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Vía biliar
Javier Castell
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
INTRODUCCIÓN
El estudio de la vía biliar mediante RM requiere el
empleo de técnicas colangiográficas junto con las secuen-
cias axiales y coronales convencionales multicorte poten-
ciadas en T2. El empleo de contrastes de eliminación
biliar como el Mn-DPDP o compuestos de Gd (Gd-EOB-
DTPA y Gd-BOPTA) requiere el empleo de secuencias
potenciadas en T1. Actualmente, la colangiopancreatogra-
fía por resonancia magnética (CPRM) se considera una
alternativa diagnóstica no invasiva a la colangiopancreato-
grafía retrógrada endoscópica (CPRE). No necesita inyec-
ción de medios de contraste ni manipulación endoscópica
y no irradia. La CPRM muestra los conductos en situación
fisiológica o patofisiológica, a diferencia de la CPRE en la
que se observan en condiciones no fisiológicas bajo inyec-
ción a presión positiva. Estas diferencias son más manifies-
tas en presencia de lesiones obstructivas. La resolución
espacial de la CPRM es menor. La calcificación y el aire
pueden ser indistinguibles.
La CPRM es una técnica de hidrografía por RM basada
en el principio de que los fluidos estáticos del organismo
tienen tiempos de relajación largos, por lo que muestran
alta señal en imágenes altamente potenciadas en T2,
mientras que los órganos sólidos como el hígado o el
páncreas tienen baja señal en estas secuencias.
TÉCNICA
La CPRM empezó a desarrollarse a principios de 1990
y desde entonces se han empleado varias secuencias. La
mejora en la amplitud y velocidad de los gradientes ha
supuesto una revolución en los tiempos de adquisición y
calidad de las imágenes.
69
6
En la actualidad se emplean secuencias SS-FSE (single
shot fast spin-echo) que pueden ser implementadas como
una serie de cortes contiguos finos (3-5 mm) o como un
único corte grueso (40-70 mm), obteniéndose una ima-
gen proyectiva. A partir de los cortes finos contiguos es
posible realizar reconstrucciones multiplanares o gene-
rar imágenes MIP (maximum intensity projection) tridimen-
sionales en cualquier plano del espacio.
La técnica de corte grueso puede repetirse con dife-
rentes oblicuidades o con una oblicuidad seleccionada
para estudiar la dinámica contráctil del esfínter de
Oddi.
UTILIZACIÓN DE CONTRASTES
DE ELIMINACIÓN BILIAR
Son contrastes captados por los hepatocitos y elimina-
dos a la vía biliar. Aumentan la señal del parénquima
hepático en T1 (agentes paramagnéticos).
Compuestos:
— Manganeso-dipiridoxil difosfato (Mn-DPDP). Tam-
bién es captado por el páncreas, adrenales y córtex
renal.
— Gd-etoxibencil-dietilentriaminopentaacético (Gd-
EOB-DTPA).
— Gd-benciloxipropiónico-ácido tetraacético (Gd-
BOPTA).
El más utilizado para representar la vía biliar es el man-
ganeso. A los pocos minutos de su administración apare-
ce en los conductos biliares, lo que permite obtener imá-
genes colangiográficas de buena calidad.
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COMPARACIÓN
CON OTRAS TÉCNICAS
CPRM comparada con CPRE
Limitaciones de la CPRE: es una técnica invasiva con un
índice de complicaciones entre el 4,6 y 12 %, depen-
diendo de si el procedimiento es diagnóstico o terapéu-
tico, respectivamente. Es una técnica operador depen-
diente y fracasa en la canulación del colédoco o conduc-
to pancreático en el 3-9 % de los casos. Se requiere seda-
ción anestésica y no aporta información extraluminal.
Requiere el uso de contraste yodado y radiación ionizan-
te. No visualiza los conductos proximales a una obstruc-
ción completa.
Limitaciones de la CPRM: artefactos por grapas quirúrgi-
cas, stent metálicos y aerobilia. Menor resolución espa-
cial. Los conductos son examinados en condiciones basa-
les fisiológicas (en la CPRE son distendidos al llenarlos
con contraste), lo que puede conducir tanto a infraesti-
mar como sobrestimar una estenosis y a una peor visuali-
zación de lesiones intraluminales.
Comparada con ecografía
transabdominal
Ventajas de la CPRM: mayor sensibilidad en la detección
de coledocolitiasis (sensibilidad de la ecografía 20-75 % y
de la RM > 90 %), mejor y más constante visualización de
la patología biliar, pancreática y retroperitoneal.
Desventajas: coste y disponibilidad.
Comparada con TC helicoidal
Ventajas de la CPRM: ausencia de radiación ionizante.
Mayor resolución de contraste y obtención de imágenes
proyectivas multiplanares.
A B
Figura 1. CPRM normal. A: esfínter de Oddi relajado. B: esfínter de Oddi contraído.
70
Ventajas de la TC: mayor resolución espacial y menos
artefactos. Idóneo para visualizar gas y calcio. Mayor
campo de exploración.
ANATOMÍA NORMAL
Y VARIANTES ANATÓMICAS
Vía intrahepática
Anatomía normal
Los conductos biliares generalmente respetan la ana-
tomía segmentaria hepática: el conducto hepático
común se bifurca en conducto principal derecho e
izquierdo. El derecho se divide en posterior (curso dor-
socaudal) y anterior (curso ventrocraneal). Del poste-
rior se originan el posterosuperior (segmento 7) y el
posteroinferior (segmento 6). Del anterior se originan
el anteroinferior (segmento 5) y el anterosuperior
(segmento 8). Del principal izquierdo se derivan los
conductos de los segmentos 1, 4a, 4b, 2 y 3. Las imáge-
nes proyectivas colangiográficas permiten visualizar de
forma rutinaria hasta el nivel de ramificaciones seg-
mentarias (fig. 1).
Variantes anatómicas
1. Unión variable del conducto hepático posterior dere-
cho. En el 10-25 % de la población podemos encon-
trar una variante en la inserción de los conductos. La
anomalía más común afecta al conducto posterior
derecho, siendo lo más frecuente que se una al prin-
cipal izquierdo, aunque también puede hacerlo en el
hepático común, cístico, vesícula o colédoco. Es una
variante anatómica de interés quirúrgico, dado el ries-
go de lesionar o ligar un conducto especialmente
durante la colecistectomía laparoscópica (fig. 2).
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A B

Figura 2. Variantes anatómicas. A: conducto posterior derecho aberrante con páncreas divisum. Inserción del conducto posterior derecho en la cara lateral del conducto
hepático común (flecha). El conducto pancreático principal se continúa con el conducto de Santorini, con ausencia de visualización del conducto ventral (páncreas
divisum, cabeza de flecha). B: trifurcación. Drenaje del conducto hepático posterior derecho en el hepático izquierdo.

2. Otras variantes: trifurcación, cuadrifurcación del prin- Variantes anatómicas

cipal derecho, conducto cistohepático, conductos de
Luschka en la pared de la vesícula biliar.
Vía extrahepática
Anatomía normal
El conducto hepático común va desde la bifurcación
hasta la inserción del cístico. El colédoco es la continuación
del hepático común hasta la papila. El calibre normal es de
5 mm hasta los 50 años y aumenta 1 mm por cada década.
1. El segmento pancreático del colédoco puede cursar
posterior a la cabeza pancreática totalmente extra-
pancreático (10 %), en un surco posterior a la cabeza
(25 %) o a través del parénquima (65 %).
2. Unión baja de los hepáticos principales (general-
mente se unen 1 cm por debajo del borde hepáti-
co).
3. Impresión vascular (por la arteria hepática derecha
o cística) sobre el hepático común (seudoestenosis)
(fig. 3).

A B

Figura 3. A y B: cruce vascular. Seudoestenosis del hepático común causada por el cruce de la arteria hepática derecha (flechas).

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Complejo esfinteriano de Vater
Anatomía normal
El complejo esfinteriano incluye la porción distal
intramural del colédoco, la papila y el esfínter muscular
de Oddi. Su longitud oscila entre 10 y 15 mm. El calibre
de la porción intramural es de pocos milímetros. En el
60-80 % de la población el conducto pancreático y el
colédoco forman un canal común de 2-15 mm, 5 mm de
promedio. La papila aparece como una protrusión de
10-15 mm en la luz de la pared medial de la segunda
porción duodenal y muestra el orificio papilar en su cen-
tro.
Las imágenes de CPRM obtenidas durante la
relajación esfinteriana permiten visualizar la luz
de ambos conductos. Es importante obtener imá-
A B
C D
Figura 4. A: configuración en «Y»(segmento común de longitud normal). B: configuración en «U» (dos orificios separados). C: signo del seudocálculo. Esfinter de Oddi
contraído simulando un cálculo distal. D: segmento común largo. E: divertículo duodenal con papila peridiverticular.
72
genes seriadas dada la variabilidad temporal que
muestra el esfínter por su actividad contráctil.
Variantes anatómicas
1. La unión del colédoco y del conducto pancreático
muestra una configuración en Y en el 70 % de la pobla-
ción. El 30 % restante muestra un conducto común muy
corto o ausente con dos orificios separados (configura-
ción en V o en U, respectivamente) (fig. 4 A y B).
2. Concavidad del extremo distal supraesfinteriano del
colédoco que simula un cálculo (signo del seudocálcu-
lo) causada por la contracción potente del esfínter. Para
diferenciarla del cálculo es especialmente útil obtener
imágenes seriadas (dinámico basal ) (fig. 4 C).
3. Conducto común largo (más de 15 mm). Puede pre-
disponer a reflujo intrabiliar de jugos pancreáticos
con formación de quiste de colédoco (fig. 4 D).
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4. Papila en el divertículo duodenal o adyacente al
mismo. Aumenta la incidencia de coledocolitiasis y
pancreatitis aguda.
La CPRM permite visualizar el divertículo y su
relación con el colédoco distal. Si la papila está en
el divertículo puede existir aerobilia (fig. 4 E).
Vesícula biliar
Anatomía normal
Se localiza en una fosa en la superficie hepática infe-
rior entre el LHD y el LHI. Se distinguen cuatro partes,
fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. Su pared no debe
medir más de 3 mm de grosor.
La bilis en T2 es hiperintensa. En T1 variable,
hiperintensa si está concentrada tras ayuno pro-
longado.
Variantes anatómicas
Pueden tener una localización suprahepática e intra-
hepática y presentar un septo longitudinal o transversal,
o una configuración en «gorro frigio».
El conducto cístico tiene un diámetro de 1-2 mm y una
longitud de 2-4 cm. En el 60 % de la población se inser-
ta en el tercio medio del colédoco, en el 30 % en el ter-
cio superior o incluso en los hepáticos principales y en el
10 % en el tercio distal.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Quistes hepáticos
Son lesiones tapizadas por epitelio que contienen
líquido. Puede ser único o múltiple en el contexto de
la enfermedad poliquística renal AD o del adulto.
Generalmente son asintomáticos y no suelen presentar
complicaciones.
En RM aparecen como lesiones de margen muy
nítido con señal típica de agua (hipo en T1 e
hiper en T2). Pueden tener septos y no conectan
con el árbol biliar (fig. 5 A).
Enfermedad de Caroli
Ectasia cavernomatosa comunicante de los conductos
biliares intrahepáticos con múltiples dilataciones sacula-
res no obstructivas, que pueden afectar a todo el hígado,
un lóbulo o un segmento. Corresponde al tipo V de la
clasificación de Todanni. Se han descrito dos tipos de
esta enfermedad: tipo I (esporádico) que suele estar limi-
73
tado a un lóbulo (generalmente el izquierdo), y tipo II
(hereditario AR) que afecta a todo el hígado. El tipo I
puede asociarse con fibrosis hepática congénita, quiste
de colédoco o enfermedad poliquística renal autosómica
recesiva. Facilitan la formación de cálculos intrahepáti-
cos, colangitis de repetición, abscesos, sepsis y colangio-
carcinoma.
En las imágenes de RM aparecen múltiples
dilataciones saculares o fusiformes de los con-
ductos biliares intrahepáticos, con un hallazgo
típico, pequeñas ramas portales rodeadas por
conductos dilatados (signo del punto central)
(fig. 5 B).
Quistes de colédoco
Dilatación quística o fusiforme del colédoco (tipo I de
los quistes de conductos biliares) (fig. 5 C). Es el más
frecuente pues representa el 50-80 %. Puede asociarse
con dilatación o estenosis de otras porciones del tracto
biliar, anomalías de la vesícula biliar o poliquistosis
hepática.
Las imágenes de CPRM muestran una dilata-
ción sacular o fusiforme del colédoco sin dilata-
ción de la vía intrahepática. Las complicaciones
más frecuentes son coledocolitiasis, pancreatitis
recurrente, colangitis y colangiocarcinoma.
El tipo II es el divertículo supraduodenal del
colédoco (2 %); el tipo III es el coledococele,
una dilatación quística de la porción intramural
del colédoco (1-6 %) (fig. 5 D); el tipo IV-A es
una dilatación fusiforme del colédoco junto con
dilataciones quísticas de conductos intrahepáti-
cos; el tipo IV-B forma múltiples dilatacio-
nes quísticas en el colédoco (fig. 5 E); el tipo
V corresponde a la enfermedad de Caroli
(fig. 5 B).
Atresia biliar
Es la causa más frecuente de colostasis crónica en
niños. Se ha clasificado en tres tipos:
— Tipo I: atresia de la porción distal del colédoco.
— Tipo II: atresia de todo el colédoco.
— Tipo III: afectación además de la bifurcación (la más
frecuente).
En las imágenes de CPRM puede visualizarse la
vía intrahepática con ausencia de visualización de
la vía extrahepática.
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A B

C D E

Figura 5. Anomalías congénitas. A: quistes hepáticos simples. B: enfermedad de Caroli. Ectasia cavernomatosa comunicante de los conductos biliares intrahepáticos con
múltiples dilataciones saculares no obstructivas. Corresponde al tipo V de los quistes de conductos biliares. C: quiste de colédoco tipo I. Dilatación fusiforme del colé-
doco. D: coledococele. Dilatación quística de la porción intramural del colédoco con herniación en la luz duodenal. Representa el tipo III de los quistes de conductos
biliares. E: quiste de colédoco tipo IV-B. Múltiples dilataciones quísticas del colédoco.

PATOLOGÍA LITIÁSICA co distal. Falsos positivos pueden existir por aero-

Litiasis de los conductos biliares
y vesícula biliar
La litiasis aislada de los conductos biliares intrahepáti-
cos es poco frecuente. Suele asociarse a otros procesos
como obstrucción biliar crónica con colangitis o sin ella,
enfermedad de Caroli, colangiohepatitis oriental y colan-
gitis esclerosante primaria.
En las imágenes de CPRM se observarán los cál-
culos como imágenes redondeadas hipointensas
bien definidas (fig. 6 A y B).
Los cálculos en colédoco son la causa más fre-
cuente de obstrucción biliar, en el 95 % como
resultado de migración desde la vesícula biliar.
Predisponen a pancreatitis aguda, colangitis, fístu-
las y abscesos hepáticos. La CPRM tiene una sensi-
bilidad del 90-97 % para su detección; se muestran
hipointensos en T1 y T2. Hasta en un 30 % de los
casos pueden encontrarse sin dilatación biliar aso-
ciada. Los falsos negativos aumentan si no hay bilis
rodeando al cálculo, lo que es más frecuente en
vías no dilatadas y cálculos impactados en colédo-
bilia, contracción potente del esfínter (signo del
seudocálculo) o por la existencia de anillos muco-
sos (webs) (fig. 6 C).
En la colelitiasis la ecografía es la modalidad diag-
nóstica de elección. En RM las imágenes axiales en
T2 son más sensibles para su detección que las imá-
genes proyectivas de colangio y potenciadas en T1.
Disminuye su detección en casos de microvesícula,
colecistitis crónica o cálculos pequeños impactados
en cuello o cístico (fig. 6 D y E).
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
E INFECCIOSA
Colangitis bacteriana
Generalmente secundaria a obstrucción del árbol
biliar.
En CPRM observaremos dilatación de conduc-
tos en estadio precoz, mientras que en estadio
avanzado aparecen irregularidades murales ducta-

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A B C

D E

Figura 6. Litiasis. A: coledocolitiasis múltiple. Pequeñas imágenes redondeadas hipointensas intracoledocianas y en conductos biliares intrahepáticos (flechas). B: coledocoli-
tiasis distal (flecha pequeña) con estenosis anular en colédoco pancreático que representa un anillo mucoso (flecha grande). C: aerobilia. Imagen hipointensa tubular intraco-
ledociana (flecha grande), secundaria a hepaticoyeyunoanastomosis (flecha pequeña). D: segmento común largo (flecha). El cálculo en la vesícula se muestra como un defec-
to de repleción intraluminal. E: síndrome de Mirizzi. Cálculos impactados en el cístico y cuello de la vesícula biliar, con retracción por reacción inflamatoria crónica acompa-
ñante, que ocasiona dilatación generalizada de la vía biliar intrahepática.

tica como extrahepática. Un 25 % puede afectar sólo a la

les, con defectos intraluminales y abscesos intra-
hepáticos comunicados con la vía biliar. El papel
de la CPRM es diagnosticar la causa de la obstruc-
ción (fig. 7 A y B).
Colangitis esclerosante primaria
Inflamación crónica fibrótica de los conductos biliares.
En el 70-95 % de los casos afecta tanto a la vía intrahepá-
vía intrahepática.
En el tipo I, o estadio precoz, los hallazgos colangio-
gráficos son irregularidades segmentarias con estenosis
especialmente en las bifurcaciones, con dilatación o sin
ella y pobreza de conductos.
Los tipos II y III representan enfermedad avanzada. En
el tipo II encontramos estenosis segmentarias severas con
dilataciones interpuestas con aspecto arrosariado de los
conductos, pobreza de radicales y saculaciones que simu-

A B

Figura 7. Colangitis piógena. A: dilatación generalizada de vias biliares intrahepáticas, fundamentalmente de conductos izquierdos, con estenosis cortas interpuestas, irregula-
ridades murales y formación de cavidades quísticas abscesificadas que comunican con la via biliar. Estenosis del hepático común y bifurcación por colangiocarcinoma. B: abs-
cesos múltiples en LHI (flecha) con aumento de captación difuso en LHI por trombosis portal izquierda asociada.

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lan divertículos. En el tipo III aparece obliteración cen-
trípeta de los conductos permaneciendo patentes sólo
los centrales. Es característica la casi ausencia de dilata-
ción proximal a las estenosis por la inflamación periduc-
tal existente.
Cuando afecta al colédoco pueden observarse irregula-
ridades marginales (tipo I), estenosis focal (tipo II),
estrechamiento difuso irregular o estrechamiento junto a
saculaciones murales (tipo III).
Colangitis esclerosante secundaria
Puede ser considerada como la forma crónica de la
colangitis piógena obstructiva.
En las imágenes de CPRM se observarán los
hallazgos descritos de la colangitis aguda junto
con estrechamiento de conductos, disminución
de la arborización y cálculos intraductales.
Colangiohepatitis oriental
Inflamación crónica y recurrente de la vía biliar y del
parénquima adyacente que conduce a la destrucción de
la pared ductal y obliteración de conductos periféricos
con fibrosis periportal y formación de cálculos intraduc-
tales. Se cree debida a infección por parásitos (Clonorchis
sinensis, Ascaris) junto con infección bacteriana. Afecta
predominantemente al segmento lateral del LHI o pos-
terior del LHD.
En la CPRM se observa marcada dilatación de la
vía intrahepática con estenosis, disminución de
ramificaciones, cálculos intraductales, atrofia seg-
mentaria y abscesos hepáticos.
Colecistitis aguda
En las imágenes de RM se observará engrosa-
miento de la pared por edema intramural (hipe-
rintensidad de señal en las imágenes de CPRM)
(figs. 8A y 8B).
A B
Figura 8. Colecistitis aguda. A: engrosamiento hiperintenso en T2-SG de la pared de la vesícula, con múltiples cálculos en su luz. B: imagen proyectiva RARE que demuestra la
pared engrosada e hipertensa por el edema intramural, con múltiples cálculos intraluminales. Colecistitis crónica litiásica. C: engrosamiento circunferencial hipointenso en T2
de la pared de la vesícula biliar, con un cálculo en su luz. D: imagen proyectiva RARE que muestra la vesícula con cálculos y pared no visible (ausencia de edema intramural).
76
Colecistitis crónica
En la CPRM el engrosamiento mural difuso se
muestra hipointenso a diferencia de la colecistitis
aguda (figs. 8C y 8D).
Colecistitis xantogranulomatosa
Inflamación crónica de la vesícula biliar en la que se
observa engrosamiento difuso de la pared con preserva-
ción de la mucosa junto a áreas necróticas. En T2 alta
señal en las zonas necróticas, con hiperintensidad de señal
en T1 por los depósitos de grasa. Realce heterogéneo.
MISCELÁNEA
1. Colesterolosis. Forma difusa que puede presentar
engrosamiento de la pared sin ningún hallazgo
distintivo.
2. Pólipo de colesterol. Forma localizada o polipoi-
dea de la colesterolosis. Se observará como uno
o múltiples pólipos milimétricos < de 1 cm de
señal variable (fig. 9).
3. Adenomiomatosis focal (más frecuente) o difusa.
Engrosamiento mural con múltiples seudodivertí-
culos en imágenes muy potenciadas en T2.
PATOLOGÍA NEOPLÁSICA
Colangiocarcinoma intrahepático
o periférico
Tumor originado del epitelio de los conductos biliares
intrahepáticos periféricos de pequeño calibre. Son ade-
nocarcinomas con gran componente fibroso y represen-
tan aproximadamente el 10-20 % de los colangiocarcino-
mas. Es el segundo tumor maligno primario hepático
después del CHC.
Generalmente se presentan como lesiones con
aspecto de masa, hipointensas en T1 y moderada-
mente hiperintensas en T2, que no obstruyen los
C D
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periférico y heterogéneo que progresa en fase

portal, acumulándose en su porción central en
fases retrasadas, lo que refleja su componente
fibroso. La invasión portal es menos frecuente que
en el CHC. Suele presentarse atrofia segmentaria
o lobar y en menor medida que en el CHC es
hipervascular (en fase arterial) (fig. 10).

Colangiocarcinoma extrahepático:
tumor de Klastkin
Se localiza en la vía central afectando los conductos
hepáticos principales o el hepático común. La clasifica-
Figura 9. Pólipos murales. Lesiones polipoideas en la pared de la vesícula biliar que
ción de Bismuth establece tres tipos:
realzan con gadolinio (flechas). Incidentalmente, un hemangioma esplénico (cabe-
za de flecha).
— Tipo I: el tumor afecta al conducto hepático común
proximal, respetando la bifurcación.
— Tipo II: tumor de la bifurcación con afectación de
conductos centrales; suelen provocar dilatación los conductos hepáticos principales.
segmentaria o focal de conductos biliares. En fase — Tipo III: tumor de la bifurcación con afectación de
arterial muestran ligero-moderado realce difuso o los conductos principales y secundarios.

Histológicamente varía de bien diferenciado a anaplá-

A sico y representa el 70 % de los colangiocarcinomas.
Generalmente son tumores pequeños que muestran cre-
cimiento circunferencial con extensión superficial por
los conductos biliares, lo que provoca obstrucción biliar
precoz con dilatación.

Pueden presentarse como una lesión estenóti-

ca focal, lesión esclerosante difusa o lesión poli-
poidea (menos común). En T2 son moderada-
mente hiperintensos. Muestran realce precoz
heterogéneo con acumulación tardía del con-
traste. Puede asociarse atrofia lobar, trombosis

B C

Figura 10. Colangiocarcinoma intrahepático. A: imagen de CPRM en la que se observa un rechazamiento de los conductos biliares intrahepáticos del lóbulo hepático izquier-
do (flechas) con radicales atrapados en la tumoración. B: corte axial en T2 tras la administración de ferucarbotrán (nanopartículas de óxido de hierro) que muestra nítida-
mente los márgenes del tumor con ausencia de captación (excluye la existencia de células de Kupffer en el tumor). C: fase portal del estudio dinámico con Gd-DTPA que reve-
la captación intensa e irregular del contraste.

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A B
C Obstrucción localizada en el hepático común, respetando la bifurcación. B: tipo II de
portal y adenopatías hiliares. Hallazgos que indi-
can irresecabilidad son invasión o englobamien-
to vascular e invasión directa del parénquima
hepático (fig. 11).
Colangiocarcinomas extrahepáticos
tipo ductal distal
Tumores localizados distalmente en la parte proximal
del hepático común, generalmente en el tercio medio
del hepatocolédoco. Representan el 10 % de los colan-
giocarcinomas y aparecen como una masa que engloba la
vía biliar o una lesión obstructiva endoluminal.
El aspecto típico en CPRM es la dilatación de la
vía biliar proximal con obstrucción abrupta del
colédoco en el tumor. La apariencia irregular de
la obstrucción es sospechosa de malignidad. El
hallazgo de un engrosamiento circunferencial de
la pared coledociana junto con una obstrucción o
estenosis severa es altamente sospechoso de colan-
giocarcinoma. Si es suficientemente grande puede
verse como una masa hipointensa en T1 y mode-
radamente hiperintensa en T2, con adenopatías
locorregionales. Generalmente son hipovascula-
res, mostrando mínimo o moderado realce que se
intensifica en fases tardías (fig. 12).
78
Figura 11. Colangiocarcinoma periférico (tumor de Klastkin). A: tipo I de Bismuth.
Bismuth. Además del hepático común hay afectación de ambos hepáticos principa-
les. C: tipo III de Bismuth. Tumor de la bifurcación con afectación de conductos prin-
cipales y secundarios.
Invasión de la vía biliar por extensión
de carcinoma de vesícula
El carcinoma de vesícula biliar invade la vía biliar extra-
hepática en el 50 % de los casos. Los hallazgos colangio-
gráficos son indistinguibles del tumor de Klastkin.
Contribuyen al diagnóstico diferencial el hallazgo de
engrosamiento focal o difuso de la pared de la vesícula
biliar y la invasión del lecho biliar con masa yuxtavesicu-
lar que ocupa el parénquima hepático (fig. 13).
Invasión del colédoco
por carcinoma pancreático
Los hallazgos colangiográficos muestran obstrucción
abrupta del colédoco en su segmento pancreático, usual-
mente de varios centímetros, de márgenes irregulares. Es
típica la obstrucción conjunta del colédoco y del con-
ducto pancreático (signo del doble conducto). En los
cortes axiales, si el tumor tiene suficiente tamaño, identi-
ficaremos una masa en cabeza pancreática que engloba
ambos conductos (fig. 14).
Obstrucción del colédoco
por otras neoplasias
El linfoma y las metástasis pueden afectar a los ganglios
pericoledocianos provocando estenosis u obstrucción cole-
dociana. En las imágenes colangiográficas se observarán
signos de compresión extrínseca o más raramente masa
polipoidea intraluminal obstructiva. Las imágenes axiales
mostrarán las adenopatías pericoledocianas (fig. 15). Los
tumores papilares del colédoco son neoplasias intraducta-
les que muestran proyecciones papilares intraluminales. Se
incluyen aquí el adenoma y el adenocarcinoma papilar.
Estos tumores pueden estar fijos a la pared o desprenderse
de ella; estos fragmentos pueden provocar obstrucción
biliar intermitente. En las imágenes de CPRM puede obser-
varse engrosamiento e irregularidad de la pared con masa
intraluminal fija o movible de aspecto papilar. Otras neo-
plasias infrecuentes de la vía biliar son el adenomioma de
colédoco y el rabdomiosarcoma (fig. 16).
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A B

Figura 12. Colangiocarcinoma extrahepático tipo ductal distal. A: obstrucción distal irregular del colédoco (flecha) con dilatación retrógrada de la via biliar. B: imagen T1 con
contraste donde se visualiza el tumor en colédoco distal (flecha).

A B C

Figura 13. Carcinoma de vesícula biliar. A: vesícula desestructurada sustituida por una masa sólida heterogénea (flecha) con invasión parenquimatosa (cabeza de flecha). B:
invasión parentquimatosa e hiliar. C: invasión de la vía biliar intrahepática, con englobamiento, obstrucción y dilatación de conductos.

A B

Figura 14. Adenocarcinoma pancreático que invade el colédoco distal. A: obstrucción abrupta del conducto de Wirsung y del colédoco por adenocarcinoma pancreático (fle-
cha). B: corte axial en T1 con supresión grasa tras la administración de manganeso-DPDP. El tumor (flecha) queda delimitado por su ausencia de captación del parénquima
pancreático normal que realza con el contraste (doble flecha).

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A B

C D

Figura 15. Adenopatias que obstruyen la via biliar. A y B: adenopatías metastásicas de adenocarcinoma de colon en hilio hepático que provocan distorsión y obstrucción de la
via biliar. En la imagen B se aprecia el parénquima hepático realzado tras la administración de Mn-DPDP, con ausencia de captación de las adenopatías hiliares. C y D: obs-
trucción coledociana y dilatación retrógrada causada por grandes conglomerados adenopáticos por linfoma (flecha).

A B

C D

Figura 16. Neoplasias biliares poco frecuentes. A y B: adenocarcinoma papilar de colédoco. A: masa molde intracoledociana con morfología polipoidea en su extremo proxi-
mal (flecha). B: imagen proyectiva de CPRM en la que se aprecia la interrupción del colédoco y la dilatación retrógrada (flecha) C: adenomioma de colédoco. Obstrucción dis-
tal redondeada inespecífica con marcada dilatación retrógrada. D: rabdomiosarcoma de colédoco. Masa intracoledociana bien delimitada con obstrucción biliar.

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A B

Figura 17. Fuga biliar poscolecistectomía. A: colección adyacente y comunicada con el colédoco (CPRM basal). B: confirmación de la fuga biliar tras administración de Mn-
DPDP, visualizándose la extravasación del contraste (flechas).

A B

C D E

Figura 18. A y B: necrosis de la via biliar intrahepática secundaria a obstrucción de la arteria hepática postrasplante hepático. Colangiografía con manganeso (Mn-DPDP) mos-
trando un biloma intrahepático con material necrótico central (A). Imagen proyectiva de CPRM en la que se observa dilatación sacular de la vía biliar central con material
necrótico central. C: estenosis de la coledocoyeyunoanastomosis (flecha). D: estenosis de la anastomosis coledococoledociana postrasplante ortotópico hepático (flecha). E:
estenosis de colédoco poscolecistectomía por grapas (flecha).

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A B
Figura 19. Fuga biliar secundaria a agresión con arma blanca. A: imagen proyectiva de CPRM que muestra la laceración hepática en el LHI como un acúmulo de líquido li-
neal (flechas). B: tras administrar Mn-DPDP se demuestra fuga biliar con acumulación de manganeso (hiperintenso) en la laceración (flecha).
MISCELÁNEA
1. Lesiones yatrógenas y posquirúrgicas.
— Fugas biliares. Generalmente serán de origen yatró-
geno poscirugía.
El papel de la RM será demostrar y localizar la
fuga. Las imágenes proyectivas de CPRM demos-
trarán la existencia de colecciones y/o bilomas.
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La colangiografía con manganeso puede contribuir a
demostrar la extravasación del contraste (fig. 17).
— Estenosis/obstrucciones biliares poscirugía. Tras
colecistectomía, trasplante hepático y anastomosis
bilioentéricas (fig. 18).
2. Lesiones traumáticas de origen no quirúrgico. La vía biliar
puede resultar lesionada por traumatismos abdomi-
nales o heridas penetrantes causadas por arma de
fuego o arma blanca (fig. 19).
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