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Definición: Tx inflamatorio crónico de la piel mas común en los niños, que inicia en la infancia
temprana (>2 meses), de origen multifactorial, en el que se altera la inmunidad celular.
Marcha atópica: Dermatitis / alergias alimentarias / rinitis / conjuntivitis / asma. AF en 70%.
- 40% remiten en adolescencia pero 10% persisten en adultes.
- Lesiones: liquenificación, excoriaciones, pápulas y cambios residuales en la pigmentación,
exudación y costras, en cuello, mejillas y extremidades.
- Puede ser:
o Mixta: hay alergia respiratoria.
o Pura: no hay alergia resp. Puede ser intrínseca (IgE alta y pruebas cutáneas +) o
extrínseca.
Causas:
- Genéticas: padres alérgicos hay probabilidad del 81% de que los niños sean alérgicos o
30% si es un solo padre. Rln con HLA-II.
o 2 veces + frec las anomalías congénitas que en los no atópicos.
o Se asocia a: fenilcetonuria, displasia ectodérmica anhidrótica, enf de Netherton, s.
de Wiskott Aldrich, ataxia-telangiectasia, agammaglobulinemia ligada al X,
anhistidinemia.
o Eosinófilos altos que no disminuyen con adrenalina.
o Alteración en la tiroides, FR en reposo alta, PA baja y Tx del tipo epiléptico en EEG.
- Ambientales: Calor, sudoración, baja humedad, infecciones, irritantes, estrés emocional,
piel seca y alérgenos (smog, cigarrillo).
- Inmunológicas: Reacciones tipo I y IV.
o Disminución del AMPc en cells efectoras por aumento de la PDE, lo que lleva a
aumento de IgE e histamina (liberada de mastocitos y basófilos).
o Aumento de IgE sérica y Ac IgE específicos contra Ag inhalados o ingeridos, 80% de
los atópicos.
o Disminución de la hipersensibilidad retardada: pocos LT maduros, ppal LT
supresores, disminución de la rta de los Lin a Ag (ppal/ microbianos y mitógenos),
disminución de # y actividad de LT NK, aumento de la proporción de LB con IgE en
la superficie (80% de los ptes), aumento de eosinófilos, insuficiencia fagocítica.
o Hipersensibilidad basófila cutánea: por el aumento de IgE hay infiltración basófila
cutánea ante la presencia de un Ag (reacción eritematosa).
o Si es severa hay disminución de la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos (se ve
por disminución de la citotoxicidad mediada por Ac) lo que predispone a infección
cutánea. Esto se ve ppal/ con SA.
o Aumento de histamina por: el sist nervioso (aumento colinérgico y disminución
adrenérgico), eicosanoides (aumenta con inhibidores de la COX) y el estrés.
Patogénesis:
• Cambios vasculares cutáneos:
o Palidez. Además responden poco a los cambios de T° (dilatación lenta con calor y
constricción rápida con el frío) y la T° cutánea es persistente/ + baja.
o Dermografismo blanco: al frotar hay palidez intensa, a veces con eritema fugaz (10
seg), más ancha que la zona de frote original. Dura 5 min y no tiene habón.
• Reacción anormal a:
o ACh: tras la aplicación intradérmica hay palidez marcada hasta por 1 hora, lo
normal es eritema, piloerección y diaforesis. Bloqueable con anestésicos locales
pero no con atropina. Es por vasoconstricción. La piel de ellos tiene 60 veces + ACh
y acetilcolinesterasa.
o Histamina, Bk y 5HT: no tienen efecto vasodilatador en la piel de los atópicos
porque tienen histamina alta y una globulina capaz de inactivarla.
o Catecolaminas: la piel es + sensible y con < dosis hay > palidez por
vasoconstricción, hay < excreción renal de NE, se acumulan + en los musc del pelo
que en los vasos sanguíneos y sólo son sensibles a NE.
• Cambios inmunológicos:
o < capacidad de control de infecciones y de ser sensibilizados por contacto.
o El SA se pega al queratinocito atópico por medio de la prot bacteriana A.
o Aumenta la IgE, lo que actua en la liberación alterada de mediadores vasoactivos
del atópico, lo que influencia la regulación anómala de LT = círculo vicioso.
Epidemiología:
- 10-20% de la población infantil, + en mujeres, 60% en el 1er año de vida y el 85% antes de
los 5 años. < en países en via de desarrollo.
- Mal pronóstico:
o Enf infantil severa, aparición temprana, AF de asma.
- Agravantes:
o Cambio del clima: peor en invierno por humedad. La exposición al sol produce
diaforesis que produce prurito.
o Infecciones y vacunación, telas: lana, satín, seda y tejs sintéticos (nailon).
o Jabones, detergentes y exposición prolongada al agua, contacto con saliva perioral
o Psicosomáticos: estrés.
Clínica:
- Prurito intenso (patognomónico) y luego por el rascado pápulas peq, eritema, exudación,
descamación y final/ liquenificación, con periodos de remisión y exacerbación.
o Otros Sx: escleras azulosas, T° de piel baja, cataratas subcapsulares ant,
eritrodermia, queratocono.
- Estigmas de atopia: característicos pero no específicos.
o Xerosis 100%.
o Hiperlinearidad de palmas y plantas 28-88%.
o Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan 50-60%.
o Dermografismo blanco 38-100%.
o Palidez centrofacial 50-60%.
o Allergic shiners 53-85%.
o Queratosis pilar: queratinización del folículo piloso en áreas extensoras de brazos,
muslos, mejillas y glúteos, aSx.
o Ictiosis vulgar: piel craquelada.
o Lengua geográfica.
- Fase infantil (0-2 años):
o Gral/ inicia a los 3-6 meses (introducción de alimentos), en cara (ppal/ mejillas) y
cuero cabelludo, avanzando con el tiempo a pliegues y manos. Se puede gralizar a
tronco, brazos y piernas.
o Rash macular eritematoso, simétricas, que evolucionan a pápulo vesiculas o placas
infiltrativas con tendencia a exudar y formar costras en areas extensoras; la
sobreinfección es comun.
- Fase niñez (2-12 años):
o Polimorfa: por el rascado hay liquenificación o placas numulares pápulovesiculares
especial/ en los superficies extensoras y cara lat de pierna.
o Raro el compromiso de cara y cabeza, se ve + en la transición glúteo-muslo.
- Fase adolescente (12-18 años):
o Liquenificación en superficies flexoras (antecubital, poplíteo, cuello, dorso del pie y
párpados), con diseminación a tronco sup, hombros y cuero cabelludo.
- Sospechar base inmunológica de la dermatitis si:
o Aumento de la sensibilidad a infecciones virales y fúngicas.
o Aumento de SA en piel sana y enf.
o Gran aumento de IgE.
o Asociación frec con urticaria, asma y rinitis alérgica.
o Pruebas de inoculación o RAST +.
o Empeora/ del cuadro por alimentos; la manipulación dietética cambia la severidad
o extensión de la dermatitis.
o Alteración de las f(x)es de hipersensibilidad retardada y fagocitosis, el grado se
correlaciona con la severidad de la enf.
Dx diferencial:
• Dermatitis seborreica: placas amarillentas y brillantes, con escamas grasosas.
• Psoriasis: rara en la infancia y no hay prurito.
• Dermatitis de contacto, Wiskott- Aldrich, X linked agammaglobulinemia, phenilketonuria.
• Escabiosis: eczematización 2ria puede simular dermatitis atópica, hay contacto con
personas afectadas.
• Hacer pruebas cutanes, IgE, pruebas RAST, prick test.
USMLE
A mother brings her 5 yearl old daughter to the physician`s office because the child has developed
a rash in the antecubital area. The rash is PRURITIC. On physical examination an erythematous
rash with excoriations is noted in the antecubital area.