dinding arteri yang akan
menimbulkan sakit kepala yang berkepanjangan. Mekanisme terjadinya
perubahan reaksi vascular ini diduga akibat penurunan substansi neurotransmitter

(serotonin?, endorphin ?) atau sekresi neurokinin. Tetapi belum jelas apakah

substansi ini yang menyebabkan timbulnya vasodilatasi.15

Penyebab vertigo perifer:

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab

vertigo yang paling sering. Umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4
sampai 6 minggu. BPPV didefinisikan sebagai gangguan yang terjadi di
telinga dalam dengan gejala vertigo posisional yang terjadi secara berulangulang dengan tipikal nistagmus paroksimal. BPPV merupakan kondisi
episodic, sembuh sendiri, dicetuskan oleh gerakan kepala mendadak atau
karena perubahan pada posisi tubuh seperti berguling di tempat tidur. BPV
disebabkan oleh akumulasi debris dalam kanalis semisirkularis, pergerakan
dari debris menstimulasi mekanisme vestibular menghasilkan gejala pada
pasien.1

Labirintitis

Labirinitis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan

dan pembengkakan labirin (telinga dalam). Biasanya, hanya satu telinga yang
terkena. Ada banyak penyebab labirinitis. Penyebab yang paling umum adalah
karena infeksi virus dan jarang sekali karena infeksi bakteri. Hal ini terjadi

ketika infeksi mencapai kedua cabang dari saraf, menyebabkan perubahan

pada pendengaran serta pusing atau vertigo (sensasi berputar yang hebat).
Labirinitis virus seringkali berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan
bagian atas sedangkan labirinitis bakteri dapat berkembang setelah infeksi
telinga tengah atau infeksi pada selaput otak.16

Penyakit Meniere

Penyakit Meniere adalah kelainan telinga tengah yang ditandai dengan 3

gejala episode intermitten yaitu vertigo, tinnitus, dan sensori neural hearing
loss yang disebabkan kelainan cairan endolimpaticus. Penyakit ini merupakan
penyakit episodik dan berfluktuasi dengan serangan yang berlangsung dari
menit sampai beberapa jam, dipisahkan oleh interval beberapa hari sampai
beberapa tahun.1
Etiologinya bisa disebabkan oleh proses autoimun, infeksi virus dan
bakteri, hipotiroidesme, serta faktor genetik.17

Obat-obatan

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus

dan hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretic
loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang
mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian
juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat

ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara

lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.14

Ciri-ciri
Lesi

Vertigo perifer
System

vestibuler

Vertigo sentral
System

vertebrobasiler

dan

(telinga dalam, saraf gangguan vascular (otak, batang

perifer)
Penyebab

BPPV,

otak, serebellum)
penyakit Iskemik

batang

Meniere, neuronitis, vertebrobasiler

Gejala gangguan SSP

otak,
insufisiensi,

labirintitis

neoplasma, stroke, migren basiler

Tidak ada

Diplopia,

parestesia,

gangguan

sensibilitas dan fungsi motoric,

disatria, gangguan serebellar
Masa laten

3-40 detik

Tidak ada

Intensitas vertigo

Berat

Ringan

Telinga berdenging atau dan Kadang-kadang

tuli

Tidak ada

Nistagmus spontan

Tabel 1.Perbedaan umum vertigo sentral dan vertigo perifer7

Keluhan

Sentral

Perifer

Rasa mual berlebihan

+++

Muntah

Diperburuk oleh pergerakan kepala

++

+++

++

E. Gejala klinis

tidak spesifik
Dicetuskan oleh pergerakan kepala
spesifik(misalnya posisi Dix-Hallpike,
perputaran kepala dalam posisi
terlentang)
Timbulnya nistagmus paroksismal ke
atas dan rotatoar dengan maneuver
Tabel

Dix-Hallpike
Nistagmus dengan perubahan posisi

++

vertigo sentral dan

horizontal paroksismal yang

vertigo perifer7

dibangkitkan oleh perputaran posisi

horizontal kepala
Nistagmus persisten ke bawah pada

F. Diagnosis
+++

1. Anamnesis

semua posisi
Hilangnya nistagmus dengan

+++

+++

pengulangan posisi
Membaik setelah perawatan dengan
maneuver posisional

2.Perbedaan gejala

Pada anamnesis perlu digali penjelasan mengenai deskripsi jelas keluhan

pasien. Pusing yang dikeluhkan dapat berupa sakit kepala, rasa goyang, pusing
berputar, rasa tidak stabil atau melayang. Bagaimana bentuk serangan vertigo,
apakah pusing berputar atau rasa goyang/melayang. Bagaimana sifat serangan
vertigo, apakah periodik, kontinu, ringan atau berat. 2
Tanyakan bagaimana faktor pencetus atau situasi pencetus terjadinya
vertigo, apakah saat perubahan gerakan kepala atau posisi, berada dalam situasi
keramaian dan emosional, ataukah ada faktor suara. Ditanyakan gejala otonom
yang menyertai keluhan vertigo, apakah ada mual, muntah, keringat dingin,
apakah gejala otonom berat atau ringan. Ditanyakan apakah ada gejala gangguan
pendengaran seperti tinnitus atau tuli.7,18
Riwayat konsumsi obat juga perlu diketahui, seperti strepromisin,
gentamisin, atau kemoterapi yang dapat memicu terjadinya vertigo. Juga perlu
ditanyakan penyakit yang diderita pasien, seperti DM, hipertensi, atau kelainan
jantung. Selain itu ditanyakan juga apakah terdapat gejala defisit neurologis
fokal seperti penglihatan ganda, gangguan menelan, disartri, atau kelemahan
motorik.4,5
Pemeriksaan fisik umum diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik;
tekanan darah (diukur dalam posisi berbaring, duduk, dan berdiri), bising karotis,
irama (denyut jantung),kadar glukosa darah, kadar hb dan pulsasi nadi perifer
juga perlu diperiksa,4,5
2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik umum diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik;

tekanan darah (diukur dalam posisi berbaring, duduk, dan berdiri), bising karotis,
irama (denyut jantung), dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa,4,5
3. Pemeriksaan neurologi
a) Fungsi vestibuler/serebeler

Uji Romberg
penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau
suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup
badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian
kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.
Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.1,2,4,5

Tandem gait.
Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler,
perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh. 1,2,4,5

Uji Unterberger

Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan jalan di

tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar
ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala
dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi
dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. 1,2,4,5

Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulangulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan
terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. 1,2,4,5

Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke
depan dan lima langkah ke belakang selama setengan menit; jika ada
gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah
berbentuk bintang. 2,4,5

b) Pemeriksaan khusus oto-neurologi

Pemeriksaan ini untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer.

1) Fungsi vestibular

Dix-Hallpike test
Tes ini tidak boleh dilakukan pada pasien yang memiliki masalah
dengan leher dan punggung. Tujuannya adalah untuk memprovokasi
serangan vertigo dan untuk melihat adanya nistagmus. Uni ini
dilakukan dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan
ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45, di
bawah garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan
lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau
sentral. 1,2,4,5
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan
provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak
tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi
ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian
nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya
kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan
nistagmus.19

Tes kalori
Pada cara ini dipakai 2 macam air, dingin dan panas. Suhu air
dingin adalah 300C, sedangkan suhu air panas adalah 44 0C. Volume air

yang dialirkan ke dalam liang telinga masing-masing 250 ml, dalam

waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama nistagmus yang
timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperiksa
telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan
air panas, lalu telinga dalam. Pada tiap selesai pemeriksaan (telinga
kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan
selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya).2,4,5
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau
directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis dalah
jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air
hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah
jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di
masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di
labarin atau n.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan
lesi sentral.4,5

Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian
nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.1

2) Fungsi pendengaran

Tes Garpu Tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli

perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli
konduktif, tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke yang tuli dan
schwabach memendek.1

Audiometri
Ada beberapa macam pemeriiksaan audiometri seperti Ludness
Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan
saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor,
sensorik wajah, otot wajah, pendengaran dan fungsi menelan. Juga
fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi,
parestesi) dan serebelar (tremor, gangguan cara berjalan)1,2

G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain
sesuai indikasi.4,5
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).1
3. Neurofisiologi Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG),
Brainstem Evoked response auditory (BERA).1,2,4,5
4. Pencitraan CT-scan, arteriografi, magnetic resonance imaging (MRI).1,2,4,5
H. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa

Secara umum, penatalaksanaan medikamentosa mempunyai tujuan utama:

mengeliminasi keluhan vertigo, memperbaiki proses-proses kompensasi
vestibuler, dan mengurangi gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif.
Beberapa golongan obat yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di
antaranya adalah:5

Antihistamin
Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan
antivertigo yang paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di
antaranya adalah difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan
prometazin. Mekanisme antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak banyak
diketahui, tetapi diperkirakan juga mempunyai efek terhadap reseptor histamin
sentral. Antihistamin mungkin juga mempunyai potensi dalam mencegah dan
memperbaiki motion sickness. Efek sedasi merupakan efek samping utama
dari pemberian penghambat histamin-1. Obat ini biasanya diberikan per oral,
dengan lama kerja bervariasi mulai dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12
jam (misalnya, meklozin).5,20,21

Histaminergik
Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai antivertigo
di beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin sendiri merupakan
prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal dari efek
vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga tengah
dan sistem vestibuler. Pada pemberian per oral, betahistin diserap dengan baik,

dengan kadar puncak tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. efek samping relatif
jarang, termasuk diantaranya keluhan nyeri kepala dan mual.5

Antagonis kalsium
Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di
dalam sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel.
Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler. Flunarizin
dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium yang diindikasikan untuk
penatalaksanaan vertigo; kedua obat ini juga digunakan sebagai obat migren.
Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata flunarizin dan sinarizin
mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin-1. Flunarizin dan
sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai waktu paruh yang panjang,
dengan kadar mantap tercapai setelah 2 bulan, tetapi kadar obat dalam darah
masih dapat terdeteksi dalam waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan.
Efek samping jangka pendek dari penggunaan obat ini terutama adalah efek
sedasi dan peningkatan berat badan. Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan
ialah depresi dan gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih banyak
terjadi pada populasi lanjut usia.5

Antikolinergik
Antikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan
vertigo, yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin. Kedua
preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo.
Antikolinergik berperan sebagai supresan vestibuler melalui reseptor muskarinik.

Pemberian antikolinergik per oral memberikan efek rata-rata 4 jam, sedangkan

gejala efek samping yang timbul terutama berupa gejala-gejala penghambatan
reseptor muskarinik sentral, seperti gangguan memori dan kebingungan (terutama
pada populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik
perifer, seperti gangguan visual, mulut kering, konstipasi, dan gangguan
berkemih.5

Antidopaminergik
Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual
pada pasien dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik
merupakan neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui
dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan antihistaminik (H1)
berpengaruh pada sistem vestibuler perifer. Lama kerja neuroleptik ini bervariasi
mulai dari 4 sampai 12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan sebagai
antiemetic, seperti domperidon dan metoklopramid. Efek samping dari antagonis
dopamin ini terutama adalah hipotensi ortostatik, somnolen, serta beberapa
keluhan yang berhubungan dengan gejala ekstrapiramidal, seperti diskinesia
tardif, parkinsonisme, distonia akut, dan sebagainya. 5
Obat
Dimenhidrinat
Diazepam
Lorazepam
Metoclopramide
Difenhidramin
Prometazin
Skopolamin
Efedrin
Hidroksizin
Flunarizin

Dosis Dewasa
25-50 mg / jam
2-10 mg / 4-8 jam
0.5-2 mg / 4-8 jam
5-10 mg / 6 jam
25-50 mg / jam
25 mg / 6 jam
0,5 mg / 12 jam
25 mg / 6 jam
25-100 mg / 8 jam
2 mg / 12 jam