You are on page 1of 14

© EdikaMed S.L. • www.edikamed.

com

Vía biliar
Javier Castell
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
6

INTRODUCCIÓN En la actualidad se emplean secuencias SS-FSE (single


shot fast spin-echo) que pueden ser implementadas como
El estudio de la vía biliar mediante RM requiere el una serie de cortes contiguos finos (3-5 mm) o como un
empleo de técnicas colangiográficas junto con las secuen- único corte grueso (40-70 mm), obteniéndose una ima-
cias axiales y coronales convencionales multicorte poten- gen proyectiva. A partir de los cortes finos contiguos es
ciadas en T2. El empleo de contrastes de eliminación posible realizar reconstrucciones multiplanares o gene-
biliar como el Mn-DPDP o compuestos de Gd (Gd-EOB- rar imágenes MIP (maximum intensity projection) tridimen-
DTPA y Gd-BOPTA) requiere el empleo de secuencias sionales en cualquier plano del espacio.
potenciadas en T1. Actualmente, la colangiopancreatogra- La técnica de corte grueso puede repetirse con dife-
fía por resonancia magnética (CPRM) se considera una rentes oblicuidades o con una oblicuidad seleccionada
alternativa diagnóstica no invasiva a la colangiopancreato- para estudiar la dinámica contráctil del esfínter de
grafía retrógrada endoscópica (CPRE). No necesita inyec- Oddi.
ción de medios de contraste ni manipulación endoscópica
y no irradia. La CPRM muestra los conductos en situación
fisiológica o patofisiológica, a diferencia de la CPRE en la UTILIZACIÓN DE CONTRASTES
que se observan en condiciones no fisiológicas bajo inyec- DE ELIMINACIÓN BILIAR
ción a presión positiva. Estas diferencias son más manifies-
tas en presencia de lesiones obstructivas. La resolución Son contrastes captados por los hepatocitos y elimina-
espacial de la CPRM es menor. La calcificación y el aire dos a la vía biliar. Aumentan la señal del parénquima
pueden ser indistinguibles. hepático en T1 (agentes paramagnéticos).
La CPRM es una técnica de hidrografía por RM basada Compuestos:
en el principio de que los fluidos estáticos del organismo
tienen tiempos de relajación largos, por lo que muestran — Manganeso-dipiridoxil difosfato (Mn-DPDP). Tam-
alta señal en imágenes altamente potenciadas en T2, bién es captado por el páncreas, adrenales y córtex
mientras que los órganos sólidos como el hígado o el renal.
páncreas tienen baja señal en estas secuencias. — Gd-etoxibencil-dietilentriaminopentaacético (Gd-
EOB-DTPA).
— Gd-benciloxipropiónico-ácido tetraacético (Gd-
TÉCNICA BOPTA).
La CPRM empezó a desarrollarse a principios de 1990
y desde entonces se han empleado varias secuencias. La El más utilizado para representar la vía biliar es el man-
mejora en la amplitud y velocidad de los gradientes ha ganeso. A los pocos minutos de su administración apare-
supuesto una revolución en los tiempos de adquisición y ce en los conductos biliares, lo que permite obtener imá-
calidad de las imágenes. genes colangiográficas de buena calidad.

69
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

COMPARACIÓN Ventajas de la TC: mayor resolución espacial y menos


artefactos. Idóneo para visualizar gas y calcio. Mayor
CON OTRAS TÉCNICAS campo de exploración.

CPRM comparada con CPRE


ANATOMÍA NORMAL
Limitaciones de la CPRE: es una técnica invasiva con un Y VARIANTES ANATÓMICAS
índice de complicaciones entre el 4,6 y 12 %, depen-
diendo de si el procedimiento es diagnóstico o terapéu-
tico, respectivamente. Es una técnica operador depen- Vía intrahepática
diente y fracasa en la canulación del colédoco o conduc-
to pancreático en el 3-9 % de los casos. Se requiere seda- Anatomía normal
ción anestésica y no aporta información extraluminal.
Requiere el uso de contraste yodado y radiación ionizan- Los conductos biliares generalmente respetan la ana-
te. No visualiza los conductos proximales a una obstruc- tomía segmentaria hepática: el conducto hepático
ción completa. común se bifurca en conducto principal derecho e
Limitaciones de la CPRM: artefactos por grapas quirúrgi- izquierdo. El derecho se divide en posterior (curso dor-
cas, stent metálicos y aerobilia. Menor resolución espa- socaudal) y anterior (curso ventrocraneal). Del poste-
cial. Los conductos son examinados en condiciones basa- rior se originan el posterosuperior (segmento 7) y el
les fisiológicas (en la CPRE son distendidos al llenarlos posteroinferior (segmento 6). Del anterior se originan
con contraste), lo que puede conducir tanto a infraesti- el anteroinferior (segmento 5) y el anterosuperior
mar como sobrestimar una estenosis y a una peor visuali- (segmento 8). Del principal izquierdo se derivan los
zación de lesiones intraluminales. conductos de los segmentos 1, 4a, 4b, 2 y 3. Las imáge-
nes proyectivas colangiográficas permiten visualizar de
forma rutinaria hasta el nivel de ramificaciones seg-
Comparada con ecografía mentarias (fig. 1).
transabdominal
Ventajas de la CPRM: mayor sensibilidad en la detección
Variantes anatómicas
de coledocolitiasis (sensibilidad de la ecografía 20-75 % y 1. Unión variable del conducto hepático posterior dere-
de la RM > 90 %), mejor y más constante visualización de cho. En el 10-25 % de la población podemos encon-
la patología biliar, pancreática y retroperitoneal. trar una variante en la inserción de los conductos. La
Desventajas: coste y disponibilidad. anomalía más común afecta al conducto posterior
derecho, siendo lo más frecuente que se una al prin-
Comparada con TC helicoidal cipal izquierdo, aunque también puede hacerlo en el
hepático común, cístico, vesícula o colédoco. Es una
Ventajas de la CPRM: ausencia de radiación ionizante. variante anatómica de interés quirúrgico, dado el ries-
Mayor resolución de contraste y obtención de imágenes go de lesionar o ligar un conducto especialmente
proyectivas multiplanares. durante la colecistectomía laparoscópica (fig. 2).

A B

Figura 1. CPRM normal. A: esfínter de Oddi relajado. B: esfínter de Oddi contraído.

70
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

Figura 2. Variantes anatómicas. A: conducto posterior derecho aberrante con páncreas divisum. Inserción del conducto posterior derecho en la cara lateral del conducto
hepático común (flecha). El conducto pancreático principal se continúa con el conducto de Santorini, con ausencia de visualización del conducto ventral (páncreas
divisum, cabeza de flecha). B: trifurcación. Drenaje del conducto hepático posterior derecho en el hepático izquierdo.

2. Otras variantes: trifurcación, cuadrifurcación del prin- Variantes anatómicas


cipal derecho, conducto cistohepático, conductos de
Luschka en la pared de la vesícula biliar. 1. El segmento pancreático del colédoco puede cursar
posterior a la cabeza pancreática totalmente extra-
pancreático (10 %), en un surco posterior a la cabeza
Vía extrahepática (25 %) o a través del parénquima (65 %).
2. Unión baja de los hepáticos principales (general-
Anatomía normal mente se unen 1 cm por debajo del borde hepáti-
El conducto hepático común va desde la bifurcación co).
hasta la inserción del cístico. El colédoco es la continuación 3. Impresión vascular (por la arteria hepática derecha
del hepático común hasta la papila. El calibre normal es de o cística) sobre el hepático común (seudoestenosis)
5 mm hasta los 50 años y aumenta 1 mm por cada década. (fig. 3).

A B

Figura 3. A y B: cruce vascular. Seudoestenosis del hepático común causada por el cruce de la arteria hepática derecha (flechas).

71
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

Complejo esfinteriano de Vater genes seriadas dada la variabilidad temporal que


muestra el esfínter por su actividad contráctil.
Anatomía normal
El complejo esfinteriano incluye la porción distal
intramural del colédoco, la papila y el esfínter muscular Variantes anatómicas
de Oddi. Su longitud oscila entre 10 y 15 mm. El calibre 1. La unión del colédoco y del conducto pancreático
de la porción intramural es de pocos milímetros. En el muestra una configuración en Y en el 70 % de la pobla-
60-80 % de la población el conducto pancreático y el ción. El 30 % restante muestra un conducto común muy
colédoco forman un canal común de 2-15 mm, 5 mm de corto o ausente con dos orificios separados (configura-
promedio. La papila aparece como una protrusión de ción en V o en U, respectivamente) (fig. 4 A y B).
10-15 mm en la luz de la pared medial de la segunda 2. Concavidad del extremo distal supraesfinteriano del
porción duodenal y muestra el orificio papilar en su cen- colédoco que simula un cálculo (signo del seudocálcu-
tro. lo) causada por la contracción potente del esfínter. Para
diferenciarla del cálculo es especialmente útil obtener
imágenes seriadas (dinámico basal ) (fig. 4 C).
Las imágenes de CPRM obtenidas durante la 3. Conducto común largo (más de 15 mm). Puede pre-
relajación esfinteriana permiten visualizar la luz disponer a reflujo intrabiliar de jugos pancreáticos
de ambos conductos. Es importante obtener imá- con formación de quiste de colédoco (fig. 4 D).

A B

C D

Figura 4. A: configuración en «Y»(segmento común de longitud normal). B: configuración en «U» (dos orificios separados). C: signo del seudocálculo. Esfinter de Oddi
contraído simulando un cálculo distal. D: segmento común largo. E: divertículo duodenal con papila peridiverticular.

72
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

4. Papila en el divertículo duodenal o adyacente al tado a un lóbulo (generalmente el izquierdo), y tipo II


mismo. Aumenta la incidencia de coledocolitiasis y (hereditario AR) que afecta a todo el hígado. El tipo I
pancreatitis aguda. puede asociarse con fibrosis hepática congénita, quiste
de colédoco o enfermedad poliquística renal autosómica
recesiva. Facilitan la formación de cálculos intrahepáti-
La CPRM permite visualizar el divertículo y su cos, colangitis de repetición, abscesos, sepsis y colangio-
relación con el colédoco distal. Si la papila está en carcinoma.
el divertículo puede existir aerobilia (fig. 4 E).

En las imágenes de RM aparecen múltiples


Vesícula biliar dilataciones saculares o fusiformes de los con-
ductos biliares intrahepáticos, con un hallazgo
Anatomía normal típico, pequeñas ramas portales rodeadas por
conductos dilatados (signo del punto central)
Se localiza en una fosa en la superficie hepática infe-
(fig. 5 B).
rior entre el LHD y el LHI. Se distinguen cuatro partes,
fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. Su pared no debe
medir más de 3 mm de grosor.
Quistes de colédoco
La bilis en T2 es hiperintensa. En T1 variable, Dilatación quística o fusiforme del colédoco (tipo I de
hiperintensa si está concentrada tras ayuno pro- los quistes de conductos biliares) (fig. 5 C). Es el más
longado. frecuente pues representa el 50-80 %. Puede asociarse
con dilatación o estenosis de otras porciones del tracto
biliar, anomalías de la vesícula biliar o poliquistosis
Variantes anatómicas hepática.
Pueden tener una localización suprahepática e intra-
hepática y presentar un septo longitudinal o transversal,
o una configuración en «gorro frigio». Las imágenes de CPRM muestran una dilata-
El conducto cístico tiene un diámetro de 1-2 mm y una ción sacular o fusiforme del colédoco sin dilata-
longitud de 2-4 cm. En el 60 % de la población se inser- ción de la vía intrahepática. Las complicaciones
ta en el tercio medio del colédoco, en el 30 % en el ter- más frecuentes son coledocolitiasis, pancreatitis
cio superior o incluso en los hepáticos principales y en el recurrente, colangitis y colangiocarcinoma.
10 % en el tercio distal. El tipo II es el divertículo supraduodenal del
colédoco (2 %); el tipo III es el coledococele,
una dilatación quística de la porción intramural
ANOMALÍAS CONGÉNITAS del colédoco (1-6 %) (fig. 5 D); el tipo IV-A es
una dilatación fusiforme del colédoco junto con
Quistes hepáticos dilataciones quísticas de conductos intrahepáti-
cos; el tipo IV-B forma múltiples dilatacio-
Son lesiones tapizadas por epitelio que contienen
nes quísticas en el colédoco (fig. 5 E); el tipo
líquido. Puede ser único o múltiple en el contexto de
V corresponde a la enfermedad de Caroli
la enfermedad poliquística renal AD o del adulto.
(fig. 5 B).
Generalmente son asintomáticos y no suelen presentar
complicaciones.

En RM aparecen como lesiones de margen muy Atresia biliar


nítido con señal típica de agua (hipo en T1 e Es la causa más frecuente de colostasis crónica en
hiper en T2). Pueden tener septos y no conectan niños. Se ha clasificado en tres tipos:
con el árbol biliar (fig. 5 A).
— Tipo I: atresia de la porción distal del colédoco.
— Tipo II: atresia de todo el colédoco.
— Tipo III: afectación además de la bifurcación (la más
Enfermedad de Caroli frecuente).
Ectasia cavernomatosa comunicante de los conductos
biliares intrahepáticos con múltiples dilataciones sacula-
res no obstructivas, que pueden afectar a todo el hígado, En las imágenes de CPRM puede visualizarse la
un lóbulo o un segmento. Corresponde al tipo V de la vía intrahepática con ausencia de visualización de
clasificación de Todanni. Se han descrito dos tipos de la vía extrahepática.
esta enfermedad: tipo I (esporádico) que suele estar limi-

73
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

C D E

Figura 5. Anomalías congénitas. A: quistes hepáticos simples. B: enfermedad de Caroli. Ectasia cavernomatosa comunicante de los conductos biliares intrahepáticos con
múltiples dilataciones saculares no obstructivas. Corresponde al tipo V de los quistes de conductos biliares. C: quiste de colédoco tipo I. Dilatación fusiforme del colé-
doco. D: coledococele. Dilatación quística de la porción intramural del colédoco con herniación en la luz duodenal. Representa el tipo III de los quistes de conductos
biliares. E: quiste de colédoco tipo IV-B. Múltiples dilataciones quísticas del colédoco.

PATOLOGÍA LITIÁSICA co distal. Falsos positivos pueden existir por aero-


bilia, contracción potente del esfínter (signo del
Litiasis de los conductos biliares seudocálculo) o por la existencia de anillos muco-
sos (webs) (fig. 6 C).
y vesícula biliar En la colelitiasis la ecografía es la modalidad diag-
La litiasis aislada de los conductos biliares intrahepáti- nóstica de elección. En RM las imágenes axiales en
cos es poco frecuente. Suele asociarse a otros procesos T2 son más sensibles para su detección que las imá-
como obstrucción biliar crónica con colangitis o sin ella, genes proyectivas de colangio y potenciadas en T1.
enfermedad de Caroli, colangiohepatitis oriental y colan- Disminuye su detección en casos de microvesícula,
gitis esclerosante primaria. colecistitis crónica o cálculos pequeños impactados
en cuello o cístico (fig. 6 D y E).
En las imágenes de CPRM se observarán los cál-
culos como imágenes redondeadas hipointensas
bien definidas (fig. 6 A y B). PATOLOGÍA INFLAMATORIA
Los cálculos en colédoco son la causa más fre- E INFECCIOSA
cuente de obstrucción biliar, en el 95 % como
resultado de migración desde la vesícula biliar.
Predisponen a pancreatitis aguda, colangitis, fístu- Colangitis bacteriana
las y abscesos hepáticos. La CPRM tiene una sensi- Generalmente secundaria a obstrucción del árbol
bilidad del 90-97 % para su detección; se muestran biliar.
hipointensos en T1 y T2. Hasta en un 30 % de los
casos pueden encontrarse sin dilatación biliar aso-
ciada. Los falsos negativos aumentan si no hay bilis En CPRM observaremos dilatación de conduc-
rodeando al cálculo, lo que es más frecuente en tos en estadio precoz, mientras que en estadio
vías no dilatadas y cálculos impactados en colédo- avanzado aparecen irregularidades murales ducta-

74
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B C

D E

Figura 6. Litiasis. A: coledocolitiasis múltiple. Pequeñas imágenes redondeadas hipointensas intracoledocianas y en conductos biliares intrahepáticos (flechas). B: coledocoli-
tiasis distal (flecha pequeña) con estenosis anular en colédoco pancreático que representa un anillo mucoso (flecha grande). C: aerobilia. Imagen hipointensa tubular intraco-
ledociana (flecha grande), secundaria a hepaticoyeyunoanastomosis (flecha pequeña). D: segmento común largo (flecha). El cálculo en la vesícula se muestra como un defec-
to de repleción intraluminal. E: síndrome de Mirizzi. Cálculos impactados en el cístico y cuello de la vesícula biliar, con retracción por reacción inflamatoria crónica acompa-
ñante, que ocasiona dilatación generalizada de la vía biliar intrahepática.

tica como extrahepática. Un 25 % puede afectar sólo a la


les, con defectos intraluminales y abscesos intra- vía intrahepática.
hepáticos comunicados con la vía biliar. El papel En el tipo I, o estadio precoz, los hallazgos colangio-
de la CPRM es diagnosticar la causa de la obstruc- gráficos son irregularidades segmentarias con estenosis
ción (fig. 7 A y B). especialmente en las bifurcaciones, con dilatación o sin
ella y pobreza de conductos.
Los tipos II y III representan enfermedad avanzada. En
Colangitis esclerosante primaria el tipo II encontramos estenosis segmentarias severas con
Inflamación crónica fibrótica de los conductos biliares. dilataciones interpuestas con aspecto arrosariado de los
En el 70-95 % de los casos afecta tanto a la vía intrahepá- conductos, pobreza de radicales y saculaciones que simu-

A B

Figura 7. Colangitis piógena. A: dilatación generalizada de vias biliares intrahepáticas, fundamentalmente de conductos izquierdos, con estenosis cortas interpuestas, irregula-
ridades murales y formación de cavidades quísticas abscesificadas que comunican con la via biliar. Estenosis del hepático común y bifurcación por colangiocarcinoma. B: abs-
cesos múltiples en LHI (flecha) con aumento de captación difuso en LHI por trombosis portal izquierda asociada.

75
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

lan divertículos. En el tipo III aparece obliteración cen- Colecistitis crónica


trípeta de los conductos permaneciendo patentes sólo
los centrales. Es característica la casi ausencia de dilata-
ción proximal a las estenosis por la inflamación periduc- En la CPRM el engrosamiento mural difuso se
tal existente. muestra hipointenso a diferencia de la colecistitis
Cuando afecta al colédoco pueden observarse irregula- aguda (figs. 8C y 8D).
ridades marginales (tipo I), estenosis focal (tipo II),
estrechamiento difuso irregular o estrechamiento junto a
saculaciones murales (tipo III). Colecistitis xantogranulomatosa
Inflamación crónica de la vesícula biliar en la que se
Colangitis esclerosante secundaria observa engrosamiento difuso de la pared con preserva-
Puede ser considerada como la forma crónica de la ción de la mucosa junto a áreas necróticas. En T2 alta
colangitis piógena obstructiva. señal en las zonas necróticas, con hiperintensidad de señal
en T1 por los depósitos de grasa. Realce heterogéneo.

En las imágenes de CPRM se observarán los MISCELÁNEA


hallazgos descritos de la colangitis aguda junto
con estrechamiento de conductos, disminución
de la arborización y cálculos intraductales. 1. Colesterolosis. Forma difusa que puede presentar
engrosamiento de la pared sin ningún hallazgo
distintivo.
2. Pólipo de colesterol. Forma localizada o polipoi-
Colangiohepatitis oriental dea de la colesterolosis. Se observará como uno
Inflamación crónica y recurrente de la vía biliar y del o múltiples pólipos milimétricos < de 1 cm de
parénquima adyacente que conduce a la destrucción de señal variable (fig. 9).
la pared ductal y obliteración de conductos periféricos 3. Adenomiomatosis focal (más frecuente) o difusa.
con fibrosis periportal y formación de cálculos intraduc- Engrosamiento mural con múltiples seudodivertí-
tales. Se cree debida a infección por parásitos (Clonorchis culos en imágenes muy potenciadas en T2.
sinensis, Ascaris) junto con infección bacteriana. Afecta
predominantemente al segmento lateral del LHI o pos- PATOLOGÍA NEOPLÁSICA
terior del LHD.
Colangiocarcinoma intrahepático
En la CPRM se observa marcada dilatación de la o periférico
vía intrahepática con estenosis, disminución de
Tumor originado del epitelio de los conductos biliares
ramificaciones, cálculos intraductales, atrofia seg-
intrahepáticos periféricos de pequeño calibre. Son ade-
mentaria y abscesos hepáticos.
nocarcinomas con gran componente fibroso y represen-
tan aproximadamente el 10-20 % de los colangiocarcino-
Colecistitis aguda mas. Es el segundo tumor maligno primario hepático
después del CHC.
En las imágenes de RM se observará engrosa-
miento de la pared por edema intramural (hipe- Generalmente se presentan como lesiones con
rintensidad de señal en las imágenes de CPRM) aspecto de masa, hipointensas en T1 y moderada-
(figs. 8A y 8B). mente hiperintensas en T2, que no obstruyen los

A B C D

Figura 8. Colecistitis aguda. A: engrosamiento hiperintenso en T2-SG de la pared de la vesícula, con múltiples cálculos en su luz. B: imagen proyectiva RARE que demuestra la
pared engrosada e hipertensa por el edema intramural, con múltiples cálculos intraluminales. Colecistitis crónica litiásica. C: engrosamiento circunferencial hipointenso en T2
de la pared de la vesícula biliar, con un cálculo en su luz. D: imagen proyectiva RARE que muestra la vesícula con cálculos y pared no visible (ausencia de edema intramural).

76
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

periférico y heterogéneo que progresa en fase


portal, acumulándose en su porción central en
fases retrasadas, lo que refleja su componente
fibroso. La invasión portal es menos frecuente que
en el CHC. Suele presentarse atrofia segmentaria
o lobar y en menor medida que en el CHC es
hipervascular (en fase arterial) (fig. 10).

Colangiocarcinoma extrahepático:
tumor de Klastkin
Se localiza en la vía central afectando los conductos
hepáticos principales o el hepático común. La clasifica-
Figura 9. Pólipos murales. Lesiones polipoideas en la pared de la vesícula biliar que
ción de Bismuth establece tres tipos:
realzan con gadolinio (flechas). Incidentalmente, un hemangioma esplénico (cabe-
za de flecha).
— Tipo I: el tumor afecta al conducto hepático común
proximal, respetando la bifurcación.
— Tipo II: tumor de la bifurcación con afectación de
conductos centrales; suelen provocar dilatación los conductos hepáticos principales.
segmentaria o focal de conductos biliares. En fase — Tipo III: tumor de la bifurcación con afectación de
arterial muestran ligero-moderado realce difuso o los conductos principales y secundarios.

Histológicamente varía de bien diferenciado a anaplá-


A sico y representa el 70 % de los colangiocarcinomas.
Generalmente son tumores pequeños que muestran cre-
cimiento circunferencial con extensión superficial por
los conductos biliares, lo que provoca obstrucción biliar
precoz con dilatación.

Pueden presentarse como una lesión estenóti-


ca focal, lesión esclerosante difusa o lesión poli-
poidea (menos común). En T2 son moderada-
mente hiperintensos. Muestran realce precoz
heterogéneo con acumulación tardía del con-
traste. Puede asociarse atrofia lobar, trombosis

B C

Figura 10. Colangiocarcinoma intrahepático. A: imagen de CPRM en la que se observa un rechazamiento de los conductos biliares intrahepáticos del lóbulo hepático izquier-
do (flechas) con radicales atrapados en la tumoración. B: corte axial en T2 tras la administración de ferucarbotrán (nanopartículas de óxido de hierro) que muestra nítida-
mente los márgenes del tumor con ausencia de captación (excluye la existencia de células de Kupffer en el tumor). C: fase portal del estudio dinámico con Gd-DTPA que reve-
la captación intensa e irregular del contraste.

77
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

Figura 11. Colangiocarcinoma periférico (tumor de Klastkin). A: tipo I de Bismuth.


C Obstrucción localizada en el hepático común, respetando la bifurcación. B: tipo II de
Bismuth. Además del hepático común hay afectación de ambos hepáticos principa-
les. C: tipo III de Bismuth. Tumor de la bifurcación con afectación de conductos prin-
cipales y secundarios.

Invasión de la vía biliar por extensión


de carcinoma de vesícula
El carcinoma de vesícula biliar invade la vía biliar extra-
hepática en el 50 % de los casos. Los hallazgos colangio-
gráficos son indistinguibles del tumor de Klastkin.
Contribuyen al diagnóstico diferencial el hallazgo de
engrosamiento focal o difuso de la pared de la vesícula
biliar y la invasión del lecho biliar con masa yuxtavesicu-
lar que ocupa el parénquima hepático (fig. 13).

portal y adenopatías hiliares. Hallazgos que indi- Invasión del colédoco


can irresecabilidad son invasión o englobamien- por carcinoma pancreático
to vascular e invasión directa del parénquima
Los hallazgos colangiográficos muestran obstrucción
hepático (fig. 11).
abrupta del colédoco en su segmento pancreático, usual-
mente de varios centímetros, de márgenes irregulares. Es
típica la obstrucción conjunta del colédoco y del con-
Colangiocarcinomas extrahepáticos ducto pancreático (signo del doble conducto). En los
cortes axiales, si el tumor tiene suficiente tamaño, identi-
tipo ductal distal ficaremos una masa en cabeza pancreática que engloba
Tumores localizados distalmente en la parte proximal ambos conductos (fig. 14).
del hepático común, generalmente en el tercio medio
del hepatocolédoco. Representan el 10 % de los colan- Obstrucción del colédoco
giocarcinomas y aparecen como una masa que engloba la
vía biliar o una lesión obstructiva endoluminal.
por otras neoplasias
El linfoma y las metástasis pueden afectar a los ganglios
pericoledocianos provocando estenosis u obstrucción cole-
El aspecto típico en CPRM es la dilatación de la dociana. En las imágenes colangiográficas se observarán
vía biliar proximal con obstrucción abrupta del signos de compresión extrínseca o más raramente masa
colédoco en el tumor. La apariencia irregular de polipoidea intraluminal obstructiva. Las imágenes axiales
la obstrucción es sospechosa de malignidad. El mostrarán las adenopatías pericoledocianas (fig. 15). Los
hallazgo de un engrosamiento circunferencial de tumores papilares del colédoco son neoplasias intraducta-
la pared coledociana junto con una obstrucción o les que muestran proyecciones papilares intraluminales. Se
estenosis severa es altamente sospechoso de colan- incluyen aquí el adenoma y el adenocarcinoma papilar.
giocarcinoma. Si es suficientemente grande puede Estos tumores pueden estar fijos a la pared o desprenderse
verse como una masa hipointensa en T1 y mode- de ella; estos fragmentos pueden provocar obstrucción
radamente hiperintensa en T2, con adenopatías biliar intermitente. En las imágenes de CPRM puede obser-
locorregionales. Generalmente son hipovascula- varse engrosamiento e irregularidad de la pared con masa
res, mostrando mínimo o moderado realce que se intraluminal fija o movible de aspecto papilar. Otras neo-
intensifica en fases tardías (fig. 12). plasias infrecuentes de la vía biliar son el adenomioma de
colédoco y el rabdomiosarcoma (fig. 16).

78
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

Figura 12. Colangiocarcinoma extrahepático tipo ductal distal. A: obstrucción distal irregular del colédoco (flecha) con dilatación retrógrada de la via biliar. B: imagen T1 con
contraste donde se visualiza el tumor en colédoco distal (flecha).

A B C

Figura 13. Carcinoma de vesícula biliar. A: vesícula desestructurada sustituida por una masa sólida heterogénea (flecha) con invasión parenquimatosa (cabeza de flecha). B:
invasión parentquimatosa e hiliar. C: invasión de la vía biliar intrahepática, con englobamiento, obstrucción y dilatación de conductos.

A B

Figura 14. Adenocarcinoma pancreático que invade el colédoco distal. A: obstrucción abrupta del conducto de Wirsung y del colédoco por adenocarcinoma pancreático (fle-
cha). B: corte axial en T1 con supresión grasa tras la administración de manganeso-DPDP. El tumor (flecha) queda delimitado por su ausencia de captación del parénquima
pancreático normal que realza con el contraste (doble flecha).

79
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

C D

Figura 15. Adenopatias que obstruyen la via biliar. A y B: adenopatías metastásicas de adenocarcinoma de colon en hilio hepático que provocan distorsión y obstrucción de la
via biliar. En la imagen B se aprecia el parénquima hepático realzado tras la administración de Mn-DPDP, con ausencia de captación de las adenopatías hiliares. C y D: obs-
trucción coledociana y dilatación retrógrada causada por grandes conglomerados adenopáticos por linfoma (flecha).

A B

C D

Figura 16. Neoplasias biliares poco frecuentes. A y B: adenocarcinoma papilar de colédoco. A: masa molde intracoledociana con morfología polipoidea en su extremo proxi-
mal (flecha). B: imagen proyectiva de CPRM en la que se aprecia la interrupción del colédoco y la dilatación retrógrada (flecha) C: adenomioma de colédoco. Obstrucción dis-
tal redondeada inespecífica con marcada dilatación retrógrada. D: rabdomiosarcoma de colédoco. Masa intracoledociana bien delimitada con obstrucción biliar.

80
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

Figura 17. Fuga biliar poscolecistectomía. A: colección adyacente y comunicada con el colédoco (CPRM basal). B: confirmación de la fuga biliar tras administración de Mn-
DPDP, visualizándose la extravasación del contraste (flechas).

A B

C D E

Figura 18. A y B: necrosis de la via biliar intrahepática secundaria a obstrucción de la arteria hepática postrasplante hepático. Colangiografía con manganeso (Mn-DPDP) mos-
trando un biloma intrahepático con material necrótico central (A). Imagen proyectiva de CPRM en la que se observa dilatación sacular de la vía biliar central con material
necrótico central. C: estenosis de la coledocoyeyunoanastomosis (flecha). D: estenosis de la anastomosis coledococoledociana postrasplante ortotópico hepático (flecha). E:
estenosis de colédoco poscolecistectomía por grapas (flecha).

81
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com

A B

Figura 19. Fuga biliar secundaria a agresión con arma blanca. A: imagen proyectiva de CPRM que muestra la laceración hepática en el LHI como un acúmulo de líquido li-
neal (flechas). B: tras administrar Mn-DPDP se demuestra fuga biliar con acumulación de manganeso (hiperintenso) en la laceración (flecha).

MISCELÁNEA La colangiografía con manganeso puede contribuir a


demostrar la extravasación del contraste (fig. 17).
1. Lesiones yatrógenas y posquirúrgicas. — Estenosis/obstrucciones biliares poscirugía. Tras
— Fugas biliares. Generalmente serán de origen yatró- colecistectomía, trasplante hepático y anastomosis
geno poscirugía. bilioentéricas (fig. 18).
2. Lesiones traumáticas de origen no quirúrgico. La vía biliar
puede resultar lesionada por traumatismos abdomi-
El papel de la RM será demostrar y localizar la
nales o heridas penetrantes causadas por arma de
fuga. Las imágenes proyectivas de CPRM demos-
fuego o arma blanca (fig. 19).
trarán la existencia de colecciones y/o bilomas.

Lim JU, Kim MH, Kim TK. Papillary neoplasms of the bile duct
BIBLIOGRAFÍA
that mimic biliary stone disease. Radiographics 2003; 23:
Bret P, Reinhold C. MRI of the gallbladder. Biliary tract radio- 447-455.
logy 1997. Springer. Berlín/Heidelberg, 59-69. Mitchell DG. Invited commentary. Radiographics 1999; 19: 41-44.
De Wilde VG, Elewaut AG. Choledocal cysts in the adult. Pavone P, Laghi A. MRI of the biliary and pancreatic ducts. Eur
Endoscopy 1991; 23: 4-7. Rad 1999; 9: 1513-1522.
Fulcher AS, Turner MA. MR pancreatography: a useful tool for Romagnuolo J, Bardou M. MRCP: a meta-analysis of test per-
evaluating pancreatic disorders. Radiographics 1999; 19: 5-24. formance in suspected biliary disease. Annals of Internal
Fulcher AS, Turner MA, Capps GW. MR cholangiography: tech- Medicine 2003; 139: 547-557.
nical advances and clinical applications. Radiographics Sica GT, Braver J. Comparison of endoscopic retrograde cho-
1999; 19: 25-41. langiopancreatography with MR cholangiopancreato-
Guibaud L, Bret P. Bile duct obstruction and choledocolithiasis: graphy in patients with pancreatitis. Radiology 1999; 210:
diagnosis with MR cholangiography. Radiology 1995; 197: 605-610.
109-115. Sica GT, Braver J, Cooney MJ. Comparision of ERCP with
Gore RM, Ghahremani GG. Gallbladder: anomalies and anato- MRCP in patients with pancreatitis. Radiology 1999; 210:
mic variants. En Gore RM, Levine MS (eds). Textbook of 605-610.
gastrointestinal radiology. Saunders. Filadelfia, 1621-1635. Soto JA, Álvarez O. Biliary obstruction: findings at MR cholan-
Guy F, Cognet F. Caroli´s disease: MRI features. European giography and cross-sectional MRI. Radiographics 2000; 20:
Radiology 2002; 12: 2730-2736. 353-366.
Haradome H, Ichikawa T, Sou H. The pearl necklace sign: an Taourel P, Bret P. Anatomic variants of the biliary tree: diagno-
imaging sign of adenomyomatosis of the gallbladder at sis with MRCP. Radiology 1996; 199: 521-527.
MRCP. Radiology 2003; 227: 80-88. Taylor AJ, Bohorfoush AG. Normal anatomy of the biliary tree.
Krausé D, Cercueil JP. MRI for evaluating congenital bile duct Interpretation of ERCP. Lippincott-Raven. Filadelfia, 59-76.
abnormalities. Journal of Computer Assisted Tomography Van Hoe L, Gryspeerdt S. Normal vaterian esfínter complex:
2002; 26 (4): 541-552. evaluation of morphology and contractility with dynamic
Lee WJ, Lim HK, Jang KM. Radiologic spectrum of cholangio- SS-MRCP. AJR 1998; 170: 1497-1500.
carcinoma: emphasis on unusual manifestations and diffe- Vitellas KM, El-Dieb A. Using contrast-enhanced MR cholan-
rential diagnoses. Radiographics 2001; 21: S97-116. giography with IV mangafodipir trisodium (Teslascan) to
Levy AD, Murakata LA, Abbott RM. Benign tumors and tumor- evaluate bile duct leaks after choleystectomy: a prospective
like lesions of the gallbladder and extrahepatic bile ducts: study of 11 patients. AJR 2002; 179: 409-416.
radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2002; 22: Vitellas KM, Enns RA, Keogan MT. Comparision of MRCP
387-413. techniques with contrast-enhanced cholangiography in
Leyendecker JR, Elsayes KM. MRCP: spectrum of pancreatic the evaluation of sclerosing cholangitis. AJR 2002; 178:
duct abnormalities. AJR 2002; 179: 1465-1471. 327-334.

82