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Corazón
Rafaela Soler Fernández, Esther Rodríguez García
Complejo Hospitalario Universitario. A Coruña
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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Ductus arterioso persistente (DAP)


Las cardiopatías congénitas (CC) son anomalías (fig. 2)
estructurales macroscópicas del corazón o grandes Persistencia de la comunicación entre la aorta toráci-
vasos intratorácicos con repercusión funcional real o ca descendente y la arteria pulmonar izquierda, des-
potencial. Abarcan un grupo amplio y heterogéneo pués del período neonatal. La clínica depende del
de enfermedades que afectan a 0,8 % de los nacidos tamaño de la comunicación aortopulmonar. Puede ser
vivos. asintomático o presentarse con disnea, palpitaciones,
El tratamiento quirúrgico ha prolongado la vida de los signos de hipertensión pulmonar, cianosis y dedos en
pacientes con CC. El 85 % de los pacientes con CC sobre- palillo de tambor.
viven y es necesario seguimiento clínico y radiológico.
Por limitaciones de espacio trataremos sólo algunas de
las CC más frecuentes.

Comunicación interventricular (CIV),


interauricular (CIA) y defecto
atrioventricular (fig. 1)
Las comunicaciones pueden asociarse con otras CC o
presentarse aisladamente y su clínica depende del tama-
ño del defecto y del volumen de sangre derivada de
izquierda a derecha. Pueden ser asintomáticas o presen-
tarse con insuficiencia cardíaca o arritmia.

Identificación del defecto anatómico. Vacío de


señal, en secuencias cine-RM, que se producen
por trastornos del flujo a través del defecto.
Agrandamiento de cavidades derechas y dilata-
ción de arterias pulmonares, según la severidad y
Figura 1. Comunicación interventricular en un paciente con tetralogía de Fallot.
duración de la anomalía. La imagen axial cine-RM demuestra el defecto del septo interventricular (asteris-
co).

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Figura 3. Tetralogía de Fallot. Secuencia cine-RM en plano sagital en la que se


Figura 2. Ductus arterioso persistente. La imagen identifica el tracto de salida de ventrículo derecho (asterisco), el plano valvular
sagital oblicua de un subvolumen MIP obtenido pulmonar (flechas) y la arteria pulmonar principal. Durante la sístole ventricular
de la angio-RM 3D demuestra el flujo hiperin- se observa un vacío de señal central (puntas de flecha) por turbulencias del flujo
tenso a través del ductus permeable (flecha). distal a la estenosis pulmonar.

Estructura tubular o contacto directo entre


Transposición de las grandes arterias
aorta torácica descendente y arteria pulmonar (fig. 4)
izquierda. Vacío de señal por trastornos del flujo en Cardiopatía cianótica caracterizada por la conexión
la zona yuxtaductal de la aorta torácica descendente anómala ventrículo-arterial. La aorta sale del VD y la
o de la arteria pulmonar izquierda en cine-RM. arteria pulmonar del VI. Los ventrículos están en posi-
Cuantificación del cortocircuito izquierda-derecha ción normal. Es más frecuente en hombres (3:1) y
mediante secuencias de codificación de fase. como anomalías asociadas figuran CIA, CIV (30-40 %),
DAP y coartación de aorta. La clínica muestra cianosis
Tetralogía de Fallot (fig. 3) generalmente severa y disnea que suele presentarse
desde el primer día de vida.
Es la CC cianótica más frecuente y se caracteriza por este-
nosis infundibular subpulmonar, CIV, acabalgamiento de la
aorta e hipertrofia de ventrículo derecho. Como patologías Identificar la discordancia ventrículo-arterial y
asociadas destacan arco aórtico derecho (25 %), CIA realizar seguimiento posquirúrgico: analizar per-
(10 %) y anomalías coronarias (10 %). La clínica suele mos- meabilidad y calibre de las derivaciones y anasto-
trar cianosis en la infancia, aunque a veces este signo es mosis vasculares y cuantificar la función de ambos
mínimo (Fallot acianótico o rosado) o incluso puede que ventrículos.
no aparezca hasta la edad adulta.

Identificar el lugar y grado de estenosis del trac-


to de salida de VD, cuantificar la hipertrofia del
Coartación de aorta (figs. 5 y 6)
VD y valorar la existencia de estenosis arteriales Estenosis de la aorta torácica descendente que puede
pulmonares asociadas. presentarse asociada a válvula aórtica bicúspide (85 %),
Durante el seguimiento posquirúrgico se debe CIV, estenosis valvular aórtica y síndrome del corazón
identificar y cuantificar con secuencias de codifi- izquierdo hipoplásico. En el neonato suele ser severa y
cación de fase, la estenosis residual o insuficiencia dependiente del ductus. En la infancia puede ser asinto-
pulmonar que puede producirse como complica- mática y en esos casos suele detectarse durante el estudio
ción de la cirugía transvalvular y valorar el tamaño de una HTA o puede manifestarse con cefalea, sangrado
y función de las cavidades derechas. nasal, dolores en piernas, claudicación y debilidad mus-
cular.

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A B

Figura 4. Transposición de las grandes arterias. A: en la imagen cine-RM en plano


axial se ve la posición anterior de la raíz de la aorta (Ao) y posterior de la arteria
pulmonar (AP). El vacío de señal en la región esternal se debe a los artefactos
ferromagnéticos que provocan los alambres de la esternotomía (asterisco). B: la
imagen de superficie sombreada obtenida de una angio-RM 3D posinyección de
contraste demuestra la posición anterior de la aorta que se origina del ventrículo
derecho y la posición posterior de la pulmonar que tiene su origen en el ventrí-
culo izquierdo.

Figura 5. Coartación de aorta. Estenosis corta y severa del segmento yuxtaductal Figura 6. Seudoaneurisma poscirugía de coartación de aorta. Imagen de adición
de la aorta (flecha). Circulación colateral a través de las arterias de la pared torá- que se origina de la pared posterior de la aorta yuxtaductal (flechas).
cica y de la mamaria interna (puntas de flecha).

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Figura 8. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica. Imagen cine-RM en plano eje


corto del ventrículo izquierdo en fase diastólica. Engrosamiento asimétrico del
Figura 7. Retorno venoso pulmonar anómalo parcial. Vena pulmonar anómala miocardio localizado en el segmento anterior del ventrículo izquierdo (flechas).
con trayecto ascendente paramediastínico (flecha) izquierdo que desemboca en
el tronco venoso braquiocefálico izquierdo.

do se desconoce su causa (hipertrófica, arritmogénica,


Definir la existencia de la estenosis, cuantificar dilatada y restrictiva), y secundarias o específicas cuando
su longitud y diámetro, establecer el gradiente existe una causa reconocible (valvular, hipertensiva,
transestenótico con secuencias de codificación de isquémica, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
fase e identificar las colaterales que se desarrollan miocarditis).
cuando se cierra el ductus y que son proporciona-
les a la severidad de la coartación.
En el seguimiento posquirúrgico detectar re- Miocardiopatía hipertrófica
coartación, aneurismas (más frecuentes cuando se
(figs. 8, 9 y 10)
utilizan parches de Dacron) y seudoaneurismas.
Hipertrofia del miocardio sin enfermedad cardíaca o
extracardíaca capaz de producirla. Su prevalencia es baja
Retorno venoso pulmonar anómalo (0,002-0,2 % de la población) y su pico de incidencia se
(RVPA) (fig. 7) corresponde con la tercera década de la vida. De etiolo-
gía desconocida y herencia autosómica dominante
El RVPA puede ser total, cuando todas las venas pulmo- (50 %) con penetrancia variable o esporádica, probable-
nares confluyen en una vena emisaria que desemboca en mente por mutaciones espontáneas. La clínica es variable
una vena sistémica o en la AD, o parcial, en cuyo caso las e inespecífica: asintomática, arritmias, insuficiencia car-
venas pulmonares de un segmento, lóbulo o pulmón dre- díaca, angina, síncope o muerte súbita.
nan en una vena sistémica. El RVPA total cursa con hipoxia,
cianosis y taquipnea, y el parcial puede ser asintomático.
Hipertrofia del miocardio definida como grosor
Identificar la vena pulmonar anómala y el lugar en diástole del VI ≥ 15 mm y del VD ≥ 5 mm de dis-
en el que desemboca. En los RVPA parciales cuan- tribución difusa, focal o multifocal.
tificar además el cortocircuito izquierda-derecha Obstrucción dinámica del tracto de salida del
mediante secuencias de codificación de fase con VI, insuficiencia mitral, disfunción diastólica
determinación del flujo pulmonar y el flujo aórtico. (aumento del tiempo de llenado precoz del VI,
volumen telediastólico normal o disminuido y
aumento de la fracción de eyección) y alteracio-
MIOCARDIOPATÍAS nes en la función regional con disminución del
engrosamiento sistólico del miocardio de los seg-
Enfermedades del miocardio que alteran la función mentos hipertróficos.
ventricular. Se clasifican en primarias o intrínsecas cuan-

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Figura 9. Miocardiopatía hipertrófica difusa con obstrucción del tracto de salida Figura 10. Miocardiopatía hipertrófica apical simétrica con realce tardío.
del ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral. Imagen cine-RM en plano eje largo Secuencia turbo eco de gradiente T1 con pulso de inversión previo para anular la
horizontal del ventrículo izquierdo en sístole. Chorro hipointenso en el tracto de señal del miocardio (secuencia de miocardio negro) en plano eje largo vertical
salida del ventrículo izquierdo (flecha) y en la aurícula izquierda (punta de fle- del ventrículo izquierdo. Hiperseñal subendocárdica (flechas) y transmural
cha) por turbulencias del flujo producidas por la obstrucción dinámica del tracto (punta de flecha) en el ápex del ventrículo izquierdo.
de salida del ventrículo izquierdo y por la insuficiencia mitral.

0,01 % de la población) y es más frecuente en hombres


En el contraste i.v. presencia de realce tardío adultos jóvenes.
parcheado en las imágenes de miocardio negro De etiología desconocida y herencia autosómica domi-
atribuido a degeneración y fibrosis miocárdica. nante (30-70 %) con penetrancia variable. La clínica se
Diagnóstico diferencial con otras causas de caracteriza por palpitaciones, síncope o muerte súbita
engrosamiento focal o difuso del miocardio como desencadenadas típicamente por el ejercicio. El diagnós-
amiloidosis, y con masas intramiocárdicas como tico se basa en criterios estandarizados (2 mayores, 1
los fibromas cardíacos (realce heterogéneo del mayor y 2 menores o 4 menores) clínicos, morfológicos y
miocardio tras administración de gadolinio). funcionales.

Miocardiopatía arritmogénica
(figs. 11 y 12)

Remplazamiento progresivo del miocardio del VD y/o


VI por tejido fibroadiposo. Su prevalencia es baja (0,1-

Figura 11. Miocardiopatía arritmogénica. La imagen axial SE-T1 muestra áreas Figura 12. Miocardiopatía arritmogénica. En la secuencia cine-RM en fase sistóli-
hiperintensas en el miocardio de la pared libre del ventrículo derecho (flechas) ca se demuestra dilatación de ventrículo derecho y abombamientos discinéticos
por infiltración grasa. de predominio en la región apical de la pared libre (flechas).

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Figura 13. Miocardiopatía dilatada secundaria a hemocromatosis. La imagen axial Figura 14. Miocardiopatía restrictiva. Secuencia cine-RM en plano cuatro cámaras en
potenciada en T2 demuestra dilatación del ventrículo izquierdo, hiposeñal difusa la que se demuestra severo agrandamiento de la aurícula derecha (AD) e izquierda
del miocardio (flechas) y del parénquima hepático (asterisco blanco) y derrame (AI) con ventrículos de tamaño normal (flechas) y pericardio de grosor normal.
pleural derecho (asterisco negro).

elevada y es más frecuente en varones adultos jóvenes. De


Dilatación importante del VD o de su tracto de etiología desconocida, la insuficiencia cardíaca es la
salida, abombamientos acinéticos o discinéticos de forma de presentación más frecuente.
la pared libre o del tracto de salida del VD duran-
te la diástole y disminución de la función sistólica
global (aumento del volumen telediastólico y dis- Aumento de los diámetros ventriculares, grosor
minución de la fracción de eyección). diastólico del miocardio normal o disminuido y
Criterios menores: dilatación moderada y difusa aumento de la masa miocárdica.
del VD o disminución de la fracción de eyección, Aumento de los volúmenes diastólico y sistólico,
dilatación moderada y segmentaria del VD e hipo- disminución de la fracción de eyección e hipoci-
cinesia regional del VD. nesia difusa.
Diagnóstico diferencial con taquicardia de origen
en el tracto de salida del VD, síndrome de Brugada,
anomalía de Uhl (no sustitución fibroadiposa del
miocardio) y miocardiopatía dilatada idiopática.

Miocardiopatía dilatada (fig. 13)


Dilatación progresiva del VI o de ambos ventrículos
con disminución de su contractilidad. La prevalencia es

Figura 15. Agenesia del pericardio. La imagen axial potenciada en T1 demuestra Figura 16. Quiste pericárdico. Imagen sagital SE-T1. Masa elíptica bien definida
la ausencia de la línea hipointensa del pericardio sobre las cámaras cardíacas y (flecha) adyacente a la pared posterior del ventrículo izquierdo de señal homo-
alteración de la posición del corazón con desviación posterior e izquierda. génea e hiperintensa.

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común. Su prevalencia es sólo de 1/13.000 nacidos vivos


Diagnóstico diferencial con miocardiopatías y afecta con preferencia a mujeres (3:1) de cualquier
dilatadas secundarias a enfermedades como la edad.
hemocromatosis, caracterizada por hiposeñal La mayoría de los pacientes no presentan síntomas o
focal o difusa del miocardio en secuencias poten- muestran signos inespecíficos como fatiga, dolor precor-
ciadas en T2, fundamentalmente T2*, y la miocar- dial atípico, insuficiencia cardíaca, arritmias o síncope.
diopatía isquémica que cursa con adelgazamiento Las anomalías asociadas representan un 30-50 % de los
segmentario del miocardio y trastornos focales de casos: válvula aórtica bicúspide, ductus permeable, este-
la motilidad. nosis mitral, quiste broncogénico, secuestro pulmonar,
hernia diafragmática y pectus excavatum.

Miocardiopatía restrictiva (fig. 14) Ausencia de la línea hipointensa del pericardio


Aumento de la rigidez miocárdica que provoca disfun- sobre las cámaras cardíacas.
ción diastólica ventricular. Su prevalencia es baja y la etio- Como signos indirectos destacan contacto direc-
logía desconocida. to entre los pulmones y las cámaras cardíacas, des-
La clínica muestra síntomas de insuficiencia cardíaca, viación posterior e izquierda del corazón o cons-
arritmias y palpitaciones. El diagnóstico clínico se basa tricción anular del miocardio (defecto parcial)
en excluir otras causas de disfunción diastólica. con riesgo de herniación de cavidades a través del
defecto pericárdico.

Aumento del tamaño de las aurículas con ven-


trículos de tamaño normal. Enlentecimiento del Quistes del pericardio (fig. 16)
llenado ventricular, disminución del volumen tele- Remanente quístico encapsulado en el ángulo cardio-
diastólico y trastornos de la motilidad. frénico derecho (70 %), izquierdo (20 %) o en los rece-
Diagnóstico diferencial con pericarditis cons- sos pericárdicos (10 %) por anomalías en el desarrollo
trictiva (engrosamiento focal o difuso del pericar- embrionario. La clínica es asintomática (50 %) o presen-
dio ≥ 4 mm), miocardiopatía restrictiva secunda- ta síntomas secundarios a compresión de estructuras
ria a enfermedades como la amiloidosis (engrosa- adyacentes.
miento de la pared de las cámaras cardíacas,
engrosamiento del septo interauricular > 6 mm,
hiposeñal focal o difusa del miocardio y derrame Lesión quística en ángulos cardiofrénicos de
pleural y pericárdico) y sarcoidosis (en fase aguda, pared fina e hipointensa y contenido homogéneo
hiperseñal focal o difusa del miocardio en secuen- e hipointenso en secuencias potenciadas en T1 e
cias T2 y T1 posgadolinio intravenoso). hiperintenso en las potenciadas en T2. En ocasio-
nes son hiperintensos en secuencias potenciadas
en T1 por el contenido hemorrágico o proteico.
En localizaciones atípicas pueden ser indistingui-
PERICARDIO bles de quistes broncogénicos o tímicos.

Agenesia del pericardio (fig. 15)


Defecto de fusión parcial o total (9 %) del pericardio Derrame pericárdico (fig. 17)
fibroso izquierdo (70 %), diafragmático (17 %) o dere- Líquido en saco pericárdico con un volumen > 50 ml,
cho (4 %), por atrofia prematura de la vena cardinal seroso (trasudado), hemático (hemopericardio), quiloso

A B C

Figura 17. Derrame pericárdico. El derrame pericárdico presenta una intensidad de señal baja y homogénea (asteriscos blancos) en la secuencia potenciada T1 (A) y
una señal hiperintensa (asteriscos negros) en TSE-T2 (B). La intensidad del líquido pericárdico permanece hipointensa (asteriscos blancos) en la secuencia potencia-
da en T1 tras la administración i.v. de quelatos de gadolinio (C).

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Figura 19. Mixoma. Masa en aurícula derecha con pedículo en septo interauricu-
lar, hipointensa en secuencia cine-RM en plano axial (flechas).

Figura 18. Pericarditis constrictiva. Imagen axial cine-RM en diástole. Engrosa-


miento anterior del pericardio (flechas) y abombamiento paradójico del septo Tumores pericárdicos
interventricular (punta de flecha).
Metastásicos (más frecuentes): mama, pulmón, linfo-
ma, melanoma.
o con abundante fibrina (exudado). La insuficiencia car-
Primarios: benignos (lipoma, teratoma, fibroma y
díaca es la forma de presentación más frecuente.
hemangioma) o malignos (mesotelioma, linfoma, sarco-
ma y liposarcoma).
La distensión por líquido del espacio pericárdico >
4 mm es diagnóstica.
Los derrames pequeños suelen ser hipointensos
en todas las secuencias por artefactos de movimien- Tumores metastásicos:
to cardíaco. • Obliteración de la línea hipointensa del peri-
Trasudados hipointensos en secuencias poten- cardio, generalmente asociada a derrame
ciadas en T1 e hiperintensos en las potenciadas en T2. hemorrágico hiperintenso en secuencias poten-
Hemorrágicos, exudados o con alto contenido protei- ciadas en T1 y en T2.
co: hiperintensos en secuencias potenciadas en T1 y T2. • La mayoría son hipointensos en secuencias
Tumorales: engrosamiento irregular o nodular del potenciadas en T1, hiperintensos en las poten-
pericardio con derrame de señal variable. ciadas en T2 y tras la administración i.v. de gado-
linio aumentan de señal. Las metástasis del
melanoma pueden ser hiperintensas en secuen-
Pericarditis constrictiva (fig. 18) cias potenciadas en T1 por el efecto paramag-
Engrosamiento del pericardio que causa disfunción nético de la melanina.
diastólica ventricular. La etiología puede ser infecciosa Tumores primarios:
(tuberculosa o vírica), inflamatoria, posquirúgica, tumoral • Lipoma. Hiperintensos en secuencias potencia-
o idiopática y la clínica muestra insuficiencia cardíaca con- das en T1 e hipointensos en STIR.
gestiva, indistinguible de la miocardiopatía restrictiva. • Teratoma. Áreas hiper (grasa) e hipointensas
(calcio) en secuencias potenciadas en T1.
• Fibroma. Hipointensos en secuencias poten-
Pericarditis constrictiva con engrosamiento del ciadas en T2. Tras inyección de contraste i.v.
pericardio: engrosamiento focal o difuso del peri- presenta mínimo o nulo aumento de señal.
cardio ≥ 4 mm (hipointenso en pericarditis cons- • Mesotelioma. Derrame pericárdico hipo/hiper-
trictiva crónica por fibrosis e hiperintenso en peri- intenso en SE-T1 y T2. Puede asociarse a en-
carditis constrictiva subaguda por cirugía o radio- grosamiento nodular hiperintenso del pericar-
terapia) y aplanamiento o abombamiento paradó- dio.
jico del septo interventricular durante el inicio de • Linfoma, sarcoma, mesotelioma pleural y lipo-
la diástole ventricular. sarcoma. Grandes masas de señal heterogénea
Pericarditis constrictiva sin engrosamiento del asociadas a derrame pericárdico.
pericardio: morfología tubular de los ventrículos
(especialmente el derecho), agrandamiento de
una o ambas aurículas, dilatación de vena cava
inferior y venas hepáticas, disminución del volu- NEOPLASIAS CARDÍACAS
men telediastólico y de la fracción de eyección y
trastornos de la motilidad. Lesiones neoformativas de crecimiento intramiocárdico
o intracavitario. Las neoplasias primarias son poco fre-

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cuentes y la mayoría son benignas. Las secundarias afectan La clínica suele ser asintomática, aunque en algunos
al corazón por extensión directa, hematógena o linfática. casos pueden inducir arritmias, fundamentalmente los
Diagnóstico diferencial con otras masas no neoplásicas intramiocárdicos.
como trombos intracavitarios, quistes hidatídicos, tuber-
culomas y seudomasas cardíacas.
Intensidad de señal igual a la grasa subcutánea
Mixoma (fig. 19) en todas las secuencias. Diagnóstico diferencial
con hipertrofia lipomatosa del septo interauricu-
Neoplasia cardíaca más frecuente (50 % de los tumores lar (no encapsulado e infiltra las fibras musculares
primarios) de origen endocárdico. Predomina en muje- del septo interauricular).
res (70 %) entre la 3.ª y 6.ª décadas de la vida y se locali-
za en aurícula izquierda (75 %), aurícula derecha (22 %)
o intraventricular (3 %). La clínica es variable e inespe-
cífica, con síntomas y signos secundarios a obstrucción
Rabdomiomas
de venas pulmonares o sistémicas u obstrucción atrio- Tumor cardíaco primario más frecuente en la edad
ventricular, síntomas neurológicos o pulmonares por pediátrica. Puede asociarse a esclerosis tuberosa (50 %) y
embolismo tumoral y síntomas constitucionales (fiebre, en esos casos suelen ser múltiples. En la mayoría de los
pérdida de peso, artralgias y anemia). casos regresan espontáneamente en el término de uno o
dos años.
La clínica suele ser asintomática, aunque a veces pre-
Masa de señal intermedia en secuencias poten- senta insuficiencia cardíaca o arritmias.
ciadas en T1 que aumenta de señal tras inyección
i.v. de contraste e intensidad variable en secuen-
cias eco de gradiente por su contenido de hierro, Masas intramiocárdicas mal delimitadas de señal
calcio o fibrosis. En cine-RM se puede demostrar isointensa o ligeramente hiperintensa respecto al
la repercusión funcional del mixoma sobre el área miocardio, que aumentan de señal tras inyección
valvular tricúspide o mitral. de contrastes con gadolinio. Diagnóstico diferen-
Diagnóstico diferencial con trombos intracavita- cial con miocardiopatía hipertrófica focal que, a
rios (suelen estar adheridos a la pared, no cam- diferencia del rabdomioma, muestra una señal
bian de posición con los movimientos cardíacos y igual al miocardio en todas las secuencias.
no aumentan de señal tras la administración de
contraste).
Fibromas (fig. 20)
Es el segundo tumor cardíaco en frecuencia en la edad
Lipomas pediátrica. La sintomatología incluye insuficiencia car-
Tumor encapsulado formado por células grasas neo- díaca, arritmias, muerte súbita, dolor torácico e infarto.
plásicas. Es la segunda neoplasia cardíaca benigna. Su
localización es subendocárdica (50 %), subepicárdica
(25 %) o intramiocárdica (25 %). Los lipomas subendo-
B
cárdicos suelen originarse en el septo interauricular y
crecer hacia la aurícula derecha.

Figura 20. Fibroma. A: masa intramiocárdica única en la parte superior del septo
interventricular, heterogénea y ligeramente hiperintensa en secuencia potenciada
en T2. B: en la imagen de perfusión miocárdica de primer paso, la masa no
aumenta de señal tras la inyección de contraste (flechas).

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A B

Figura 21. Neoplasia cardíaca secundaria a carcinoma renal. A: masa en aurícula


derecha hipointensa en secuencia cine-RM en plano axial (flechas). B: en la
secuencia coronal potenciada en T2 se puede ver la neoplasia en el riñón derecho
y el trombo en vena cava inferior (flechas) que se introduce en la aurícula derecha
(puntas de flecha). C: en secuencia coronal 3D posinyección de contraste se
demuestra la captación heterogénea de la señal de la neoformación (puntas de fle-
cha) y del trombo tumoral en cava (flechas) y aurícula derecha (punta de flecha).

niños), seguidos en frecuencia por mesoteliomas y linfo-


mas.
Los tumores cardíacos secundarios se producen por
infiltración local, extensión a través de venas cava o pul-
monares y diseminación hematógena o linfática. La clí-
nica depende de la localización, tamaño y de las estruc-
turas afectadas por el tumor.

Generalmente de señal homogénea e isointensa Masas infiltrantes de señal heterogénea, con


al músculo en secuencias potenciadas en T1 e áreas de sangrado intratumoral que realzan hete-
hipointensa en las secuencias potenciadas en T2. rogéneamente tras la administración de contraste.
Tras la inyección de contraste i.v. no aumenta sig- Los trombos tumorales se caracterizan porque
nificativamente de señal. La señal precontraste y aumentan de señal tras inyección de contraste. El
poscontraste en RM y la frecuencia de calcifica- derrame pericárdico tumoral es de señal hetero-
ciones son criterios que contribuyen a establecer génea y aumenta de intensidad tras la inyección
el diagnóstico. de contraste.
El diagnóstico diferencial se basa fundamental-
mente en la localización y forma de crecimiento. El
angiosarcoma es más frecuente en la aurícula dere-
Neoplasias cardíacas malignas cha y en el pericardio, el histiocitoma fibroso malig-
no en la aurícula izquierda o en el septo interauri-
primarias y secundarias (fig. 21) cular, el rabdomiosarcoma y el fibrosarcoma afectan
Las neoplasias malignas representan el 25 % de todos con igual frecuencia a cámaras izquierdas o dere-
los tumores cardíacos primarios. La mayoría son sarco- chas y el mesotelioma se origina en el pericardio.
mas (angiosarcoma en adultos y rabdomiosarcoma en

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