BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Demam berdarah dengue (dengue haemorrhagic fever) adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengan gejala klinis berupa
demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopeni, ruam,
limfadenopati, dan trombositopenia. Pada DHF terjadi perembesan plasma
yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau
penumpukan cairan di rongga tubuh (Suhendro, Leonard, Khie, & Herdiman
dalam Sudoyo, 2009).
Infeksi dengue adalah penyakit virus berasal dari nyamuk yang paling
cepat menyebar di dunia. WHO melaporkan insiden demam dengue
meningkat secara dramatis dalam 50 tahun terakhir. Kurang lebih 2,5 miliar
orang tinggal di daerah endemis yang lebih dari 70% berada di Asia
Tenggara dan daerah Pasifik barat. Setiap tahunnya sekitar 50 juta terjadi
infeksi dengue, dan 500.000 pasien dirawat di rumah sakit karena DHF
(Karyanti, et al., 2014).
Indonesia merupakan salah satu daerah endemis DHF. Data tahun
1986-2007 menunjukkan kecenderungan peningkatan insiden DHF di
Indonesia. Sejak tahun 2004, Indonesia merupakan negara dngan laporan
kasus infeksi virus dengue terbanyak. Peningkatan jumlah ini diiringi
dengan pnurunan mortalitas DHF dari 3,4% (1985) menjadi 1% (2006).
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, 2009) prevalensi kasus DHF tersebar di Indonesia sebesar 0,6%.
Prevalensi tertinggi diperoleh pada kelompok usia dewasa muda (25-34
tahun) sebanyak 0,7% dan terendah pada bayi (0,2%) (Wibisono, Aditya,
Leonard dalam Tanto, 2014).
Demografi dan perubahan sosial seperti pertumbuhan populasi,
urbanisasi, dan transportasi modern sepertinya berperan penting dalam
meningkatkan insiden dan penyebaran virus dengue (Karyanti, et al., 2014).

B. TUJUAN PENULISAN
Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mempelajari kasus
demam berdarah (DHF) disertai dengan Gastroenteritis akut sehingga dapat
mengenali terjadinya gejala dan tanda yang muncul, penegakkan diagnosis,
dan menentukan penatalaksanaan yang tepat.

BAB II
LAPORAN KASUS
A.

B.

IDENTITAS
-

Nama Pasien

: Sdr. TH

Umur

: 24 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

No. RM

: 33xxxx

Pekerjaan

: wiraswasta

Status perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Tanggal masuk RS

: 19 Juli 2015

Tanggal pemeriksaan

: 21 Juli 2015

ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Demam
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh demam sejak 4 hari lalu. Demam dirasakan tibatiba dan langsung tinggi. Demam turun pada pagi dan siang hari, namun
tinggi kembali jika menjelang malam. Pasien priksa ke dokter umum,
namun

demam hilang timbul hingga akhirnya pasien datang ke IGD

RSUD Karanganyar. Dua hari selanjutnya pasien mengeluh diare lebih

dari 10 kali dalam sehari disertai mimisan yang hanya berlangsung 1 hari.
Panas sempat turun namun tetap naik kembali, terutama pada malam hari.
Perdarahan gusi (-), mimisan (+)
Pasien kemudian datang ke puskesmas untuk periksa kembali dan
dilakukan pemeriksaan lab. Pasien kemudian dirujuk ke RSUD
Karanganyar karena hasil lab menunjukkan trombosit hanya 132000.

Pasien mengaku bahwa desanya banyak tetangga yang dirawat di RS

dengan keluhan sama seperti pasien.
3. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat diabetes mellitus disangkal

Riwayat asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat sakit jantung disangkal

Riwayat mondok disangkal

4. Riwayat Pribadi

Riwayat merokok disangkal

Minum-minuman beralkohol disangkal

5. Riwayat Keluarga

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat diabetes mellitus disangkal.

Riwayat asma disangkal.

Riwayat alergi disangkal.

Riwayat sakit jantung disangkal.

Riwayat sakit serupa diakui (adik pasien dirawat di RS dengan

keluhan sama)

A.

ANAMNESIS SISTEM
Sistem Serebrospinal

Gelisah (-), Lemah (+), Demam (-), pusing

(+)

Sistem Kardiovaskular

Akral dingin (-), sianosis (-), anemis (-),

palpitasi (-), nyeri dada (-)

Sistem Respiratorius

Batuk (-), sesak nafas (-)

Sistem Genitourinarius

BAK (+) lancar, nyeri (-) darah (-)

Sistem Gastrointestinal

Nyeri perut ulu hati (+), mual (+), muntah (+),

nafsu makan menurun (+), BAB (-) 5 hari.

Sistem Muskuloskeletal

Badan lemas (+) nyeri seluruh tubuh (+),

atrofi otot (-)

Sistem Integumentum

Pucat (-), Clubbing finger (-)

Kesan : terdapat masalah pada sistem serebrospinal, gastrointestinal, dan

muskuloskeletal.
B.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum

: Sadar

Kesadaran

: Compos Mentis (GCS E4V5M6)

Status Gizi

: BMI 23,8 (normal)

BB

: 65

TB

: 165

Vital Signs

: TD: 110/70 mmHg;

Nadi: 72 x/menit;
Respirasi rate: 16 x/menit;
Suhu: 36,8C

2. Pemeriksaan Fisik
Kepala

Konjungtiva anemis

(-/-), sklera

ikterik (-/-), nafas cuping hidung (-), edema palpebra (-).

Leher

Retraksi supra sterna (-/-), deviasi

trachea (-), pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran

kelenjar tiroid (-)
Thorax

Paru

Posisi
Anterior

Inspeksi

Simetris

Posterior
simetris

Retraksi (-/-)
Palpasi

Fremitus
Normal, Fremitus
Normal,
simetris, ketinggalan simetris, ketinggalan
gerak (-/-)
gerak (-/-)

Perkusi

Sonor

Auskultasi

SDV

Sonor
+/+

Ronkhi SDV +/+, Ronkhi

(-/-), Wheezing (-/-)

(-/-), Wheezing (-/-)

Jantung

Hasil Pemeriksaan

Inspeksi

Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

Iktus kordis tidak teraba, tidak kuat angkat

Perkusi

Batas Kiri
-bawah : SIC IV LMCS
-atas : SIC II LPS
Batas kanan
-atas : SIC II Linea parasternalis dextra:
-bawah: SIC II LPD

Auskultasi

Suara jantung S1 S2 reguler murni, suara

tambahan (-)

Abdomen :
Inspeksi

Kulit berwarna kuning (-), sikatriks (-),

dinding perut lebih rendah dari dinding dada,
pulsasi aorta (-), ascites (-), venektasi vena (-),
caput medusa (-)

Auskultasi

Peristaltik (+) normal

Palpasi

Supel, perut agak tegang, nyeri tekan

epigastrik (+), hepatomegali (-), splenomegali (-)

Perkusi

Timpani, asites (-)

Ekstremitas
-

akral dingin

- edema

- rumple leed (+)

C.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin tanggal 27 Mei 2015 :
Pemeriksaan
Hemoglobin

Nilai
18,1

Ket

Satuan
gr/dl

Eritrosit

5,91

106 ul

Lk : 4,5 5,5
Pr : 4,0 5,0

Hematokrit

51,3

Lk : 40 48
Pr : 37 43

MCV

86,8

Pf

82 92

MCH

30,6

Pg

27 31

MCHC

35,3

32 36

Leukosit

3,21

103 ul

5,0 10,0

46

103 ul

150 400

Trombosit

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0

Pemeriksaan darah rutin tanggal 28 Mei 2015 pkl 06.42

Pemeriksaan
Hemoglobin

Nilai
17,7

Ket

Satuan
gr/dl

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0

Eritrosit

5,82

106 ul

Lk : 4,5 5,5
Pr : 4,0 5,0

Hematokrit

49,4

Lk : 40 48
Pr : 37 43

MCV

84,8

Pf

82 92

MCH

30,4

Pg

27 31

MCHC

35,8

Leukosit

3,41
13

Trombosit

32 36

103 ul

5,0 10,0

103 ul

150 400

Pemeriksaan darah rutin tanggal 28 Mei 2015 pkl 21.12

Pemeriksaan
Hemoglobin

Nilai
17,1

Ket

Satuan
gr/dl

Eritrosit

5,70

106 ul

Lk : 4,5 5,5
Pr : 4,0 5,0

Hematokrit

50,0

Lk : 40 48
Pr : 37 43

MCV

87,8

Pf

82 92

MCH

30,0

Pg

27 31

MCHC

34,2

32 36

Leukosit

3,40

103 ul

5,0 10,0

11

103 ul

150 400

Trombosit

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0

Pemeriksaan darah rutin tanggal 29 Mei 2015

Pemeriksaan
Hemoglobin

Nilai
18,1

Ket

Satuan
gr/dl

Eritrosit

6,36

106 ul

Lk : 4,5 5,5
Pr : 4,0 5,0

Hematokrit

51,0

Lk : 40 48
Pr : 37 43

MCV

86,8

Pf

82 92

MCH

30,6

Pg

27 31

MCHC

35,3

32 36

Leukosit

6,36

103 ul

5,0 10,0

103 ul

150 400

Trombosit

20

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0

IgG Dengue

positive

IgM Dengue

Positive

Pemeriksaan darah rutin tanggal 30 Mei 2015

Pemeriksaan
Hemoglobin

Nilai
16,5

Eritrosit

5,42

106 ul

Lk : 4,5 5,5
Pr : 4,0 5,0

Hematokrit

47,2

Lk : 40 48
Pr : 37 43

MCV

87,1

Pf

82 92

MCH

30,4

Pg

27 31

MCHC

35,0

32 36

Leukosit

9,03

103 ul

5,0 10,0

103 ul

150 400

Trombosit

22

Ket

Satuan
gr/dl

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0

Pemeriksaan darah rutin tanggal 31 Mei 2015

Pemeriksaan
Hemoglobin

Nilai
16,1

Eritrosit

5,32

106 ul

Lk : 4,5 5,5
Pr : 4,0 5,0

Hematokrit

46,4

Lk : 40 48
Pr : 37 43

MCV

87,5

Pf

82 92

MCH

30,4

Pg

27 31

MCHC

34,7

32 36

Leukosit

11,4

103 ul

5,0 10,0

103 ul

150 400

Trombosit

28

Ket

Satuan
gr/dl

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0

Pemeriksaan darah rutin tanggal 1 Juni 2015

Pemeriksaan
Hemoglobin

Nilai
14,9

Eritrosit

5,32

106 ul

Lk : 4,5 5,5
Pr : 4,0 5,0

Hematokrit

42,5

Lk : 40 48
Pr : 37 43

MCV

86,5

Pf

82 92

MCH

30,3

Pg

27 31

MCHC

35,1

32 36

Leukosit

11,9

103 ul

5,0 10,0

103 ul

150 400

Trombosit

64

Ket

Satuan
gr/dl

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0

Pemeriksaan darah rutin tanggal 2 Juni 2015

D.

Pemeriksaan
Hemoglobin

Nilai
15,3

Eritrosit

4,99

106 ul

Lk : 4,5 5,5
Pr : 4,0 5,0

Hematokrit

42,4

Lk : 40 48
Pr : 37 43

MCV

85

Pf

82 92

MCH

30,7

Pg

27 31

MCHC

36,1

32 36

Leukosit

13,8

103 ul

5,0 10,0

Trombosit

167

103 ul

150 400

RESUME

Ket

Satuan
gr/dl

Nilai Normal
Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0

Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan demam hari ke 5, sifatnya

tinggi, naik pada sore hari, turun pada pagi dan siang hari. Nyeri ulu hati
(+), nyeri badan (+), pusing (+) dan nyeri retroorbita (+), mual (+),
muntah (+), anoreksia, dan konstipasi.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak baik.

Kesadaran Compos Mentis, Gizi normal, Vital Sign: Tekanan darah
110/70 mmHg, nadi 72 x/menit, Respirasi rate: 16x/menit; suhu 36,8C.
didapatkan nyeri ulu hati (+), perut agak tegang, nyeri tekan epigastrik
(+), rumple leed test (+).

Hasil laboratorium menunjukkan adanya peningkatan hb, eritrosit,

hematokrit, dan penurunan trombosit, leukosit, IgG, IgM dengue (+).

E.

DIAGNOSIS KERJA
DHF

F.

DIAGNOSIS BANDING
Demam Typhoid
Malaria

G.

H.

TERAPI

RL 20 tpm

Ranitidin 1 amp/12 jam

Metil Prednisolon 1/3 vial/8 jam

Cholescore 3x1

Transfusi TC 4 kolf
HASIL FOLLOW UP
28 Mei
2015

S/ Perut senep, nyeri di ulu hati seperti

ampeg sampai mual. Pusing (+), sulit
tidur (+), muntah (-), BAB (-) 6 hari,
nyeri di belakang mata

PRL 20 tpm

O/ VS :

MP 1/3 amp/8 jam

TD 110/70 mmHg; N 72 x/menit,

Ranitidin 1 amp/12 j
Cholescor 3x400mg

KU : CM, lemah
Kepala: ca (-/-), si (-/-), nyeri
retroorbital (+/+)

Plan: transfusi trombosit

count 4 kolf, cek IgG IgM
anti dengue, cek DR

Leher: PKGB (-/-), P.tiroid (-/-),

Tho: dada simetris, dinding
dada>dinding abdomen, fremitus (+/
+), massa (-), SDV (+/+), rh (-/-), wh
(-/-)

Pkl 21.12 habis 4 kolf,

trombosit: 11 advise dr U
transfusi 4 kolf TC

Cor: HR 72, iktus tidak tampak, tidak

teraba, BJ I II murni reg, bising (-)
Abdomen : massa (-), supel, NT
epigastrik (+), peristaltik +
Ekstr: akral dingin (-/-) (-/-), edem rumple leed +

trombosit: 13

A/ DHF
Leukositopeni
29 Mei
2015

S/ Pusing (+), mu/mun (-/-), ma/mi

sedikit, BAB (+) tidak cair, terdapat
warna merah dan kehitaman

RL 20 tpm
Ranitidin 1 amp/12 jam
omeprazol1 gr/12 jam

O/ VS:

MP 1/3vial /8 jam

TD 110/80 mmHg; N 64 x/menit, RR

20 x/menit, S 37,2C

Vit K 1 amp/8 jam

KU : baik, CM

Cholescor 3x400mg

Kepala: ca (-/-), si (-/-), nyeri

retroorbital (-/-)

Transamin 1 amp/12jam

Leher: PKGB (-/-), P.tiroid (-/-),

Tho: dada simetris, dinding
dada>dinding abdomen, fremitus (+/
+), massa (-), SDV (+/+), rh (-/-), wh
(-/-)
Cor: HR 64, iktus tidak tampak, tidak
teraba, BJ I II murni reg, bising (-)
Abdomen : massa (-), agak tegang, NT
epigastrik (-), peristaltik +
Ekstr: akral dingin (-/-) (-/-) edem -

Trombosit: 20
A/ DHF grd II
30 Mei
2015

S/ Pusing (+), mual (+), BAB BAK (+/

+) lancar, biasa. Lemas (+)

Fimahes infus /24jam

Ranitidin 1 amp/12 jam
MP 1/3 amp/8 jam

O/ VS:
TD 120/80 mmHg; N 60 x/menit,
RR 20 x/menit, S 36,7C
KU : CM, cukup

OMZ 1 gr/12 jam

Vit K 1 amp/8jam
Transamin 1 amp/12 jam
Cholescor 3x400mg

Kepala: ca (-/-), si (-/-), nyeri

retroorbital (-/-)
Leher: PKGB (-/-), P.tiroid (-/-),
Tho: dada simetris, dinding
dada>dinding abdomen, fremitus (+/
+), massa (-), SDV (+/+), rh (-/-), wh
(-/-)
Cor: HR 60, iktus tidak tampak, tidak
teraba, BJ I II murni reg, bising (-)

Plan: trf TC 4 kolf, cek DR

besok pagi

Abdomen : massa (-), supel, NT

epigastrik (+), peristaltik +
Ekstr: akral dingin (-/-) (-/-),
perdarahan pada lengan kiri daerah
pungsi vena +

Trombosit: 22
A/ DHF grd II

31 Mei
2015

S/ pusing (-), mual (-), muntah (-)

ma/mi sudah mau, lemas (-)

Fimahes infus /24jam

i Ranitidin 1 amp/12 jam
i Cefoperazone 1gr/12jam

O/ VS:
TD 110/70 mmHg; N 70 x/menit,
RR 20 x/menit, S 36,6C

i MP 1/3 amp/8 jam

i OMZ 1 gr/12 jam
Cholescor 3x400mg

KU : CM, lemah
Kepala: ca (-/-), si (-/-), nyeri
retroorbital (-/-)
Leher: PKGB (-/-), P.tiroid (-/-),
Tho: dada simetris, dinding
dada>dinding abdomen, fremitus (+/
+), massa (-), SDV (+/+), rh (-/-), wh
(-/-)
Cor: HR 70, iktus tidak tampak, tidak
teraba, BJ I II murni reg, bising (-)
Abdomen : massa (-), supel, NT
epigastrik (+), peristaltik +
Ekstr: akral dingin (-/-) (-/-), edem perdarahan pada yg di pungsi vena

Plan: cek DR besok

Trombosit: 28
A/ DHF grd II
1 Juni
2015

S/ pusing (-), mual (-), muntah (-)

ma/mi sudah mau, lemas (-)

Fimahes infus /24jam

i Ranitidin 1 amp/12 jam
i Cefoperazone 1gr/12jam

O/ VS:
TD 120/70 mmHg; N 68 x/menit,
RR 20 x/menit, S 36,5C

i MP 1/3 amp/8 jam

i OMZ 1 gr/12 jam
Cholescor 3x400mg

KU : CM, lemah
Kepala: ca (-/-), si (-/-), nyeri
retroorbital (-/-)

Plan: cek DR besok

Leher: PKGB (-/-), P.tiroid (-/-),

Tho: dada simetris, dinding
dada>dinding abdomen, fremitus (+/
+), massa (-), SDV (+/+), rh (-/-), wh
(-/-)
Cor: HR 68, iktus tidak tampak, tidak
teraba, BJ I II murni reg, bising (-)
Abdomen : massa (-), supel, NT
epigastrik (+), peristaltik +
Ekstr: akral dingin (-/-) (-/-), edem
-perdarahan pada lengan yg di pungsi
vena

Trombosit: 64
A/ DHF grd II
2 Juni
2015

S/ pusing (-), mual (-), muntah (-)

ma/mi sudah mau, lemas (-)

Fimahes infus /24jam

i Ranitidin 1 amp/12 jam

O/ VS:

i Cefoperazone 1gr/12jam

TD 110/80 mmHg; N 68 x/menit,

i OMZ 1 gr/12 jam

RR 20 x/menit, S 36,6C

Cholescor 3x400mg

KU : CM, lemah
Kepala: ca (-/-), si (-/-), nyeri
retroorbital (-/-)
Leher: PKGB (-/-), P.tiroid (-/-),
Tho: dada simetris, dinding
dada>dinding abdomen, fremitus (+/
+), massa (-), SDV (+/+), rh (-/-), wh
(-/-)
Cor: HR 68, iktus tidak tampak, tidak
teraba, BJ I II murni reg, bising (-)
Abdomen : massa (-), supel, NT
epigastrik (+), peristaltik +
Ekstr: akral dingin (-/-) (-/-), edem
-perdarahan pada lengan yg di pungsi
vena

Trombosit: 167
A/ DHF grd II

blpl

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Dengue Haemorrhagic Fever merupakan penyakit demam akut akibat
virus yang memiliki empat gejala utama meliputi: demam tinggi, fenomena
perdarahan, kadang dengan hepatomegali, dan pada kasus yang lebih berat
terdapat tanda kegagalan sirkulasi (World Health Organization (WHO),
1997).
B. Etiologi
Demam dengue disebabkan oleh satu dari 4 virus dengue serotipe
yang disebut DENV -1, -2, -3, dan -4. Virus dengue tersebut merupakan virus
RNA yang termasuk dalam famili Flaviviridae dan genus Flavivirus. Virus
dengue ditransmisikan secara primer ke manusia melalui gigitan nyamuk
yang terinfeksi yaitu nyamuk spesies Aedes. Transmisi juga dapat terjadi
melalui transfusi pada darah yang terinfeksi atau transplantasi organ yang
terinfeksi (Center for Disease Control and Pervention, 2014).

DENV-3 merupakan serotipe terbanyak di Indonesia, yang ditularkan

oleh gigitan vektor nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus ke tubuh
manusia dengan masa inkubasi 4-10 hari. Tempat berkembangnya vektor
nyamuk adalah air, terutama pada penampungan seperti ember, ban bekas,
bak mandi, dan sebagainya. Nyamuk Aedes biasanya menggigit pada siang
har i (Wibisono, Aditya, Leonard dalam Tanto, 2014).
C. Patofisiologi
Berdasarkan gigitan nyamuk yang terinfeksi DENV, terdapat replikasi
lokal virus di sel Langerhan dan sel dendrit, dan menyebar ke nodus
limfatikus. Setelah itu, virus secara cepat menyebar melalui sistem
retikuloendotelial dan kulit yang menimbulkan viremia. Sel target utama dari
replikasi virus mengarah pada sel dendrit, makrofag, dan monosit. Waktu
inkubasi antara gigitan nyamuk dan onset gejala bervariasi antara 3-10 hari.
Viremia biasanya berlangsung 4-5 hari dan hilangnya virus dari darah
berhubungan dengan penyembuhan demam (Libraty dalam Magill, Edward,
David, dan Tom, 2012).
Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah:
1.) respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam
mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini
disebut antibody dependent enhancement (ADE); 2.) limfosit T, baik T-helper
dan T-sitotoksik berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue.
Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon-gamma, IL-2,
dan limfokin, sedangkan TH2 mmproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; 3.)
monosit dan makrofag beperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan
sekresi sitokin oleh makrofag; d.) selain itu aktivasi komplemen oleh
kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a C5a.

Teraktivasinya T-helper dan T-sitotoksik yang memproduksi limfokin

dan intrferon-gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai
mdiator inflamasi seprti TNF-, IL-1, platelet activating factor, IL-6 dan
histamin. Mediator inflamasi inilah yang akan mengakibatkan terjadinya
disfungsi sel endotel dan kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a juga
mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1).Supresi sumsum tulang, dan 2). Destruksi dan pemendekan masa hidup
trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari)
menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah fase
kritis

terlewati,

akan

terjadi

peningkatan

hematopoiesis

termasuk

megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi

trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan adanya
stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan
trombositopenia.
(Suhendro, Leonard, Khie, & Herdiman dalam Sudoyo, 2009)
Mekanisme terjadinya trombositopenia pada dhf diduga melalui
mekanisme kompleks imun yang didapatkan pada permukaan trombosit dan
akibat penurunan produksi trombosit oleh sumsum tulang, peningkatan
destruksi trombosit di reticulo endothelial system (RES), serta agregasi
trombosit akibat endotel yang teraktivasi. Endotel vaskuler yang teraktivasi
akibat infeksi virus dengue memberi peluang kepada trombosit dalam
sirkulasi pembuluh darah untuk berinteraksi dengan kolagen dalam lapisan
sub-endotel yang kemudian memicu agregasi trombosit dan bermuara pada
trombositopenia. Para peneliti telah membuktikan bahwa pada penderita
aterosklerosis dan trombosis peningkatan produksi molekul protrombosis
vWF dan penurunan produksi molekul antitrombosis PGI2 oleh endotel yang
teraktivasi memicu agregasi trombosit. Diduga agregasi trombosit pada
penderita DBD juga dipicu oleh perubahan kadar vWF (von Wilbrand Factor)
dan PGI2 akibat endotel yang teraktivasi oleh sitokin yang dihasilkan oleh
monosit yang mengandung virus DBD dan T helper-1 (TH-1) yang berfungsi

sebagai stress cells. Pada penderita DBD, sitokin yang banyak berperan
dalam menyebabkan aktivasi endotel terutama tumor necrotizing factor-
(TNF), interleukin-1 (IL-1), dan interleukin-6 (IL-6).
(Djunaedi, D., 2005)
D. Gejala klinis
Kasus DHF sering ditandai dengan 4 gejala klinis mayor berupa
demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi.
Trombositopenia ringan sampai berat dengan diikuti hemokonsentrasi
merupakan penemuan laboratorium klinis yang khas pada DHF. Adanya
kebocoran plasma merupakan patofisiologi utama yang membedakan DHF
dan DF serta menentukan derajat keparahan DHF ditunjukkan dengan
peningkatan hematokrit. Pasien DHF biasanya datang dengan peningkatan
suhu secara tiba-tiba, wajah kemerahan, dan gejala konstitusional non spesifik
DF seperti anoreksia, muntah, sakit kepala, nyeri di belakang mata, dan nyeri
tulang maupun otot. Beberapa pasien mengeluhkan adanya tenggorokan sakit,
dan injeksi faring sering ditmukan pada pemeriksaan. Nyeri epigastrik, nyeri
pada tepi kosta kanan, dan nyeri abdominal keseluruhan sering ditemui. Suhu
biasanya tinggi (>39C) dan berlangsung selama 2-7 hari.
Fenomena perdarahan yang sering ditemui adalah tes torniquet positif,
mudah memar, dan perdarahan pada tempat punktur vena, sedangkan
epistaksis dan gusi berdarah jarang terjadi. Stadium krisis penyakit DHF
adalah saat mencapai akhir fase demam. Setelah 2-7 hari demam, penurunan
suhu yang cepat disertai tanda gangguan sirkulasi dengan derajat keparahan
yang berbagai macam. Pasien dapat mengeluh berkeringat, ekstremitas
dingin, gelisah, dan menunjukkan perubahan denyut nadi dan tekanan darah.
Banyak pasien sembuh secara spontan atau setelah diberi terapi cairan dan
lektrolit. Pada kasus kehilangan plasma yang sangat banyak, dapat terjadi
syok dan berkembang menjadi syok hebat bahkan kematian jika tidak
ditangani dengan tepat.
(World Health Organization, 2009)
E. Diagnosis

Kriteria diagnosis untuk DHF menurut WHO (1997) yaitu harus ada
semua gejala:
1. Demam, atau riwayat demam berlangsung 2-7 hari, kadang bersifat
bifasik
2. Kecenderungan perdarahan, dibuktikan oleh paling tidak satu dari:
a. Tes torniquet positif
b. Peteki, ekimosis, atau purpura
c. Perdarahan mukosa, GIT, injeksi
d. Hmatemesis atau melena
3. Trombositopenia (100.000 sel per mm3 atau kurang)
4. Bukti kebocoran plasma akibat peningkatan permeabilitas vaskuler,
dengan sedikitnya satu dari:
a. Peningkatan hematokrit lebih atau sama dengan 20% di atas angka
normal sesuai usia, jenis kelamin dan populasi.
b. Penurunan hematokrit setelah terapi pengganti cairan lebih atau sama
dengan 20% dari angka awal.
c. Tanda

kebocoran

plasma

seperti

efusi

pleura,

asites,

dan

hipoproteinemia.
F. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah rutin dilakukan pada pasien DHF untuk
mengetahui kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan
darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif. Diagnosis pasti
didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi
antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena lebih rumit, saat ini tes serologis
yang sering digunakan untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap
dengue berupa antibodi total, IgM maupun 1gG. Parameter Laboratoris yang
dapat diperiksa antara lain:
a. Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui
limfositosis relatif (>45 % dari total leukosit) disertai adanya limfosit

plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase
syok akan meningkat.
b. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
c.

Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya

peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai
pada hari ke-3 demam.

d. Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer,

atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau
kelainan pembekuan darah.
e. Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran
plasma.
f. Ureum, creatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
g. Elektrolit: Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
h. Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi): bila akan
diberikan transfusi darah atau komponen darah.
i. Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,
menghilang setelah 60-90 hari. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai
terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi
pada hari ke-2.
(Suhendro, Leonard, Khie, & Herdiman dalam Sudoyo, 2009)
G. Derajat keparahan DHF
DHF diklasifikasikan menjadi empat tingkatan keparahan, dimana
derajat III dan IV dianggap DSS (Dengue Shock Syndrome). Adanya
trombositopenia disertai hemokonsentrasi membedakan derajat I dan II DHF
dari DF.
Derajat I

: Demam disertai gejala konstitusional non spesifik; satu-satunya

manifestasi perdarahan adalah tes torniquet positif dan/atau
mudah memar.

Derajat II :Perdarahan spontan selain manifestasi pada derajat I, biasanya

pada bentuk perdarahan kulit.

Derajat III : adanya kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi cepat lemah
serta hipotensi, dengan adanya kulit dingin dan lembab serta
gelisah.
Derajat IV: syok hebat dngan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.
H. Tatalaksana
Tatalaksana baik DF maupun DHF secara umum adalah tirah baring,
pemberian cairan, medikamentosa simtomatik, dan antibiotik jika terdapat
infeksi sekunder. Selanjutnya, tatalaksana spektrum DF/DHF dibagi menjadi
lima protokol berdasarkan PAPDI (Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam
Indonesia) (Suhendro, Leonard, Khie, & Herdiman dalam Sudoyo, 2009)
Hb,Infeksi
Ht normal,
Ht
Hb Ht
normal, Tropik
T
bersama
Penyakit
dan
dan T
Divisi Hb
Hematologi
Hb, Ht,dengan
T Divisi
<100.000 Indonesia. T
normal/turun
normal
dan
Onkologi Medik100.000-150.000
Fakultas Kedokteran Universitas
Protokol
ini

dibagi dalam 5 kategori:

1. Protokol 1 (gambar 1) Penanganan tersangka DHF dewasa tanpa syok
2. Protokol 2 (gambar2) pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di
ruang rawat
3. Protokol 3 (gambar 3) Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan
hematokrit >20%
4. Protokol 4 (gambar 4) Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHF
dewasa
5. Protokol 5 (gambar 5) tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa
Keluhan DHF
(Kriteria WHO 1997)

Observasi

Observasi

Rawat jalan

Rawat jalan

Rawat

Rawat

Periksa Hb, Ht, T L

Periksa Hb, Ht, T, L

/24 jam

/24 jam

Gambar 1. Observasi dan pemberian cairan suspek DHF dewasa tanpa renjatan di Unit Gawat
Darurat

Suspek DHF
Perdarahan Spontan dan Masif (- )
Syok (-)

Hb, Ht normal
T <100.000
Infus Kristaloid
Hb, Ht, T / 24 jam

Hb, Ht 10-20%
T <100.000
infus kristaloid
Hb, Ht, T / 24 jam

Hb, Ht >20%
T <100.000

Protokol pemberian
Cairan DHF dengan
Ht >20%
Gambar 2. Pemberian cairan pada suspek DHF dwasa di ruang rawat.

5% defisit cairan
Terapi awal cairan IV
Kristaloid 6-7 ml/kg/jam
PERBAIKAN
Ht dan nadi , TD
mmbaik, produksi urin

TIDAK MEMBAIK
Ht dan nadi TD
<20mmhg, produksi
urin

Kurangi infus kristaloid

5ml/kg/jam

PERBAIKAN

Kurangi infus kristaloid

3ml/kg/jam

TANDA VITAL DAN

HT MEMBURUK

PERBAIKAN

Infus kristaloid
10ml/kg/jam

TIDAK MEMBAIK

Infus kristaloid
15ml/kg/jam

PERBAIKAN

KONDISI MEMBURUK
Tanda syok

Terapi cairan
dihentikan 24-48 jam

Tatalaksana sesuai
protokol syok dan
perdarahan

PERBAIKAN

Gambar 3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%

KASUS DHF:
Perdarahan spontan dan masif: epistaksis tak terkendali, hematemesis melena,
perdarahan otak
Syok
Hb, Ht, T, L, pemeriksaan hemostasis (KID)
Golongan darah, uji cross-match

KID (+)
Trf komponen darah: *PRC (hb
<10 g/dL
*FFP
*TC (T <100.000)
**Heparinisasi 5000-10000.24 jam drip
*pemantauan Hb, Ht, T tiap 4-6 jam
*ulang pemeriksaan hemostasis 24 jam
Cek APTT tiap hari, target 1,5-2,5 kali
kontrol

KID (+)
Trf komponen darah: *PRC
(hb <10 g/dL
*FFP
*TC (T <100.000)
*pemantauan Hb, Ht, T tiap 4-6
jam
*ulang pemeriksaan hemostasis
24 jam

Gambar 4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHF dewasa

A. Gastroenteritis akut
1. Definisi
Pengertian diare adalah suatu penyakit pencernaan atau
adanya gangguan usus ditandai dengan gangguan frekuensi
abnormal dan fluiditas evakuasi tinja (Schiller et al., 2013).
Selain itu diare menurut Departemen Kesehatan ialah dimana
penderita mengalami buang air besar yang lembek ataupun cair
dan bahkan dapat berupa air saja yang frekuensinya lebih sering
dari biasanya dan berlangsung kurang dari 14 hari. Selain itu
diare bisa saja disertai dengan atau tanpa darah/lendir dalam
tinja, dan juga disertai dengan muntah atau tanpa muntah
(Depkes RI, 2011).
2. Epidemiologi

Lebih dari 2 juta diare akut infeksius di Amerika setiap

tahunnya yang merupakan penyebab kedua dari morbiditas dan
mortalitas di seluruh dunia. Gambaran klinis diare akut
seringkali tidak spesifik. Namun selalu berhubungan dengan halhal berikut : adanya traveling, kontak personal, adanya sangkaan
food-borne transmisi dengan masa inkubasi yang pendek. Jika
tidak ada demam menunjukan proses nterotoksin, sebaliknya
bila ada demam dan masa inkubasi yang lebih panjang,
karakteristik suatu etiologi infeksi.
3. Klasifikasi Diare
a. Diare kronis :
1. Diare osmotik
2. Diare sekretorik
3. Diare inflamasi

Inflamasi penyakit usus

-

Colitis ulserasi

Crohn disease

Keganasan
-

Kanker usus

Limfoma

Invasif
-

Entamoeba histolytica

Tuberkulosis

4. Motilitas

Post bedah : vagotomy

Scleroderma

Diabetes mellitus

hipertirodisme

5. Dan lain lain

Irritable bowel syndrome

Diare fungsional
(Schiller et al., 2013).

b. Diare Akut :
Diare yang bisa terjadi sewaktu waktu tetapi bisa
mengakibatkan gejala yang berat. Penyebabnya bisa
dikarenakan oleh sebagai berikut.
1. Gangguan bakteri yang masuk kedalam usus halus.
2. Jasad renik yang berkembang dengan cepat didalam usus
halus
3. Racun yang dikeluarkan oleh bakteri.
4. Kelebihan cairan usus yang disebabkan oleh bakteri.
(Widjaja, 2011).
4. Faktor Risiko
Faktor risiko yang bisa mengakibatkan meningkatnya
penularan enteropatogen, yaitu :
a. ASI yang diberikan secara tidak penuh pada 4 6
bulan pertama.
b. Tidak layak dan memadaianya penyediaan air bersih.
c. Pencemaran air oleh tinja.
d. Kurang memadainya sarana kebersihan (MCK).
e. Buruknya sanitasi lingkungan.
f. Penyajian dan penyimpanan makanan yang tidak
higienis.
(Soebagyo & Santoso, 2010).
5. Etiologi
Etiologi diare dikelompokkan dalam enam golongan besar
namun penyebab diare yang paling sering ialah :

1. Diakibatkan oleh infeksi Bakteri : Escherichia Coli,

Salmonella, Shigella, Vibrio Cholera, Vibrio
Parahaemolyticus, Staphylococccus Aureus,
dan lain lain.
2. Diakibatkan oleh infeksi Virus: Virus rota, Enteric
adenovirus, Astrovirus, Herpes Simplex Virus, dan lain
lain.
3. Diakibatkan oleh infeksi Protozoa ataupun Parasit :
Entamoeba Histolytica, Balantidium Coli,
Trichuris Trichiura, Giardia Lamblia, dan lain
lain.
(Soebagyo, 2008).
6. Patogenesis
Mekanisme dasar yang dapat menyebabkan timbulnya diare
adalah :
1) Gangguan absorbsi atau diare osmotik
Adanya bahan yang tidak diserap, dimana bahan
intraluminal pada usus halus bagian proksimal yang bersifat
hipertonis

mengakibatkan

keadaan

hiperosmolaritas.

Perbedaan tekanan osmose antara lumen dan darah

mengakibatkan

segmen

usus

jejunum

yang

bersifat

permeabel, air akan mengalir kearah lumen jejunum sehingga

air akan banyak terkumpul dalam lumen usus (Soebagyo,
2008).
2) Gangguan sekretorik atau diare sekretorik
Adanya rangsangan tertentu yang mengakibatkan
terjadinya peningkatan sekresi air dan elektrolit dalam rongga
usus sehingga menimbulkan diare (Hasan et al., 2007).
3) Gangguan peristaltik atau motilitas usus

Karena

adanya

penurunan

maupun

peningkatan

motilitas bisa mengakibatkan bakteri tumbuh sehingga terjadi

diare hal ini dikarenakan adanya penurunan motilitas, dan
apabila terjadi penurunan akan menyebabkan perlambatan
transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi
(Soebagyo, 2008).
7. Manifestasi Klinik.
a. Konsistensi tinja encer,berlendir, dan berdarah, demam.
b. Warna tinja kehijauan dikarenakan tinja bercampur dengan
cairan empedu.
c. Tejadi perlecetan pada anus.
d. Gangguan gizi yang disebabkan intake makanan yang kurang.
e. Muntah sebelum dan sesudah diare.
f. Terjadi penurunan kadar gula darah (hipoglikemi).
g. Kekurangan cairan (dehidrasi) (Widjaja, 2011).
Gejala klinis

Dehidrasi
Ringan

Sedang

Berat

Kesadaran

Baik

Gelisah

Apatis koma

Rasa haus

++

+++

Normal

Cepat

Cepat sekali

Biasa

Agak cepat

Kussmaul

Keadaan
umum

Sirkulasi
Nadi
Respirasi
Pernapasan
Kulit

Ubun-ubun

Agak cekung

Cekung

Cekung sekali

Agak cekung

Cekung

Cekung sekali

Agak kering

Kering sekali

Anuria

besar
Mata
Turgor

dan Biasa

tonus
Diuresis

Normal

Oliguria

Selaput lendir

Normal

Agak kering

Kering/asidos
is

(Subijanto, 2006).
Tabel derajat dehidrasi menurut Depkes tahun 2011
Gejala atau

Diare tanpa

Diare

Diare

derajat

dehidrasi

dehidrasi

dehidrasi

ringan/seda

berat

dehidrasi

ng

Keadaan

Bila terdapat

Bila terdapat

Bila terdapat

dua tanda atau

dua tanda atau

dua tanda atau

lebih

lebih

lebih

Baik, sadar

Gelisah, rewel

Lesu, lunglai,

umum

atau tidak
sadar

Mata

Tidak cekung

Cekung

Cekung

Keinginan

Normal tidak

Ingin minum

Malas minum

untuk

ada rasa haus

terus, ada rasa

minum
Turgor

haus
Kembali segera

8. Diagnosis

Kembali

Kembali sangat

lambat

lambat

Penegakkan

diagnosis

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

1) Anamnesis
Pertanyaan yang perlu ditanyakan pada anamnesa
adalah lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja,
warna, bau, ada atau tidak lendir dan darah. Apabila disertai
muntah tanyakan volume dan frekuensinya. Tanyakan jumlah
kencing dalam 6-8 jam terakhir apakah biasa,berkurang,
jarang atau tidak sama sekali kencing. Perlu juga ditanyakan
tindakan apa saja yang telah dilakukan ibu selama anak
diare, seperti pemberian oralit, membawa anak berobat ke
puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan apa saja
yang telah diberikan serta riwayat imunisasi (Soebagyo,
2008).
2) Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan ini kita dapat menemukan kelainankelainan apa yang ditemukan sehingga dengan mudah
menentukan beratnya diare daripada menentukan penyebab
diare.

Status

perubahan

volume

ortostatik

dinilai
pada

dengan

tekanan

memperhatikan

darah

dan

nadi,

temperatur tubuh dan tanda toksisitas. Pada pemeriksaan

abdomen ada dan kualitas bunyi usus dan ada atau tidak
adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan clue
untuk menentukan etiologi (Simadibrata, 2009).
3) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan

darah

tepi

lengkap

(hemoglobin,

hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar eletrolit

serum,

ureum

dan

keratinin,

pemeriksaan

tinja

dan

pemeriksaan ELISA mendeteksi giardiasis dan test serologic

amebiasis serta foto x-ray abdomen. Rektoskopi atau
sigmoidoskopi perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien
yang toksik, pasien dengan diare berdarah, atau pasien
dengan diare akut persisten (Simadibrata, 2009).
9. Penatalaksanaan
Diare akut pada orang deawasa selalu terjadinya singkat
bila tanpa komplikasi, dan kadang-kadang sembuh sendiri
meskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita mencari
pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan
anti diare yang dijual bebas. Biasanya penderita baru mencari
pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam
belum ada perbaikan dalam frekuensi BAB ataupun jumlah
feses

yang

menghilangkan

dikeluarkan.

Prinsip

pengobatan

adalah

kausa diare dengan memberikan antimikroba

yang sesuai dengan etiologi , terapi supportive atau fluid

replacement dengan intake yang cukup atau dengan oral
rehidration solution (ORS) yang dikenal dengan oralit, dan tidak
jarang pula diperlukan obat simptomatik untuk menyetop atau
mengurangi frekuensi diare.

Komplikasi
1. Dehidrasi (Ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik
atau hipertonik)
2. Renjatan hipovolemik
3. Hipokalemia

(meteorismus,

hipotoni,

bradikardia,

perubahan EKG)
4. Hipoglikemia
5. Intoleransi laktosa sekunder defisiensi enzim laktase
6. Kejang
7. MEP

DAFTAR PUSTAKA
Abdullah,

M.,

&

Firmansyah

A.M.,

2010.

Clinical

Approach

and

Management of Chronic Diarrhea. Acta Medica Indonesia-The

Indonesian Journal of Internal Medicine. 1:157-165
Adisasmito, Wiku., 2007. Faktor risiko diare pada bayi dan balita di
Indonesia:

Systematic

review

penelitian

akademik

bidang

kesehatan masyarakat. Jurnal Makara Kesehatan. 11:1-10

Chandra, B., 2007. Pengantar Kesehatan Lingkungan. Ed 1. Jakarta: EGC.
Pp 4-14
Clasen, T., Boisson S., Routray P., Torondei B., Bell M., Cumming O., Ensik
J., Freeman M., Jenkins M., Odagiri M., Ray S., Sinha A., Suar M.,
Schmidt P. W., 2014. Effectiveness of a Rural Sanitation
Programme on Diarrhoea, Soil-Transmitted Helminth Infection and
Child Malnutrition in Odisha, India: Cluster-Randomised Trial. The
Lancet. 2:645-652
Dahlan, M.S., 2011. Statitstik Untuk Kedokteran Dan Kesehatan.
5th ed. Jakarta: Salemba Medika, Pp 130-134. Besar Sampel
dan

Cara

Pengambilan

Sampel

Dalam

Penelitian

Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta: Salemba Medika, Pp 46.

2013
Denslow, A.S., Edwards J., Horney J., Pena R., Wurzelmann D., Morgan D.,
2010. Improvements to water purification and sanitation infrastructure may
reduce the diarrheal burden in a marginalized and flood prone population in
remote Nicaragua. BMC International Health and Human Rights.
10:30
Departemen Kesehatan RI. 2008. Strategi Nasional Sanitasi Total
Berbasis Masyarakat Tahun 2008

Departemen Kesehatan RI. 2011. Buku Saku Petugas Kesehatan Tahun

2011
Departemen

Kesehatan

RI.

2014.

Penyakit

2014.

http://www.depkes.go.id/index.php?
vw=2&id=SNR.14010008 Diakses 15 Juli 2014
Hardiyanti, A.E., 2005. Indikator Perbaikan Kesehatan Lingkungan
Anak. Jakarta: EGC, Pp 23
Iswari, Y., 2011. Analisis Faktor Risiko Kejadian Diare pada Anak Usia di
Bawah 2 Tahun di RSUD Koja Jakarta. Magister Ilmu Keperawatan
Tesis.
Juckett, G, Trivedi R. 2011. Evaluation of chronic diarrhea. Am Fam Phys.
84(10):1119-26
Notoatmodjo, S., 2011. Kesehatan Masyarakat Ilmu dan Seni.
Jakarta: Rineka Cipta. Pp 168-199
Primadani, W., Santoso L., Wuryanto A.M., 2012. Hubungan Sanitasi
Lingkungan Dengan Kejadian Diare di Duga Akibat Infeksi di Desa
Gondosali Kecamatan Buluh Kabupaten Temanggung. Jurnal
Kesehatan Masyarakat. 1:535-541
Purnawijayanti, A.H., 2001. Sanitasi Higiene dan Keselamatan Kerja
dalam Pengelolahan Makanan. Yogyakarta: Kanisius, Pp 22
Purba, M.E., 2012. Faktor-faktor yang beruhubungan dengan kejadian diare
pada anak balita di wilayah kerja Puskesmas Mastiti Kecamatan
Doloksanggul

Kabupaten

Humbang

Hasundutan.Universitas

Sumatera Utara. Thesis

RISKESDAS 2013. Riset Kesehatan Dasar Tahun 2013
Schiller, R.L., Pardi S.D., Spiller R., Semrad E.C., Surawicz M.C., Giannella
A.R., Krejs J.G., Farthing G.J.M., Sellin H.J., 2012. Gastro 2013
APDW/WCOG Shanghai working party report: Chronic Diarrhea:

Definition,

Classification,

Diagnosis.

Journal

of

Gastroenterology and Hepatology. 29:6-25

Semba, D.R., Kraemer K., Sun K., Pee D.S., Akhter N., Moench-pfanner R.,
Rah H.J., Campbell A.A., Bloem W.M., 2011 Relationship of The
Presence of a Household Improved Latrine with Diarrhea and
Under-five Child Mortality in Indonesia. The American Journal Of
Tropical Medicine and Hygiene. 3:443-450
Sima, C.L., Desai M.M., McCarty M., Elimelech M., 2012. Fecal Indicators
in Sand,Sand contact and Risk of Enteric Illness Among
Beachgoers. The American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene. 6:679-984
Simadibrata, K.M., & Daldiyono., 2009. Diare Akut Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing, Pp 552
Sinthamurniwaty., 2006. Faktor-Faktor Risiko Kejadian Diare Akut pada
Balita

(Studi

Kasus

di

Kabupaten

Semarang).

Universitas

Diponegoro Semarang. Magister Epidemiologi Tesis

Soebagyo, B., 2008. Diare Akut Pada Anak. Surakarta: UNS Press. Pp
1-58
Soebagyo, B., & Santoso N.B., 2010. Buku Ajar GastroenterologiHepatologi Diare Akut. Jakarta, Pp 88
Thomas, C., & Timmreck., 2005. Epidemiologi: Suatu Pengantar. Ed
2. Jakarta: EGC, Pp 86
Widjaja, M. C., 2011. Mengatasi Diare dan Keracunan Pada Balita.
Jakarta, Pp 6
Widowati, T., Mulyani S. N., Nirwati H., Soenarto Y., 2012. Diare Rota Virus
pada Anak Usia Balita. Sari Pediatri. 13:340-5
WHO 2005. The Treatment of Diarrhea a Manual for Physicians and Other
Senior Health Workers. Pp 1-43

WHO 2014. http://www.medicine.com/kedokteran-klinis/tumbuhkembang/diare-akut-pada-anak-pedoman-tatalaksanadiare-akut-dari-WHO/ Diakses 15 Juli 2014

Wulandari, S.A., 2010. Hubungan Kasus Diare dengan Faktor Sosial
Ekonomi dan Perilaku. Departmen of Public Health. 1:2