Topik: Koma Hepatikum

Tanggal (kasus) : 13 April 2016

Tangal presentasi :
Tempat presentasi:
Obyektif presentasi:

Presenter
: dr. Debbi Trisna Anggraini
Pembimbing : dr. Nurhayati Kasim

Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran

Diagnostik
Manajemen
Masalah

Neonatus Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Deskripsi:

Tinjauan pustaka
Istimewa
Lansia
Bumil

Tn. J, 45 tahun datang dengan penurunan kesadaran sejak pagi hari SMRS.
Tujuan:
Mengetahui penegakkan diagnosis, faktor resiko, dan tata laksana Koma Hepatikum
Bahan bahasan: Tinjauan pustaka
Riset
Kasus
Audit
Cara membahas: Diskusi
Presentasi dan diskusi
Email
Pos

Data pasien:
Nama RS: BRSUD Luwuk

Nama: Tn. J
Usia: 45 tahun

No registrasi: 0-093820
Terdaftar sejak: 13 April
2016

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Pasien Tn. J 45 tahun datang ke IGD dengan penurunan kesadaran sejak pagi hari tetapi
keluarga baru membawa Os ke Rs siang ini. Dari alloanamnesis dengan keluarga pasien,
pasien mempunyai riwayat penyakit stoke,tetapi tidak memiliki riwayat penyakit hepatitis.
Sebelumnya Os mengeluh BAB cair tetapi tidak berwarna hitam,mual (+), muntah (+), BAK
seperti teh (+), riwayat minum alkohol (+)
2. Riwayat Pengobatan:
(-)
3. Riwayat kesehatan/ Penyakit:
-

Riwayat stroke (+)

Riwayat tertusuk jarum disangkal
Riwayat kontak dengan pasien sakit kuning disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat minum alcohol (+)

4. Riwayat keluarga :
(-)
Daftar Pustaka:
1. Nurdjanah S (2006) Sirosis Hati, dalam buku aja ilmu penuakit dalam, jilid I Edisi IV,

pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI, Jakarta

2. Jubir N (2006) Koma Hepatik, dalam buku aja ilmu penuakit dalam, jilid I Edisi IV, pusat

penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI, Jakarta.

3. Siellaff T.D., Curley S.A. (2005) Liver. dalam : Schwartzs Principle of surgery. 8 th

edition. McGraw-Hill.
4. Shahara AI dan Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. Review article.

NEJM 2001; 345, 9; 669-70.

Subyektif
Pasien Tn. J 45 tahun datang ke IGD RS dengan penurunan kesadaran sejak tadi pagi.
Dari alloanamnesis dengan keluarga pasien, pasien tidak mempunyai riwayat penyakit hepatitis
tetapi pernah terkena stroke.
Tetapi keluarga mengatakan Os sering minum alcohol. Saat ini keluhan mata dan badan
kuning, sebelum datang ke RS Os mengeluh BAK berwarna seperti teh pekat. Keluhan lainnya
mual dan muntah setelah itu Os tidak sadar.
Obyektif
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: tampak sakit berat

Kesadaran

: coma

GCS : E1V1M2 = 4

Tanda vital
TD

: 80 / palpasi mmhg

Nadi

: 125 x/menit

RR

: 28 x/menit

Suhu : 370C
GDS

: 68 Mg/dL

Kepala

: normocephal

Mata

: conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil midriasis, palpebra edema (-)

Telinga: Normotia, sekret (-)

Hidung

: Deviasi septum (-), sekret (-),

Bibir

: sianosis (-)

Leher

: tidak teraba pembesaran tiroid, tidak teraba pembesaran KGB, retraksi supra sternal
(-), peningkatan vena jugularis (-).

Thoraks
-

Paru
a) Inspeksi
kusmaul (+)

: gerakan dinding dada simetris, sikatrik (-), retraksi sela iga (-),

b) Perkusi
c) Auskultasi
-

Jantung
a) Inspeksi
b) Palpasi
c) Auskultasi

: sonor pada kedua lapangan paru

: suara nafas vesikuler, wheezing -/-, ronchi -/: ictus cordis tidak terlihat
: ictus cordis teraba ICS V
: S1 S2 reguler, mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen : Cembung, Bising usus (+), teraba hepar 3 jari dibawah arcus costae, nyeri tekan
tidak dapat dinilai.
Ektremitas : Ikterik, Akral hangat, oedem tungkai (-/-), Sianosis -/Anjuran pemeriksaan penunjang
-

GDS
Darah lengkap
Ureum / craetinin
SGOT / SGPT
Bilirubin
Pemeriksaan elektrolit
HbsAg
USG abdomen

Assessment
DEFINISI
Koma hepatikum dapat timbul akibat gagal hati yang fluminan (fluminant hepatic
failure), misalnya pada infeksi hepatitis virus, hepatitis toksik karena obat-obatan dan
perlemakan hati akut pada kehamilan. Pada penyakit hati menahun (sirosis hepatis) kerusakan
sel-sel bukan merupakan faktor satu-satunya, tetapi timbulnya sirkulasi kolateral baik intra
maupun ekstra hepatic (portal-systemic encephalopathy), dan berbagai faktor pencetus
merupakan pula faktor-faktor yang penting untuk terjadinya koma hepatic (koma eksogen).2

PATOGENESIS1,2
Koma hepatic adalah suatu sindrom neuropsikiatrik yang ditandai dengan adanya
perubahan kesadaran, penurunan intelektual dan kelainan neurologis yang menyertai kelainankelainan parenkim hati. Walaupun patogenesis koma hepatikum belum diketahui secara

menyeluruh namun berdasarkan hasil-hasil penelitian pada binatang percobaan maupun pada
pasien-pasien sendiri, diajukan beberapa konsep patogenesis sebagai berikut:
1. Koma hepatikum merupakan gangguan proses metabolic dan neurofisiologik, sering
tanpa disertai lesi structural otak, sehingga berpotensi untuk menjadi normal kembali
dengan sempurna, tanpa ditemukan gejala-gejala sisa neurologic atau kelainan structural.
Pada koma hepatikum tidak diketahui secara pasti daerah mana di otak yang terpengaruh.
Diduga sistema aktivasi reticular pada batang otak (yang memelihara fungsi normal
kesadaran dan perubahan korteks) merupakan daerah yang terkena.
2. Koma hepatikum merupakan kelaianan yang dipengaruhi oleh berbagai faktor. Dapat
disebabkan oleh interaksi secara sinergis beberapa faktor pada otak seperti kelebihan
ammonia ; asam lemak berantai pendek maupun panjang, merkapten, gangguan
keseimbangan asam amino dan neurotransmitter atau mungkin oleh karena kekurangan
faktor-faktor vital yang melindungi otak. Pada koma portosistemik bermacam-macam zat
perusak dan gangguan fisiologik seperti azotemia, infeksi dan alkalosis hipokalemik
dapat berkerja sama dengan toksin-toksin yang diduga sebagai pencetus koma hepatikum.
Disamping itu pada koma portosistemik sensitivitas otak dapat meningkat terhadap
berbagai bahan toksin antara lain seperti infeksi dan obat-obat sedatif, karena
metabolisme obat menurun akibat kerusakan sel-sel hati, terjadi penimbunan obat dan
selanjutnya dapat meningkatkan influx obat kedalam otak dengan plasma protein, serta
peningkatan sensitivitas reseptor otak terhadap obat yang secara keselurhan menyebabkan
kepekaan timbulnya koma hepatikum.
3. Walaupun kelainan dasar molecular yang tepat pada koma hepatikum belum diketahui
dengan pasti, namun mekanisme-mekanisme yang diduga mendasari terjadinya koma
hepatikum adalah perubahan energi metabolisme otak, gangguan/kekacauan fungsi
membran-membran neuron, perubahan transmisi sinaptik sebagai akibat gangguan
keseimbangan neurotransmitter otak atau kombinasi beberapa mekanisme tersebut diatas.
Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmitter yang merangsang dan
menghambat fungsi otak merupakan faktor yang berperan dan kelihatannya merupakan
pejelasan yang terbaik saat ini yang dapat menerangkan mekanisme terjadinya koma
hepatikum. Ketidakseimbangan ini terdiri dari menurunnya neurotransmitter

yang

mempunyai efek merangsang seperti glutamate, aspartat dan dopamine sebagai akibat
menigkatnya ammonia dan peningkatan kerja gamma aminobutirat (GABA) yang

mempunyai efek menghambat transmisi impuls. Efek GABA yang meningkat bukan oleh
karena influknya kedalam otak yang meningkat namun oleh karena perubahan reseptor
GABA di otak yang disebabkan oleh suatu substansi mirip Benzodiazepine. Reseptor ini
merupakan suatu bagian dari kompleks supramolekular yang meningkatkan sensitivitas
otak terhadap obat seperti benzodiazepine dan barbiturate pada pasien penyakit hati
menahun.
Patogenesis yang dikemukakan di atas merupakan suatu konsep uniform, namun antara
koma portosistemik dan koma pada kegagalan hati fluminan, terdapat perbedaan-perbedaan
patogenesis yaitu pada koma portosistemik terdapat beberapa faktor yang diduga berkerjasama
seperti:2

Sensitivitas yang berlebihan pada perubahan fisiologis pasien sirosis hepatis, misalnya
stupor dapat tercetus oleh adanya infeksi atau pemberian obat sedatif sedangkan pada

pasien tanpa penyakit hati hal ini tidak terjadi.

Toksin serebral tertimbun secara perlahan dan bila disertai faktor pencetus dapat terjadi

koma hepatikum.
Akibat kerusakan sel-sel parenkim hati bahan-bahan pelindung yang dibuat dihati dan
dilepas secara normal seperti albumin dan glukosa akan menurun atau berkurang. Pada
koma hepatic fluminan, karena proses begitu fluminan maka faktor utama yang berperan
adalah influx bahan toksis secara tiba-tiba kedalam otak, menghilangnya bahan
pelindung, perubahan sawar darah otak dan edema serebri.

1. Ammonia

2. Merkaptan

Berpengaruh langsung terhadap fungsi

membrane sel neuron, menurunkan spike
potensial dan mengubah permeabilitas
membrane untuk air dan elektrolit.
Perubahan
rasio
NADH/NAD
sitoplasma/mitokondria dan reaksiulang alik
malat-aspartat.
Menurunkan kadar neuro transmitter yang
merangsang (glutamate-aspartat)
Mengganggu metabolisme energy otak dengan
mengikat ATP dan meningkatkan laju produksi
asam laktat.
Mengacaukan kegiatan membrane sel-sel
neuron dengan mempengaruhi kegiatan

Na+K+ATPase
Merusak detoksikasi ammonia.

3. Asam-asam lemak

4. Berbagai macam asam amino

Merusak detoksikasi ammonia melalui

hambatan sintesis urea dan pembetuka
glutamate

Pengaruh-pengaruh
langsung
terhadap
membrane neuron dengan menggangu influx
ion-ion dan penyebaran impuls.

Mengacaukan keseimbangan neurotransmitter

diotak yang mempunyai efek merangsang dan
efek menghambat transmisi rangsangan.
Sumber
pembentukan
ammonia
dan
merkaptan.

5. Substansi-substansi lain

Mempengaruhi reseptor GABA sehingga

meningkatkan sensitivitas serebral pada
penderita.

GEJALA KLINIS
Koma hepatikum merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik yang dapat ditemukan pada
pasien dengan kegagalan fungsi hati yang akut maupun yang kronik. Gambaran klinis umum
semua bentuk koma hepatikum adalah ditemukannya perubahan-perubahan atau kelaianan
mental, kelainan neurologis , adanya penyakit parenkim hati dan beberapa kelainan laboratorium
yang khas tetapi tidak spesifik.2
Pada penyakit hati kronik dengan koma portosistemik perjalanannya tidak progresif
sehingga gejala-gejala neuropsikiatrik timbul dengan perlahan dan biasanya dicetuskan oleh
berbagai macam faktor pencetus.2
Gambaran gannguan mental umumnya sama pada semua bentuk koma hepatikum, hanya
tergantung dari berat ringannya koma. Gangguan mental mungkin hanya berupa perubahan
dalam pengambilan keputusan, atau proses berfikir lainnya, perubahan kepribadian dan
kelakukan yang tidak spesifik.
Kemampuan motorik (misalnya menyetir) secara khusus mungkin terganggu dan dapat
dideteksi dengan uji psikomotor. Penilaian keadaan intelektual dapat dikerjakan

dengan

menyuruh pasien membuat gambar seperti bintang sudut lima (secara grafis) atau

menghubungkan beberapa angka secara berurutan selama jangka waktu tertentu. Pada koma
portositemik yang lebih berat terjadi perubahan cara tidur yang progresif. Pasien mengantuk,
apatis dan selanjutnya akan terjadi koma yang dalam.1,2,5
Fetor hepatic (bau nafas seperti bau buah-buahan atau bau hati yang busuk) dapat
ditemukan pada 50% pasien koma portosistemik. Bau ini mungkin disebabkan oleh merkaptan
atau derivatnya berupa mataniol dan etaniol yaitu produk metionin yang dipecahkan oleh bakteri
dalam usus dan tidak dapat dimetabolisme oleh hati yang rusak atau lewat pintasan
portosistemik, sehingga banyak dilepaskan dalam nafas.2
Tanda neurologis yang paling khas pada koma portosistemik adalah flapping tremor yaitu
suatu gerakan yang tidak disengaja oleh perubahan aktivitas neuromuskuler yang disebut
asteriksis. Gerakan ini dapat dilihat dengan jelas dengan mengulurkan lengan, pergelangan
tangan hiperekstensi dan jari-jari tangan dipisahkan satu dengan yang lain akan terjadi gerakan
fleksi ekstensi jari tangan. Asteriksis biasanya terjadi bilateral tetapi tidak singkron dan biasanya
didahului dengan tremor lateral jari-jari tangan.
Tanda-tanda neurologis lain pada koma hepatikum klasik juga disebabkan oleh gangguan
metabolic, bukan gangguan struktural otak. Perubahan hanya bersifat sementara dan berpotensi
kembali normal. Pada tingkat awal koma, pasien dapat memperlihatkan tanda-tanda hiperefleksi,
respon plantar ekstensor yang bervariasi, kekakuan, dan pada koma yang berlangsung lebih lama
lagi biasanya reflek tendon yang dalam tertekan atau menghilang.2
Tabel tingkat derajat koma hepatik
Tingkat
Prodromal

Koma yang
mengancam

Koma yang ringan

Gejala
Tanda-tanda
EEG
Afektif hilang, euphoria, Asteriksis,
kesulitan
()
depresi, apatis, kelakuan bicara, kesulitan menulis.
yang
tidak
wajar,
perubahan
kebiasaan
tidur
(++)
Pasien
kebingungan,
Asteriksis, fetor hepatic.
disorientasi, mengantuk.
Asteriksis, fetor hepatic,
Kebingungan,
lengan kaku, hiperfleksia, (+++)
mengantuk namun masih
klonus,
reflex
bisa dibangunkan, rekasi
menggenggam
dan
terhadap rangsang (+).
menghisap.

Koma yang dalam

Tidak
sadar,
hilang Fetor hepatic, tonus otot (++++)
reaksi pada rangsang, menghilang
refleks menurun.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING1,2,5

Sesuai dengan gambaran klinis, diagnosis KH dapat ditegakkan atas dasar:
1. Kelainan neuropsikiatrik berupa perubahan tingkat kesadaran dan intelektual dalam
berbagai tingkat, adanya flapping tremor dan kelainan EEG setalah menyingkirkan
kemungkinan penyebab lain.
2. Adanya tanda-tanda atau kelaianan gagal hati fluminan maupun gagal hati kronis.
3. Gejala-gejala yang berhubungan dengan faktor-faktor pencetus misalnya adanya
pendarahan saluran cerna
4. Ammonia yang meningkat khususnya dalam darah arterial dan dalam pemeriksaan
laboratorium lainnya.
Plan
Diagnosa kerja
Penurunan kesadaran ec Koma Hepatikum ec Hepatitis B Kronik.
Diagnosis Banding
Diagnosa banding koma hepatikum:
1. Koma oleh sebab gangguan metabolisme lainnya seperti uremia, koma hiper/hipoglikemi.
2. Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan intoksikasi alcohol.
3. Trauma kepala berat seperti comutio serebri, kontusio serebri, perdarahan subdural dan
epidural.
4. Tumor otak.
5. Epilepsi.

PENATALAKSAAN
-

O2 4lpm sungkup
Inj. Ceftriaxon 1gr/12jam
Cernevit drip
Dopamine 10micro/KgBB dengan kecepatan 5,6cc/jam
Cor NaCl 1kalf
lanjut D5 : Aminoleba 2 : 1 20tpm
Pasang Kateter
Pasang NGT

Follow Up
Rawat ICU
Tanggal : 13 April 2016
Pukul : 15.00 WITA
- Tanda Vital
TD : 70/50mmHg
N : 106x/i
Terapi :
- O2 4lpm sungkup
- Inj. Ceftriaxon 1gr/12jam
- Cernevit drip
- Dopamine 10micro/KgBB dengan kecepatan 5,6cc/jam
- Cor NaCl 1kalf
lanjut D5 : Aminoleba 2 : 1 20tpm

Pukul 18.00 WITA

-

Tanda vital

TD : 90/40 mmHg
Nadi : 118x/i
Therapy :
-

O2 4lpm sungkup
Inj. Ceftriaxon 1gr/12jam
Cernevit drip
Dopamine 10micro/KgBB dengan kecepatan 5,6cc/jam
Cor NaCl 1kalf
lanjut D5 : Aminoleba 2 : 1 20tpm

Pukul 20.50 WITA

Tanda vital
-

TD tidak teraba
Nadi tidak teraba
Pupil midriasis total
Pasien exit