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Sèrie M (Manuals) Sèrie M

nº 30 nº 30 HOSPITAL UNIVERSITARIO “LA FE”

LESIÓN MEDULAR: GUÍA DE AUTOCUIDADOS


LESIÓN MEDULAR

GUÍA DE AUTOCUIDADOS
Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat
© de la presente edición: Generalitat Valenciana, 2001
© de los textos: los autores
1ª edición

Autores: MANUEL GINER PASCUAL


Médico Adjunto de Lesionados Medulares
Hospital "La Fe" – Valencia

MARÍA DELGADO CALVO


Médico Adjunto de Lesionados Medulares
Hospital "La Fe" – Valencia

INMACULADA MIGUEL LEÓN


Médico Adjunto de Lesionados Medulares
Hospital "La Fe" – Valencia

J. VICENTE FORNER VALERO


Jefe del Departamento de Rehabilitación
Hospital "La Fe" – Valencia

RAFAEL MIRÓ VILA


Jefe de Sección de Lesionados Medulares
Hospital "La Fe" – Valencia

Diseño Gráfico y Maquetación:


Quinto A Estudio Gráfico
Tel.: 963 91 91 58

Imprime:
Gráficas Marí Montañana, s.l.
Santo Cáliz, 7 - 46001 Valencia
Tel. 963 912 304* - 961 851 448* - Fax 963 920 639
marimontanyana@pmcmedia.com

ISBN: 84-482-2767-0
Depósito Legal: V-2276-2001
PRESENTACIÓN

Cuando en el año 92, ve la luz la presente publicación, sus autores, médicos de la sección de
lesionados medulares del Hospital Universitario La Fe de Valencia, se proponen una meta ambiciosa,
acercar a la opinión pública la realidad vivida y sentida por tantos y tantos lesionados medulares,
que tienen que afrontar un futuro lleno de incentidumbre y de limitaciones físicas.

Con este fin, plasman su experiencia profesional en un análisis teórico y práctico del problema.
Intentando con ello explicar no sólo las causas y los efectos que provoca el trauma, sino también
favorecer su asunción, para ayudar a reconstruir el proyecto vital del afectado y a partir de ahí
reintegrarlo plenamente en su entorno socio-familiar.

El lesionado medular es un tipo de paciente complejo, que precisa de una terapia pluridimensio-
nal e integral. Un paciente que tras el accidente se repliega en su pasado, angustiado ante el futu-
ro que le espera. Un paciente que debe aprender a vivir con su parálisis, a tomar conciencia de
su lesión, para progresar desde ese instante en su curación y rehabilitación.

Cumplida casi una década desde su aparición, esta obra vuelve a reeditarse fruto no sólo del interés
demostrado por el colectivo de afectados de nuestra Comunidad, sino sobretodo por la vigencia
que ha cobrado este tipo de lesión en nuestros días.

Cada año, se producen en España alrededor de 500 nuevos casos de lesión medular traumática,
muchos de ellos consecuencia de accidentes laborales o de tráfico. Y es importante no olvidar que
detrás de estas frías cifras, hay unos seres humanos que necesitan nuestra ayuda para aprender
a asumir su nuevo horizonte vital.

La calidad de vida, presente y futura, del lesionado medular depende, en gran medida, de la atención
que les brindemos. La Conselleria de Sanitat lleva años asumiendo la importancia de este
planteamiento y lo hace con publicaciones como la que hoy se presenta, en las que se promueve
abiertamente la prevención de la enfermedad, la rehabilitación del paciente, la reinserción social
del enfermo y la sensibilización de la opinión pública.

Serafín Castellano Gómez


Conseller de Sanitat
PRÓLOGO

“Si un hombre no marcha al mismo paso


que sus compañeros es porque oye un tambor diferente”
(Henry David Thoreau)

Me solicitan prologar este nuevo libro que, sin duda, será de inestimable ayuda a los pacientes
lesionados medulares y, aún más, a sus familiares. Guía, encaminada a buscar soluciones a
los problemas ocasionados por esa nueva situación, que va a ir formando parte de su vida.

De hecho, esta nueva edición no es más que un intento de mejorar la, anteriormente editada,
Guía del Lesionado Medular. Las recientes aportaciones presentadas en la misma, interesan tanto
a profesionales clínicos como asistenciales.

Quisiera destacar la amplia experiencia asistencial de los cinco autores y, en concreto, en el Hospital
la Fe de Valencia, donde han combinado su elevada preparación con el trabajo diario a través de tantos
pacientes y, sobre todo, en tan especiales circunstancias: físicas, psíquicas y, también, sociales.

A través de este trabajo se puede trasladar la experiencia hospitalaria a todo el abanico de profesionales
que, especialmente, en atención primaria van a dedicar tiempo y esfuerzo a estos pacientes.

Con una mejor información se conseguirá una mayor comprensión del nuevo estado del enfermo,
se disminuirán alguna de las dudas y molestias experimentadas, sirviendo al final para
desarrollar con mejores métodos, un sistema de atención médica lo más efectivo posible.

Al margen del componente histórico de la lesión medular y de una excelente descripción de la


anatomía y funciones de la médula espinal, el libro analiza tanto los síndromes lesionales como la
epidemiología de la lesión medular, el libro analiza tanto los síndromes lesionales como la epide-
miología de la lesión medular y, en especial, todo lo relativo a la prevención de las lesiones.

Es en la fase crónica de las lesiones medulares donde se pone especial énfasis, analizando una por
una todas aquellas alteraciones o situaciones especialmente importantes y delicadas que se
dan a lo largo de toda la vida del enfermo lesionado medular.

Tanto el envejecimiento del paciente, como los consejos generales que se dan en el libro, hacen
del mismo una obra indispensable tanto para los profesionales de la atención especializada
como de la primaria, sin olvidar su función principal: ser una guía de autocuidados.

Roberto J. Roig Oltra


Secretario General
PREFACIO

Es bien conocido el nivel de cualificación profesional y dedicación asistencial de los facultativos


de la Unidad de Lesionados medulares del Hospital Universitario La Fe de Valencia, que ha hecho
de ella una Unidad altamente especializada, constituyendo la Unidad de referencia de esta
patología en la Comunidad Valenciana.

Sin embargo es importante destacar que la labor de estos facultativos en la atención al paciente
lesionado medular, va más allá de la mera labor asistencial.

Su preocupación por procurar a sus pacientes una asistencia integral comprende tareas de
prevención (dedicando parte de su tiempo en impartir charlas a los adolecentes durante el curso
escolar además de un capítulo de este libro), atención especializada en el período agudo,
rehabilitación posterior y compromiso en procurar la mejor calidad de vida posible durante
muchos años a sus pacientes.

Este libro refleja esta implicación en la atención integral a los pacientes lesionados medulares,
explicando con lenguaje asequible, a la vez que con rigor científico, las características de su
lesión, las posibles complicaciones que pueden surgir en su evolución, los mecanismos para
prevenirlas y tratarlas y las indicaciones para que puedan procurarse el máximo nivel de autocuidados,
facilitando las tareas a sus cuidadores y consiguiendo la integración en su entorno en las mejores
condiciones posibles.

Esta subdirección médica y Aspaym Comunidad Valenciana que tiene como prioridad mejorar la
calidad de vida de los lesionados medulares, así como conseguir su integración social, agradecen
muy sinceramente la publicación de esta Guía que seguro ofrece caminos a seguir para que esta
patología sea lo más llevadera posible.

Pilar Carrau Giner


Subdirectora Médica H. RHB La Fe

José Balaguer Soriano


Presidente de ASPAYM C.V.
INTRODUCCIÓN

Gracias a la sistematización del tratamiento de los lesionados medulares en unidades especializadas,


y a los avances tecnológicos y científicos, se ha conseguido alargar de un modo considerable la
expectativa de vida de estos pacientes. Por tanto el lesionado medular debe estar preparado para
convivir con su lesión durante muchos años.

En este libro describimos la anatomía funcional de la médula, la epidemiología, exploración clínica


básica y complicaciones fundamentales que pueden surgir a medio y largo plazo relacionadas con
la lesión, exponiendo del modo más sencillo posible, por qué se producen y los medios de que
disponemos para evitarlas, solucionarlas o en el peor de los casos atenuar sus consecuencias.

Respecto a nuestra anterior publicación, Guía del Lesionado Medular fechada en 1992, hemos
introducido nuevos capítulos, en relación a la evolución histórica del problema, sus perspectivas
futuras y nuevas complicaciones derivadas de la longevidad de los pacientes.

Aunque nuestra intención no ha sido efectuar una exhaustiva descripción de los problemas bajo
un prisma meramente científico, que sin duda escaparía de nuestro propósito, hemos intentado
que esta obra tenga más profundidad de información y actualización de determinados temas,
manteniendo el objetivo práctico del autocuidado.

Nuestro esfuerzo se ha dedicado a los pacientes lesionados medulares, sus familiares y cuidadores,
con la esperanza de que la lectura de este libro sirva para mejorar su calidad de vida.

Intencionadamente hemos eludido las complicaciones de la lesión medular que suceden en la


fase aguda ya que corresponden a los cuidados hospitalarios. Hacemos hincapié en los problemas
de la fase crónica que pueden suceder en el domicilio.

M. Giner Pascual
ÍNDICE

Presentación
Serafín Castellano Gómez. Conseller de Sanitat.....................................................................5

Prólogo
Roberto J. Roig Oltra. Secretario General...............................................................................7

Prefacio
Pilar Carrau Giner. Sibdirectora Médica H. RHB La Fe;
José Balaguer Soriano. Presidente de ASPAYM C.V. ...............................................................9

Introducción
M.Giner Pascual...............................................................................................................11

1.- Pasado, presente y futuro de la lesión medular


J.V. Forner Valero..............................................................................................................15

2.- Anatomía y funciones de la médula espinal


I.Miguel León...................................................................................................................25

3.- Exploración y síndromes lesionales


I. Miguel León..................................................................................................................39

4.- Epidemiología de la lesión medular


I. Miguel León..................................................................................................................47

5.- Prevención de la lesión medular


I. Miguel León..................................................................................................................59

6.- Complicaciones de la fase crónica


6.1.- Quemaduras
M.Delgado Calvo.................................................................................................64
6.2.- Úlceras por presión
M.Delgado Calvo.................................................................................................65
6.3.- Fracturas
M.Giner Pascual..................................................................................................74
6.4.- Alteraciones de la termo-regulación
M.Giner Pascual..................................................................................................77
6.5.- Trastornos de la reflectividad autónoma
M.Delgado Calvo..................................................................................................79
6.6.- Alteraciones de la defecación
M.Giner Pascual..................................................................................................82
6.7.- Vejiga neurógena
M.Delgado Calvo..................................................................................................87
6.8.- Espasticidad
R. Miró Vila.......................................................................................................104
6.9.- Dolor
M.Giner Pascual...............................................................................................111
6.10.- Osificaciones paraarticulares
M.Giner Pascual................................................................................................113
6.11.- Alteraciones de la sexualidad y fertilidad
M.Giner Pascual................................................................................................118

7.- Envejecimiento en el lesionado medular


I. Miguel León................................................................................................................129

8.- Consejos generales


M.Delgado Calvo.............................................................................................................141
Es bien sabido que el mejor tratamiento de una afección es su prevención y
esperamos que se hagan los esfuerzos necesarios para disminuir los accidentes de tráfico
y los laborales, que son los que con más frecuencia producen la lesión medular traumática
en personas jóvenes y sanas.

Es muy difícil vaticinar sobre los avances de la medicina en un futuro próximo y


con frecuencia la realidad desborda a la imaginación, pero vamos a razonar sobre los
progresos que se esperan basados en el conocimiento de las diversas líneas de investi-
gación que se están llevando a cabo en todo el mundo científico.

El conocimiento de la historia de la lesión medular es de gran importancia,


porque nos ilustra sobre las observaciones y esfuerzos realizados por nuestros antepasados
para conocer y tratar una afección tan antigua como la humanidad, que hasta hace unos
pocos años, tenía un pronóstico sombrío pero que en los últimos tiempos ya se han
producido grandes avances en su tratamiento, cambiando de modo decisivo el porvenir
de los pacientes.

La primera referencia que


tenemos de las lesiones medulares
la encontramos en el papiro de
Edwin Smith, escrito unos 2.500
años antes de Cristo, en el que se
describen seis casos de tetraplegia
y termina diciendo: "estos casos no
deben tratarse".

Fragmento del papiro de Edwin Smith


publicado en 1922 en el boletín de la
New York Historical Society.

Este texto ofrece un conjunto de


prescripciones médicas bien
sistematizadas y con un neto sentido
de objetividad y criterio pragmático.

16
PASADO, PRESENTE Y FUTURO
de la LESIÓN MEDULAR

“¡Que la médula se ajuste a tu médula,


que tu extremidad se ajuste a tu extremidad!
¡Deja que la vieja carne crezca debidamente!
¡Deja que el hueso crezca en su lugar apropiado!”

Página del manuscrito del siglo XVI, proce-


dente de Kashmir, del texto Atharvaveda, la
obra que contiene una recopilación de himnos
de carácter mágico entre los que se encuentran
numerosas prescripciones médicas.

Flecha en Canal vertebral.


Época Neolítica
Viana (Navarra)

17
En vez de concebir la enfermedad como algo
de carácter sobrenatural, Hipócrates de Cos
(c.494-399 a. de J.C.) fundó el método
clínico basado en la inspección del
paciente atendiendo a sus síntomas y
verificando la exactitud de las observaciones

Hipócrates, unos 400 años


antes de Cristo, en su libro "Sobre las
articulaciones", describe perfecta-
mente las paraplegia producidas por
luxación o fractura y menciona alguna
de sus complicaciones tales como
estreñimiento, disuria, edema de
miembros inferiores y úlceras por
decúbito.

Tracción vertebral

Para la reducción de la fractura


introdujo una mesa para tracción de los
hombros y de la pelvis con el paciente
en prono. En el lugar de la giba o defor-
mación se sentaba un ayudante o se
ejercía una presión con una barra.

En cuanto al tratamiento,
destaca la ingestión abundante de
fluidos particularmente la leche de
burra, sola o combinada con miel o
vino. No obstante expresa claramente
que estas parálisis son incurables.

Poco se progresó en el trata-


miento del lesionado medular en los
casi 5.000 años de los que tenemos
referencia histórica.

18
PASADO, PRESENTE Y FUTURO
de la LESIÓN MEDULAR

Así en 1724 escribió Heister: "Una Lesión Medular es siempre mortal, pero
negar ayuda al paciente parece demasiado cruel".

En el siglo XIX, en que se realizaron abundantes autopsias, se perfeccionó en


gran manera el conocimiento anatomo-patológico de la lesión medular y se realizaron
grandes progresos en el campo de la neurofisiología es decir en el conocimiento de la
función medular.

Sin embargo, en lo referente al tratamiento, los progresos fueron realmente escasos,


aunque los intentos fueron muy numerosos y variados, entre los que cabe mencionar:
nuez vómica (estricnina), sangrías, sanguijuelas, ungüentos y soluciones mercuriales,
tintura de cantáridas y linimento amoniacal en espalda, yoduro potásico y píldoras de
jabón, hidroterapia, balneoterapia, electroterapia... Como podemos ver, poco podían
hacer estos métodos.

En el pasado siglo XX, se produjeron grandes avances en el tratamiento del lesionado


medular. En la guerra de los Balcanes y en la primera guerra mundial, el 80% de los
soldados que sufrieron una lesión medular completa, fallecían en las primeras semanas,
como consecuencia de las infecciones producidas por las úlceras por decúbito o por las
infecciones urinarias. Sólo sobrevivían los que padecían una lesión medular incompleta.

En el periodo de entreguerras persistió la misma actitud derrotista por parte


de la clase médica, llegándose afirmar en un informe del Medical Research Council:
"El paciente paraplégico puede vivir unos pocos años en un estado de mala salud”.

El pronóstico de estos pacientes cambió radicalmente cuando el 1 de febrero de 1944,


se inauguró el Centro Nacional de Lesionados Medulares del Hospital de Stoke-Mandeville.

El Dr. Guttmann consiguió en menos de dos años revolucionar la asistencia


al lesionado medular, basado en unos principios lógicos, de sentido común, que eran
cumplidos con gran minuciosidad y con una tenacidad ajena al cansancio.

Las bases de este tratamiento las podemos esquematizar en los siguientes apartados:

1. Desde el comienzo el tratamiento debía ser "integral" pensando no sólo en


salvarles la vida, sino en darle sentido a ésta y reintegrarlos a la vida familiar, social y
profesional.

19
2. La reducción de la fractura de columna se realizaba mediante hiperextensión
seguida de reposo hasta la consolidación.

3. La úlceras por decúbito podían evitarse mediante cambios postulares cada 3 horas.

4. La retención urinaria, causante de infecciones y de muerte por insuficiencia


renal, se trataba mediante cateterización intermitente, hasta que la vejiga recuperara su
automatismo.

5. El paciente debía estar ocupado todo el día, para que no pensara en su


afección, sino en mejorar. Se cuenta que un paciente exclamó: "No hay tiempo para
estar enfermo en este maldito hospital".

6. La introducción del deporte como parte esencial del programa de rehabilitación


y la fundación en 1948 de las "Competiciones de Stoke-Mandeville para lesionados
medulares" fue otro hito importante alcanzado por el Dr. Guttmann.


Ludwig Guttmann
Este éxito del Dr. Guttmann,
se fue extendiendo por todo el mundo y
se fueron creando unidades siguiendo
las mismas directrices.

En España fue el Dr. Vallina


quién comenzó a tratar a los lesionados
medulares, según el método de Guttmann,
en Sama de Langreo (Asturias) en el año
1955.

Le siguió el Dr. Blanco Argüelles


un año después, en la Clínica del
Trabajo de Madrid, aunque al cabo de
diez años publicó un trabajo en el que,
tras confirmar los buenos resultados de
la rehabilitación médica, cuestionaba su
utilidad si no iba acompañada de una
adecuada rehabilitación social y laboral.

20
PASADO, PRESENTE Y FUTURO
de la LESIÓN MEDULAR

En la actualidad existen 11
unidades de lesionados medulares,
repartidas por todo el país, con un
total de unas 600 camas. Nueve de
estas unidades, están encuadradas
en los servicios de Rehabilitación,
dirigidos por médicos rehabilitadores
fieles a los ideales de Guttmann.

El Instituto Guttmann, es un
centro autónomo, inaugurado en
1965 en Barcelona, que desde el
comienzo estuvo dirigido por el
Dr. M. Sarrias, discípulo del Dr.
Guttmann.

El Hospital Nacional de
Paraplégicos de Toledo, cuenta con
todos los medios y personal apropiado
para el tratamiento integral del lesiona-
do medular, desde el mismo momento
del accidente, y en la planificación,
organización y puesta en marcha
participaron los Drs. J. V. Forner,
discípulo directo de Guttmann en
el Hospital de Stoke-Mandeville,
J, Mendoza y G.Tellez, siguiendo
las normas de los mejores hospitales
europeos. Hospital La Fe - Valencia

En líneas generales en nuestro país, las pautas de tratamiento que se siguen,


están adecuadamente homologadas y creemos que los resultados obtenidos son seme-
jantes a los de cualquier otro país europeo.

En la segunda mitad de este siglo pasado, se han ido produciendo mejoras en


los cuidados médicos, especialmente durante el periodo agudo y en el campo de la
reintegración social y profesional.

21
Los derechos de los lesionados medulares y en general de los minusválidos, se
han ido reconociendo y la sociedad en general los ha ido aceptando con normalidad.

Un importante avance médico, ha sido la posibilidad de inhibir los mecanismos


de producción de la lesión medular secundaria, mediante fármacos. En la necrosis de
tejido nervioso que se produce tras la lesión medular primaria, producida por el trauma-
tismo, se liberan substancias que actúan sobre los vasos sanguíneos disminuyendo la
circulación sanguínea y aumentando la lesión medular, dando lugar a lo que llamamos
lesión medular secundaria.

Para evitar la lesión medular secundaria, se ha utilizado la inyección precoz de


metilprednisolona a dosis muy altas. Sin embargo los resultados, aunque significativos,
no han sido importantes desde el punto de vista clínico.

Tampoco han sido espectaculares los resultados funcionales obtenidos mediante


la estimulación eléctrica funcional de los músculos paralizados o mediante el uso de
ortesis, tales como el ARGO o el Walkabout.

En este siglo pasado no ha sido posible lo más importante y deseado por los
pacientes, que es la recuperación anatómica y funcional de la médula lesionada.

A diferencia de lo que ocurre en los nervios periféricos, en los que si se cortan


los axones, éstos son capaces de crecer y llegar a alcanzar el órgano diana recuperándose
la función, esto no ha sido posible en la médula. Si se cortan, en la médula los axones
descendentes motores cuya neurona está en la corteza cerebral o los ascendentes
sensitivos, aunque pueden crecer, no atraviesan la zona lesionada para llegar a la diana
(motoneurona en el caso de la vía piramidal), y permitir la recuperación funcional.

Se han encontrado y estudiado diversos factores implicados en este fallo en la


regeneración de los axones medulares, tales como: formación precoz de cicatriz glial que
impide el paso de los axones seccionados, ausencia de células de Schwann, que en los
nervios periféricos forman el tubo neural por el que penetra el axón, presencia de
substancias inhibidoras del crecimiento axonal y carencia de factores neurotróficos.

Se ha comprobado que la neutralización de los inhibidores y la administración


de substancias neurotróficas favorece el crecimiento axonal, pero no se ha logrado que
atraviesen toda la zona lesionada.

22
PASADO, PRESENTE Y FUTURO
de la LESIÓN MEDULAR

Se han practicado también injertos de nervio periférico a fin de permitir que por
sus tubos neurales penetraran los axones y establecieran la continuidad de la médula,
pero aunque los axones de la vía piramidal penetran por dichos tubos neurales, que les
sirven de guía, se detienen antes de llegar al segmento medular distal. Se están
estudiando los mecanismos que producen esta detención.

El conocimiento y utilización experimental de estas substancias, está dando


resultados positivos en animales, que son todavía mejores cuando se asocian, de modo
que se espera que sean también útiles en el hombre.

Otra línea de investigación es la de los transplantes intraespinales de tejido


nervioso embrionario, y se ha demostrado en animales, que maduran, se diferencian y
establecen conexiones con el tejido nervioso más próximo, favoreciendo la regeneración
axonal y estableciendo conexiones entre los segmentos de médula proximal y distal a la
lesión.

Precisamente una compatriota nuestra la Dra. Almudena Ramón, ha demostrado


que se puede conseguir una regeneración axonal en la médula seccionada de ratones,
mediante el trasplante de células nerviosas.

Como vemos están en marcha varias líneas de investigación, que muestran que
es posible disminuir el daño medular tras el traumatismo y asimismo, es posible la
regeneración axonal y la conexión entre los dos segmentos de médula seccionados.

Es cierto que los experimentos se han hecho en animales, principalmente


en ratones, en los que basta una ligera regeneración axonal (5%), para obtener unas
significativas mejorías funcionales, lo cual no es el caso del hombre, pero los avances
científicos siguen cada vez a mayor velocidad, lo que nos permite ser muy optimistas en
el próximo futuro.

BIBLIOGRAFÍA
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Jims.1981. Cap. 1,2,4,10.36
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Glia. Neuron 2.000. 25. 425-435

24
2.1.- INTRODUCCIÓN
Para una mejor comprensión de la lesión medular es necesario conocer la
anatomía de la médula espinal y sus relaciones con las estructuras vecinas y los sistemas
orgánicos en cuya función intervienen.

La médula espinal forma parte, junto con el encéfalo (cerebro) del sistema
nervioso central. Ambas estructuras contienen los centros que regulan todas las funciones
del organismo.

De la médula espinal,
salen unas ramificaciones que se
distribuyen por todo el cuerpo, son
los nervios espinales o raquídeos
que constituyen el sistema nervioso
periférico, encargado de vehiculizar
las señales hacia los centros ner-
viosos y ejecutar las respuestas que
ellos emiten mediante impulsos
nerviosos.

Por su importancia y delica-


da estructura, el sistema nervioso
central se encuentra protegido por
una envoltura ósea: El cráneo, en el
caso del cerebro y la columna ver-
tebral (raquis) en la médula espinal.

Completan dicha protección


tres membranas que los cubren
(meninges) y un líquido circulante
que sirve de amortiguador en los movi-
mientos (líquido cefalorraquídeo).

Las meninges son tres y


sirven de sujeción y vascularización
(riego sanguíneo): PIAMADRE, está

26
ANATOMÍA Y FUNCIONES
de la MÉDULA ESPINAL

pegada íntimamente a la médula, ARACNOIDES y DURAMADRE; esta última es de mayor


consistencia (fibrosa) y la más superficial, separada del hueso (conducto vertebral)
por el espacio epidural tan difundido últimamente por los medios de comunicación
por un tipo de anestesia que se inyecta en este espacio para bloquear la médula.
Entre Aracnoides y Piamadre está el espacio subaracnoideo por donde circula el líquido
cefalorraquídeo (L.C.R.).

2.2.- LA COLUMNA VERTEBRAL


Es la envoltura ósea que protege la médula espinal. Está compuesta por 33
vértebras, de las que 24 están individualizadas y las otras forman un hueso común:
SACRO-COXIS.

La forma de la columna, con diversas curvaturas, es producto de la adaptación


del hombre a la posición bípeda (sobre ambos pies). Teniendo libres los miembros
superiores, el hombre constituye en la escala evolutiva el elemento más inteligente
gracias al desarrollo de sus capacidades manipulativas.

Para ello debe conservar la posición erguida tanto en la estática como en el


movimiento para lo que debe mantener siempre el centro de gravedad en el lugar adecuado.

Podemos distinguir en la columna varios segmentos:

- Columna cervical: 7 vértebras. Curvatura de convexidad anterior. Muy móvil.


Soporta la cabeza y permite sus movimientos.

- Columna dorsal: 12 vértebras. Convexidad posterior. Soporta la caja torácica y


sus vísceras(pulmones, corazón).

- Columna lumbar: 5 vértebras. Convexidad anterior. Soporta el peso del cuerpo


y las vísceras abdominales.

- Columna sacrococígea: 9 vértebras. Convexidad posterior.

Las vértebras son elementos óseos compuestos por una parte de soporte consti-
tuida por el cuerpo y los discos intervertebrales y una parte dinámica constituida por los

27
arcos posteriores (pedículos, carillas articulares y apófisis espinosas). Entre ambos
hay un hueco por el que pasa la médula espinal (conducto vertebral). De él salen
transversalmente entre el cuerpo de la vértebra y las carillas articulares los nervios
raquídeos y los vasos sanguíneos por el denominado agujero de conjunción.

2.3.- LA MÉDULA ESPINAL


DESCRIPCIÓN

Es una masa blanquecina de unos 45 cm. de longitud y 1 cm. de diámetro,


que se aloja en el canal vertebral o raquídeo. De ella salen transversalmente los nervios
espinales que se distribuyen por todo el cuerpo.

28
ANATOMÍA Y FUNCIONES
de la MÉDULA ESPINAL

Su grosor no es uniforme, sino que presenta dos abultamientos correspondientes


a la salida de los nervios que van a los cuatro miembros (plexos braquial y lumbar).
En su parte inferior se afila formando el cono medular, que acaba en el límite entre las
vértebras L1 (1ª lumbar) y L2 (2ª lumbar), de tal forma, que el extremo inferior del canal
raquídeo, no se encuentra ocupado por la médula, sino por una prolongación fibrosa de
ésta, llamada "filum terminale" y por las raíces de los nervios raquídeos lumbo-sacros
que forman la COLA DE CABALLO (denominada así por la forma de distribución).

La médula no llena por completo el conducto vertebral, lo que permite un cierto


movimiento sin llegar a lesionarla. En la columna dorsal, el conducto es bastante más
estrecho, lo que da lugar a una mayor frecuencia de lesiones completas a este nivel.

No existe correspon-
dencia entre los diversos seg-
mentos medulares y los verte-
brales, dado que el conducto
vertebral es más largo que la
médula espinal. La diferencia
entre ambos niveles es mayor a
medida que se desciende en el
conjunto raquídeo.

Longitudinalmente, la
médula espinal se puede divi-
dir en cinco regiones de donde
emergen los diversos nervios
raquídeos. Indicaremos en cada
uno de ellos los niveles (o seg-
mentos) vertebrales y medu-
lares, y los nervios que salen
de ellos.

29
A) PARTE SUPERIOR DE LA COLUMNA VERTEBRAL:

- Segmento vertebral: Desde la base del cráneo a la 3ª vértebra cervical.


- Segmento medular: Salida de los tres primeros nervios cervicales destinados al cuello y
a la nuca (C1-C2-C3).

B) ENGROSAMIENTO CERVICAL:

- Segmento vertebral: Desde la 3ª vértebra cervical y la 2ª dorsal.


- Segmento medular: Del 4º nervio cervical al 8º y 1º dorsal(C4-C5 -C6-C7-C8-D1).

El segmento medular es importante, pues señala dos puntos clave: El 4º nervio cervical
constituye el origen principal del nervio frénico, que se encarga de la función del
músculo diafragma(principal músculo respirador); una lesión por encima obliga al
uso de respirador y el primer segmento dorsal señala la frontera entre la tetraplegia y la
paraplegia, cuya diferencia está en el uso de las manos.

C) PARTE DORSAL O TORÁCICA:

- Segmento vertebral: Desde la 2ª a la 10ª vértebra dorsal.


- Segmento medular: 11 últimos nervios dorsales ( desde D2 a D12).

D) ENGROSAMIENTO LUMBAR:

- Segmento vertebral: Situado entre la 10ª vértebra dorsal y la 1ª lumbar.


- Segmento medular: Raíz. 1ª a 4ª lumbar. (nervio de los miembros inferiores).

E) CONO MEDULAR:

- Segmento vertebral: Extremo afilado del engrosamiento lumbar entre 1ª y 2ª vértebras


lumbares. En él se encuentran los centros que regulan los esfínteres y el aparato
genital.
- Segmento medular: La parte superior o Epicono emergen el 4º y 5º nervio lumbar
y el 1º sacro; y del cono propiamente dicho, se originan los nervios 2º,3º,4º y5º
sacros.

30
ANATOMÍA Y FUNCIONES
de la MÉDULA ESPINAL

CONFIGURACIÓN INTERIOR DE LA MÉDULA ESPINAL

Se pueden considerar dos partes:

- Epéndimo: Conducto central de la médula espinal, distribuido longitudinalmente


y por el que circula el líquido cefalorraquídeo (0,1-0,2 mm. de diámetro). Se continua
hacia el bulbo espinal (parte del sistema nervioso central que comunica médula y encéfalo).
Aunque no se ha demostrado su permeabilidad completa, la dilatación del Epéndimo
con formación de quistes y compresión de las estructuras nerviosas vecinas constituye
una entidad clínica, la Siringomielia, que puede observarse en algunos lesionados
medulares tras el traumatismo con mayor o menor precocidad.

- Sustancia Nerviosa: Conforma la médula que rodea al Epéndimo, de la que se


derivan las diversas funciones de la médula. En un corte transversal de la médula,
observamos dos porciones diferenciadas: Una masa interna de color oscuro en forma de
H, la Sustancia Gris, compuesta fundamentalmente por neuronas (células nerviosas
pigmentadas) y las conexiones entre ellas. En su centro se encuentra el conducto del
Epéndimo. Rodeando a la Sustancia Gris se encuentra la Sustancia Blanca, llamada así
por el color de sus fibras nerviosas.

31
La Sustancia Gris está dividida en dos mitades simétricas, derecha e izquierda,
y en cada una de ellas se pueden considerar tres columnas con funciones diferentes:

- Columna gris anterior (asta anterior): Contiene las células motoras que se dirigen
a la musculatura (músculos de tronco y miembros) para provocar su movimiento.

- Columna gris mediolateral (asta lateral): Contiene células del sistema nervioso
vegetativo o autónomo (rige vísceras, vasos sanguíneos, temperatura, etc...). La salida de
la médula, es a través del asta anterior, en dirección al ganglio extramedular y de allí a
vasos y vísceras.

- Columna gris posterior: Constituyen la parte receptora o sensitiva. Son fibras


nerviosas, procedentes de las células nerviosas que se encuentran en ganglios sensitivos
fuera de la médula, y también células intercalares que transmiten y distribuyen la
información obtenida de músculos, tendones, piel y vasos sanguíneos. Transmite e informa
a los centros superiores del encéfalo, de las distintas sensaciones a través de la sustancia
blanca (fibras nerviosas).

La Sustancia Blanca se divide en tres columnas o cordones de fibras: Anterior,


Posterior y Lateral. Sirven para enlazar los diversos segmentos entre sí y con el encéfalo.
Todos ellos tienen dos tipos de fibras según la dirección de los impulsos nerviosos que
transmiten:

- ASCENDENTES: Llevan a los centros superiores toda la información de los cambios


del Medio Ambiente o del propio individuo: Sensibilidad en todas las modalidades (calor,
frío, dolor, tacto, posición, etc...).

32
ANATOMÍA Y FUNCIONES
de la MÉDULA ESPINAL

- DESCENDENTES: Proceden de los centros superiores y transmiten las órdenes


motoras a las neuronas medulares: movilidad voluntaria y refleja. Cada una de las vías
que penetran (sensitivas) y salen (motoras) de la médula espinal, se llama raíz nerviosa.

El nervio espinal o raquídeo nace de la médula espinal (de la unión de las


raíces sensitiva y motora) y pasa a través del agujero de conjunción comprendido entre
cada dos vértebras, formando pares de nervios, uno a cada lado medular.

Se forma por la unión de la raíz sensitiva (posterior) con la motora (anterior).


También su parte anterior recibe comunicación de un ganglio vegetativo o simpático,
encargado de controlar funciones esfinterianas, viscerales, circulatorias, etc.. y cuyas
neuronas se encuentran en el asta lateral de la médula.

Todas estas funciones medulares son controladas por los centros superiores
encefálicos. La interrupción de esta conexión en las lesiones medulares, altera los actos
voluntarios dependientes del cerebro.

Pero además de ser la médula un órgano conductor de la sensibilidad y motili-


dad, también posee funciones propias: Actos reflejos primarios y control de las funcio-
nes circulatoria, gastrointestinal, genital, vesical y termorreguladora.

Con el tiempo, la médula infralesional (aislada de los centros superiores), recupera


su automatismo y es capaz de cierta función reguladora imperfecta por debajo de la lesión.

33
2.4.- SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Forma parte del sistema nervioso periférico que se distribuye a vísceras, glándulas
y vasos sanguíneos de todo el organismo. Puede considerarse motor y automático,
es decir, la mayoría de sus funciones no están controladas voluntariamente. Está totalmente
integrado con las funciones del resto del sistema nervioso. Es una cadena de ganglios
que se encuentra situado a los lados de los cuerpos vertebrales. Tiene dos células
nerviosas (neuronas). La primera situada en el asta lateral de la médula de la que salen
ramas nerviosas que van a la cadena de ganglios adosada a la parte externa de las
vértebras donde se encuentra una segunda neurona. Cada neurona medular puede
contactar con varias ganglionares.

Se encuentra dividido en dos cadenas:

1. Cadena simpática o toracolumbar.


Segmentos medulares: 12 dorsales y 3-4 lumbares. De esta zona surgen las vías
que regulan el funcionamiento de los vasos sanguíneos (dilatación, contracción), reacciones
a los cambios de temperatura (erección del vello, sudoración..), fibras cardíacas para
aumentar el latido cardíaco cuando sea necesario (stress, ejercicio, etc..), dilatan los
bronquios y contribuyen a los movimientos intestinales y vesicales (nervio hipogástrico).

2. Cadena parasimpática.
Los núcleos se concentran en dos zonas: bulbo raquídeo situado entre médula y
encéfalo del que salen ramas nerviosas para la cabeza. Además hay núcleos parasimpáti-
cos en los tres segmentos medios de la médula sacra.

Su acción es exclusiva sobre las vísceras, a través de dos nervios: nervio vago,
que se distribuye a las vísceras torácicas (esófago, estómago, corazón, pulmón,...) y ner-
vio pélvico, a parte del intestino grueso, vísceras pélvicas y órganos genitales.

2.5.- VASCULARIZACIÓN
El riego sanguíneo es muy complejo, pero básicamente constituido por un
sistema arterial superficial que se distribuye a lo largo de toda la médula (en la
piamadre) y un sistema arterial profundo que penetra dentro del tejido nervioso de
forma horizontal.

34
ANATOMÍA Y FUNCIONES
de la MÉDULA ESPINAL

35
36
ANATOMÍA Y FUNCIONES
de la MÉDULA ESPINAL

VISIÓN ANTERIOR VISIÓN POSTERIOR

El riego sanguíneo de la médula espinal, es muy complejo, constituido básica-


mente por un Sistema Superficial o Red EXTRAMEDULAR y un Sistema Profundo o Red
INTRAMEDULAR.

El Sistema Superficial lo conforman las arterias espinales, ramas de las verte-


brales segmentarias, a su vez procedentes de la aorta.

Existen tantas como nervios raquídeos y al contactar con la médula se distribu-


yen en ramos ascendentes y descendentes con tres tipos de arterias:

A) Arterias espinales anteriores, en número de dos, circulantes por el surco


anterior medular.

37
B) Arterias espinales posteriores que discurren por el surco posterior.

C) Arterias espinales laterales o radiculares, que nacen de las arterias que siguen
las arterias nerviosas para penetrar en el conducto raquídeo.

En su porción anterior hay una rama de ellas por cada tres o cuatro pares nerviosos.
A nivel D10-D11 hay un ramo voluminoso que irriga la médula longitudinalmente en su
porción anterior en unos 14-15 centrímetros: A. Radicular Magna de Adamkiewicz.

La lesión a este nivel provoca una parálisis flácida por isquemia de las astas
anteriores (motoras) por debajo de dicho nivel lesional.

El Sistema Profundo (Intramedular), está constituído por una malla intraespinal


distribuida por toda la médula en su porción anterior (asta anterior), posterior (asta posterior)
y lateral (astas laterales). También riega la S. blanca medular.

BIBLIOGRAFÍA
1. TESTUD L, LATARJET: Tratado de anatomía humana (1960) 2
Ed. Salvat
2. CHUSID JOSEPH. G, MC DONALD JOSEPH J: neuroanatomía correlativa y neurología
funcional (1968). Ed. Manual moderno S.A. México D.F.
3. PIERRE MINAIRE: Paraplegie et Tétraplegie (1982) Ed. Masson
4. KAPANDJI I.A.:Cuadernos de fisiología articular: Tronco y Raquis. Ed. Toray Masson.
5. Fundación Mapfre Medicina (1991):Región dorso-lumbar: Fracturas y hernias discales.
6. FELIX BERMEJO PAREJA: Neurología clínica básica (1991) Ed. Díaz de Santos S.A.
7. FERNÁNDEZ IRUEGAS ARMIÑAN: Lumbociática de origen degenerativo: Su tratamiento
actual. Ed. Jarpyo S.A. (1993)
8. TORIBATAKE, ET AL: The epiconus syndrome presenting with radicular type neurological
feature. Spinal Cord (1997) 35, 163-170.

38
3.1.- INTRODUCCIÓN
Una vez conocida la anatomía funcional de la médula podemos comentar los
métodos exploratorios clínicos atendiendo a las tres funciones principales: motora,
sensitiva y vegetativa o autónoma.

El diagnóstico de sospecha, debe hacerse en el lugar mismo del accidente. Si el


paciente está consciente y se queja de dolor en la columna y hormigueos o falta de fuerza en
los miembros, debemos considerar una posible lesión medular. Si no está consciente y no hay
respuesta motora en los miembros ante estímulos, o hay golpes directos sobre la columna
o indirectos (ej: un traumatismo craneal debe obligar a sospechar una lesión cervical).

En todos los casos, el transporte debe realizarse adecuadamente (bloqueando el


foco lesional) para evitar producir o agravar lesiones medulares potenciales. Debe ser
movilizado por personal especializado y trasladarlo a las unidades específicas de lesionados
medulares si el estado general lo permite.

Una vez en el hospital se valora el estado general y nivel de conciencia, pues son
traumatismos graves en los que podría haber peligro vital en muchos de ellos.

Para la valoración neurológica, en nuestra unidad, seguimos la clasificación


internacional de A.S.I.A. (American Spinal Injury Association), que fue aprobada por la
International Medical Society of Paraplegia (I.M.S.O.P.) en 1992. Dicha escala de
deficiencia se elaboró modificando la anterior escala de Frankel.

La escala de A.S.I.A. describe la exploración de la sensibilidad y el movimiento


en sus distintos niveles, ya que cada raíz nerviosa espinal tiene una representación en
la piel (Dermatomo) y en los músculos (miotomo).

Con esta exploración podemos establecer el NIVEL DE LESIÓN: Correspondiente a


la altura de la lesión o al último segmento sensitivo o motor que se encuentra normal.
GRADO DE LESIÓN: Establece la extensión del daño lesional, completa o incompleta (hay
4 grados de lesión incompleta).

Para la valoración de la sensibilidad se utilizan dos modalidades: la exploración


del tacto superficial y el dolor siguiendo el mapa de dermatomos a ambos lados del
cuerpo. La valoración se realiza en tres grados:

40
EXPLORACIÓN
y SÍNDROMES LESIONALES

-0= Ausencia de sensación.


-1= Alteración en más o menos.
-2= Normal.
- NE = No Explorable, cuando no es posible explorarse (por heridas, yesos, etc..)

La puntuación máxima sería 112 puntos para cada una de las modalidades si
hubiera indemnidad en todos los segmentos medulares.

El Nivel Sensitivo vendría determinado por el segmento de la médula más distal


(inferior) que tiene función sensitiva normal.

La exploración del movimiento se realiza en 20 músculos claves representativos


de los nervios espinales de los cuatro miembros, 5 de cada miembro. La puntuación
máxima motora es de 25 para cada miembro y la suma total es de 100. Ya que cada
músculo tiene una puntuación máxima de 5.

La exploración del esfínter anal (últimos segmentos medulares) es de sumo


interés pues podría ser un signo de lesión incompleta, la presencia en él de sensibilidad
o movimiento voluntario.

El Nivel motor vendría determinado por el segmento más distal de la médula que tiene
función normal. No siempre coincide con el nivel sensitivo, por lo que el nivel más alto de
ambos sería el determinante del nivel de lesión medular (último segmento medular no afectado).

También es de utilidad diagnóstica la valoración de los reflejos tendinosos, que


nos indicarían la indemnidad de la vía periférica.

Con todos estos datos, se establece una escala de deficiencia de A.S.I.A.:

- GRADO A (lesión completa): No hay función motora ni sensitiva por debajo de la lesión.

- GRADO B (lesión incompleta): No hay función motora, pero sí sensitiva por debajo
de la lesión hasta los últimos segmentos (sacros S4-S5).

- GRADO C (lesión incompleta): Hay preservación sensitiva y parcial preservación


motora. La mitad de los músculos claves infralesionales tienen valoración
inferior a “3”.

41
- GRADO D (lesión incompleta): Sensibilidad normal y la mitad de los músculos
claves infralesionales tienen una valoración media superior a 3.

- GRADO E (normalidad neurológica): La función sensitiva y motora son normales.

3.2.- SÍNDROMES LESIONALES MEDULARES


Dado que la médula presenta una estructura de células y vías nerviosas tan
compleja, la forma de presentación clínica de los diversos síndromes es múltiple.

- Conmoción medular: Interrupción funcional sin lesión vertebral ni medular.


Se recupera en horas.

- Síndrome medular transverso: Es una lesión transversal de la médula en la que por


debajo se afectan todas las sensibilidades, movimientos, reflejos y control esfinteriano
en mayor o menor grado, dependiendo de la graduación anterior.

42
EXPLORACIÓN
y SÍNDROMES LESIONALES

- Síndrome de hemisección medular: (Brown-Sequard). En él se afecta a un deter-


minado nivel medio lado medular. Puesto que hay unas fibras directas y otras cruzadas
se produce un cuadro característico por debajo de la lesión: en el mismo lado hay parálisis
(falta de movimiento) con sensibilidad superficial, térmica, tactil y dolorosa conservdas.
En el lado contrario a la lesión, se conserva la movilidad pero desaperece la sensibilidad.

- Síndrome de la Arteria Espinal Anterior: Como ya hemos explicado, es muy


frecuente en fracturas vertebrales D8-D10 por donde entra la Arteria Radicular Magna
(Adamkievitz). Produce una parálisis y anestesia, sin reflejos por debajo de la lesión por
la falta de riego (isquemia) de las astas anteriores (motoras) de la médula, conservando
la sensibilidad profunda que se mantiene por la indemnidad de los cordones posteriores.

- Síndrome Cordonal Posterior: Afecta a los cordones situados en la parte posterior


de la médula, que conducen la sensibilidad profunda que se encontraría afectada,
dificultando el equilibrio en la marcha y la coordinación de los movimientos por debajo
de la lesión.

43
- Síndrome centromedular: (Schneider). Afecta a la porción medial de la médula.
Se da en la médula cervical y es frecuente en persona mayores con traumatismos en
cabeza y cuello artrósico, sin que se observen signos claros de fractura vertebral. Hay
mayor afectación de las manos aunque existe una tetraparesia (afectación motora par-
cial de los cuatro miembros) y una disminución de la sensibilidad por debajo de la
lesión. Suele ser espástica.

- Síndrome de raíces de cola de caballo: Asociado o no a la lesión del cono. Se da


por fracturas desde Th12 e inferiores. Suelen ser flácidas (sin reflejos) y pueden afectar
todas las raíces o parte de ellas dando lugar a parálisis de los territorios correspondientes.
También dan afectación esfinteriana por lesión de los centros medulares.

Por la altura que se lesiona la médula se producirá:

-Tetraplegia (tetra = 4, plegia = parálisis): Parálisis (falta de movilidad) y anestesia


(pérdida de sensibilidad) de los cuatro miembros. La lesión en este caso se sitúa en los
segmentos medulares cervicales, por encima de Th1.

44
EXPLORACIÓN
y SÍNDROMES LESIONALES

- Paraplegia: Parálisis y anestesia en tronco y miembros inferiores. Lesión situada


en los segmentos medulares desde Th1 hacia abajo.

Existen otras escalas de valoración: Funcional (FIM = Functional Independence


Measure), recomienda por el comité de Asia en la que se valoran diversos aspectos
de independencia funcional en las actividades de la vida diaria. Se puntúan 7 niveles
de independencia en las 6 áreas más comunes: autocuidados, control de esfínte-
res, movilidad (transferencias), locomoción, comunicación y relaciones sociales, con
una puntuación máxima de 126. Según nuestra experiencia, una puntuación por
encima de 100 supone un grado de independencia suficiente.

Otras escalas son más complejas, y más específicas:

• SCIM (Spinal Cord Injury Mesure): Medida de la independencia funcional


del lesionado medular.
• WISCI (Walk Indy Spinal Cord Injury): Escala de valoración de la independencia
en la marcha.
• QUIF (QUADRIPLEGIA INDEX OF FUNCTION).

45
BIBLIOGRAFÍA
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Cord Injury Association 1982, Chicago.
2. DITUNNO J.F., YONNG W, DONOVAN WH, CREASEY G. The International Standards Booklet
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DITUNNO JR, WILLIAMS H. DONOVAN, THOMAS B. DUCKER. International Standards for
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5. WILLIAM H. DONOVAN, DOUGLAS J. BROWN, JOHN F. DITUNNO JR, PAUL DOLLFUS &
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7. Guía para el uso del juego de datos uniformes para la rehabilitación médica. Servicio de
Control de datos del sistema de datos uniformes. Hospital General de Buffalo. Universidad
estatal de Nueva York en Buffalo.
8. E. COHEN, MICHELLE, DITUNNO J.F JR, M. DONOVAN WILLIAM, M. MAYADD
FREDERICK JR. "A test of the 1992 International Standards for Neurológical and Functional
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9. YARNZ, N, TEZŸREK M, AND AKYÜZ M. "A comparison of two functional test in quadri-
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10. JONSSON M ET AL: Inter-rater realiability of the 1992 international standards fpr neu-
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11. R.J. MARINO & J.E. GOIN. Development of a Short form Quadriplegia Index of Function
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13. MINAIRE P. Paraplegie et Tetraplégie. Ed: Masson., París 1982.
14. Rehabilitación Medicina: Principles & Practica. Second edition, edited by JOEL A.
DELISA J.B. Lippincut company. Philadelphia, 1993.
15. GARCÍA RODRÍGUEZ, LUIS. Aproximación al tratamiento de la escoliosis y las fracturas
del raquis. Monografía editada por M.B.A.

46
4.1.- INTRODUCCIÓN
Existen múltiples artículos publicados en la bibliografía internacional referentes
a datos de epidemiología descriptiva. La dificultad de interpretación es debida a la
variabilidad de las muestras y aspectos contemplados en ellas.

Las unidades especializadas de Lesionados Medulares no comenzaron a funcionar


hasta después de la 2ª Guerra Mundial y la instauración ha sido progresiva en los diversos
países, unificándose los métodos de cuidados, atendiendo al tipo de lesión y las
complicaciones que de ella se derivaban.

A más de 50 años transcurridos, existen estudios serios de incidencia, prevalencia,


morbilidad y mortalidad. Más difícil es conocer las cifras de supervivencia, por existir
múltiples variables en las muestras recogidas: edad en la fecha de la lesión, años
transcurridos, tipo de lesión (nivel y grado), tratamiento inicial o no en unidad
especializada, etc... No obstante, hemos intentado unificar las cifras obtenidas resaltando
las variaciones de más interés. La mayoría de ellos, referidos a la lesión medular traumática.

4.2.- INCIDENCIA
Reflejada por los números de casos por año y millón de habitantes.

Es variable en los países desarrollados con una oscilación entre 12 y 53


casos /año / millón de habitantes, siendo mucho mayor en EEUU y Japón que en los
países europeos.

Se estima el número de muertos entre 6 y 23 casos por millón de habitantes y


por año. Esta cifra ha descendido notablemente aunque no disponemos de datos sufi-
cientes, en especial con el traslado correcto de los accidentados que realizan las uni-
dades especiales de urgencia, perfectamente equipadas con personal (conocedor de la
lesión) y medios adecuados.

La incidencia varía también con la década. El aumento geométrico de los accidentes


de tráfico (causantes del 45-52 % de lesiones medulares) ha triplicado sus casos en la
década de los 80, alcanzando el máximo en 1990. En nuestra unidad de lesionados
medulares de la Fe es en 1987 el año de mayor incidencia con 81 pacientes agudos.

48
EPIDEMIOLOGÍA
de la LESIÓN MEDULAR

INCIDENCIA POR PAISES

50

40

30

20

10

0 JAPÓN

EUROPA

ESPAÑA

H. LA FE
USA

(Valencia)
El uso del automóvil y otros vehículos individuales de transporte, ha generado
una transformación sociocultural en los países industrializados, con cambios de hábitos
y costumbres, tanto en el entorno laboral como en la ocupación del ocio.

Se calcula según la O.M.S. que al año mueren en el mundo unas 700.000


personas y se producen más de 15 millones de heridos. En la Unión Europea los
muertos en accidentes de tráfico fueron superiores a 60.000 y los heridos con minus-
valías permanentes o temporales ascendieron a 150.000 por año en la última
década.

En el último año (2000)según la DGT las cifras de siniestralidad siguen ascendiendo,


1% en accidentes de tráfico y 4,6% en accidentes laborales, aunque en menor grado
que en el año anterior (1999). Ello podría indicar un mayor control de las medidas de
seguridad y concienciación de la población ante el problema.

Dado que los accidentes de tráfico constituyen el mayor porcentaje de incidencia


y prevalencia de lesionados medulares (45% de los casos traumáticos), se están buscando
en todos los países industrializados las medidas preventivas adecuadas en función de los
factores de riesgo.

Los factores determinantes según estudios realizados en le Universidad de


Indiana (EEUU) son: Factores humanos (71-93%), factores ambientales (12-34%) y factores
atribuidos al vehículo (4,5-13%). Estos estudios son comparables a los realizados en

49
Francia (Reafig), en Gran Bretaña (TRL: Transport Research Laboratory) y en Valencia
(INTRAS: Instituto Universitario de Tráfico y Seguridad vial).

La mejora de carreteras y vehículos y la información mediante campañas de


concienciación por parte de las entidades implicadas en el problema, son las medidas
que ya se están poniendo en práctica por la DGT, DG de Salud Pública, profesionales
sanitarios, afectados e incluso entidades aseguradoras.

En nuestro Hospital, la incidencia de los últimos años ha sido:

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0
1985

1986

1987

1988

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

4.3.- ETIOLOGÍA
Globalmente todos los estudios son coincidentes en atribuir a la causa traumática,
un mayor porcentaje de lesiones medulares (70-80%) que a la causa médica (20-30%).
Por esta razón la mayoría de los trabajos de bibliografía se realizan con lesionados
medulares traumáticos.

La incidencia de ambas, es similar en todos los países con escasas variables


condicionadas por hábitos de vida, y nivel socioeconómico.

50
EPIDEMIOLOGÍA
de la LESIÓN MEDULAR

LESIONES MEDULARES TRAUMÁTICAS

80

60

40

20

0
Global

Tráfico

Caídas

Laborales

Deportivas

Otras
Agresiones
4.4.- SEXO
El predominio es notable en hombres sobre las mujeres con una relación de
4/1 a excepción de los mayores de 50 años en que la proporción se reduce a 2/1
fundamentalmente a expensas de las lesiones no traumáticas.

4.5.- EDAD
La lesión medular traumática es más frecuente en personas jóvenes. Más de la
mitad de todas las lesiones medulares se dan en edades comprendidas entre 15 y 35 años.

LESIONES MEDULARES MÉDICAS


50

40

30

20

10

0
INFECCIONES

VASCULARES

CONGÉNITAS

QUIRÚRGICAS
COMPLICACIONES
TUMORALES

51
Las 3/4 partes de los lesionados medulares por accidentes de tráfico tienen
menos de 40 años. Las lesiones debidas al deporte mantienen esta misma proporción
en los menores de 30 años.

La media de edad de las lesiones médicas es de 42 años de las que la causa


tumoral y vascular es la más frecuente a partir de 50 años.

Por encima de los 70 años la causa de lesión más frecuente son las caídas
casuales con golpes en cabeza, resultando con lesiones medulares con o sin fractura
vertebral.

4.6.- NIVEL LESIONAL


El mayor número de lesiones se da a nivel dorsal (42,7%) seguido del nivel cervical
(38,5%) y lumbosacro (17,8%).

Los niveles más frecuentes son C5-C6 (20,7%) y D12-L1 (18%), ambos
corresponden a zonas de máxima movilidad de la columna vertebral, siendo las
más vulnerables. En algunos países hay más incidencia de lesiones cervicales
(53% Japón).

4.7.- GRADO LESIONAL


A nivel dorsal es mayor el porcentaje de lesiones completas (grado A) 63,4%,
como se ha explicado al describir la anatomía de la columna (conducto más estrecho y
más vulnerable por su peculiar vascularización - riego sanguíneo -).

Algunos trabajos muestran un porcentaje mayor de lesiones incompletas, proba-


blemente por corresponder a países en los que hay predominio de las lesiones cervicales
de las que las lesiones completas representan el 46% (Japón).

De las lesiones no traumáticas, el mayor porcentaje es de lesiones incompletas,


tal vez porque el tiempo de instauración de la lesión suele ser más lento y progresivo,
(tumoraciones, malformaciones vasculares, infecciones...).

52
EPIDEMIOLOGÍA
de la LESIÓN MEDULAR

4.8.- EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN


Un tercio de las lesiones incompletas (grados B, C y D) van a mejorar, sobre todo
las lesiones de grado C (Mazaira).

Marino (1999) difiere de estos datos, encontrando un 10-15% de grados A,que se


transforman en incompletos B-C, pero sólo el 2% consigue una funcionalidad infralesional.

4.9.- PREVALENCIA DE LA LESIÓN MEDULAR


Es el número de lesionados medulares por millones de habitantes, existentes en
un momento determinado (agudos y crónicos).

En España encontramos cifras variables que oscilan entre 270 y 380 por millón
de habitantes. La diferencia, tal vez sea debida a que la población de afectos de lesión
medular, cada vez tiene una mayor supervivencia gracias a las mejoras en recogida y
atención en unidades especializadas, cada vez en mayor número.

En EEUU, The Nacional Spinal Cord Injury Statistical Center publica una
prevalencia de 750 lesionados por millón de habitantes.

4.10.- ESPERANZA DE VIDA (SUPERVIVENCIA)


Ha sido una preocupación constante de todos los implicados en la lesión medular,
tanto clínicos, como afectados e incluso compañías aseguradoras.

Existen ya amplios estudios de más de 50 años que nos hacen ser optimistas en
cuanto a la supervivencia y nivel de salud y los factores que intervienen en ellas.

Antes de la 2ª guerra mundial, la supervivencia de los lesionados medulares, en


su fase aguda(menos de un año de evolución) era del 15%.

Tras la creación de las primeras unidades especializadas(Guttman 1944), se


aprecia un aumento de supervivencia al 20 % en el mismo periodo agudo.

53
Desde entonces se han ido extendiendo las unidades especializadas y un número
de autores importante ha publicado una información de la supervivencia a medio y
largo plazo.

Mesard encuentra en 1978 una supervivencia en la fase aguda del 74%


(tetraplégicos) y 85% (paraplégicos), que muestra la mejoría notable en los cuidados
precoces del lesionado medular.

En 1992 Whiteneck, realiza un amplio estudio con 843 lesionados medulares


del Reino Unido y encuentra una supervivencia del 53% a los 30 años de la lesión y un
35 % superior a 40 años, cifra notablemente inferior a la del resto de la población con
una proporción de mortalidad entre 1,6 y 9,2 veces superior a la población general. Ello
depende de factores como la edad de la lesión y el tiempo transcurrido que se han
encontrado como de mayor nivel predictivo que el grado o nivel lesional, transcurrido el
primer año de vida.

Samsa (1993), en un estudio realizado con 5545 pacientes lesionados medulares


traumáticos encontró una esperanza de vida de 39 años tras la lesión, mientras que en
la población restante las expectativas eran de 46 años más en una población análoga,
no lesionada medular.

No encontró efecto del nivel o completividad de la lesión como predicción de


mortalidad, ya que él explica que las causas de muerte referidas como estrechamente
ligadas a la lesión por si misma (sepsis, problemas respiratorios o renales), se han
relacionado menos con la lesión medular y más con enfermedades crónicas hereditarias,
modo de vida y otros factores.

Sin embargo otros autores sí encuentran una relación entre el nivel y grado lesional
en la predicción de la mortalidad puesto que estos factores pueden condicionar unas
complicaciones (pulmonares, renales, por presión UPP, etc), que se vienen previniendo
por un mejor conocimiento de la lesión.

Mc Coll encuentra en la edad lesional el principal factor. La media de supervi-


vencia es de 37,9 años.

Las expectativas de vida se van aproximando cada vez más entre lesiones
completas e incompletas y tetraplegias y paraplegias.

54
EPIDEMIOLOGÍA
de la LESIÓN MEDULAR

Las cifras dadas por Geisler (1983)la mortalidad de los tetraplégicos sobre los
paraplégicos era de 5-12 veces superior. Whiteneck (1992) encuentra una mortalidad
de 1,4-9,7 veces más en tetraplégicos y Mc Coll (1997) refiere una mortalidad en los
tetraplégicos superior a los paraplégicos de 1,7 veces superior.

En los pacientes dependientes de ventilador existe una reducción de las


expectativas de supervivencia con respecto a la población restante, siendo mucho
menos en el primer año postlesional(21,7%), sin embargo la supervivencia superior a
2 años aumenta las esperanzas de vida al 50 %. Esta cifra está referida a una persona de
20 años.

La edad en el momento de la lesión está en relación con la mortalidad, también


en estos casos por cada año de incremento en la edad hay un aumento de mortalidad de
2-4%. Los avances en el conocimiento y atención tienden a igualar esperanza de vida
con la población general.

Dyco (1998) da unas cifras de esperanza de vida según el nivel y grado lesional,
con respecto al resto de la población de:

- Tetraplegias (grado A): 70% de supervivencia del resto de la población.

- Paraplegias (grado A): 84% de la supervivencia.

- Lesiones incompletas (D y E): 92% de la supervivencia.

La supervivencia viene determinada, no solo por las características de la lesión


y los cambios fisiológicos que son constantes en el envejecimiento, sino que hay un
aumento de la supervivencia producto de un conjunto de factores:

- Avances médicos

- Cambios sociales, culturales y económicos: mejores hábitos de salud, higiene,


alimentación, ejercicio, utilización del ocio,etc... Mayor concienciación de la
población y autoridades ante las necesidades sociales.

- Cambios fisiológicos: influidos por los cambios anteriores y derivados de la pro


pia aceptación de la lesión.

55
Una mejor actitud ante la lesión y autoestima resultan favorecedores de esta
supervivencia.

Sin embargo existen otros factores negativos que el paso del tiempo lleva consigo:
deterioro fisiológico de los sistemas orgánicos, disgregación familiar (cambio de la
estructura) y envejecimiento de las personas con las que convive con lo que se requiere
más ayuda, no siempre posible.

4.11.- CAUSAS DE MUERTE


Todos los autores coinciden en que las complicaciones respiratorias están a la
cabeza de las causas de muerte en la fase aguda, seguida de las de origen urinario y
cardiovascular.

Sin embargo los datos obtenidos a largo plazo >30 años, las causas de muerte
se igualan a las de la población general ocupando el primer lugar las causas cardiovascu-
lares y en 2º lugar las neoplasias seguidas de respiratorias.

De Vivo (1999), realiza un estudio sobre las causas de muerte durante el primer
año y durante 25 años después. En el primer año, la mitad de las causas se distribuye-
ron entre respiratorias (28%) y cardiacas (23%).

La embolia pulmonar que llegó a suponer antes de 1992 un 15% de causas de


muerte; ha descendido según el estudio de De Vivo a un 2%.

En nuestra unidad desde la aparición de las Heparinas de bajo peso molecular


(1990) y otras medidas preventivas (mecánicas, AVI: Activación Venosa Intermitente)
hemos conseguido la total desaparición de las muertes por embolia pulmonar, aunque
todavía vemos, aunque raramente algún episodio de microembolia pulmonar siempre en
pacientes que no recibieron una correcta profilaxis tromboembólica (hemorragias). Todos
ellos se resolvieron sin secuelas con el tratamiento anticoagulante adecuado.

Las 3 primeras causas de muerte después del primer año son: cardiopatías
(18,8%), causas externas (18,3%) y complicaciones respiratorias (18,0%).

La septicemia y el cáncer supusieron el 10% de las muertes cada una de ellas.

56
EPIDEMIOLOGÍA
de la LESIÓN MEDULAR

En el período 1993-1998, las afecciones respiratorias fueron la causa principal


(22%) seguido de causas cardiacas (20,6%) y causas externas (16,0%).

Ha habido un descenso significativo de muertes por causa urinaria en el período


más reciente.Según Frankel (1998) en un estudio de 50 años de investigación de la
lesión medular en el National Centre Spinal Injuries Centre, Stoke Mandeville (Reino
Unido) en colaboración con Craig Hospital. Englewood U.S.A. encuentra que las causas
de la muerte varían según el tiempo de evolución de la lesión.

Globalmente en estos 50 años de estudio, la primera causa de muerte fue el


sistema respiratorio, seguida del urinario y cardiaco. Pero los patrones de causas de
muerte cambian con el tiempo. Así en las primeras décadas de la lesión las causas
urinarias fueron las primeras, los problemas cardiacos en segundo lugar y la causa
respiratoria fue la tercera. En las dos décadas últimas de la lesión, los problemas
respiratorios fueron los primeros seguidos de los cardiacos y en tercer lugar heridas,
ocupando las causas urinarias el cuarto lugar.

BIBLIOGRAFÍA
1. GARCÍA RENESES, J., HERRUZO CABRERA, R. y MARTÍNEZ-MORENO, M. Epidemiological
Study of Spinal Cord Injury in Spain 1984-1985. Paraplegia (1991).
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Spinal Cord Injury More than Twenty Years Ago. Paraplegia (1992) 30: 617-630.
3. SAMSA, G. P., PATRICK C. H. y FEUSSNER, J. R. Long-term Survival of Veterans with
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from January 1990 to December 1992. Paraplegia (1995) 33: 1983-188.
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vida en el lesionado medular. Revisión bibliográfica. Médula Espinal vol 3, num. 2 (Abril
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1974-1993. Médula Espinal (1997) Vol 3, num. 1: 28-57.

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10. MAZAIRA ALVAREZ y col. Epidemiología de la Lesión Medular y otros Aspectos.
Rehabilitación (1998) 32: 365-372.
11. FRANKEL, H. L. et al. Long-term Survival in Sinal Cord Injury: A Fifty Year Investigation.
Spinal Cord (1998) 36: 266-274.
12. FRANKEL, H. L. 100 Years after his Birth Guttmann´s Message Lives on. Spìnal Cord
(1999) 37: 461-462.
13. BLITVICH, J. D., McERVOY, G. K., KLOMKSBY, B. A. and DOUGLAS, G. A. Characteristics
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el Factor Humano. Edit. Ariel S.A. INTRAS (Junio 2000).

58
La lesión medular sigue siendo un enorme problema en nuestra sociedad, por
la gran discapacidad que supone y su repercusión en el lesionado y en el entorno
sociofamiliar, entrañando graves problemas de adaptación social y laboral. Las cifras
mayores se dan por los traumatismos, en su mayoría evitables o con posibilidad de dis-
minuir su gravedad.

Afortunadamente, a medida que mejora la sanidad, es mayor la atención que se


dedica a la prevención, y es toda la población, gracias a una mejor información, quién
toma consciencia de la importancia de las normas de seguridad.

Las múltiples campañas de prevención de riesgos: Tráfico, laborales, deportivos,...


han sido objeto de minuciosos estudios e investigaciones que nos ofrecen datos,
encaminados a mejorar la seguridad en todos los campos de riesgo.

Dado que el mayor porcentaje de lesionados medulares, está representado por


gente joven, se han iniciado campañas de prevención desde los medios de comunicación
y en los colegios dirigido a los niños y jóvenes.

La mejor prevención es una buena información.

Los nuevos estilos de vida (uso del automóvil, mayor dedicación al deporte,
incluso de riesgo), han aumentado el número de lesionados medulares.

El alcohol y las drogas, se ha demostrado que ejercen un efecto importante en


la percepción de la realidad, induciendo a conductas temerarias, causa de un gran
número de accidentes. En el 30% de los accidentes de tráfico, el alcohol es un factor
determinante.

Evitar los accidentes adoptando las medidas de seguridad (uso cinturón, airbag,
reposacabezas, y el casco en los vehículos de dos ruedas) junto con vehículos más segu-
ros, que las casas comerciales ya producen tras investigaciones propias con vehículos
en situaciones reales y simuladas.

Todo ello conduciría a una reducción de los accidentes de tráfico, si se siguen


las normas en vigor, (respetando las señales de tráfico tanto los conductores como
los peatones).

60
PREVENCIÓN
de la LESIÓN MEDULAR

En el deporte es conveniente conocer los riesgos de cada uno y adoptar las medidas
de seguridad necesarias. Ej: Casco en motos y bicicletas, así como evitar las zambulli-
das en aguas desconocidas o poco profundas.

En el medio laboral, se debe proporcionar al trabajador todas las medidas de


seguridad de la normativa legal vigente y éste ha de utilizarlas correctamente de forma
habitual.

61
6.1.- QUEMADURAS
Las quemaduras, al igual que las úlceras por presión, son una complicación
causada por la falta de sensibilidad y que se producen con suma frecuencia en el
Lesionado Medular.

Las zonas situadas por debajo del nivel lesional no perciben la excesiva
temperatura de un foco de calor próximo de modo que, al menor descuido, con escaso
tiempo de exposición, se pueden producir quemaduras de 1º, 2º o 3er grado que afectan
respectivamente la epidermis, la dermis y el tejido muscular.

Su tratamiento es lento y la cicatrización a veces problemática. Si son amplias,


pueden comprometer el estado general y vital.Preve

Prevención:
- Evitar focos de calor directos: braseros, estufas, chimeneas, bolsas de agua caliente,
exposición prolongada al sol.
- Comprobar la temperatura del agua de la bañera y de la ducha en las zonas corporales
por encima de la lesión, en las que se conserva la sensibilidad, antes de aplicar el agua
en las zonas infralesionales. Es aconsejable utilizar un termómetro para comprobar que
el agua de la bañera está alrededor de 34ºC.

BIBLIOGRAFÍA
1. FAKACS C., AUDIC B., BOURNAUD M., DÉSERT J.-F., ESNAULT G., LE MOUEL M.-A.,
MAZIÉRES L., PERRIGOT M., RHElN F., et WEBER J. - Rééducation des neurovessies. -
Editions Techniques- Enccycl. Méd. Chir. (Paris-France), Kinésithérapie-Rééducation fonc-
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2. THOUMIE P., THEVENIN-LEMOINE E. et JOSSE L. - Rééducation des paraplégiques et
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(versión española revisada por: FORNER V., MENDOZA J., SARRIAS M.).
5. CHUSID J-G, MCDONALD J-J. Neuroanatomía correlativa y Neurología funcional. 2ª ed.
traducida. MM S.A. Mexico 1972.

64
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

6.2.- ÚLCERAS POR PRESIÓN


Son unas de las complicaciones graves y frecuentes que sufren los lesionados
medulares. Durante la fase aguda los sistemas de prevención, que aplicamos, han
eliminado la aparición de esta patología. Sin embargo, todavía es frecuente en pacientes
crónicos. Obligan a largos periodos de hospitalización asociándose a severas alteraciones
del estado general (sepsis), que con frecuencia, abocan a la muerte.

DEFINICIÓN

La úlcera por presión (U.P.P.) es una lesión isquémica (por falta de sangre), producida
por compresión de las redes arteriolares de los tejidos blandos cuando se encuentran
comprimidos entre dos planos duros: superficie ósea y plano de apoyo sobre la cama o la silla.

La U.P.P. se produce en enfermedades en las que falta la sensibilidad y/o el movi-


miento (lesión medular, estados comatosos) y que además requieren encamamientos pro-
longados.

CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Sobre el esqueleto se disponen distintos tejidos


blandos con diversas funciones que vamos a
describir desde la superficie hacia el interior.

- Piel: Compuesta de dos capas:


• Epidermis: Formada por la capa córnea y
cuerpo mucoso en el que se incluyen termi-
naciones nerviosas intraepidérmicas.
• Dermis: En la que se localizan glándulas
sudoríparas y sebáceas, terminaciones nerviosas
intradérmicas y vasos sanguíneos.

- Tejido celular subcutáneo: Compuesto princi-


palmente por grasa.

- Músculos: Encargados de la función del


movimiento.

- Huesos o esqueleto: Función de soporte.

65
La piel tiene fundamentalmente funciones protectoras y de relación del organismo
con el mundo exterior. Las terminaciones nerviosas, intradérmicas e intraepidérmicas
nos informan de situaciones externas tales como: temperatura, dolor, presión, forma y
textura de los objetos.

Así por ejemplo, para regular la temperatura corporal, si los receptores nerviosos
de la piel captan frío exterior, se produce un reflejo de cierre del calibre de los vasos
sanguíneos superficiales para que la sangre pase a las capas profundas y no se enfríe,
manteniendo así la temperatura ideal en el interior del organismo. Por el contrario, si
en el exterior hace calor, los vasos sanguíneos de la superficie se dilatan, para que
la sangre se refrigere y así disminuya la temperatura corporal. La sangre transporta el
oxígeno que llega a todas las células del organismo. Sin el oxígeno, las células pueden
morir.

Si se ejerce una presión excesiva y mantenida sobre la superficie corporal, se impide


que la sangre circule a través de los vasos sanguíneos, con lo que los tejidos no reciben
el oxígeno necesario para nutrirse produciéndose una sensación de hormigueos molestos.
Esta información que ha llegado al cerebro a través de las vías nerviosas medulares, se
traduce en una orden enviada desde el cerebro, a través de la médula, para cambiar de
posición.

Ante el dolor producido por un pinchazo, una quemadura o un golpe, transmitida


esta información hasta el cerebro, a través de la médula, se produce una respuesta de
huida de la agresión.

Con los ojos cerrados podemos distinguir formas y texturas (áspero, liso, suave,
aterciopelado) de los objetos.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS U.P.P.

Por la propia denominación, es evidente que el mecanismo principal de


producción de las mismas es la presión, pero sobre todo la duración y la dirección de
esta presión.

No obstante, influyen además diversos factores en la formación de las U.P.P. que


clasificaremos en:

66
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

- Factores intrínsecos: Relativos a las condiciones del paciente:

a) Pérdida de sensibilidad que conlleva la desaparición de los reflejos de protección


que describíamos en la fisiología de la piel.

b) Parálisis más o menos importante que dificulta o impide los cambios de


posición.

c) Disminución de la resistencia de los tejidos por falta del control vasomotor,


sobre todo en la fase de shock medular (al principio de la lesión) y también en las lesiones
que permanecen fláccidas definitivamente, por producirse una deficiencia circulatoria.

d) Factores anatómicos: excesiva prominencia de algunos relieves óseos sumado


a delgadez, faltando el almohadillado de los tejidos blandos (músculos y grasas) que protegen
habitualmente los salientes óseos.

e) La edad: A mayor edad más riesgo de U.P.P.

f) Condiciones generales: anemia, desnutrición, trastornos metabólicos u otras


enfermedades asociadas.

g) Estados depresivos que propician el abandono de los cuidados higiénicos-


posturales.

h) Deformidades y limitaciones articulares.

- Factores extrínsecos: Son ajenos al paciente actuando desde el exterior:

a) Presión: se dice que la presión ejercida sobre la superficie corporal no debe


sobrepasar la presión máxima intra-arteriolar cifrada en unos 30 mm/Hg. Sin embargo
otros autores opinan que esta presión, sería diferente para cada región corporal. Así en
los talones sería de 40 mm/Hg, en sacro 50 mm/Hg e incluso según otras opiniones sería
necesaria hasta una presión de 80 mm/Hg. Por ejemplo se dice que los trocánteres son
especialmente sensibles, de forma que cuando se aplica una presión externa de 50
gr/cm2, el descenso de oxigenación es del 50% y si se aplica una presión de 100 gr/cm2,
la anoxia (falta de oxígeno) es total, produciéndose la muerte celular.

67
Hay que resaltar que tan importante es la presión ejercida como el tiempo que
actúa y la dirección en que se aplica. Por ejemplo, cuando se incorpora la cama y el
paciente se coloca semisentado manteniendo esta posición, en la superficie del sacro se
ejercen presiones en dos direcciones contrarias y casi paralelas produciendo un efecto
de cizalla que ocluye el aporte sanguíneo a áreas muy extensas.

b) Fricción: las espasticidad puede provocar un roce frecuente cizallante:


los talones son un habitual ejemplo.

c) Maceración: cuando existe incontinencia de esfínteres, la piel humedecida


por la orina y expuesta al frío, recibiendo presión de forma mantenida, se favorece la
aparición de las U.P.P.

d) Materiales inadecuados en los planos de apoyo, tanto sobre la cama, como


sobre la silla de ruedas. También inmovilizaciones con yesos no protegidos.

LOCALIZACIÓN

Existen diferentes zonas de aparición de las U.P.P. según los puntos de apoyo en
las distintas posiciones:

SENTADO:
1.- Isquion
2.- 5º Metatarsiano pie (conductor)

BOCA ARRIBA:
3.- Escápula y occipital
4.- Sacro
5.- Talón
6.- Codo

DE LADO:
7.- Hombro
8.- Espina ilíaca BOCA ABAJO:
9.- Trocánter 12.- Cresta ilíaca
10.- Cóndilo femoral (rodilla) 13.- Cresta tibial
11.- Tobillo 14.- Rótula (rodilla)

68
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

GRADOS EVOLUTIVOS

El centro mundial de control de U.P.P. considera cinco estadios, si bien otro


autor (Cornibert) sugiere un estadio "0" de comienzo.

Grado "0": Trastornos ciculatorios con estasis venoso y linfático.

Grado "1": Eritema. Afectación de epidermis y dermis superficial. Se trata de una


trombosis con pequeños infartos de los tejidos menos vascularizados.

Grado "2": Flictena (ampolla) o pérdida de la epidermis. La flictena puede ser


simple o hemorrágica y se ve frecuentemente en los talones.

Grado "3": Necrosis con placa negra, lo que supone que está afectada la hipodermis
(tejido celular subcutáneo).

Grado "4": Afectación del músculo y periostio (tejido que cubre la superficie ósea).

Grado "5": Están ulcerados varios puntos con diversos grados evolutivos y con
distinta extensión y penetración pudiendo afectar incluso a órganos más internos (hueso,
articulaciones, vejiga, recto, etc).

Otras escuelas consideran tres grados evolutivos: eritema, flictena, necrosis.


Grados evolutivos

ERITEMA FLICTENA NECROSIS

69
Eritema Flictena

Necrosis

COMPLICACIONES

Las U.P.P. pueden provocar múltiples y graves complicaciones:

- INFECCIONES: Las úlceras generalmente acaban infectándose. Si la infección es


superficial puede controlarse con cierta facilidad. Cuando la infección es profunda afecta
al hueso (osteomielitis), a las articulaciones (artritis) o a órganos más internos. Desde
estos focos de infección pueden pasar gérmenes al torrente circulatorio producien-
do una sepsis (infección generalizada) de extrema gravedad que en ocasiones conduce
a la muerte.

70
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

A veces la úlcera se fistuliza creándose trayectos penetrantes. Puede cerrarse en superfi-


cie, quedando una bolsa de infección profunda, que más tarde tratará de reabrirse al exterior.

- COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: El tratamiento de las úlceras exige prolongados


períodos de encamamiento con alto riesgo de aparición de neumonías y atelectasias que
con frecuencia abocan a la muerte.

- ALTERACIONES METABÓLICAS: La U.P.P. es un punto por el que se pierden abundantes


proteínas, situación que desequilibra importantes funciones orgánicas. Al sobreinfectarse la
úlcera, se produce una anemia tóxica que deja al organismo debilitado, estableciéndose así un
círculo vicioso de inapetencia ➡ desnutrición ➡ dificultad de regeneración de los tejidos ➡
estacionamiento de la úlcera ➡ más infección ➡ más complicaciones ➡ inapetencia ➡.

De todo lo expuesto se deduce la importancia de la PREVENCIÓN dado que una vez


aparecida la úlcera, el tratamiento puede ser muy complejo y la curación, a veces, imposible.

PREVENCIÓN

A) PACIENTE ENCAMADO AGUDO:

I.- VIGILANCIA

Revisar diariamente y en cada cambio postural las zonas que han estado en contacto
con los planos de apoyo. Reconocer los signos de alarma: enrojecimiento de la piel (1er grado),
endurecimiento de los tejidos que hay debajo de la piel y que se aprecia al pellizcar (2º grado).
Estas dos situaciones se resolverán espontáneamente si evita el apoyo sobre esa zona
durante unos días, pero, si persiste el apoyo, se producirá herida (úlcera de 3er grado).

II.- TRATAMIENTO POSTURAL.

1) Colocar colchón antiescaras: de agua, de aire compartimentado con presiones alternantes, etc

2) Posición habitual: decúbito supino.

3) Lateralizar en bloque cada 3 horas: rodar al paciente apoyado en el plano de


la cama, NO ELEVARLO.

- En lesiones dorsales y lumbares este movimiento lo pueden realizar 2 personas.

71
- En lesiones cervicales debe realizarse el cambio por 3 personas, una de las
cuales sujetará el cuello y la tracción transcraneal durante el giro.

- Si existen almohadas lumbares y rodillos cervicales para el mantenimiento


de las fracturas, estos seguirán aplicados al cuerpo del paciente durante el
movimiento.

4) No angular la cama: ¡PELIGRO DE ÚLCERA POR PRESIÓN SACRA! Si se precisa


mantener elevado el tórax, poner tacos en las patas de la cabecera de la cama consi-
guiendo un plano inclinado, no angulado (posición anti-Trendelemburg).

5) Pies: Posición en 90∞ con caderas separadas mediante colocación de férulas


anti-equino y desrotadoras.

6) Manos: Mantener 2 posiciones básicas mediante:

- Férulas funcionales: ligera flexión de dedos y semiflexión dorsal de muñeca.


- Férulas en flexión (tipo futuro o Heidelberg) para mantener en posición de puño.

Estas 2 posiciones se alternarán 2 horas cada una, durante el día; por la noche
se retiran las férulas.

El cambio postural previene la formación de úlceras por presión (U.P.P.). En cada


cambio revisar los salientes óseos que han estado apoyando. Sólo en caso de zona de
enrojecimiento que persiste en el siguiente cambio postural, se colocará parche de pro-
tección. Las férulas previenen las deformidades articulares.

B) PACIENTE CRÓNICO:

1) EN CAMA: Alternar posiciones en decúbito supino, decúbito prono, lateral


derecho, lateral izquierdo cada tres horas. Es aconsejable disponer de un colchón
antiescaras de agua o de aire en el domicilio.

2) SENTADO: Pulsar con las manos elevando los apoyos isquiáticos del plano de
la silla cada diez o quince minutos. Las caderas deben estar en ángulo de 90º para
evitar que el peso corporal se desplace a las tuberosidades isquiáticas. Esto se consigue
regulando la altura del reposapiés de la silla.

72
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

3) VIGILANCIA: Como norma general además de los cambios frecuentes de


posición descritos, se debe vigilar en cada cambio los salientes óseos que han estado en
contacto con el plano de apoyo. Ante el mínimo signo de presión, debe evitarse el apoyo
sobre esa zona en lo sucesivos cambios hasta que observemos normalidad cutánea. Utilizar
un espejo para visualizar las zonas posteriores del cuerpo que no permiten la visión directa.

Vigilar el estado de conservación e hinchado de los cojines y colchones


antiescara. Cuando estén deteriorados, hay que sustituirlos por otros nuevos que estén
homologados. No adquiera dispositivos antiescara sin consejo de expertos.

No debe sentarse en asientos duros ni


en sillas reclinadas (tumbonas). Utilizar siem-
pre la silla de ruedas con el cojín antiescaras.
Evitar el adelgazamiento excesivo que dejaría a
los salientes óseos sin protección. Realizar una
higiene adecuada de la piel: limpieza y secado
correcto y aplicación de alguna crema que
mantenga un buen estado de hidratación.
Cojines antiescara

BIBLIOGRAFÍA
1. FAKACS C., AUDIC B., BOURNAUD M., DÉSERT J.-F., ESNAULT G., LE MOUEL M.-A., MAZIÉRES
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2. THOUMIE P., THEVENIN-LEMOINE E. et JOSSE L. - Rééducation des paraplégiques et
tétraplégiques adultes. - Editions Techniques. - Encycl. Méd. Chir. (Paris-France),
Kinésithérapie-Rééducation fonctionnelle, 26-460-A-10, 1995, 15 p.
3. MINAIRE P., Paraplégie et Tétraplégie. Ed. Masson, París 1982 - 2º éd.
4. GUTTMAN L. Lesiones Medulares. Tratamiento global e investigación. Ed. Jims Barcelona
(versión española revisada por: FORNER V., MENDOZA J., SARRIAS M.).
5. CHUSID J-G, MCDONALD J-J. Neuroanatomía correlativa y Neurología funcional. 2ª ed.
traducida. MM S.A. Mexico 1972.
6. SALGADO J-L., PASCUAL V. Estudio de la eficacia del colchón de agua en la prevención
de U.P.P. Médula espinal, Vol.2, Nº2, Abril 1996. Pág. 104-107

73
6.3.- FRACTURAS
El hueso es una estructura dinámica, presenta una actividad de formación y otra de
degradación (reabsorción). Normalmente se alcanza un pico máximo de masa ósea hacia los
20 años, posteriormente se estabiliza durante años para ir disminuyendo progresivamente a
partir de los 40 años (por un predominio de la reabsorción sobre la formación). Este proceso
se suele acentuar más en las mujeres, sobre todo tras la menopausia.

En los lesionados medulares se observa una importante y rápida pérdida de hueso


trabecular en relación con la inmovilización, la ausencia del normal mecanismo de carga
(que es un estímulo fisiológico para la formación ósea) y a cambios neurovasculares debidos
a una actividad anormal del sistema nervioso autónomo.

Existirá una disminución en la actividad de formación ósea y un importante aumento


de la degradación que conduce a una Osteoporosis con un hueso más frágil, más propenso
a las fracturas. Esta pérdida ósea es mayor en los seis primeros meses tras la lesión y se estabiliza
entre los 12-16 meses de evolución. Biering demostró una pérdida del 50% de masa ósea
durante los tres primeros meses de evolución.

La Osteoporosis se produce por debajo de la lesión, así pues en tetraplégicos afecta


a las cuatro extremidades, mientras que los paraplégicos solo presentan osteoporosis en las
extremidades inferiores. Aunque existen discrepancias entre autores, un reciente estudio
demuestra más pérdida ósea en lesiones flácidas, apuntando que la espasticidad colaboraría
en conservar parte de la masa de hueso.

74
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

Varón, 26 años con osteoporosis en cadera y raquis lumbar

75
La incidencia de fracturas de miembros inferiores en lesionados medulares oscila
entre el 1.5% y el 6%, probablemente la frecuencia sea mayor porque algunas pasan
desapercibidas. El fémur es el hueso que se fractura con más frecuencia y el mecanismo de
producción suele ser una caída durante las transferencias. Parecen ser más frecuentes en
mujeres que en hombres.

Fractura Fémur D

Hay mucha polémica respecto a si la bipedestación con ortesis o la estimulación


eléctrica de los miembros paralizados atenúa esta pérdida ósea, los resultados de los estudios
son contradictorios. Lo que si se ha probado es que aquellos pacientes que conservan alguna
capacidad de marcha tienen menos osteoporosis, de hecho la masa ósea es mayor en
lesiones incompletas.

76
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

Por todo lo indicado resumiremos como aplicación práctica:

- El lesionado medular tiene un mayor riesgo de fracturas y una carencia de


sensibilidad, por lo que un trauma mínimo puede ocasionarle una fractura indolora.

- No se confíe ante una moradura o deformidad de nueva aparición.

- Evite en lo posible actividades de riesgo traumático, sobre todo sea cuidadoso con
sus transferencias.

- Si su lesión es reciente y mantiene su capacidad de bipedestación (estar de pie) o


de marcha, practíquela con regularidad.

- Si hace años que no se pone de pie es preferible que no bipedeste, pues proba-
blemente tendrá deformidades articulares y una grave osteoporosis, el hecho de "forzar" sus extre-
midades podría condicionar una fractura.

BIBLIOGRAFÍA
1. UEBELHART D ET AL.Bone metabolism in spinal cord injured individuals and in others
who have prolonged inmobilitation. A review.Paraplegia 1995; 33. 669-673.
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3. KAPLAN P.E ET AL. Reduction of hypercalciuria in tetraplegia after weight bearing and
strengtheing exercices.Paraplegia 1995;33.674-677.
4. REGNARSSON KT.ET AL.Lower extremity fractures after spinal cord injury: a retrospecti-
ve study. Arch Phys Med Rehabil.1981; 62.418-423.
5. De Lisa Joel Rehabilitation Medicine.Lippincott Company. Cap 42;895-896.
6. P. VESTERGAARD ET AL. Fracture rates and risk factors for fractures in patients with spi-
nal cord injury. Spinal Cord 1998. 36, 790-797.

6.4.- ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN


El hombre es un ser homeotermo, es decir, mantiene su temperatura corporal dentro
de unos estrechos márgenes (36º-37º C) independientemente de la temperatura exterior,
gracias a un centro termorregulador situado en el hipotálamo. En su parte anterior están los
centros de defensa contra el calor, que inducen una dilatación de los vasos de la piel y

77
desencadenan la sudoración. En la parte posterior existen los centros de defensa contra el
frío, que desencadenan el cierre de los vasos periféricos de la piel, el aumento del metabolismo
y las contracciones musculares (escalofríos).

Estos centros del hipotálamo se estimulan por dos mecanismos:

- Uno reflejo a partir de estímulos que nacen en los receptores de temperatura de la


piel, los cuales envían la información a la médula a través de las raíces posteriores.
Seguidamente, esta información asciende por los haces espinotalámicos hasta el hipotálamo.

- Otro que depende de la temperatura de la sangre que irriga a los centros hipotalá-
micos. Este centro actúa como un termostato y responderá, bien con órdenes de contracciones
musculares y cierre vascular en caso de frío o de dilatación vascular y sudoración en caso de calor.

En las lesiones medulares completas se produce una desconexión entre este


termostato hipotalámico y la médula. Por tanto, cuanto más alta sea la lesión, más zona
corporal queda incapacitada para regular su temperatura. En las lesiones altas (cervicales)
la persona se convierte en un poiquilotermo y su temperatura dependerá de la temperatura
ambiental. Es decir, si hace mucho frío su temperatura corporal bajará por debajo de los 36º C,
tiritando los músculos situados por encima de la lesión. Si por el contrario hace mucho calor su
temperatura ascenderá por encima de los 37º C, sin que esta fiebre tenga un origen infeccioso.

¿ QUÉ DEBE HACER ?


Si tirita, compruebe su temperatura; si es inferior a 36º C, abríguese convenientemente. Use
gorros, ya que el cuero cabelludo representa uno de los focos de mayor pérdida calórica del
organismo. Utilice guantes y calcetines gruesos, mantenga una temperatura confortable dentro
de la habitación, evitando acercarse a focos directos de calor por el riesgo de quemaduras.

En ambientes calurosos, su temperatura ascenderá por encima de los 37º C. Conseguirá


descenderla retirando prendas de abrigo, utilizando climatizadores que mantengan la temperatu ra
ambiente adecuada o ventiladores que refresquen sobre todo la zona del abdomen. Aplique
paños humedecidos con agua fría sobre cabeza, tronco y otras zonas corporales.

Si la fiebre no es debida a las influencias del calor ambiental, la causa más frecuente en los
lesionados medulares es la infección urinaria, que se explica en otro apartado del libro.

78
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

BIBLIOGRAFÍA
1. FORNER JV. Fisiopatología de la lesión medular y sus complicaciones. Rehabilitación
1975, 9; 251-314.
2. FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Vol 2º. 2639-2641.

6.5.- TRANSTORNOS DE LA REFLECTIVIDAD AUTÓNOMA


También llamados Crisis de Disreflexia, Disreflexia Autonómica, Crisis
Autonómicas. Obedecen a una abolición o exageración de los reflejos que habitualmente
controla el sistema vegetativo (S.N.V.): simpático y parasimpático.

FISIOLOGÍA

El S.N.V. es un sistema autónomo que ejerce sus funciones sin el control


consciente. Sin embrago, está integrado en el conjunto del Sistema Nervioso
Somático (cerebro y médula espinal). Cuando existe un lesión medular se altera el control
de este S.N.V.

Regula las funciones viscerales, glandulares y vasculares influyendo en el


regulación de:

- Presión arterial: actuando sobre el funcionalismo cardíaco y de los vasos


sanguíneos.
- Motilidad y secreciones del aparato digestivo.
- Emisión de la orina.
- Función sexual.
- Control de la temperatura.
- Secreción glandular de los órganos de los sentidos.

Anatómica y fisiológicamente se distinguen dos divisiones del S.N.V.:

- Simpático, adrenérgico o tóraco-lumbar: situado desde el nivel medular torácico-1


a lumbar-4. Regula la función del pulmón, corazón, estómago, hígado, páncreas, bazo,
glándula suprarrenal, intestino, riñón, vejiga, aorta y órganos sexuales.

79
- Parasimpático o colinérgico: situado a dos niveles:

- Tallo cerebral: encargado de funciones oculares, glándulas lacrimales y


salivares, vísceras de tórax y del abdomen.

- Segmentos medulares sacros-1-2-3-4 (cono medular): actuando sobre la vejiga,


los órganos sexuales y el intestino.

Generalmente se atribuye al SNV simpático una acción de preparar al organismo


para la "lucha", "huída", "estrés", mediante reacciones de vasoconstricción a nivel de la
piel y de las vísceras derivando más cantidad de sangre al cerebro, músculos y corazón.
Por el contrario, al SNV parasimpático se le considera regulador visceral de las funciones
de un órgano o víscera concretos.

Sin embargo estas funciones no son contrapuestas sino que existe un equilibrio
entre los dos sistemas aparentemente antagonistas y a su vez, de ellos, con el Sistema
Nervioso Somático.

FIOSIOPATOLOGÍA

Cuando la lesión medular se sitúa por encima de los niveles D5-D6 (tetraplegias
y paraplegias altas) salida de los nervios esplácnicos, aparece la crisis de la disreflexia
con estos síntomas:

- Sudoración y enrojecimientos por encima del nivel de la lesión.


- Dolor de cabeza.
- Elevación de la presión arterial.
- Hemorragia nasal, a veces.
- Tiritona.
- Erección del vello (carne de gallina).
- Obstrucción nasal (signo de Guttman).
- Zumbidos de oídos.
- Enlentecimiento del pulso (bradicardia).
- Sensación de opresión torácica.

80
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

FACTORES DESENCADENANTES:

• Vesicales: replección de la vejiga sin posibilidad de vaciar la orina por espasmo


del esfínter (disinergia esfínter-detrusor), obstrucción de la sonda vesical permanente,
contracción vesical enérgica durante una estimulación suprapúbica, exploraciones de la
vejiga (cistografía, cistoscopia, estudio urodinámico), cálculos vesicales, infecciones urinarias.

• Digestivos: Comidas copiosas que dilatan el estómago, retención de heces en


la ampolla rectal que suponen un obstáculo a la defecación cuando se producen las
contracciones intestinales, cálculos biliares.

• Genitales: abceso periuretral, inicio de contracciones de parto.

• Renales: abcesos y cálculos

• Cutáneas: apoyo mantenido sobre una úlcera por presión o sobre un osteoma
para-articular.

• Somáticas: posiciones mantenidas forzadas en contra de contracturas y retracciones


establecidas de partes blandas.

• Medicamentosas: administración de sustancias que estimulan el S.N.V simpático


o parasimpático contrayendo las vísceras y/o cerrando los esfínteres.

TRATAMIENTO

1) Identificar la causa productora de la crisis y suprimirla. Por ejemplo: vaciar la


vejiga mediante sondaje lento, evacuar el intestino practicando tacto rectal, extracción
manual de heces y/o enema (lavado intestinal), desobstruir la sonda, cambiar de posición,
tomar muestra de orina para urocultivo y tratar la posible infección urinaria.

2) Comprobar la presión arterial y si estuviera elevada administrar un medicamen-


to hipotensor de acción rápida: ganglioplégico, alfa-bloqueante, antagonista del calcio.

Si las manisfestaciones de la disreflexia son leves y de escasa duración, tienen


cierta utilidad ya que sirven de aviso el paciente para corregir las causas que las desen-
cadenan, supliendo las sensaciones que están abolidas por la lesión medular

81
BIBLIOGRAFÍA
1. FAKACS C., AUDIC B., BOURNAUD M., DÉSERT J.-F., ESNAULT G., LE MOUEL M.-A.,
MAZIÉRES L., PERRIGOT M., RHElN F., et WEBER J. - Rééducation des neurovessies. - Editions
Techniques- Enccycl. Méd. Chir. (Paris-France), Kinésithérapie-Rééducation fonctionnelle,
26496 A10, 1992, 26 p.
2. THOUMIE P., THEVENIN-LEMOINE E. et JOSSE L. - Rééducation des paraplégiques et
tétraplégiques adultes. - Editions Techniques. - Encycl. Méd. Chir. (Paris-France),
Kinésithérapie-Rééducation fonctionnelle, 26-460-A-10, 1995, 15 p.
3. MINAIRE P., Paraplégie et Tétraplégie. Ed. Masson, París 1982 - 2º éd.
4. GUTTMAN L. Lesiones Medulares. Tratamiento global e investigación. Ed. Jims Barcelona
(versión española revisada por: FORNER V., MENDOZA J., SARRIAS M.).
5. CHUSID J-G, MCDONALD J-J. Neuroanatomía correlativa y Neurología funcional. 2ª ed.
traducida. MM S.A. Mexico 1972.

6.6.- ALTERACIONES DE LA DEFECACIÓN


Los problemas defecatorios en los lesionados medulares pueden tener una reper-
cusión negativa sobre sus actividades sociales y una influencia directa sobre su calidad
de vida. Se ha comprobado que el tiempo de tránsito del bolo fecal a nivel del tubo
digestivo está retardado, lo cual contribuye a una mayor deshidratación de las heces
(heces más duras) y por tanto a un estreñimiento. Por otro lado hay una desconexión de
los centros cerebrales que son capaces de inhibir los reflejos defecatorios, cuando la
situación social no es apropiada. La consecuencia que se deriva es la posibilidad de una
fuga de heces (incontinencia fecal).

Los lesionados medulares pueden encontrarse ante dos situaciones:

1 -Lesiones con preservación de los centros sacros


(pacientes con lesión cervical y dorsal).

2 -Lesiones con destrucción de los centros sacros


(pacientes con lesión a nivel lumbar)

1- En el primer caso el tiempo de tránsito del bolo fecal está retardado a nivel
gastrointestinal y del colon transverso y descendente. Pero los arcos reflejos del ano y

82
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

recto están íntegros y el esfínter anal tendrá un tono elevado. La distensión de las pare-
des del recto por las heces podrá desencadenar movimientos expulsivos del bolo fecal,
consiguiendo la defecación por relajación del esfínter externo. En ocasiones este sinergismo
entre la contracción de la musculatura lisa del recto y la relajación de la musculatura
estriada del esfínter externo anal se pierde (disinergia) por lo cual el vaciamiento de la
ampolla rectal puede ser incompleto.

2- Si se han destruido los centros sacros y/o sus raíces, el tiempo de tránsito
de las heces está prolongado a nivel del colon transverso, descendente y de la porción
recto-sigmoidea. Los arcos reflejos ano-rectales están interrumpidos, por lo cual la
distensión del bolo fecal sobre las paredes del recto no estimula la aparición de movimientos
de expulsión, el recto tiende a acumular gran cantidad de heces en su interior. Por otra
parte el esfínter externo anal tiene una disminución del tono y no puede ejercer
correctamente su función de sellado, evitando la salida de las heces.

- Arcos reflejos conservados - Arcos reflejos destruidos


- Tono esfinter anal elevado - Atonía esfinter anal
- Defecación automática - Defecación por rebosamiento

83
Con un entrenamiento adecuado podemos llegar a crear cierto automatismo que
haga previsible la evacuación de las heces, evitando sorpresas desagradables. Nuestro
objetivo fundamental es conseguir la defecación diaria ó a días alternos, con lo cual el
paciente se sentirá aliviado psicológicamente y a la vez disminuirá el riesgo de cáncer
colorrectal que se asocia a los enfermos estreñidos.

FORMA DE CONSEGUIR UN HÁBITO DEFECATORIO

- Tome una dieta rica en residuos (fibra) como son las frutas(elimine manzana y
plátano),verduras y legumbres. Beba abundante agua, por encima de los dos litros
diarios. Puede utilizar algunas de las fibras de origen vegetal que hay en el mercado.
Con todo ello evitará una deshidratación y endurecimiento excesivo de las heces.

- Sea ordenado en los horarios de comidas.

- Tómese su tiempo para defecar, la mayor parte de los pacientes invierten de


30 a 60 minutos / día para conseguirlo. El momento ideal para conseguir la defecación
varía según los hábitos previos y las ocupaciones que tenga, es aconsejable llevarla a
cabo a la misma hora del día. Intente aprovechar la primera hora tras las comidas, pues
entonces el reflejo gastrocólico (aumento del movimiento intestinal con el llenado
gástrico) está exaltado, lo que le ayudará en la defecación.

- La posición ideal es sentado con las rodillas y caderas dobladas, como en


cuclillas. Puede ser útil colocar una banqueta elevando los pies, lo que le ayudará a
flexionar más caderas y rodillas. En esta postura, tanto la fuerza de gravedad como una
mejor contracción de los músculos abdominales favorece la expulsión de las heces.

- En la mayor parte de los casos se precisa además de lo indicado, fármacos que


incrementen el movimiento intestinal, nosotros aconsejamos que tomen a diario jarabe
de Lactulosa con cada comida. Este producto se desdobla a ácido Láctico, que es un
estimulante fisiológico del movimiento intestinal. Normalmente no tiene efectos adversos,
se inactiva con algunos antiácidos. En caso de que sea diabético puede elevar la glucemia
si usa dosis muy altas, por lo que en estos casos debe consultar con su médico.

- Un alto porcentaje de pacientes precisan además el estímulo local de los


supositorios. Los más inocuos son los de glicerina, si este no provoca su defecación,
aconsejamos que utilice el supositorio de Bisacodilo, el cual provoca enérgicos movimientos

84
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

de las paredes de la musculatura lisa del recto. Es importante que el supositorio se coloque
de manera invertida (punta hacia abajo), introdúzcalo lo más profundamente posible y
empujando hacia la pared del recto, ya que si se coloca en el centro es posible que se
"clave" en un fecaloma y no haga el efecto deseado. Normalmente al cabo de cierto tiempo
variable según el enfermo (15-30 minutos) se producirá una defecación. Si es observador,
aunque no tenga información sensitiva (lesiones completas) sentirá ciertas sensaciones
como escalofríos, erección capilar o molestias difusas en bajo vientre que son el preludio
de la defecación y le permitirán prepararse adecuadamente.

- Otros pacientes responden al efecto de canuletas (microenemas), son menos


fáciles de autoaplicar que los supositorios y el efecto mecánico continuado puede
producir algún daño local.

- Las dilataciones del esfínter mediante movimientos circulares con un dedo


enguantado untado de lubricante (aceite), son un excelente estímulo para que se produzca
la defecación en los pacientes que tienen conservados los reflejos anorrectales (lesiones
cervicales y dorsales). Este método puede utilizarse conjuntamente o como alternativa al
estímulo con supositorios.

Las lesiones con destrucción de centros sacros y /o sus vías (cono medular y cola
de caballo) merecen un comentario aparte. Deben utilizar los métodos de hidratación de
heces y consejos higiénico – posturales ya comentados, pero suelen responder peor al
estímulo local con el dedo o supositorio. Deben aprovechar la conservación de la
musculatura abdominal y su menor tono del esfínter anal para defecar en cuclillas con
la ayuda de la prensa abdominal. Dado que su esfínter anal es flácido es más fácil que se
puedan practicar extracciones manuales de las heces que se hayan quedado endurecidas.

Como su esfínter no ejerce correctamente la función de sellado de la cavidad


anorrectal, es frecuente que si en la ampolla rectal quedan restos fecales, estos pueden
expulsarse, de un modo inconveniente socialmente, ante un esfuerzo. Por este motivo,
es aconsejable que tras la defecación, comprueben digitalmente que la ampolla rectal
está vacía o que se laven con una irrigación de suero fisiológico.

Actualmente disponemos de unos dispositivos de oclusión rectal que a modo de


tampón se hincha una vez introducidos en el recto evitando la salida de heces(Conveen
Obturador Anal) los resultados en cuanto a la continencia son muy buenos, tienen el
inconveniente de su precio, que resulta elevado.

85
Si pese a todos los consejos
expuestos no consigue defecar durante
3 días, se debe practicar una extracción
manual de las heces duras y a continua-
ción un lavado intestinal (enema de lim-
pieza) con 500-1000 cc de agua tibia
jabonosa y 2-4 cucharadas de aceite de
oliva. El paciente debe colocarse en la
cama sobre su lado izquierdo con caderas
Bolsa enema y rodillas encogidas, se debe introducir
la cánula rasando la pared intestinal,
procurando salvar el obstáculo de las
heces, de 15 a 20 centímetros dentro
del recto. Se introducirá el líquido
lentamente para evitar que una sobre-
distensión rectal pudiera producir una
crisis de disreflexia (lesiones por encima
de D5), procurar retenerlo una media
hora. Si es posible colóquese en el WC
para defecar transcurrido este tiempo ó
inténtelo en la cama.
Obturador anal

No es aconsejable el uso habitual de enemas de fosfatos que se venden ya


preparados, pues su retención en caso de aplicar varios, de modo reiterado, puede producir
una intoxicación por fosfato, sobre todo en pacientes de bajo peso. Teniendo en cuenta
esto, se pueden utilizar de modo ocasional y resultan de fácil aplicación.

PSEUDODIARREA

Puede suceder que durante varios días expulse heces líquidas, muy malolientes,
con mucosidad, que salen de modo constante al realizar movimientos, sin que llegue a
defecar suficiente cantidad y con consistencia normal. Habitualmente este cuadro se ve
precedido de un periodo en el cual el ritmo defecatorio no ha sido correcto, bien porque
no ha defecado de modo regular o lo ha hecho en escasa cantidad.Podrá notar algún
dolor en relación con el aumento del movimiento intestinal(si tiene sensibilidad) y el
abdomen estará más distendido de lo habitual. No tendrá fiebre.

86
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

Este cuadro se trata de una pseudodiarrea (falsa diarrea) provocada por la irritación
de las paredes intestinales por las heces endurecidas (fecalomas), no debe tomar
antidiarreicos que solo agravarían el problema.

¿QUÉ DEBE HACER?

Comprobar con una mano enguantada que el recto está ocupado por fecalomas y extraer
la mayor cantidad posible de ellos, posteriormente aplicar un generoso enema de limpieza
como se explicó anteriormente hasta conseguir la evacuación total del intestino y recobrar
el ritmo defecatorio normal.

BIBLIOGRAFÍA
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1996,347: 1651-1653.
2. KROGH K ET AL. Colorectal function in patients with spinal cord lesions. Dis Colon
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8. Hiperphosfatemia hipocalcemia coma caused by hipertonic sodium phosphate enema
intoxication. J. Clin. Gastroenterol. 1996. Oct;23(3) 217.

6.7.- VEJIGA NEURÓGENA


INTRODUCCIÓN

Se llama incontinencia esfinteriana a la falta de control consciente, total o parcial, de


las funciones de la defecación y de la micción. Esto se debe a que los esfínteres, anillos de
cierre, del recto (ano), de la vejiga y de la uretra no reciben las órdenes cerebrales oportunas
para abrirlos o cerrarlos a voluntad porque la médula espinal lesionada, no puede transmitirlas.

87
La incontinencia esfinteriana que afecta a la defecación la denominamos
intestino neurógeno y se explica en otro capítulo.

La incontinencia urinaria o vejiga neurógena se produce por la alteración en el


funcionalismo del aparato urinario inferior y se describe a continuación.

DEFINICIÓN

Vejiga neurógena es la que tiene alterada la dinámica miccional por lesión del
sistema nervioso a cualquier nivel. Se excluyen de este concepto las causas psicógenas.

Para comprender mejor los tipos de vejiga neurógena conviene hacer una breve
explicación anatomo-funcional de la micción en condiciones fisiológicas.

Los riñones filtran la sangre produciendo orina que a través de los uréteres llega
a la vejiga. Cuando ésta alcanza un llenado suficiente, los sensores nerviosos de su pared
envían un aviso a los centros nerviosos vegetativos parasimpáticos sacros, situados en el
cono medular (el extremo final). Desde los centros sacros, la señal asciende por la medula
hasta el cerebro, tomando conciencia el sujeto del llenado de la vejiga. El músculo de
la pared vesical (detrusor) que recibe inervación vegetativa parasimpática comienza a
contraerse. El cerebro manda una orden descendente a través de la médula espinal para
que el esfinter externo de la uretra, de control voluntario, se abra y al exprimirse la vejiga,
salga la orina al exterior. Si no conviene orinar en ese momento, el cerebro puede parar
las contracciones del detrusor y mantener cerrado el esfinter externo uretral, retardando
a voluntad el momento de la micción.

TIPOS DE VEJIGA NEURÓGENA

A) Cerebral: es propia de Traumatismo Cranoencefálico (T.C.E), Accidente


Vascular Cerebral (A.V.C), Esclerosis Múltiple, Parkinson, Arterioesclerosis.

Existe incontinencia porque a pesar de que el paciente es consciente del


deseo miccional, no puede inhibir las contracciones del detrusor ni cerrar a voluntad
el esfínter externo.

B) Medular Suprasacra: en paraplegias, tetraplegias, E.M., lesiones, todas ellas,


por encima de los centros parasimpáticos sacros.

88
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

Tras la fase arrefléxica del shock medular, reaparece el reflejo de contracción del
detrusor, automatizándose la micción desconectada del control consciente cerebral.
Existe, por ello, incontinencia. La descoordinación entre la contracción del detrusor y la
apertura del esfínter (disinergia) conduce a un aumento del volumen de orina residual,
a hiperreflexias del detrusor (vejiga espástica) y reflujos vésico-ureterales.

C) Medular Sacra: lesión directa


de los centros sacros o de las raíces
nerviosas procedentes de los mismos.

En estos casos no se recupe-


rará el reflejo de contracción del
detrusor por lesión de centros y/o
vías en el que se integra el mismo. La
vejiga será retencionista y la micción
se efectuará con ayuda de la prensa
abdominal (conservada en estos niveles
lesionales), maniobra de Credé (presión
manual suprapúbica), o bien, catete-
rismos intermitentes (sondajes).

D) Tabética: por afectación de


los cordones posteriores medulares.
Propia de la Tabes dorsal (sífilis) o de
lesiones tumorales o traumáticas que
afecten a estas vías. Tipos de vejiga neurogena

Por falta de información de la sensibilidad profunda, no se tiene conciencia del


llenado vesical, sorprendiendo la micción, en momento inoportuno, por rebosamiento.
En este caso debe entrenarse practicar micciones en horarios preestablecidos.

TRATAMIENTO

Ya que el presente manual va dirigido a lesionados medulares, se explica


unicamente el tratamiento que corresponde a los tipos de vejiga que presentan las

89
paraplégias, tetraplégias, lesiones de cono y de raíces de cola de caballo, excluyendo
otras modalidades de vejigas neurógenas.

1.- Reeducación

Tras la lesión medular, la médula que queda por debajo del daño, sufre un estado
de shock (aturdimiento) y se anulan temporalmente las funciones que dependen de ella.

Pasado un tiempo, estas funciones se irán recuperando, aunque desconectadas


del control consciente cerebral. La micción voluntaria, por lo tanto, no es posible.

Al producirse la primera defecación, si el estado general es bueno, se retira la


sonda vesical permanente (S.V.P.) y se inician sondajes intermitentes estériles cada seis
horas, que realiza el personal sanitario. El volumen ideal de cada sondaje debe estar
entre 300-400 c.c.. Para no sobrepasar este volumen, perjudicial para la vejiga, hay que
ajustar el volumen de liquidos que se toman.

En las tetraplegias y paraplegias altas, en las que la lesión está por encima de
los centros parasimpáticos sacros, pasado el shock medular, aparecen reflejos infrale-
sionales desconectados del control cerebral. Uno de ellos es el reflejo de vaciamiento
vesical. Se iniciarán micciones automáticas, no conscientes, reduciéndose el volumen
obtenido en cada sondaje. Progresivamente se puede ir disminuyendo el número de
sondajes diarios y evaluar el residuo de orina que queda en la vejiga tras una micción
espontánea. Cuando el residuo postmicción sea de 50 c.c. o inferior, pueden suspenderse
los sondajes definitivamente, vigilando ocasionales retenciones de orina que aconsejaran
algún sondaje.

En los varones, cuando aparecen las primeras micciones, se pueden aplicar


sistemas para recoger la orina, compuestos por: colector adhesivo hipoalérgico que se
aplica al pene (similar a un preservativo) y que por el orificio de su extremo conduce la
orina al tubo de la bolsa colectora que se conecta a él. El colector debe ser de la talla
adecuada, de forma que no comprima el pene cuando se produzca una erección refleja.
Para colocarlo se desenrrolla con cuidado procurando que no se adhiera al vello púbico.
Cuando se retira, debe enrollarse sobre sí mismo, nunca hacerlo tirando, ya que pueden
producirse heridas en el pene. Debe cambiarse, como mínimo, diariamente. La bolsa
colectora puede ser un modelo que se cuelga a la barra de la cama, o bien otro que
se ajusta a la pierna. Ambas bolsas deben llevar una válvula antirreflujo a la entrada.

90
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

La que se ajusta a la pierna debe llevar, además, una válvula inferior para su vaciamiento.
Existen también pinzas peneanas que a modo de anilla de material semirígido comprimen
la uretra y se abrochan con velcro. Están indicadas en incontienencias leves de pacientes
con lesiones muy incompletas que conservan bastante sensibilidad, que tienen un deseo
miccional parcialmente preservado pero que presentan urgencia miccional.


▲ Bolsa Colectora Pinza Peneana

Colector
Pañal

Para las mujeres, sin embargo, no se han


diseñado sistemas colectores de orina confortables,
viéndose obligadas a utilizar empapadores, braga-
pañal, que tengan buen grado de absorción y que,
además, protejan la piel. Se están ensayando tapones

91
cortos (obturadores uretrales) de mate-
riales blandos.

Los dispositivos colectores


descritos para hombres así como para
mujeres existen en el mercado y se dis-
pensan con cargo a la Seguridad Social.

En las paraplegias bajas que


tienen lesionados los centros parasim-
páticos sacros, no se recuperará el
reflejo de contracción vesical, pasada
la fase aguda de la lesión. Son las
APARATO GENITAL MASCULINO: llamadas vejigas neurógenas medula-
A: Testículo; B: Epidídimo; C: C. Deferente; res sacras. En este caso se instruye al
D: Próstata; E: Vesícula Seminal; F: Pene; paciente para vaciar la vejiga realizando
G: Glande; O: Vejiga; P: Uretra; Q: Pubis presión manual encima del pubis
R: Recto; S: Ano (maniobra de Credé) y ayudarse
comprimiendo los músculos abdomi-
nales que en estas lesiones suelen
estar indemnes. También se aconseja
intentar esta maniobra sentados en el
WC ya que esta posición facilita la
salida de la orina. Si a pesar de ello,
no se consigue eliminar la orina deben
seguir practicándose los auto-sondajes
intermitentes (3-4 / día) de forma
indefinida.

Durante la estancia en el hospi-


tal se adiestra a los pacientes paraplé-
gicos o al familiar o futuro cuidador de
APARATO GENITAL FEMENINO: un tetraplégico, en los autocuidados
H: Ovario; i: Trompa; J: Útero; K: Cuello Útero; generales que incluyen la práctica
L: Vagina; M: Clítoris; N: Vulva; O: Vejiga; del autosondaje, según se describe a
P: Uretra; Q: Pubis R: Recto; S: Ano continuación:

92
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

A) Técnica del sondaje limpio intermitente

· Lavar con agua y jabón las manos y genitales. Enjuagar bien.

· Conectar la sonda semi-rígida, calibre 12-14, a la bolsa colectora.

· Aplicar abundante lubricante urológico a lo largo de la sonda.

·En los varones, elevar


el pene hacia el abdomen,
introducir la sonda por el
meato (orificio del pene) des-
pacio. Si se observa resisten-
cia, se debe parar porque
puede existir un espasmo del
esfínter externo que aumen-
taría con el nerviosismo y al
tratar de forzar la entrada de
la sonda. Hay que esperar a
que cese el espasmo para
seguir introduciendo la sonda
hasta que se aprecia salida de
orina a través de la misma.
Sonda para cateterismo intemitente

·En las mujeres, introducir la sonda por el meato, orificio situado entre el clítoris
(por arriba) y la vagina (por abajo). Ayudarse de un espejo de aumento colocado entre
las piernas.

·Practicar un vaciamiento lento, sobre todo si se sospecha que hay gran cantidad
de orina retenida (más de 500 c.c.), invirtiendo, en este caso, quince o veinte minutos.
Si se practica vaciamiento rápido puede ocasionarse una hemorragia vesical por cambios
bruscos de presión en los vasos sanguíneos de la vejiga.

·Al final de cada sondaje, apretar con la mano encima de la vejiga para exprimirla
totalmente, de forma que no quede orina retenida que propiciaría infecciones.

93
·Retirar lentamente la sonda.

·Cuando se presenten dificultades repetidas en los sondajes, con pequeña


hemorragia, sobre todo en varones, conviene utilizar sonda semi-rígida con la punta acodada.

B) Técnica de colocación de la sonda vesical permanente

Por razones diversas, su médico le indicará una sonda vesical permanente


(S.V.P.)con carácter definitivo o temporal. Es conveniente que la conozca y sepa
colocarla y retirarla.

La sonda vesical permanente tipo Foley de silicona tiene un extremo que se


introduce en la vejiga y, en el otro extremo, tiene dos vías, una más larga que se conecta
a la bolsa colectora y otra más corta por donde se introducirá el líquido que hinchará el
balón de retención.

Colocación:

- Preparar una jeringa que conecte a la vía corta de la sonda, con 5 ó 6 c.c. de
suero fisiológico.

- Introducir la sonda lubricada como se ha descrito en el sondaje intermitente.

- Aplicar la jeringa a la vía corta de la sonda, presionar el émbolo y el suero fisio-


lógico hinchará el balón dentro de la vejiga.

- Retirar la jeringa.

- Tirar suavemente de la sonda comprobando que no puede extraerse.

Retirada: proceder a la inversa

- Aplicar la jeringa a la vía corta de la sonda.

- Aspirar el suero fisiológico para deshinchar el balón.

- Tirar suavemente de la sonda hasta extraerla.

94
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

Cuando se haya indicado una S.V.P., debe cambiarse cada dos o tres meses por
otra nueva de las mismas características (de silicona). Las sondas de látex no son
recomendables para períodos largos, sólo deben mantenerse cinco o siete días. El calibre
de la sonda será de 16-18 en los varones y de 18-22 en las mujeres. Cuando se es
portador de S.V.P. hay que vigilar que no se obstruya, beber abundante agua (3 litros/día
aprox.) para evitar sedimentos en la misma.

C) Estudio urodinámico

Es una exploración de la vejiga


realizada por el urólogo que, mediante una
sonda especial, informa de varios datos
relativos a la función vesical como:

- Contracciones del detrusor: intensidad,


duración y frecuencia de las mismas, así
como del volumen vesical a que se inician.

- Presión de apertura del esfínter interno y


momento en que se abre en relación con
la contracción del detrusor, para estable-
cer posibles disinergias.
Complicaciones: Litiasis renal
- Presión uretral: relativa al esfínter externo.

- Presión de la prensa abdominal.

- Residuo postmiccional.

- Electromiografía del esfínter.

Se realiza varias veces en la fase


aguda y en la fase crónica de la lesión
para observar el comportamiento vesical
y sirve de base para la aplicación de la
farmacología, que más adelante se expone,
para mejorar el vaciamiento de orina.
Complicaciones: Reflujo vesico-ureteral

95
El objetivo de la reeducación de
la vejiga neurógena es conseguir vejigas
con buena capacidad, con bajas presiones
en su interior y en el tracto de salida,
así como buen vaciamiento con residuo
postmiccional bajo o nulo. La meta es evitar
las complicaciones en el aparato urinario:
reflujo vésico-urétero-renal, infecciones
del tracto urinario superior, litiasis vésico-
renales y urétero-hidronefrosis.

2.-Tratamiento farmacológico

Para conseguir un buen vaciamiento


de la vejiga, además de los sondajes inter-
mitentes descritos, se utilizan fármacos
con diversos fines:
Complicaciones: Uretero-hidronefrosis

- Alfa-bloqueantes: Fenoxibenzamina, Alfuzosina, Terazosina, Doxazosina.


Actúan sobre los receptores alfa-adrenérgicos del esfínter interno vesical y
provocan su apertura.

- Anti-colinérgicos: Atropina, Propantelina, Escopolamina, Flaboxate, Oxibutinina,


Terolidina, Tolterodina, Trosid. Su mecanismo de acción es frenar las contracciones
excesivas del músculo detrusor para evitar que la vejiga se reduzca de tamaño.

- Anti-espásticos: Diazepán, G.A.B.A, Dantrolene, Tizanidina. Relajan el esfínter


externo uretral, que es un músculo estriado.

Con la combinación de estos fármacos se disminuye la descoordinación (disinergia)


entre la acción de los esfínteres y del detrusor, asegurando la salida de la orina al exterior.
Si la disinergia esfínter-detrusor no se trata, la orina puede ascender en sentido inverso
alcanzando los riñones, lo que se denomina reflujo vésico-renal. Esta situación es peligrosa
para la función renal. En ocasiones hay que combinar los fármacos con la colocación de
S.V.P. El reflujo vésico-ureteral es más frecuente en lesiones medulares situadas entre
D-10 y L-2 que afectan al S.N.V. simpático tóraco-lumbar.

96
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

3.- Control y tratamiento de las infecciones urinarias.

Durante la estancia hospitalaria se practican análisis de orina: urocultivo,


determinando germen, número de colonias y antibiograma, y sedimento urinario.

Sólo se aplica tratamiento, durante 7 días, a las infecciones del tracto urinario
inferior que cumplen estos criterios:

- Alteración del sedimento urinario: más de 30 leucocitos/campo, nitritos


positivos, más de 30 eritrocitos/campo.

- Más de 100.000 colonias.

- Cuadro clínico: alteración del estado general, orina turbia, olor fuerte.

Las infecciones que no cumplen estas características se denominan bacteriurias


asintomáticas, suelen producirse por gérmenes de contaminación fecal y no precisan
tratamiento.

Cuando al cuadro clínico se añade fiebre, se considera que puede haber


infección de la vía urinaria superior. Se coloca sonda vesical permanente, se extrae
muestra de orina para urocultivo y sedimento y se inicia tratamiento con antibióticos de
amplio espectro (aminoglucósido + cefalosporina) hasta recibir resultado del urocultivo,
según el cual mantendremos los antibióticos indicados o los modificaremos. El tratamiento
debe mantenerse un mínimo de diez días. La S.V.P. puede retirarse tras permanecer 48
ó 72 horas sin fiebre.

A) Criterios para el uso de antimicrobianos

Debe realizarse la indicación de antibióticos basándose en el antibiograma y


teniendo en cuenta estos aspectos:

- Considerar gérmenes de anteriores infecciones, el tratamiento que se aplicó y


el resultado del mismo. Tipo de germen. Considerar las resistencias en el medio
hospitalario

- Elegir antibióticos que logren buenas concentraciones en sangre.

97
- Elegir el menos tóxico y de menor coste (relación coste/beneficio).

- Utilizar por este orden: vía oral, intramuscular o intravenosa, así como 1ª, 2ª,
3ª ó 4ª generación de antibióticos según la gravedad de la infección.

- Evitar antimicrobianos que desequilibren la flora intestinal, ya que se podrían


producir colonizaciones de gérmenes en el intestino, que secundariamente
provocarían más infecciones urinarias.

B) En el domicilio

Las infecciones de orina suelen ser menos frecuentes y menos graves en este ambien-
te que en el hospital. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la causa más frecuente de
fiebre en el Lesionado Medular suele ser la infección de orina. No obstante, conviene descartar
las causas respiratorias o el excesivo calor ambiental por trastorno de la termo-regulación.

Así pues, tras el alta hospitalaria, conviene seguir vigilando las posibles infecciones
de orina, practicando al menos un urocultivo y sedimento urinario al mes, siguiendo los
criterios de tratamiento expuestos anteriormente, aunque la responsabilidad última de
administrar antibióticos corresponde al médico de cabecera.

REID G. et alt. aconsejan tomar tres vasos de zumo de arándanos al día porque
disminuyen el pH de la orina (haciéndola más ácida). Este mecanismo prevendría las
infecciones de orina por inhibición de la adhesividad de las bacterias a las células del
urotelio (pared de las vías urinarias). En nuestro entorno es difícil adquirir estos frutos
de forma habitual. Recomendamos tomar cítricos (naranjas, limones, pomelos).

4.-Revisiones

Tras el alta hospitalaria, se practican revisiones periódicas para vigilar, entre


otros, aspectos las posibles complicaciones del aparato urinario ya descritas. Se practicarán
distintas exploraciones:

• ECOGRAFÍA RENAL Y VESICAL


• CISTOGRAFÍA
• ANALÍTICA
• ESTUDIO URODINÁMICO

98
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

Preparación para ecografía y cistografía:

- Tomar muestra de orina para cultivo y para sedimento una semana antes.

- Si el cultivo es positivo, conviene iniciar tratamiento antibiótico que le prescribirá


su médico de cabecera: sugerimos Aminoglucósidos, Fosfomicina-Trometamol.

- Los días previos, procurar defecar diariamente y, la noche anterior a la exploración,


aplicar un lavado intestinal (enema) para obtener buenas imágenes radiológicas.

Es aconsejable no faltar a la revisión periódica ya que, de lo contrario, las


complicaciones podrían agravarse y producir daños en el aparato urinario de difícil o
imposible solución.

5.-Cirugía de la vejiga neurógena y sus complicaciones

Se puede plantear alguna indicación quirúrgica con diversos fines:

A) Para conseguir un control del


vaciado de la vejiga:

- Aplicación de esfínteres
artificiales (prótesis) que se
activan desde el exterior manual-
mente. No se ha generalizado
esta indicación por el riesgo de
producir úlceras por presión en
la uretra.

- Electro-estimulación
de raíces sacras: consiste en
implantar un estimulador elec-
trónico subcutáneo (debajo de
la piel del abdomen) que, a tra-
vés de un cableado, transmite
señales a los centros parasimpá-
ticos de la médula sacra. Desde
Esfinter artificial en varón

99
un emisor externo, que el
paciente aplica al estimula-
dor subcutáneo, se envían las
órdenes de contracción vesi-
cal y apertura del esfínter.
Esta técnica se aplica a un
número reducido de pacientes
que deben ser cuidadosamente
seleccionados según unos cri-
terios precisos de indicación.

Esfinter artificial en mujer



Estimulador raíces sacras

100
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

B) Cirugía desobstructiva del tracto de salida

- Esfinterotomía: consiste en seccionar el esfínter interno cuando está hipertónico


y no permite la salida de la orina. En años anteriores, esta cirugía se practicaba con cierta
frecuencia pero, actualmente, está muy limitada porque la hipertonía del esfínter se
trata precozmente con alfa-bloqueantes.

- Colocación de dilatadores del esfínter: el "STENT" es un dispositivo tubular a


modo de malla que se coloca en el esfínter mediante cistoscopia, que puede extraerse
si no es bien tolerado o no produce los efectos deseados y que puede recambiarse cuando
es necesario. La idoneidad de este tratamiento es contradictoria según diversos autores.
Por ejemplo, en un estudio hecho con un grupo de 24 pacientes, la mayoría tetraplégicos,
hubo de retirarse en 19 casos por presentar infección, migración del "STENT" o no mejoró
el vaciado vesical, calificando el resultado de decepcionante. Otros autores en otro grupo
con el mismo número de pacientes obtuvieron resultados algo mejores. No obstante, hubo
4 casos con infección y se retiró el "STENT" en 2 pacientes, considerando aconsejable la
implantación de este dispositivo.

- Inyección de toxina botulínica en el esfínter externo: se hace mediante cistoscopia


o transperineal a fin de relajar el esfínter. Tiene un efecto transitorio de unos 3-6 meses
y todavía no se tiene amplia experiencia de su efecto inmediato ni a largo plazo.

STENT

101
C) Cirugía de ampliación vesical

Esta técnica consiste en fabricar una nueva vejiga a expensas de tramos del
intestino grueso del propio paciente o más raramente con materiales biológicos o sintéticos
bien tolerados. Está indicada en vejigas pequeñas, espásticas con reflujo vesico-renal
que producen frecuentes y graves infecciones del tracto urinario superior poniendo en
peligro la función renal.

D) Cirugía de la litiasis (cálculos)

- Litiasis vesical: se realiza LITOTRICIA a través de la uretra, enviando ondas


ultrasónicas de choque que fragmentan el cálculo que posteriormente es expulsado a
través de la sonda.

- Litiasis renal: tradicionalmente se intervenía mediante nefrotomía (cirugía


abierta del riñón). Actualmente también se utilizan ondas ultrasónicas que se aplican
desde el exterior para romper el cálculo. La nefrotomía sólo se practica en pacientes
que reúnen características especiales (obesidad) que no permiten la aplicación de la
litroticia extracorpórea.

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COMPLICACIONES
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103
6.8.- ESPASTICIDAD
¿QUÉ ES LA ESPASTICIDAD?

Cuando, como consecuencia de


una fractura vertebral secundaria a un
accidente de tráfico, laboral, deportivo
etc, la médula queda seriamente dañada,
se produce lo que denominamos " shock
medular ". ¿ Qué significa shock medular?.
Significa que la médula infralesional, es
decir, la que queda por debajo del nivel
lesional (y por tanto desconectada del
cerebro) experimenta una especie de
"estupor". La consecuencia, no solo es la
interrupción de los estímulos ascendentes
(los que conducen los impulsos sensitivos
al cerebro) y descendentes (los que con-
ducen a la médula, desde el cerebro, las
órdenes a los músculos y a las vísceras), si
no que ocasionalmente desaparecen cier-
tas funciones específicas de la médula,
cuya integridad no requiere su conexión al
cerebro; nos referimos a los reflejos (los
que exploramos con el martillo golpeando
la rodilla, el talón o efectuando un rasca-
do en la planta del pie). Espasticidad en MM.II

Durante este periodo de shock medular existe, por debajo del nivel lesional una
ausencia de tono muscular y de reflejos; los miembros inferiores, en el caso de una
paraplegia, están flácidos y la exploración con el martillo de reflejos no da ningún resultado.
Es decir existe flacidez y abolición de todos los reflejos.

Con el tiempo, el shock medular va cediendo y el tono y los reflejos, aunque sus
centros medulares están desconectados del cerebro, van reapareciendo progresivamente.
Sin embargo, al faltar el control moderador del cerebro, cuyas órdenes no llegan a la

104
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

zona medular infralesional, tanto el tono muscular como los reflejos, no solo reaparecen
si no que se exaltan (a veces de forma muy considerable). Esto es a grandes rasgos la
espasticidad. Por lo tanto de una forma un poco simplista, espasticidad es igual a
aumento del tono muscular más exaltación de los reflejos superficiales y profundos.

Sin el control modulador del cerebro, la médula infralesional no es capaz de


seleccionar y responder adecuadamente a los estímulos que le llegan desde la periferia,
especialmente los procedentes de unos receptores especiales situados en los músculos
(husos neuromusculares), y por tanto, sus respuestas son desordenadas y anárquicas.

La espasticidad suele ser más intensa en lesiones medulares altas, especial-


mente si son incompletas y en los casos en los que desde un principio no se aplica un
tratamiento postural correcto

Ejemplos de Espasticidad:

A) Al percutir el tendón de Aquiles, no solo se obtiene una contracción refleja


del pie si no una serie de sacudidas, como si el pie bailara, que es lo que denominamos
clonus.
B) Paciente con lesión medular crónica, que no ha sido tratado correctamente
desde el principio: Acostado en la cama presenta los miembros inferiores rígidos y en
adducción (muslos pegados), de manera que la hipertonía o rigidez existente dificulta el
sondaje así como la higiene de la zona genital. Es lo que llamamos espasticidad tónica
en adducción de caderas.

Tetraplegia espástica
no tratada.
Hospital Africano

105
C) Paciente sentado en silla de ruedas y que de repente sus miembros inferiores
empiezan a moverse con rapidez, llegando en ocasiones a lanzarlo fuera de la silla
(espasticidad fásica o clonoidea).

D) La espasticidad puede afectar también al esfínter externo o periuretral de la


vejiga, dificultando el vaciamiento reflejo de la misma. Esto se observa en pacientes en
los que tras orinar de forma refleja ó involuntaria, al sondarles se obtienen todavía
elevados volúmenes de orina (residuos altos)

Una característica especial de la espasticidad es que puede ser desencadenada


o facilitada por múltiples circunstancias, algunas de ellas insignificantes, a las que
llamamos "espinas irritativas". Así, no es infrecuente observar cómo el simple hecho de
retirar las ropas de la cama en la que reposa un lesionado medular, desencadene espasmos
en flexión de las piernas. Otras espinas irritativas pueden ser: una úlcera por decúbito,
una simple uña incarnata, estreñimiento pertinaz, infección de orina, osificaciones
paraarticulares, distensión de la vejiga, frío, nerviosismo etc...

El aumento de la espasticidad, sobre todo si es brusco, suele indicar que algo


puede estar ocurriendo en la zona paralizada. Ello obliga, una vez descartadas las causas
más frecuentes y sencillas, a realizar una exploración completa del paciente, por si
existiera algún problema, ya que al estar interrumpidas las fibras ascendentes que conducen
al cerebro los estímulos dolorosos, cualquier proceso patológico de la parte paralizada
puede pasar inadvertido.

Los espasmos, si son intensos, suelen ser molestos para el enfermo, ya que
perturban el sueño, dificultan los ejercicios de la marcha en el gimnasio y las actividades
de la vida diaria, así como el uso de ortesis. Favorecen las deformidades articulares y
pueden producir dolor.

Sin embargo la espasticidad puede tener sus ventajas. Cuando los espasmos son
bien controlados y convenientemente dirigidos, pueden ser utilizados con provecho por el
enfermo. Existe pues una "espasticidad útil". Por ejemplo la espasticidad de los músculos
extensores de rodilla (cuadriceps) pueden ayudar al paciente a mantenerse de pie.

Además la espasticidad mejora la circulación, evita la atrofia muscular y


proporciona un movimiento muscular que, aunque involuntario, puede ser psicológica-
mente beneficioso para el enfermo.

106
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD

A- Normas generales

En primer lugar deben corregirse todos los factores que favorecen o incrementan
la espasticidad. Mantener un buen ritmo intestinal, evitando el estreñimiento, prevenir
la aparición de úlceras por presión, asegurar un correcto vaciamiento de la vejiga, a fin
de evitar distensiones de la misma, tratar precozmente las infecciones urinarias. Es
importante intentar ponerse de pie todos los días, bien entre paralelas con ayuda de ortesis
o bien con dispositivos de bipedestación, como el plano inclinado. Estar de pie estimula
los reflejos antigravitatorios que se oponen a los espasmos en flexión producidos por un
encamamiento o sedestación prolongados.

B- Tratamiento con medios físicos

Su beneficio siempre es transitorio. Las terapias físicas suelen utilizarse como


tratamiento complementario de otras terapias para conseguir un mayor confort del
paciente. Su mecanismo de acción puede ser la facilitación del antagonista del músculo
espástico por "inhibición recíproca", relajación o fatiga directa del músculo espástico.

Las principales variedades de terapia física son:

1.- Frío. Actúa inhibiendo


los músculos espásticos, bien de
forma directa ó indirectamente,
facilitando la acción de los anta-
gonistas. Se aplica en forma de
bolsas de frío local, inmersión
completa en piscina o bañera,
masaje con cubos de hielo,
sprays de frío etc.. Apenas se
utiliza en nuestro medio porque
culturalmente es mal aceptado.

2.- Calor. El calor produ-


ce aumento del flujo sanguíneo,
relajación de los músculos espás- Hidroterapia - Calor

107
ticos, alivio del dolor y disminución de la actividad de los "husos neuromusculares". Se
aplican en forma de bolsas de calor o a nivel general, en piscina o tanque de Hubbard
con una temperatura del agua entre 38-40 grados. La vasodilatación producida por el
calor puede bajar la tensión arterial especialmente en lesionados medulares altos,
dándose casos de lipotimias.

3.- Ultrasonidos. Consiguen un aumento de la extensibilidad tendinosa, su


máxima eficacia se logra si tras su aplicación se efectúa un estiramiento manual
del músculo.

4.- Electroterapia. La elec-


troestimulación de los músculos
espásticos puede disminuir los
espasmos en algunos casos con
persistencia del efecto durante
algunas horas. En otras ocasiones
no ejerce ninguna acción sobre el
tono muscular o incluso aumentan
estos. En lesiones altas se han des-
crito cuadros de hiperreflexia auto-
nómica desencadenadas por la elec-
tricidad. Su utilización es muy indi-
vidualizada, es un método que no
tiene una gran popularidad.
Electroterapia

5.- Cinesiterapia. Se pueden adoptar determinadas posturas antiespásticas que


el paciente es conveniente que conozca. Así el colocarse de pie consigue un estiramiento
pasivo de los flexores de caderas, rodillas y tobillos. Decúbito prono (boca abajo),
consigue un estiramiento de los músculos flexores, especialmente del abdomen y caderas.
Esta posición resulta incómoda especialmente en pacientes con espasticidad severa y
sobre todo en lesiones altas. Los autoestiramientos o estiramientos pasivos pueden
disminuir la espasticidad pero este efecto es de corta duración, algunos enfermos refieren
que estas técnicas les resultan gratificantes. Se deben de efectuar lenta y prudente-
mente, evitando los microtraumatismos que pueden ser un caldo de cultivo para que se
formen osificaciones paraarticulares. En pacientes crónicos con gran osteoporosis (hueso
muy frágil) se pueden producir incluso fracturas.

108
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

C- Tratamiento Farmacológico

Es la medida terapéutica que se utiliza de un modo más generalizado, comen-


taremos a continuación cuales son las alternativas más frecuentemente utilizadas.

A) Lioresal. Es un derivado del GABA (Acido gamma amino butírico).El GABA


actúa a nivel medular sobre receptores pre y postsinápticos. A nivel presináptico,
mediante una disminución de la conductancia de los canales de calcio disminuyendo el
relanzamiento de los neurotransmisores. A nivel postsináptico, disminuye la excitabilidad
de la membrana, actuando sobre los canales de potasio. En general es bien tolerado. Los
efectos indeseables más comunes son: náuseas, vómitos, somnolencia. En pacientes de edad
avanzada pueden darse crisis epilépticas y confusión mental. Es el producto más utili-
zado. Su dosis total diaria no debe sobrepasar los 120 mgrs repartidos en 3-4 tomas al día.

B) Diacepán (Valium). Es una benzodiacepina, que tiene una acción central,


potenciando los efectos del GABA por aumento de su afinidad por los receptores gabaér-
gicos. Es un producto utilizado desde hace muchos años. Sus efectos secundarios más
frecuentes son la somnolencia, sedación, dependencia, disminución de memoria,
debilidad, dolor de cabeza etc... La dosis máxima no debe sobrepasar los 30 mgrs diarios.

C) Dantrolene. Es el único antiespástico con acción directa sobre el músculo.


Actúa inhibiendo la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico de la fibra muscular.
Aunque es eficaz, nosotros no lo utilizamos por ser muy tóxico para el hígado.

D) Tizanidina (Sirdalud). Es un alfa 2 bloqueante central con efecto antiespástico a


nivel medular. Sus efectos secundarios más frecuentes son la sedación y la disminución
de fuerza muscular. Según nuestra experiencia personal no aporta ventajas respecto al
ya mencionado Lioresal, sobre el cual tenemos una larga experiencia.

D- Otras Terapéuticas

- Administración Intratecal de Lioresal. Se debe de utilizar cuando fracasan las


medidas terapéuticas antes comentadas y el paciente sufre una grave espasticidad que
le dificulta sus actividades de la vida diaria, interfiere con el descanso nocturno y
ocasiona dolor. La ventaja del método es que conseguimos que el fármaco llegue
directamente a la médula, consiguiendo altas concentraciones del mismo en el líquido
cefalorraquídeo con dosis muy bajas. El efecto sobre la espasticidad es muy positivo,

109
consiguiendo mejoría en la funcionalidad y en el funcionamiento de la vejiga.
Previamente a iniciar el tratamiento se debe inyectar intratecal una dosis de prueba. Si
esta disminuye la espasticidad se puede colocar una bomba que administre el Lioresal
intrarraquídeo, esta es programable por telemetría, con lo cual podemos modificar las
dosis fácilmente. Para su colocación se requiere anestesia local y sedación en la mayor
parte de los casos. Requiere recargas periódicas de la bomba, variables en el tiempo
según la dosis diaria que se necesite. La vida media del dispositivo varía de 3 a 5 años.

Aunque en general el tratamiento es eficaz y bien tolerado, pueden darse algunas


complicaciones potencialmente graves tras la implantación de la bomba, tales como:
Infección local, meningitis, cefalea, hematoma epidural, seroma y fuga de líquido
cefalorraquídeo. En casos de sobredosis puede dar somnolencia, confusión y letargo,
incluso coma, convulsiones y parada respiratoria. Una complicación relativamente frecuente
es la supresión brusca del Lioresal por rotura del catéter de conexión con la bomba,
agotamiento de la batería o del fármaco. Los pacientes presentan picores, espasmos
incontrolados, sudor, fiebre, agitación, incluso convulsiones.

- Inyección con Toxina Botulínica. Se trata de una neurotoxina que impide la


liberación de Acetilcolina en la unión neuromuscular. El método de aplicación es sencillo,
inyección intramuscular cercana al punto motor. Seleccionando bien los pacientes y
respetando las dosis, puede resultar eficaz. Los efectos secundarios más frecuentes son
una excesiva debilidad muscular transitoria, dolor local en el punto de inyección y cuadro
pseudogripal. Los principales inconvenientes de este tratamiento son la transitoriedad
del efecto antiespástico (unos tres meses) y su elevado coste económico.

- Tratamientos Quirúrgicos. Son muy variados, algunos poco agresivos, actúan


sobre músculos y tendones en un intento de alargarlos, con lo cual disminuye la
espasticidad. En otras ocasiones la cirugía se centra sobre el sistema nervioso, seccionando
las raíces nerviosas posteriores o parte de ellas (Drez), colocando electrodos intramedulares
de estimulación. Se deben de reservar para casos extremos que no respondan a los
tratamientos menos agresivos.

BIBLIOGRAFÍA
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2. M. O. ARROYO Y COLS. Espasticidad. Rehabilitación 1998; 32: 419-429.
3. O. REMY – NERIS Y COLS. Enciclopedia Médico – Quirúrgica. Cinesiterapia. Medicina Física.
Espasticidad. 26-011-A-10.

110
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

6.9.- DOLOR
El dolor es una de las complicaciones más frecuentes en el lesionado medular
crónico, entre un 46% y un 90% de los pacientes tienen algún tipo de dolor según
la literatura consultada y este puede llegar a ser severo en más de un tercio de los
casos. En un reciente estudio llevado a cabo en Inglaterra, para el 39% de los lesionados
medulares, el dolor constituye su peor problema, representando el motivo más frecuente
para no trabajar y caer en la depresión. En nuestra experiencia el dolor severo, no se
presenta afortunadamente con tanta frecuencia.

Según su tipo y localización lo podemos dividir en cuatro categorías:

1.- Dolor musculoesquelético. Proviene de estructuras situadas por encima de


la lesión, articulaciones, músculos, ligamentos etc… normalmente en relación con
sobreesfuerzos físicos.

2.- Dolor visceral. Se localiza en el abdomen, es de carácter sordo, mal definido.


Se origina a partir de vísceras, tales como riñón, intestino o vejiga cuando hay una
sobredistensión o algún proceso patológico, como una infección ó una litiasis (piedra).

3.- Dolor neuropático a nivel de la lesión. Se localiza en la frontera lesional en


forma de banda o cinturón que comprime. Está en relación con los complejos procesos
de cicatrización en el foco de lesión.

4.- Dolor neuropático por debajo de la lesión. Se localiza en zonas del cuerpo
paralizadas y/o carentes de sensibilidad al dolor. Tiene un carácter punzante, quemante
o de descarga eléctrica. Aunque no se conoce exactamente su mecanismo de producción
se piensa en una hiperactividad neuronal inducida por impulsos anormales generados en
las neuronas lesionadas de los tractos espinotalámicos (que son las vías por donde viaja
la sensación dolorosa al cerebro).

Los dolores de origen musculoesquelético responden bien a los fármacos analgé-


sicos, antiinflamatorios y a medidas físicas tales como el calor, reposo y electroterapia
(radar, ultrasonido).

El dolor de origen visceral se debe combatir tratando la causa que lo originó, curar la
infección, eliminar el cálculo, evitar las sobredistensiones de vejiga, corregir el estreñimiento etc…

111
El dolor neuropático tiene soluciones más difíciles, ya que no conocemos totalmente
su mecanismo de producción, aunque los estudios científicos sí han demostrado algunos
aspectos del problema.

Este dolor neuropático se suele desarrollar en el primer año, fundamentalmente


durante los seis primeros meses de evolución. Puede aparecer tanto en lesiones completas
como en incompletas y a cualquier nivel: cervical, dorsal o lumbar. Se puede agravar por
la inactividad, los cambios de tiempo, el estrés o la hiperactividad. El sueño y el descanso
se han demostrado factores de alivio. No se ha encontrado ninguna relación entre las
intervenciones quirúrgicas y el dolor. Diversos autores han demostrado que los factores
psicosociales están más relacionados con el dolor que los factores fisiológicos. Dado que
estos factores psicosociales aumentan la reacción al dolor, hay que intentar modular la
sensación dolorosa, aprendiendo a convivir con ella. Nuestro consejo es que acepte su
lesión, sea positivo, e intente adquirir el mayor grado de independización posible.

Si consigue superar los


factores psicológicos que agravan
este dolor, habrá logrado dominar y
atenuar el problema. Piense que su
dolor no tiene origen en una enfer-
medad terminal como el cáncer, su
dolor se debe a una disfunción
neurológica (en la mayor parte de
las ocasiones), su expectativa de vida
es larga y el factor que más influye
en que ese dolor sea dominado es
que usted mismo module su inten-
sidad. Acepte su discapacidad y
luche por minimizarla al máximo.
Intente volver a ser feliz de nuevo y
su dolor al menos disminuirá.
TENS

Los médicos podemos ayudarle con algunas estrategias de tratamiento, que


utilizamos de modo combinado. Bien farmacológicas (antidepresivos, anticonvulsivantes,
analgésicos), físicas (TENS), quirúrgicas (estimulación medular con electrodos, bombas
de perfusión continua intratecal de opiáceos).

112
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

BIBLIOGRAFÍA
1. STONER S. L ET AL. The epidemiology and economist of spinal cord injury. Paraplegia 1987;
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spinal cord injuies. Spinal Cord 1997; 35: 814-817.
11. FENOLLOSA P ET AL. Chronic pain in the spinal cord injured. Paraplegia 1993; 31 722-729.

6.10.- OSIFICACIONES PARAARTICULARES

Las osificaciones paraarticulares (OPA) también llamadas osteomas u osificaciones


heterotópicas se pueden definir como una metaplasia osificante del tejido conectivo
periarticular, es decir, se produce un cambio del tejido blando que envuelve a las
articulaciones, convirtiéndose éste en hueso. Las consecuencias inmediatas de este
hueso de nueva creación son dos:

-La rigidez articular. Disminución del recorrido articular.

-El dolor. Sólo perceptible por pacientes que tengan lesiones incompletas.

Es una complicación muy frecuente, según los diversos autores oscila desde un
16% al 53%, es muy probable que su incidencia sea incluso mayor, ya que en ocasiones,
si estas osificaciones no son muy extensas pueden pasar desapercibidas.

113
Osificación paraarticular cadera izquierda

Afectan fundamentalmente a las grandes articulaciones, sobre todo caderas y


rodillas y en menor medida a hombros y codos. Aparece en todo tipo de lesiones medulares
tanto flácidas como espásticas, completas o incompletas.

En la mayor parte de las ocasiones es una complicación que aparece pronto,


durante los 4 primeros meses de evolución, aunque se han descrito casos de aparición
tardía, años después del inicio de la lesión.

En cuanto a su causa, ésta sigue siendo desconocida, se han implicado


factores como una pobre oxigenación del tejido conectivo o los microtraumatismos

114
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

en los tejidos blandos, como consecuencia de movilizaciones pasivas poco cuidado-


sas. Se sabe que son más frecuentes en pacientes que no han sido correctamente
tratados de entrada y en los que se han desarrollado rigideces articulares, acorta-
mientos musculares, úlceras por presión etc.. Afortunadamente en los últimos
años, gracias al tratamiento en unidades especializadas ya no son tan frecuentes las
osificaciones graves que conducían a la anquilosis de la articulación (pérdida total del
movimiento).

CLÍNICA

Tienen una primera fase inflamatoria, en la cual se observa un aumento de


temperatura y de volumen del miembro afecto, incluso con fiebre. Puede existir dolor a
la movilización, en lesiones incompletas. Todo lo cual obliga al diagnóstico diferencial
con las trombosis venosas profundas.

En estas fases iniciales se pueden diagnosticar precozmente con exploraciones


especiales, como los ultrasonidos o la gammagrafía ósea y por la elevación de los
marcadores de recambio óseo (fosfatasas alcalinas).Posteriormente, la osificación se
hace fácilmente visible en el estudio radiográfico simple. Progresivamente, en el curso
de meses la osificación se va "enfriando" al tiempo que se produce una limitación de los
recorridos articulares de la articulación afecta.

Aunque ya hemos mencionado que las consecuencias fundamentales son la rigidez


articular y el dolor, a veces también pueden tener otras consecuencias tales como:

1.- Atrapamientos nerviosos periféricos por parte del hueso neoformado.

2.- Ulceras por presión, sobre todo cuando las osificaciones aparecen en caderas,
pues pueden provocar un aumento de presión en el isquion contralateral.

3.- Trombosis venosas profundas por interrupción del flujo sanguíneo de retorno
al corazón.

Desde un punto de vista funcional la consecuencia más grave es la limitación de


la separación de las caderas que puede dificultar la higiene genital y los sondajes
vesicales (en las mujeres). O la limitación de la flexión de la cadera o rodilla que puede
llegar a impedir la postura sentada.

115
TRATAMIENTO

Afortunadamente en la actualidad, con un tratamiento apropiado, pocos casos


llegan a tener consecuencias tan graves como las mencionadas anteriormente.

Durante la primera fase debemos de intentar mantener el recorrido articular


lo más amplio posible, para ello debemos colocar a la articulación en las posturas
extremas del recorrido (tratamiento postural) modificando esta postura cada tres horas.
Por ejemplo: Colocaremos la cadera en la máxima flexión que podamos conseguir y
en la máxima extensión cada tres horas, de modo alternativo, mediante el uso de
cuñas de gomaespuma. Están contraindicadas las movilizaciones pasivas, ya que solo
conseguiríamos producir microfracturas en el hueso neoformado, que contribuiría a
un crecimiento mayor del osteoma. En esta fase también aplicamos frío local sobre la
parte afecta.

Desde hace algunos años disponemos de tratamiento farmacológico, el Etidronato


Disódico, que evita la osificación de la matriz ósea, pero no "deshace " el hueso que ya
se ha formado, por lo cual solo es eficaz si se administra precozmente, evitando la
extensión de la osificación. Este tratamiento se mantiene hasta que objetivamos el
"enfriamiento" del proceso con estudios radiológicos y analíticos. Otra medida far-
macológica muy recomendada por autores americanos es el uso de antiinflamatorios
no esteroideos, se deben de utilizar precozmente, se pueden administrar conjuntamente
con el Etidronato.

Se han publicado estudios que indican que la radioterapia a dosis bajas podría
resultar de utilidad, incluso en la fase caliente, para acelerar el enfriamiento y la
limitación de la osificación.

De modo excepcional, cuando pese a las medidas físicas y farmacológicas la


osificación conduce a un grave deterioro del recorrido articular incluso a la anquilosis,
se puede recurrir al tratamiento quirúrgico de la misma. En muchas ocasiones este
tratamiento resulta un fracaso aunque el proceso se haya enfriado, volviéndose a
producir la osificación, a veces incluso aumentada. Para evitar estas recidivas se
recomienda la asociación de la cirugía con la radioterapia y el tratamiento farmacológico.
En estos casos extremos y repito excepcionales, el resultado es incierto, habiéndose
descrito necrosis de la cadera tras el tratamiento.

116
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

Como resumen podemos decir que la mejor forma de prevenir la aparición de


una osificación paraarticular es que el paciente sea tratado precozmente, si es posible,
en una unidad especializada. Respecto al autocuidado, es muy importante que se eviten
las movilizaciones pasivas poco cuidadosas. Si usted sabe que tiene una osificación,
procure mantener la articulación en posturas extremas del recorrido, modificándola cada
tres horas. Esto se puede conseguir bien mediante cuñas de gomaespuma o mediante
ortesis, según donde se localice la osificación. El sentarse favorecerá la flexión de las
caderas, mientras que ponerse de pie o boca abajo favorecerá su extensión.

BIBLIOGRAFÍA
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2. M. L. SAUTTER-BIHL ET AL. Radiotherapy as local treatment option for heterotopic
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10. BANOVAC K ET AL. Evaluation and manegement of heterotopic ossification in patients with
spinal cord injury. Spinal Cord 1997.35;158-162.

117
6.11.- ALTERACIONES DE LA SEXUALIDAD Y FERTILIDAD

SEXUALIDAD

La sexualidad es un derecho natural para todas las personas y por supuesto


también para los lesionados medulares. Solo una mínima parte de la lívido del individuo
se dirige hacia la procreación, por esta razón la sexualidad tiene unas vertientes de
satisfacción y gratificación que aumentan la autoestima del ser humano. También constituye
un importante medio de comunicación con los demás seres que contribuye a nuestro
enriquecimiento como personas.

Comentaremos inicialmente cual es el funcionamiento de los órganos sexuales


en el sujeto sano para poder comprender que ocurre en el lesionado medular.

- En el VARÓN se debe producir una erección. Esta erección es un acontecimiento


hemodinámico por el cual los cuerpos cavernosos del pene se llenan de sangre, lo que
producirá el aumento de volumen y turgencia del miembro viril, que hará posible la
penetración del mismo en la vagina de la mujer. A nivel bioquímico esta erección se
consigue gracias al Oxido Nítrico que estimula una enzima llamada Guanilato Ciclasa, la
cual sintetiza el Guanosin Monofosfato Cíclico(GMPc),este es el responsable último de
la relajación muscular lisa de los cuerpos cavernosos que hace posible la erección.

Mecanismo bioquímico de la erección

118
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

¿Qué sucede a nivel neurológico?

Existen dos tipos de estímulos que provocan la erección:

1.- Psíquicos o Centrales. Son estímulos visuales, auditivos, olfativos, recuerdos


etc.. que viajan desde el cerebro (sistema límbico) a través de la médula espinal
hasta llegar al centro simpático localizado en la médula dorso-lumbar (D11-L2), de
aquí parten los nervios hipogástricos que serán los responsables de las erecciones
psicógenas.

2.- Reflejos o Periféricos. Son estímulos táctiles de roce o toque de los genitales,
los cuales viajan hasta la médula al centro parasimpático sacro (S2-S3-S4) y a través de
los nervios erectores se desencadena una erección refleja.

La eyaculación es un proceso más complicado. Una vez alcanzada la erección,


el incremento de los estímulos anteriormente mencionados conducirá a la eyaculación.
Para que ésta se produzca, interviene por un lado el centro simpático dorso-lumbar que
produce una emisión de semen por contracción de la musculatura lisa de los conductos
deferentes, próstata y vesículas seminales al tiempo que cierra el cuello de la vejiga, con
lo cual se impide el retroceso del semen a la vejiga (eyaculación retrógrada).Por otro lado
coordinadamente se activa un tercer centro medular, el centro somático sacro (S2-S3-S4)
que produce contracciones espasmódicas de los músculos isquiocavernoso, bulbocavernoso
y constrictor de la uretra, consiguiendo la eyección del semen.

- En la MUJER la erección se expresa como una congestión vascular del tercio


externo de la vagina, labios menores y clítoris. Mientras que la eyaculacción tiene su
correlación con la contracción rítmica y simultánea del útero, tercio externo de la vagina
y esfínter rectal, comenzando a intervalos de 0.8 segundos y luego disminuyendo en
intensidad, duración y regularidad.

Las vías neurológicas son las mismas que en el varón, en este último tras la
eyaculación se produce un periodo refractario durante el cual no puede volver a eyacular,
este periodo es variable desde minutos hasta horas, normalmente este periodo refractario
va haciéndose más prolongado con la edad. La mujer puede carecer de este periodo
refractario y por tanto mantener la capacidad de tener más orgasmos sin solución de
continuidad(mujeres multiorgásmicas).

119
De cualquier modo, independientemente del sexo, el orgasmo es una vivencia
placentera que hace que esta sensación no sólo se localice en los genitales, si no que
participa todo el cuerpo con reacciones varias tales como enrojecimiento facial, aumento
del ritmo cardíaco y la tensión arterial, aumento del volumen mamario etc...Hablamos
entonces de plataforma orgásmica con participación integral del cuerpo y la psique.

¿Qué ocurre en los lesionados medulares ?

- Si la lesión es COMPLETA:

-Por encima del centro parasimpático


sacro y por debajo del centro simpático dorso-
lumbar encontrándose ambos indemnes, podrá
tener erecciones reflejas ante estímulos táctiles
de los genitales. A veces estos son suficientes
para conseguir una buena penetración. También
podrá conseguir erecciones psicógenas.

-Si la lesión se sitúa por encima del cen-


tro dorso-lumbar simpático, desconectándolo del
cerebro, no podrá alcanzar erecciones psicógenas
pero si alcanzará a tener erecciones reflejas, ya
que el centro sacro está íntegro.

La erección

120
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

-Si la lesión destruye los centros parasimpáticos sacros, podrá obtener erecciones
psicógenas pero no reflejas, estas erecciones psicógenas son insuficientes para conseguir
la penetración, ya que se produce una intumescencia del pene de duración breve, a
veces acompañada de eyaculación babeante, pero no una erección propiamente dicha.

Lógicamente en las lesiones completas se interrumpe la conexión con el


sistema límbico cerebral y por tanto no habrá una percepción orgásmica durante la fase
eyaculatoria. Algunos pacientes presentan fuertes espasmos de la musculatura de las
caderas y abdomen, otros describen sensaciones agradables y cálidas tras la eyaculación,
junto con una gran relajación muscular. En ocasiones, sobre todo lesiones altas, por
encima de D5, pueden presentar asociada a la eyaculación un cuadro de dolor de cabeza
y aumento de la tensión arterial, dentro del marco de una disrreflexia autonómica
(explicada en otro apartado del libro).

- En lesiones INCOMPLETAS:

Los mecanismos de la erección tendrán una respuesta variable según cada pacien-
te, pero lógicamente el comportamiento suele ser mejor que en las lesiones completas.
Según un estudio de Bors y Comarr (1960) sobre 529 lesionados medulares tanto com-
pletos como incompletos, un 50% de ellos presentaba una Disfunción Eréctil(dificultad
para conseguir una erección suficiente para llevar a cabo una relación sexual satisfactoria).

¿Cómo mejorar la erección?

Disponemos de diversas alternativas.

1.- Sistemas de vacío. Constan de un


cilindro de plástico conectado a
una bomba que genera un vacío,
efecto de succión que atrae a la
sangre dentro del pene flácido. Una
vez conseguida la erección, ésta se
mantiene colocando un anillo en la
base del pene, evitando el escape
de la sangre. Dado que interrumpe el
riego sanguíneo, este anillo no se
debe mantener más de treinta
minutos. Está indicado en pacientes
Sistema de vacío

121
que no tengan erecciones reflejas, pero hay que ser cuidadosos pues puede provocar
lesiones en la piel. Está contraindicado en pacientes que tomen anticoagulantes.

2.- Anillos compresores. Consiste en


una goma elástica que se coloca estrangu-
lando la base del pene erecto. Están indi-
cados en las personas que consigan una
erección, pero esta sea de corta duración.
Los riesgos y contraindicaciones son simi-
lares a los sistemas de vacío.

Anillos compresores

3.- Prótesis externas. Consiste en


un preservativo semirrígido formado por
dos láminas de silicona entre las que exis-
te un espacio virtual. Se introduce el pene
flácido dentro del preservativo y a través de
un tubo de plástico unido a la prótesis, el
paciente aspira creando un efecto de suc-
ción que hace que el pene se llene de san-
gre y aumente de tamaño hasta ocupar
todo el espacio del preservativo. Está
indicado en aquellas personas que no tie-
nen erecciones reflejas.

4.- Autoinyecciones intracavernosas.


La sustancia más utilizada actualmente es la
Prostaglandina E1(Caverjet), se debe utilizar
dentro de un programa de autoinyección
que requiere un período de entrenamiento o
prueba donde se establezca cual es la
dosis mínima que consiga una erección efi-
caz. Debe aprender a preparar su inyección
y el lugar correcto de aplicación de la
Inyección intrecavernosa misma, en el interior del cuerpo cavernoso.

122
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

Se precisa destreza manual, por lo cual no puede ser autoinyectado por personas
tetraplégicas. Las complicaciones son escasas, la más frecuentes son las molestias locales
en el punto de inyección o la aparición de una pequeña moradura que desaparece sin
tratamiento en 2-3 días. La complicación más grave es la erección prolongada durante
más de 4 horas (priapismo) que aparece en un 0.06%. Se consigue una erección
suficiente en el 90% de los pacientes. Está contraindicado en los pacientes que tomen
anticoagulantes.

5.- Fármacos orales. Últimamente se ha comercializado el Sildenafilo (Viagra). Se


trata de un inhibidor selectivo de la Fosfodiesterasa 5, responsable de la degradación del
Guanosin Monofosfato Cíclico. Por lo cual éste permanece más tiempo en la musculatura
lisa de los cuerpos cavernosos, facilitando su relajación y replección de sangre.
Recientemente hemos participado en un estudio multicéntrico donde se analizó su eficacia
y seguridad en 144 pacientes (estudio IDELEM). Mejoró las erecciones en el 91% de
pacientes. Sus efectos secundarios son generalmente leves, los más frecuentes son la
cefalea y enrojecimiento facial secundarios a vasodilatación. Está contraindicado en
pacientes que estén tomando nitratos o derivados de los mismos.

La dosis óptima oscila entre 50 y 100 mgrs por boca, de 30 a 60 minutos antes
de iniciar la relación sexual. No se deben sobrepasar los 100 mgrs diarios.

En breve se comercializará una sustancia (Apomorfina sublingual) que según las


informaciones de que disponemos, podría tener ventajas respecto a los productos
anteriormente mencionados.

6.- Prótesis peneanas. Existen


diversos tipos de prótesis, rígidas,
maleables e inflables. Todas ellas
precisan ser implantadas en los
cuerpos cavernosos mediante un
acto quirúrgico, con la consiguiente
destrucción del tejido eréctil. Cree-
mos que hay que ser muy cautos a
la hora de indicar estos dispositivos
en los lesionados medulares. Puede
generar rechazo por intolerancia al
material e interfieren con la obten-
ción de semen. Pensamos que hoy
Prótesis peneana maleable

123
en día existen métodos menos cruentos y
debería reservarse como hipotético último
recurso cuando hayan fracasado las alterna-
tivas terapéuticas antes indicadas.

FERTILIDAD

VARON

Como hemos visto la eyaculación es


un complejo proceso neurológico. La mayor
parte de los lesionados medulares serán
incapaces de eyacular por métodos naturales
(masturbación o coito). En algunos casos la
eyaculación será babeante o retrógrada
(hacia la vejiga). La fertilidad en el hombre
Prótesis peneana inflable está seriamente dificultada, por un lado por
la falta de eyaculación, por otro lado por la
mala calidad del semen, el cual se ve alterado por diversos factores: estasis en la secre-
ción prostática, aumento de la temperatura testicular, infecciones recurrentes del tracto
urinario, próstata y vesículas seminales.

Actualmente el método más sencillo de obtención del semen es por estimulación


mediante un vibrador con una frecuencia de 100 Hz y una amplitud de 2’5 mm. Su
aplicación es sencilla, colocando el aparato sobre la V del glande. El estímulo se aplica
durante 3 minutos con un minuto de descanso, no superando los tres ciclos de aplicación.
Con esta sistemática el 75% de los pacientes son capaces de eyacular anterógradamente.
En estos casos, si el semen es de buena calidad, se puede depositar dentro de la vagina
de la mujer con ayuda de una jeringuilla durante días fértiles del ciclo, en el propio
domicilio del paciente. Si el semen es de mala calidad o transcurren 6-8 ciclos
ovulatorios sin resultados óptimos, se recurre a la inseminación en un centro hospitalario
que disponga del correspondiente servicio.

También se puede obtener semen mediante electroestimulación rectal, aunque


este método está reservado a pacientes que no tengan sensibilidad, pues es muy
doloroso y hay que valorar la posibilidad de que desencadene una crisis hiperrefléxica
en lesiones por encima de D5. La calidad de este semen es inferior al obtenido por

124
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

vibración, se piensa que se debe a


que la corriente eléctrica despola-
riza la membrana de los esperma-
tozoides.

Otra posibilidad de obten-


ción del semen sería mediante pun-
ción directa del deferente con la
cual obtener una mínima cantidad
de espermatozoides que permitiera
la inseminación in vitro.
Vibrador

MUJER

Al principio, tras la lesión, es normal una fase de amenorrea (falta de menstruación)


durante algunos meses. Tras este período la mujer paraplégica conserva totalmente la
capacidad de engendrar hijos normales, no existe riesgo de malformaciones genéticas en
lesionadas medulares por el propio hecho de la lesión. Por tanto si la mujer no desea
quedar embarazada debe utilizar métodos anticonceptivos. En un seguimiento de 472
mujeres con lesión medular un 14% queda embarazada tras la lesión.

El método anticonceptivo más seguro, barato e inofensivo es el preservativo. Los


dispositivos intrauterinos requieren más control que en otras personas por la ausencia de
sensibilidad que nos podría informar de diversas complicaciones (infección, perforación
uterina). Los diafragmas pueden resultar difíciles de colocar (ausencia de sensibilidad,
espasmos). Los anticonceptivos orales son discutibles por el riesgo de tromboflebitis. En
un estudio efectuado en Estados Unidos el preservativo es el método más utilizado en
las lesionadas medulares 38.9%, seguidos por la esterilización 26.1% y la píldora 22.1%.

Durante el embarazo la lesionada medular puede tener algunas contingencias en


relación a su lesión, que es conveniente que conozca:

- Serán más frecuentes las infecciones urinarias, es aconsejable que practique


urocultivos y sedimento urinarios con regularidad. Es posible que se alteren los hábitos
de micción previos al embarazo y que orine con más frecuencia de lo habitual. Puede
necesitar transitoriamente colocar una sonda vesical permanente.

125
- Puede tener un incremento en su espasticidad.

- Si su lesión es alta, la movilidad del diafragma estará disminuida por lo cual


debe intensificar la fisioterapia respiratoria. Evitar el consumo de tabaco.

- También en lesiones altas es frecuente tener algunas manifestaciones clínicas


de disreflexia autonómica (sudoraciones, cefalea, hipertensión etc...) sobre todo en el
último trimestre del embarazo.

- El embarazo puede dificultar el retorno venoso por lo que hay que vigilar la
posibilidad de una trombosis venosa profunda, sobre todo si tiene antecedentes de una
flebitis y sufre como secuela una insuficiencia venosa. Si las piernas se hinchan, se
enrojecen o aumentan de temperatura debe consultar con su especialista.

- Debe vigilar cuidadosamente las zonas de apoyo para evitar úlceras por presión.

- Habrá cierta propensión al estreñimiento, por lo cual debe vigilar este aspecto.

- Durante el primer trimestre del embarazo tome la menor cantidad posible de


medicamentos. Consulte con su médico la capacidad teratógena (de producir malforma-
ciones) de los medicamentos que use.

- Su capacidad de independencia se verá disminuida al final del embarazo,


sobre todo las transferencias (un 11% de las paraplégicas pierden esta capacidad de
modo transitorio)

- Durante su gestación es aconsejable que sea controlada por su especialista en


obstetricia.

- En lesiones por encima de D5, en las que existe riesgo de hiperreflexia auto-
nómica grave con hipertensión incontrolable y cuando hayan alteraciones del canal del
parto, está indicadas las cesáreas.

- En lesiones bajas, en el momento del parto, la anestesia epidural es el proce-


dimiento de elección, comenzándola al principio de la dilatación ya que permite tanto
la analgesia (lesiones incompletas y / o bajas) como el control de la espasticidad y la
posibilidad de una cesárea si la dinámica del parto no evoluciona satisfactoriamente. En

126
COMPLICACIONES
de la FASE CRÓNICA

un estudio sobre 101 partos de pacientes lesionadas medulares se usó anestesia epidural
en el 25.7%, anestesia general en el 13.6%, local en el 6.1%, no se utilizó anestesia
en el 50 % de los casos.

Rehabilitación Sexual: Consejos Generales

El lesionado medular debe aceptar su situación a nivel sexual y aprender a valorar


las posibilidades que tiene sacándoles el máximo partido.

Debe superar el mito de que el sexo está reservado a los más guapos o perfectos,
usted tiene derecho a disfrutar junto con su pareja. Deberá ensayar nuevas formas de
relación sexual, pero no prescinda de ellas, ya que es una actividad que enriquece la
comunicación interpersonal.

Guarde una rigurosa higiene corporal, pues es un elemento imprescindible de la


atracción sexual. La higiene íntima es requisito indispensable en todas las personas,
pero todavía más en los lesionados medulares con sus problemas esfinterianos. Es
aconsejable que vacíe sus esfínteres antes de la relación para evitar sorpresas desagradables.

La masturbación le permitirá experimentar cual es su potencial sexual. En prin-


cipio no debe ser la única práctica sexual, si no una prueba de sus posibilidades.

Intente restar genitalidad a la relación, no se centre en la estimulación de áreas


genitales carentes de sensibilidad. Es mejor estimular zonas erógenas (productoras de
placer) situadas en áreas sensibles que habitualmente tuviera entrenadas: mamas,
orejas, cuello etc.. Busque y descubra las suyas propias. Instruya a su pareja para que
le ayude. Comuníquese.

Se han publicado estudios que indican que mujeres paraplégicas completas pueden
obtener sensación orgásmica, aunque no está aclarada por qué vía pueden llegar los impulsos
al cerebro. Una de las hipótesis es que saltarían el obstáculo de la lesión siguiendo la
cadena ganglionar simpática extramedular. En un trabajo sobre 315 mujeres lesionadas
medulares sexualmente activas, un 54.2% era capaz de obtener orgasmos y el 71% cuenta
experiencias placenteras por estimulación de zonas corporales por encima de la lesión.

Pruebe diversas posturas, ensayando cual es más satisfactoria para usted. En el


paraplégico varón suele ser más cómoda la postura denominada por los franceses

127
" á la vache ", con la mujer arriba en prono (boca abajo) y el hombre abajo en supino
(boca arriba).

No conviene que establezca comparaciones con las relaciones que tuvo antes de
la lesión. Las actuales serán diferentes pero no tienen porque no ser satisfactorias.
Aunque usted no sea capaz de obtener una sensación orgásmica, obtendrá satisfacción
al comprobar que consigue proporcionar placer a su pareja.

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128
Es un proceso natural del organismo
en el que la herencia genética, influye en
la longevidad en un 25%, correspondiendo
el otro 75% a factores ambientales y de
comportamiento. Así, el consumo de tóxicos
(tabaco, alcohol, drogas,...), una dieta no
adecuada y la escasa actividad física y mental,
inciden en la calidad y esperanza de vida de
forma negativa.

La involución senil produce una


serie de cambios físicos en el organismo
que conduce a un deterioro funcional. En el
caso de los lesionados medulares estos
cambios tienen características propias.

Las enfermedades crónicas producen


problemas sociales por dificultad de aco-
plamiento a la sociedad y el consiguiente
aislamiento.

A los problemas físicos y sociales se suman factores psicológicos de ansiedad e


inseguridad y valoración negativa de su enfermedad. A ello se añaden factores económicos
(jubilación) y cambios en la estructura familiar (salida de los hijos de casa, y en ocasiones
muerte del cónyuge), precisando ayudas no siempre en disposición de sufragar.

Las limitaciones físicas de los lesionados medulares (sensitivas, motoras,


esfinterianos), son causa de complicaciones que motivan consulta con frecuencia (úlceras
por presión, infecciones urinarias, dolores infralesionales y sobrecargas del sistema
musculoesquelético tales como: tendinitis, contracturas, etc.).

La presencia de úlceras por presión es menor en el primer año postlesional


(15%) y se incrementan tardíamente hacia el año 20 de evolución (26%).

De forma similar se comportan las infecciones de orina que se encontraron en


un 62% de los casos en el primer año, y cerca del 95% veinte años después.

130
ENVEJECIMIENTO
en el LESIONADO MEDULAR

Sin embargo, otros problemas son raros tras el primer año de lesión: Trombosis
venosas profundas, atelectasias que se daban en un 12-20% descienden al 3%.

Estudios amplios de población con lesiones medulares a largo plazo, ponen de


manifiesto que las condiciones de salud están en relación con 3 factores:

- Edad lesional: A largo plazo hay un aumento de los problemas respiratorios


(neumonías), úlceras por presión y niveles de creatinina en sangre (indicador de la
función renal).

- Tiempo de evolución: Influye en los cambios neurológicos (mejoría del nivel


sensitivo o motor, la aparición de problemas musculoesqueléticos de sobrecarga (dolores
articulares, tendinitis o fracturas).

Los dos factores anteriores, condicionan el aumento de problemas cardiacos,


aparición de cálculos renales, hemorragias rectales,...

- Nivel y grado lesional: En todo tipo de lesiones (completas o incompletas;


tetraplegias o paraplegias), se ha encontrado a los 6 años de evolución (estadísticamente
significativo), una disminución de la fracción de colesterol HDL, que cuando es inferior
a 35 mgr/ml, es de gran riesgo coronario. También se han encontrado cifras elevadas
de glucosa en sangre en mayor proporción que en la población general y de preferen-
cia en lesiones incompletas.

Dado que las expectativas de vida están aumentando en el lesionado medular, es


posible encontrar las condiciones de salud típicamente asociadas al envejecimiento, que se
hacen más evidentes, al sumarse los problemas fisiológicos y de ajuste psicosocial tras la lesión.

Los problemas fisiológicos más frecuentes, se dan en:

SISTEMA CARDIOVASCULAR

A los factores ya descritos de riesgo vascular, se suman la aparición de una


Hipertensión Arterial a partir del décimo año de evolución de la lesión, probablemente
relacionado con la disminución de la actividad del sistema nervioso autónomo, dismi-
nución de la capacidad contráctil del miocardio y pérdida de la elasticidad de los vasos
sanguíneos.

131
Las arteriopatías periféricas se dan en el 4,2% de los casos, con claro predominio
en varones (92%).

ÚLCERAS POR PRESIÓN

Con una incidencia del 15% en el primer año y una prevalencia de cerca del
29% a los 20 años tras la lesión. Se ha relacionado directamente con el proceso de enve-
jecimiento porque la frecuencia aumenta a partir de los 50 años.

Con la edad, la epidermis se atrofia y hay pérdida de elasticidad e hidratación


de la piel.

ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS

La pérdida de masa ósea (osteoporosis) se inicia en el primer año de la lesión,


aumentando hasta los 19 años después de ella. En este momento la masa ósea corresponde
al 60% del resto de la población.

La aparición de fracturas patológicas estaría condicionado por esta osteoporosis


y la falta de sensibilidad y control de los miembros. Se dan desde un 18% en menos de
10 años a un 41% en lesiones de más de 30 años.

Las osificaciones heterotópicas (calcificaciones de partes blandas cercanas a las


articulaciones) se han encontrado en un 15 a 20 % de las lesiones medulares, sin que
haya estudios evolutivos.

En el músculo hay una disminución del número, tamaño y masa de las fibras
musculares tipo I (de contracción lenta, potentes y resistentes a la fatiga). La disminución
de fibras, en algún trabajo, se dice que es del 16%. Estas fibras se convierten en tipo II (de
contracción rápida, con gran consumo de glucosa, atróficas y menos resistentes a la fatiga).

A esta alteración muscular se suma un aumento de adiposidad, especialmente


en los paraplégicos (47%) y en menor grado en tetraplégicos.

Otras complicaciones frecuentes, son debidas al sobreuso de los miembros


superiores: Sie 1992 encuentra lesiones de hombro en el 46% de las lesiones cervicales y
lesiones del nervio mediano a nivel del túnel carpiano en el 66% de las paraplegias.

132
ENVEJECIMIENTO
en el LESIONADO MEDULAR

Otras complicaciones musculoesqueléticas:

- Contracturas musculares.

- Deformidades de la columna (en lesiones de más de 30 años: 54%).

- Lesiones ligamentosas y tendinosas: Los ligamentos y tendones sufren cambios


degenerativos también, con pérdida de elasticidad y resistencia; siendo más vulnerables
al esfuerzo, que en ocasiones es mayor, por la debilidad muscular que se sobreañade
dando lugar a tendinitis. Las lesiones del manguito de los rotadores son muy frecuentes
en los lesionados medulares a medio y largo plazo. Estas lesiones producen dolor en el
hombro que puede llegar a interferir gravemente con sus actividades de vida diaria,
fundamentalmente las trasferencias y la autopropulsión de la silla de ruedas. Se asocia
a la pérdida de estabilización del tronco por dos factores: La ausencia de musculatura
abdominal y la parálisis de los músculos espinales, tal como ocurre en las paraplegias
altas, por encima del nivel D8.

Algunos autores piensan que estas lesiones del manguito se deben al acortamiento
de la musculatura anterior del hombro combinada con una debilidad de la musculatura
de la parte posterior. Se pierde el equilibrio entre los músculos constitutivos del manguito
de los rotadores, que empujan hacia abajo la cabeza humeral, oponiéndose a la fuerza
del deltoides que la asciende durante los movimientos de elevación del hombro.

Se aconseja para evitar


estas lesiones, que los lesiona-
dos medulares altos usen sillas
con respaldo bien adaptado al
tronco y cinchas abdominales
cuando vayan a efectuar ejerci-
cios vigorosos con la silla de
ruedas. También es conveniente
el desarrollar un programa de
ejercicios para aumentar la
flexibilidad de los músculos
anteriores del hombro, incluido
el pectoral y bíceps potenciando
los músculos débiles de la cara

133
posterior del hombro, especialmente rotadores externos,
adductores y retractores de escápula mediante ejercicios
isométricos.

LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Son frecuentes las lesiones de troncos


nerviosos periféricos que discurren por canales óseos y
ligamentosos estrechos. Generalmente esto sucede en
nervios de los miembros superiores por el sobreesfuerzo
que éstos soportan.

Por ejemplo, son muy frecuentes las lesiones del nervio mediano y el nervio cubital
a su paso por la muñeca (túnel carpiano) como consecuencia de la excesiva movilización
que se exige a esta articulación para propulsar la silla de ruedas.

El nervio cubital a su paso por el canal retroepitroclear (codo), también puede


afectarse por los apoyos continuados en los reposabrazos de las sillas de ruedas o estancias
prolongadas en la cama apoyando esta articulación.

APARATO RESPIRATORIO

Degeneración de la mucosa de los alvéolos pulmonares, con pérdida de elasticidad de


las pestañas vibrátiles, al mismo tiempo que aparecen trastornos de ventilación por la afecta-
ción de los músculos respiratorios y los cambios degenerativos en las articulaciones costales.

APARATO GASTROINTESTINAL

La pérdida de piezas dentarias provoca dificultad de masticación, lo que junto


con su situación de ansiedad puede llegar a provocar gastritis.

En las lesiones altas (dorsales altas y cervicales) el estreñimiento crónico con


distensión abdominal y dilatación gástrica, junto con el ralentizamiento del movimiento
de los últimos tramos intestinales, pueden dar lugar a dificultad respiratoria.

A nivel ano-rectal son frecuentes las hemorroides, fisuras y hemorragias. Las


hemorragias se dan en un porcentaje del 62,3% (Krause) entre los 10-19 años de evolución.

134
ENVEJECIMIENTO
en el LESIONADO MEDULAR

Son debidas al uso de laxantes y estímulos digitales para vaciado, pero sobre
todo al estreñimiento.

APARATO GENITO URINARIO

Hay una pérdida de la elasticidad de la uretra y de la capacidad vesical, lo que


puede aumentar los volúmenes residuales, sobretodo en hombres con hipertrofia de
próstata y da lugar a reflujos vesicoureterales o infecciones.

También hay una disminución del filtrado renal y del flujo arterial renal lo que
se traduce en el aumento de creatinina en sangre.

La hipertrofia prostática benigna aparece en el 50% de los hombres de 60 años.

Los cálculos en vejiga o riñón se dan en un porcentaje del 59,1% en lesiones medula-
res de más de 30 años de evolución y en un 15% en los de menos de 10 años de evolución.

OTROS PROBLEMAS Y RECOMENDACIONES

Los problemas de
stress y dolor de cabeza son
frecuentes y directamente
relacionados con la edad en
el momento de la lesión,
siendo mucho mayores en
los jóvenes: 84,7% (Stress)
en lesionados con menos de
18 años, y 55,8% (Stress) en
los mayores de 40 años.

Además de la afecta-
ción específica de estos siste-
mas orgánicos, hay que aña-
dir la alteración sensorial
(visual y auditiva) y los sínto-
mas de afectación mental:
stress, depresión,... Los accesos a la vivienda deben de estar preparados para
la silla de ruedas. Facilitarán nuestras salidas

135
Una casa adaptada facilita la independencia

La participación en actividades sociales aumenta el bienestar

136
ENVEJECIMIENTO
en el LESIONADO MEDULAR

De todos estos datos, se deduce que el lesionado medular debe cuidar y prevenir
estas posibles complicaciones para lo que debe acudir a los controles anuales en el
hospital de referencia. Mantener una actitud positiva en el propio cuidado, aceptando la
realidad y procurar mantener el máximo de independencia, tratando de integrarse en la
sociedad. Para ello debe de procurarse las adaptaciones que le permitan llevar una vida
más cómoda y mantener las aficiones.
Debe cuidar la higiene personal para aumentar la autoestima y sensación de
bienestar.
Hacer ejercicio físico, ayudando a controlar la T.A., osteoporosis, obesidad.
Además ayuda a relacionarse.
Mantener la agilidad mental. Ejercitar la memoria y atención, interesándose por
la actualidad, noticias, nuevas tecnologías,...

El ejercicio físico es recomendable a cualquier edad

137
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138
ENVEJECIMIENTO
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139
Es conveniente que atribuya su lesión a un hecho fortuito. Trate de no culpar de
la misma a otras personas ya que le haría sentirse peor. Cuanto antes acepte esta realidad
más pronto estará en condiciones de emprender una nueva vida que también puede
tener aspectos positivos. Es recomendable buscar en sí mismo motivos para ser feliz.
¡No se abandone!, si usted no se cuida, nadie le podrá ayudar.

Debe observar ciertos cuidados generales habituales:

CUIDADO DE LA PIEL

Mantenga la higiene de la misma con lavado frecuente. Séquela bien. Debe estar
con un grado adecuado de hidratación. Puede utilizar cremas hidratantes convencionales.
Evite jabones irritantes y productos que la resequen (por ejemplo alcohol). No la
exponga al sol en exceso (puede quemarse). Cambie con frecuencia los empapadores y
las ropas de la cama si se humedecen. Vigile diariamente todos los salientes óseos.
Evite las prendas de vestir con elásticos que le compriman.

DIETA

Al tener disminuida la
actividad física se queman
menos calorías. Conviene con-
trolar la cantidad y calidad de
los alimentos para evitar la obe-
sidad. El exceso de peso va a
dificultar la movilidad en silla
de ruedas y las transferencias.
Por ello debe evitar las grasas,
tampoco debe tomar excesivas
proteínas, y de éstas es preferi-
ble tomar pescado más que
carne. Entre los hidratos de
carbono elija los que se meta-
bolizan de forma más rápida
como las pastas y los arroces y
evite los que se transformen en
grasas como azúcar y bollería.

142
CONSEJOS GENERALES

Por el contrario, si no se nutre adecuadamente la pérdida de peso puede ser


peligrosa, porque los salientes óseos quedan desprotegidos, siendo puntos de alto ries-
go de ulceración.

Es importante seguir un dieta laxante para conseguir un ritmo defecatorio


óptimo como se advierte en el capítulo correspondiente.

El alcohol es un tóxico para el Sistema Nervioso. Se elimina por vía urinaria


produciendo irritación y alteración en los receptores nerviosos de la mucosa de las vías
urinarias. Una vejiga neurógena, que habitualmente vacía bien, puede desequilibrarse
aumentando el riesgo de retención de orina y la frecuencia de las infecciones urinarias
por efecto del alcohol. Para que se produzcan estos efectos no es necesario llegar al
grado de embriaguez (borrachera). Este efecto es mayor con bebidas de alta grado de
alcohol (whisky, ginebra, ron, coñac, anís). Sin embargo, puede tomarse de forma
moderada y ocasional cerveza, vino y sidra.

El café tiene los mismos efectos que el alcohol sobre las vías urinarias. Puede
tomarse cantidades que no excedan las dos tazas diarias evitando que esté excesiva-
mente concentrado.

Sea comedido con las bebidas gasificadas. El lesionado medular tiene habitual-
mente una dilatación del tubo digestivo por falta de tono. Estas bebidas acentúan esta
dilatación agravando el estreñimiento.

OTRAS NORMAS Y CONSEJOS DE UTILIDAD

Realizar cierta actividad


física le reportará un buen estado
general. Contribuirá a que sea inde-
pendiente para sus actividades,
aumentando su autoestima, previ-
niendo complicaciones graves que
le obligarían a largos periodos de
hospitalización restándole tiempo
de vida. Practicar algún ejercicio
en grupo es el mejor pretexto para
relacionarse con otras personas y

Paraplégicos jugando a baloncesto

143
evitar el confinamiento en el domicilio que
generalmente conduce a la depresión.

Si por su nivel de lesión dispone de


ortesis realice regularmente la bipedestación
(ponerse de pie) durante unos 30 minutos al
día. Si puede desplazarse con andador o bas-
tones practique este tipo de marcha en los
trayectos que le sea posible. Todos estos ejerci-
cios mejoran la función cardiocirculatoria,
respiratoria, renal, evitan la pérdida de sales
minerales en los huesos previniendo las fracturas.
También elminan el riesgo de contracturas de las
partes blandas, de deformidades y limitaciones
articulares repercutiendo en disminución de la
espasticidad.
Bipedestación en paralelas

No es aconsejable permanecer habitualmente encamado. Utilice la cama sólo


para dormir unas ocho horas diarias o cuando sea estrictamente necesario por alguna
complicación. No eleve la cabecera de la misma durante tiempos prolongados por el riesgo
de ulceración del sacro. Procure estar sentado en la silla de ruedas el máximo de horas
posibles pero... ¡No olvide PULSAR cada 5 ó 10 minutos! Es recomendable hacer una
pequeña siesta con las piernas elevadas para mejorar el retorno del riego sanguíneo.

Procure realizar por sí mismo los cuidados personales (aseo, vestirse, comer). Si
tras intentarlo con voluntad no lo consigue, solicite ayuda.

A finales del verano (septiembre, octubre) es recomendable aplicarse la vacuna


anti-gripal como protección. Los pacientes tetraplégicos y paraplégicos altos, si además
son de edad avanzada y tenían alguna patología respiratoria previa a la lesión medular,
están expuestos a sufrir resfriados más graves en los cambios estacionales. Si se resfría,
practique de forma intensiva los ejercicios respiratorios que aprendió en el hospital.
Humidifique el ambiente y haga inhalaciones de vapor de agua. Consulte con su médico
de cabecera que le indicará protección antibiótica si fuera necesario.

144
CONSEJOS GENERALES

Intente realizar alguna


actividad laboral remunerada
o incluso con fines recreativos.
Fomente y cultive sus aficiones.
Mantenga su mente activa
ajercitando la memoria y la
atención. Interésese por la
información en general y sobre
todo por los avances científicos
que pudieran mejorar su
situación lesional.

Paciente ante el ordenador

Pierda el temor a salir de casa. Luche por suprimir las barreras arquitectónicas
y psicológicas que se lo impiden. Si no puede salvar un obstáculo solicite ayuda. Lleve
a cabo lo antes posible, todas las adaptaciones de la vivienda y del entorno que le
permitan llevar una vida más cómoda y satisfactoria.

Entretenimiento

145
No se margine, inclúyase en el conjunto social. Reclame sus derechos.
Infórmese de las ayudas que le corresponden a través de los servicios sociales.
Establezca relaciones afables con su entorno socio-familiar. Asuma la responsabilidades
de su papel social: paternidad / maternidad, filial, cabeza de familia, tareas domésticas,
laborales.

Acuda puntalmente a las revisiones médicas para prevenir problemas que si se


detectan tardíamente podrían tener difícil solución y poner en riesgo su vida. Recuerde
solicitar que le sean renovados los materiales ortopédicos que usa habitualmente.

Revisión en consulta

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