BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Osteoarthritis (OA) juga dikenal sebagai arthritis degeneratif atau penyakit
sendi degeneratif, adalah sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan
sendi, tulang rawan artikular dan tulang subchondral. OA merupakan bentuk yang
paling umum dari arthritis. Penyakit ini memiliki prevelensi yang cukup tinggi,
terutama pada orang tua. Selain itu, osteoarthritis ini juga merupakan penyebab
kecacatan paling banyak pada orang tua. Faktor resiko utama penyakit ini adalah
obesitas.1
Osteoarthritis menyerang sendi- sendi tertentu. Sendi yang terkena meliputi
tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul, lutut, sendi
phalangeal metatarsal, sendi interphalangeal distal dan proximal dan pangkal ibu jari.
Biasanya sendi-sendi yang rentan terkena OA adalah pergelangan tangan, siku, dan
pergelangan kaki. Terjadinya OA pada sendi tersebut dimungkinkan karena sendi
tersebut mendapat beban yang cukup berat dari aktivitas sehari-hari.1
Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis atau
gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Terjadinya OA dilihat sebagai
berkurangnya/menyempitnya ruang sendi pada pemeriksaan radiologis sinar-x dan
osteofit. Banyak orang yang didiagnosis mengalami OA berdasarkan temuan
radiologis tidak menunjukkan gejala pada sendi.1
Prevelensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari hal
tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa dibawah usia 40 tahun dan sangat
lazim terjadi pada orang diatas usia 60 tahun. Penyakit ini juga lebih sering terjadi
pada wanita dibandingkan pria.1

1.2 Tujuan
Mahasiswa kepaniteraan klinik senior dapat mampu mengetahui, memahami, dan
menjelaskan tentang :
a. Anatomi dan fisiologi sendi
b. Definisi osteoarthritis
c. Epidemiologi osteoarthritis
d. Etiologi osteoarthritis
e. Klasifikasi osteoarthtritis
f. Faktor resiko osteoarthritis
g. Pathogenesis osteoarthritis
h. Diagnosis osteoarthritis
i. Penatalaksanaan osteoarthritis
j. Prognosis osteoarthtritis
1.3 Manfaat
a. Bagi penulis
Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan dalam mempelajari,
mengidentifikasi, dan mengembangkan teori yang telah disampaikan
mengenai osteoarthritis.
b. Bagi institute pendidikan
Dapat dijadikan sumber referensi atau bahan perbandingan bagi kegiatan
yang ada kaitanntya denga pelayanan kesehatan, khususnya yang berkaitan
dengan osteoarthritis.

BAB II
ANATOMI FISIOLOGI
2.1 Anatomi Fisiologi Sendi

2.2 Patogenesis
Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan
OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki
penyebab yang pasti ( tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit
sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda
dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan
sistem endokrin, metabolik,

pertumbuhan,

faktor

keturunan (herediter),

danimmobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada
praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder.5
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak
dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan
keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang
penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh
kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme
lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.6
Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu :
Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya .
Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak
(Range of motion) sendi.6
Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan
sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein

yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi
sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan
peradangan pada sendi.6
Ligamen,

bersama

dengan

kulit

dan

tendon,

mengandung

suatu

mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik

yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan
tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak.6
Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung
sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan
akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya.
Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan
cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang
diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan
dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap
goncangan yang diterima.6
Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan
sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi
ketikabergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai
penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum
timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui
lebih lanjut tentang kartilago.6
Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe
dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul
molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul
proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan
pada kartilago .6
Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruh
elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim

pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)},

dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan
merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekulmolekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga
keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan.6
Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah
kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang
dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari
MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.6
Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi
pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses
degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin
(PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis
dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan
tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan
meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada
proses awal timbulnya OA.6
Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks
yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi.
Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme
yang sangat aktif. Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan
melepaskan angrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan
cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan
kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh
komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA
pada sendi.6
Pengaruh hormonal pada osteoarthritis

Skema patogenesis osteoarthtritis

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi Osteoarthritis
Osteoartritis adalah suatu kelainan sendi kronis dimana terjadi proses
pelemahan dan

disintegrasi dari tulang rawan sendi yang disertai dengan

pertumbuhan tulang dan tulang rawan baru pada sendi. Kelainan ini merupakan
suatu proses degeneratif pada sendi yang dapat mengenai satu atau lebih sendi.7
Osteoartritis merupakan penyakit tersering yang menyebabkan timbulnya
nyeri dan disabilitas gerakan pada populasi usia lanjut. Osteoartritis merupakan
kelainan yang mengenai berbagai ras dan kedua jenis kelamin. Laki-laki dan
perempuan memiliki kesempatan yang sama untuk terkena osteoartritis, namun
pada perempuan biasanya sendi yang terkena lebih banyak. Seiring dengan
bertambahnya usia, prevalensi osteoartritis juga semakin bertambah. Seperempat
dari seluruh populasi perempuan dan seperlima dari seluruh populasi laki-laki
dengan usia lebih dari 60 tahun dapat terkena osteoartritis. Osteoartritis dapat
menyerang semua sendi, namun predileksi yang tersering adalah pada sendisendi yang menanggung beban berat badan seperti panggul, lutut, dan sendi
tulang belakang bagian lumbal bawah.8
Pada tahun 1980, osteoartritis dianggap sebagai kelainan degeneratif primer
dan kejadian natural akibat proses wear and tear pada sendi sebagai hasil dari
proses penuaan. Berdasarkan penemuan-penemuan pada penelitian yang telah
banyak dilakukan,anggapan ini berubah. Osteoartritis adalah sebuah proses
penyakit aktif pada sendi yang dapat mengalami perubahan oleh manipulasi
mekanik dan biokimia.8

Terdapat efek penuaan pada komponen sistem muskuloskeletal seperti

kartilago

artikular, tulang, dan jaringan yang memungkinkan meningkatnya

kejadian beberapa penyakit seperti osteoartritis.9

3.2 Epidemiologi Osteoarthritis
Insidensi osteoartritis meningkat seiring dengan usia dengan adanya bukti
pada gambaran foto polos. Insidensi osteoartritis di Amerika pada usia 1824tahun, 7% laki-laki dan 2% perempuan menggambarkan osteoartritis pada
tangan. Pada usia 55-64 tahun, 28% laki-laki dan perempuan terkena osteoartritis
lutut dan 23% osteoartritis panggul. Pada usia antara 65-74, 39% laki-laki dan
perempuan menggambarkan osteoartritis pada lutut dan 23% menggambarkan
osteoartritis pada panggul. Pada usia diatas 75 tahun, sekitar 100% laki-laki dan
perempuan mempunyai gejala-gejala osteoartritis.10
Kejadian osteoartritis di Norwegia pada tahun 2008, 80% berusia lebih dari
55 tahun. Angka keseluruhan prevalensi osteoartritis di Norwegia adalah 12,8%
dan lebih tinggi pada perempuan (14,7%) dibanding laki-laki (10,5%). Prevalensi
osteoartritis panggul adalah 5,5%, osteoartritis lutut 7,1% dan osteoartritis tangan
4,3%.11
Osteoartritis mempunyai dampak sosio-ekonomi yang besar baik di negara
maju maupun di negara berkembang karena prevalensi yang cukup tinggi dan
sifatnya yang kronik progresif. Orang lanjut usia di Indonesia yang menderita
cacat karena osteoartritis diperkirakan mencapai dua juta. Prevalensi osteoartritis
usia 49-60 tahun di Malang mencapai 21,7%, yang terdiri dari 6,2% laki-laki dan
15,5% perempuan.12
3.3 Etiologi Osteoarthritis
Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Hasil penelitian
menunjukan 87% adalah kasus OA primer, dan 13% kasus OA sekunder.
Menurut klasifikasi rontgentography, 38% adalah jenis awal, 28,5% jenis

patellofemoral dan 23,2% jenis medio-patellofemoral. Klasifikasi radiologi itu

terkait dengan manifestasi klinis jika varus dan deformitas valgus lebih parah,
penilaian X ray juga akan menjadi lebih parah (Yongping et al., 2000)
3.4 Klasifikasi Osteoarthritis
Menurut penyebabnya osteoarthritis dikategorikan menjadi :
a.

Osteoarthritis primer, adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada sendi

tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang sendi
penahan beban tubuh atau tekanan yang normal pada sendi dan kerusakan akibat
proses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini
juga ditemukan pada sendi lutut, sendi jari tangan, dan pada jari kaki.13
b.

Osteoarthritis sekunder, paling sering terjadi pada trauma atau akibat dari suatu

pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya penyakit sistem
sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur yang lebih awal
daripada osteoarthritis primer.13
3.5 Faktor Resiko Osteoarthritis
a. Umur
Faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya Osteoartritis
semakin meningkat dengan bertambahanya umur. Osteoartritis hampir tidak
pernah pada anak-anak. Jarang dibawah umur 40 tahun dan sering pada umur
umur di atas 60 tahun.13
b. Jenis kelamin
Wanita lebih sering terkena Osteoartritis lutut dan Osteoartritis banyak sendi,
dan lelaki lebih sering terkena Osteoartritis paha, pergelangan tangan dan leher.
Secara keseluruhan , dibawah 45 tahun frekuensi Osteoartritis kurang lebih sama
pada laki-laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause)frekuensi
Osteoartritis lebih banyak pada wanita karena adanya peranan hormonal pada
patogenesis Osteoartritis.13
c. Genetik

Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk
unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat
dan proteoglikan dikatakan berperan dalam timbuuulnya kecendrungan familial
pada Osteoartritis tertentu (terutama Osteoartritis banyak sendi.13
d. Kegemukan dan penyakit metabolik
Berat badan berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk
timbulnya Osteoartritis baik pada wanita maupun pria. Kegemukan ternyata tak
berkaitan dengan Osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tapi juga
dengan sendi lain(tangan atau sternoclavicula). Oleh di samping faktor mekanis
yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis) di duga terdapat faktor lain
(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut.peran faktor metabolik
hormonal pada kaitan antara Osteoartritis dan kegemukan juga di sokong oleh
adanya kaitan antara Osteoartritis dengan penyakit jantung koroner, diabetes dan
hipertensi.13
e. Cedera sendi, pekerjaan dan olah raga
Pekerjaan berat maupun dengan memakai satu sendi yang terus menerus
(misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko
Osteoartritis tertentu. Demikian juga dengan cedera sendi dan olah raga yang
sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan resiko Osteoartritis yang
lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya Osteoartritis
masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi
predisposisi Osteoartritis cedera traumatik (misalnya robek meniskus , ketidak
stabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi.13
f. Kelainan pertumbuhan
Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha(misalnya penyakit perthes dan
dislokasi kingenital pada paha) telah dikaitkan dengan timbulnya Osteoartritis
paha pada usia muda. Mekanisme ini juga berperan pada lebih banyaknya
Osteoartritis paha pada laki-laki dan ras tertentu.13
3.6 Diagnosis Osteoarthritis

Diagnosis OA didasarkan pada gambaran klinis yang dijumpai dan hasil

radiografis.14
3.6.1 Tanda dan Gejala Klinis
Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang
dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan. Berikut
adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :
a. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan
gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu
terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini
dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis ). Umumnya
bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias
digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah
gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ). Kartilago tidak
mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan
timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA
berasal dari luar kartilago.
Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri
yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi (sinovitis), efusi sendi, dan edema
sumsum tulang. Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika
osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke
kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan
nyeri.
b. Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan
pertambahan rasa nyeri.
c. Kaku pagi

Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak
melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang
cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.
d. Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini
umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan
adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.
Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak
tertentu.
e. Pembesaran sendi ( deformitas )
Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.
f. Pembengkakan sendi yang asimetris
Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang
biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk
permukaan sendi berubah.
g. Tanda tanda peradangan
Tanda tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa
hangat yang merata, dan warna kemerahan) dapat dijumpai pada OA karena adanya
synovitis. Biasanya tanda tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan
penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.
h. Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman
yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan
ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama
pada OA lutut.14
3.6.2 Pemeriksaan Diagnostik

Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang

terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostic. Gambaran
Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang
menanggung beban seperti lutut ).
b. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).
c. Kista pada tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktur anatomi sendi.
Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan suatu
derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria Kellgren
dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat berat.
Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi masih terlihat
normal.14
3.6.3 Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.
Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas batas normal. Pemeriksaan imunologi
masih dalam batas batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat
dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai
protein.14

3.7 Diagnosis banding

3.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal, yaitu :
3.7.1 Terapi non Farmakologi
1) Edukasi

Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat
mengetahui serta memahami tentang penyakit yang dideritanya, bagaimana agar
penyakitnya tidak bertambah semakin parah, dan agar persendiaanya tetap
terpakai. Hasil penelitian yang telah dilakukan Zhang et al., bahwa edukasi
memiliki manfaat sebesar 59% untuk terapi non farmakologi pada pasien OA.
2) Terapi fisik atau rehabilitasi
Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini
dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan
melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. Hasil penelitian yang telah
dilakukan Zhang et al, bahwa rehabilitasi memiliki manfaat sebesar 67% untuk
terapi non farmakologi pada pasien OA.
3) Penurunan berat badan
Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. Oleh
karena itu, berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan
untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebih.
3.7.2 Terapi Farmakologis
Penanganan terapi farmakologi meliputi penurunan rasa nyeri yang timbul,
memeriksa gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi-manifestasi
klinis dari ketidakstabilan sendi.
1) (Non-steroidanti-inflammatory drugs) NSAIDs, Inhibitor Siklooksigenase-2
(COX-2), dan Asetaminofen.
Hasil penelitian yang dilakukan Rahme et al., menunjukan proporsi
penggunaan NSAIDs di populasi geriatrik sebanyak 61% dan penggunaan
NSAIDs memiliki efek samping GI sebanyak 29,9% (Rahme et al., 2002). Untuk
mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA, penggunaan obat NSAIDs dan
Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun
karena risiko toksisitas obat NSAIDs lebih tinggi daripada asetaminofen,

asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri
pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari NSAIDs adalah
dengan cara mengkombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2.
Keterbatasan penggunaan NSAIDs adalah toksisitasnya. Toksisitas
NSAIDs yang sering dijumpai efek sampingnya pada traktus gastrointestinal,
terutama jika NSAIDs digunakan bersama obat lain, alkohol, kebiasaan merokok
atau dalam keadaaan stres. Usia juga merupakan faktor resiko untuk
mendapatkan efek samping gastrointestinal akibat NSAIDs. Bagi pasien yang
sensitif dapat digunakan preparat NSAIDs dalam bentuk supositoria, pro drug,
enteric coated, slow realease atau non-acidic. Preparat dalam bentuk ini kurang
berpengaruh pada mukosa lambung dibanding dengan preparat biasa. Pada pihak
lain walaupun NSAIDs dalam bantuk ini seringkali dianggap kurang
menyebabkan timbulnya iritasi gastrointestinal akibat kontak langsung dengan
gastroduodenal umumnya obat dalam bentuk ini tetap memiliki efek sistemik
terutama dalam menekan sintesis prostaglandin sehingga obat ini juga harus
digunakan secara hati-hati terutama pada pasien yang telah memiliki gangguan
mukosa gastroduodenal. Efek samping lain yang mungkin dijumpai pada
pengobatan NSAIDs antara lain adalah reaksi hipersensitivitas, gangguan fungsi
hati dan ginjal serta penekanan hematopoetik.14
2) Chondroprotective Agent
Chondroprotective Agent adalah obatobatan yang dapat menjaga atau
merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obatobatan yang
termasuk dalam kelompok obat ini adalah: tetrasiklin, asam hialuronat,
kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya.
a). Tetrasiklin dan derivatnya, contohnya doxycycline, mampu menghambat
kerja enzim MMP. Obat ini baru dipakai pada hewan, belum dipakai pada
manusia.

b). Asam hialuronat disebut viscosupplement karena dapat memperbaiki

viskositas cairan sinovial. Obat ini diberikan secara intraartikular. Asam
hialuronat berperan penting dalam pembentukan matriks tulang rawan
melalui agregasi dengan proteoglikan.Pada binatang percobaan, obat ini
dapat mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan
kemotaksis sel-sel inflamasi.

Tabel 1. Dosis Osteoarthtritis

c). Glikosaminoglikan dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam

degradasi tulang rawan dan merangsang sintesis proteoglikan dan asam
hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia.
d). Kondroitin sulfat, merupakan bagian dari proteoglikan pada tulang rawan
sendi. Tulang rawan sendi terdiri atas 2% sel dan 98% matriks ekstraseluler
yang terdiri dari kolagen dan proteoglikan. Matriks ini membentuk struktur
yang utuh sehingga mampu menahan beban tubuh. Pada penyakit sendi
degeneratif seperti OA terjadi kerusakan tulang rawan sendi dan salah satu
penyebabnya adalah hilangnya atau berkurangnya proteoglikan. Efektivitas
kondroitin sulfat melalui 3 mekanisme utama, yaitu anti inflamasi, efek
metabolik terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan serta anti degradatif
melalui hambatan enzim proteolitik dan menghambat efek oksigen reaktif.
e). Vitamin C, dapat menghambat aktivitas enzim lisozim. Dalam penelitian
ternyata bermanfaat dalam terapi OA.
3.7.3 Terapi Pembedahan
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk
mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi
deformitas sendi yang mengganggu aktivitas seharihari.14

BAB III
PENUTUP
Osteoartritis ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang
lambat yang sampai saat inii tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat
beberapa faktor resiko yang berperan. Dari semua faktor resikountuk timbulnya
Osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Di samping itu juga terdapat peran
hormonal pada patogenesis Osteoartritis, sehingga wanita lebih banayak mengalami
Osteoartritis. Daripada laki-laki. Namun, berdasarkan hasil penelitian, adanya
predominasi wanita.
Penelitian Osteoartritis pada sendi-sendi tertentu, terutama sendi-sendi besar dan
sendi penyangga beban tubuh. Oleh sebab itu, obesitasmerupakan faktor resiko
timbulnya Osteoartritis dan perlu unntuk mendapatkan penatalaksanaan. Nyeri sendi
merupakan keluhan nutama yang seringkali membawa pasien kedokter dan pada
pemeriksaan fisik, yang khas adalah adanya krepitasi. Diagnosis Osteoartritis
ditegakan berdasarkan gejala klinis

dan radiologi. Penatalaksanaan Osteoartritis

secara umum terbagi atas farmakologi dan non farmakologi.

Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang dapat dicegah. Mengatur berat
badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah Osteoartritis sendi-sendi yang
menahan tubuh.sedangkan prognosis untuk Osteoartritis umumnya baik dengan
penatalaksanaan yang tepat dan adekuat.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoarthritis Dalam : Horrisons Principles Of

Internal Medicine Eighteenth Edition. The McGraw-Hill Companies.

2.
3.
4.
5. Soeroso J. 2007. Osteoarthtritis. Dalam A.W. Sudoyono. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Jakarta.
6. Felston D.T Zhang. 2006. The Incidance and Natural History of Knee
Osteoarthtritis in the elderly : The Framingham Osteoarthritis Study. Arthtritis
Reumatology.
7. Robert Bruce Salter, Textbook of Disorders and injuries of the Musculoskeletal
System, Edisi III, Copyright Williams & Wilkins, ISBN0-683-07499-7, 1999, bab 1
hal 7-14, bab 11 hal. 257-270
8. American of Orthopaedic Surgeon, Relationship of Osteoarthritis and Biochemical
eactions, Journal of Bone and Joint Surgery, 2004 volume II.
9. Darmojo-Boedi., Buku Ajar Geriatri, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta, 2006, hal. 127-131
10. Widodo, Cermin Dunia Kedokteran, Penyakit Sendi, International Standard
Serial no. 0125- 913X, 1992, No. 78, hal. 12-24
11. Todd P Stitik, MD, Professor, Journal Osteoarthritis Department of Physical
Medicine and Rehabilitation, Volume II, Januari 2010.
12. Grottle M, Hagen HB, Natvig B, Dahl FA, Rvien TK, J., Prevalence and burden
of osteoarthritis results from a population survey in Norway. Rheumatology,
Volume I, April 2008 (PMID: 18278832. Pubmed- indexed for Medline).
13. David, T. 2006. Osteoarthritis of the knee. The New England Journal Medicine.

14. Aru, Sudoyo. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : Interna
Publishing