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Indicaciones y selección
de bloqueantes
neuromusculares
en el paciente crítico
Carlos Chamorro Jambrina, Miguel Valdivia de la Fuente
INTRODUCCIÓN
Como sucede en otras facetas del cuidado y
tratamiento del paciente crítico, el empleo de
bloqueantes neuromusculares (BNM) ha pa-
sado por diferentes etapas. En las décadas de
1970 y 1980, los BNM formaban parte habi-
tual de los fármacos utilizados para adaptar al
paciente a la ventilación mecánica. En muchas
ocasiones se administraban sin conocer sus
verdaderos efectos, incluso asumiendo que te-
nían efectos sedantes y analgésicos (1). Proba-
blemente, el uso inadecuado de estos fárma-
Fotocopiar sin autorización es un delito
cos provocó en la década de 1990 un aluvión
de publicaciones alertando sobre muchas de
las complicaciones asociadas a su administra-
ción. Entre éstas destaca la parálisis prolon-
gada, en unos casos provocada por el acú-
mulo del fármaco o de sus metabolitos y, en
otros casos, por su probable toxicidad directa
sobre el músculo, nervio y/o la placa neuro-
muscular (2). Los BNM pasaron a ser práctica-
mente denostados (3) y, en 2002, la Society of
Critical Care Medicine (SCCM) recomendó que
fueran empleados como último recurso y por
el menor tiempo posible (4).
Este trabajo pretende revisar sus indicaciones
actuales, así como dar recomendaciones para
seleccionar el BNM más adecuado según la
indicación clínica. Actualmente se puede de-
cir que los BNM deben formar parte del ar-
senal terapéutico de los pacientes críticos. La
disponibilidad de nuevos BNM, la implanta-
ción de sistemas de seguimiento y control de
sus efectos y el conocimiento de otros facto-
res implicados en la polineuropatía-miopatía
del paciente crítico (5) pueden justificar esta
afirmación. Los BNM no son un mal necesa-
rio en el tratamiento del paciente crítico ven-
tilado, sino que su empleo en ciertas situa-
ciones se traduce en beneficios para el paciente.
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86 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO. ASPECTOS PRÁCTICOS

Como todos los fármacos, cuando están in- dosis efectiva y el tiempo estrictamente ne-
dicados, se deben administrar a la mínima cesario.

BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES DISPONIBLES

De acuerdo con su comportamiento sobre los
receptores nicotínicos de la placa neuromus-
cular, los BNM se clasifican en despolarizan-
tes y no despolarizantes (ND). En este último
grupo se encuentran BNM con estructura de
tipo benzilisoquinolina (atracurio, cisatracu-
rio, mivacurio) y con estructura esteroidea
(vecuronio y rocuronio) (tabla 1).
Succinilcolina
La succinilcolina (SC) es un agonista de los re-
ceptores nicotínicos de la placa neuromuscular;
provoca una estimulación de tan alta intensi-
dad que produce parálisis por agotamiento.
Esta despolarización implica la salida de K+ al
espacio vascular. En condiciones normales, la
elevación de K+ oscila entre 0,5-1 mEq/l, pero
en ciertas situaciones puede provocar elevacio-
nes de potasio a rangos peligrosos; muchas de
estas situaciones pueden estar presentes tanto
en los pacientes críticos como en los no críti-
cos. Una dosis de 1-1,5 mg/kg produce paráli-
sis en 45-60 segundos y tiene un breve efecto,
de entre 5 a 10 minutos. Precisamente esta ra-
pidez de acción y duración es la justificación
empleada por los que todavía utilizan este fár-
maco para la intubación orotraqueal en situa-
ciones de urgencia. Sin embargo, para admi-
nistrar SC se debe disponer del tiempo necesario
para realizar una minuciosa historia clínica que
descarte la potencial predisposición a presentar
complicaciones y una analítica que descarte hi-
perpotasemia. En situaciones de emergencia,
estas premisas no se cumplen y la SC pone en
riesgo innecesario al paciente (6). Además, en
la situación crítica, como en muchas disfuncio-
nes orgánicas, hay disminución de la actividad
de la colinesterasa, lo que puede prolongar el
efecto de la SC. El rocuronio es la alternativa
con mejor perfil riesgo-beneficio.
Atracurio
El besilato de atracurio es una mezcla racé-
mica de 10 esteroisómeros. Se metaboliza
por esterasas plasmáticas y por hidrólisis de
Hoffman, que consiste en su degradación es-
pontánea a pH y temperatura normales. La
dosis de bloqueo muscular del 95% (ED95)

TABLA 1. Características de los bloqueantes neuromusculares

BNM ND Dosis 2 Bloqueo DA Dosis Notas

ED95 máximo (s) 95% perfusión
Fotocopiar sin autorización es un delito

mg/kg min mg/kg/h

Atracurio 0,5 180 60-90 0,3-0,5 Su metabolito laudanósido

es potencialmente neurotóxico
Cisatracurio 0,1 300 60-70 0,1-0,2
Mivacurio 0,15 120-240 27-29 No recomendada
Vecuronio 0,1 150-240 60-75 No indicada Acúmulo en pacientes con
insuficiencia hepática y/o renal
Rocuronio 0,6 60-90 60-80 0,1-0,6 Acúmulo en pacientes con
insuficiencia hepática y/o renal
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INDICACIONES Y SELECCIÓN DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO
es de 0,25 mg/kg y tiene una semivida de eli-
minación de 20-30 minutos. Con la adminis-
tración de 2 ED95 se consigue acortar su ini-
cio de acción a 2-3 minutos y su efecto se
prolonga hasta los 60-90 minutos. Al tener
un metabolismo órgano-independiente, sus
características farmacocinéticas no se alteran
en pacientes con disfunción orgánica, ya sea
renal o hepática. Situaciones como la acido-
sis metabólica y la hipotermia pueden pro-
longar su efecto. La dosis teórica recomen-
dada de perfusión continua en pacientes críticos
es de 0,3-0,5 mg/kg/hora, aunque debe ajus-
tarse a los objetivos de bloqueo.
Este fármaco no produce efectos hemodiná-
micas directos adversos, pero a altas dosis,
sobre todo a partir de 0,4 mg/kg, puede li-
berar histamina y producir hipotensión y ta-
quicardia. El atracurio se metaboliza a 2 me-
tabolitos sin efecto bloqueante neuromuscular,
pero con potencial toxicidad. El laudanósido
se elimina por el riñón y es un potencial neu-
rotóxico, con capacidad de inducir convulsio-
nes. Valores sanguíneos superiores a 17 mic/ml
producen convulsiones en animales de ex-
perimentación (7). Aunque en perfusiones
prolongadas en pacientes críticos se han
descrito concentraciones máximas de hasta
8,7 mic/ml, parece prudente evitar la pres-
cripción de atracurio en pacientes con con-
vulsiones, en pacientes con patología poten-
cialmente proconvulsiva (p. ej., traumatismo
craneoencefálico, meningitis, encefalopatía
hepática) y en los que se pueda acumular el
laudanósido (p. ej., pacientes con insuficien-
cia renal) (8, 9). Existen casos publicados donde
se sugiere la asociación convulsiones/atracu-
rio (10). El acrilato es el otro metabolito: tiene
potencial hepatotoxicidad, aunque no hay
Fotocopiar sin autorización es un delito
casos descritos en pacientes.
Cisatracurio
Es el isómero 1-cis, 1’R-cis del atracurio. Es de
3 a 4 veces más potente y, a dosis equipo-
tentes, es más lento en alcanzar su máximo
efecto; su efecto es más prolongado. La ED95
es de 0,05 mg/kg. El 80% de su aclaramiento
es por hidrólisis de Hoffman y el 20% res-
87
tante por eliminación renal. En pacientes con
insuficiencia renal se puede prolongar discre-
tamente su semivida de eliminación. Al ser
más potente que el atracurio, se necesita me-
nor dosis, por lo que libera menos histamina
y se produce menos laudanósido (11, 12).
Una dosis de 2 ED95 no produce alteraciones
hemodinámicas significativas. La dosis teórica
recomendada de perfusión continua en pa-
cientes críticos es de 0,1-0,15 mg/kg/hora,
aunque debe ajustarse a los objetivos de blo-
queo. Por su menor producción del lauda-
nósido, el cisatracurio estaría indicado en los
pacientes en los que no se recomienda la ad-
ministración de atracurio (13).
Mivacurio
Es una mezcla de 3 esteroisómeros. Se meta-
boliza en un 80-90% por la colinesterasa plas-
mática y el resto es eliminado por vía renal y bi-
liar. La dosis ED95 es de 0,07 mg/kg y se
caracteriza por un inicio de acción a los 3-4 mi-
nutos y una desaparición de su efecto bloque-
ante a los 15 minutos. Cuando se emplea una
dosis de 2 ED95, el inicio de acción se acorta
a 2-3 minutos y su efecto se prolonga 10 mi-
nutos más (14). Como ocurre con la succinilco-
lina, al ser metabolizado por la colinesterasa
plasmática sus efectos bloqueantes pueden pro-
longarse en algunos pacientes. Un 6-7% de la
población tiene defectos genéticos de la coli-
nesterasa. En los pacientes con déficit heteroci-
goto (1 de cada 40), su efecto se prolonga un
50%, y en los de déficit homocigoto (1 de cada
2.000) puede prolongarse más de 2 horas (15).
Además, la actividad de la colinesterasa dismi-
nuye en situaciones que son muy frecuentes en
los pacientes críticos, como la sepsis grave, la
insuficiencia hepática o la renal.
El mivacurio libera histamina, sobre todo cuando
se administra de forma rápida, en menos de
15 segundos, o a dosis superiores a 0,2 mg/kg.
Su teórica ventaja, el ser el bloqueante neuro-
muscular no despolarizante de semivida más
corta, se suele perder en el paciente crítico, por
lo que actualmente no tiene indicación en este
tipo de pacientes. Su empleo para la intubación
orotraqueal en la emergencia extrahospitalaria
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88 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
no se justifica por el mero hecho de no necesi-
tar refrigeración para su conservación.
Vecuronio
El vecuronio es un aminoesteroide que se me-
taboliza en el hígado a 3 metabolitos hidroxi-
lados con capacidad bloqueante, en especial
el 3-desacetil-vecuronio. Estos metabolitos se
eliminan por vía biliar (60-70%) y renal (40-
30%). La dosis ED95 es de 0,05 mg/kg. Dosis
de 2 ED95 alcanzan su efecto a los 2,5-4 mi-
nutos, que se prolonga entre 1-1,5 horas. Las
características farmacocinéticas se modifican
en pacientes con insuficiencia hepática o re-
nal. Se han detectado metabolitos de vecuro-
nio varios días después de su administración
en pacientes críticos con insuficiencia renal. Es
el BNM que produce menos efectos hemodi-
námicos y del que están descritas menos reac-
ciones alérgicas. El vecuronio no tiene indica-
ción en ficha técnica para administración
intravenosa continua en pacientes críticos. Al
contrario que el resto de BNM, no necesita re-
frigeración para su conservación.
Rocuronio
El rocuronio se elimina por vía biliar y renal
prácticamente sin metabolizar. En el hígado
se generan bajas concentraciones de un me-
tabolito (17-desacetilrocuronio) que es 20 ve-
ces menos potente que el rocuronio. La dosis
ED95 es de 0,3 mg/kg. Tiene una escasa po-
tencia y un alto Ke0 (velocidad de equilibrio
entre el compartimento central y el compar-
PARTICULARIDADES DE LA ADMINISTRACIÓN DE BNM
EN EL PACIENTE CRÍTICO
Alteraciones farmacocinéticas
El inicio y el pico de acción de los BNM se re-
trasan en los pacientes con bajo gasto car-
diaco. Éste es un factor para tener en cuenta
ASPECTOS PRÁCTICOS
timento efecto), por lo que con la adminis-
tración de 2 dosis ED95 se consigue su má-
ximo efecto a los 60-90 segundos, que se
prolonga hasta los 60-90 minutos. El 70% de
su efecto se consigue dentro de los primeros
60 segundos de administración.
Sus características farmacocinéticas se alteran
en pacientes con insuficiencia hepática y re-
nal. A dosis superiores a 2 ED95 puede tener
efectos vagolíticos, con inducción de taqui-
cardia. El rocuronio, junto con el atracurio y
cisatracurio, se encuadran en BNM de riesgo
intermedio de provocación de reacciones alér-
gicas (13, 16).
La dosis teórica recomendada de perfusión con-
tinua en pacientes críticos es de 0,1-0,6 mg/
kg/hora, aunque debe ajustarse a los objetivos
de bloqueo (17). Una dosis entre 0,6-0,9 mg/
kg proporciona buenas condiciones de intuba-
ción (18).
Sugammadex
Es una ciclodextrina modificada que se une y
encapsula al bloqueante neuromuscular este-
roideo. Al disminuir la concentración plasmá-
tica libre del BNM, provoca la salida de éste
del receptor nicotínico y, por tanto, antago-
niza sus efectos. A diferencia de los anticoli-
nesterásicos, es efectivo para revertir el blo-
queo incluso en grados profundos. Por ello, es
útil para revertir el efecto de un BNM esteroi-
deo administrado para la intubación (19). Se
encuentra en estudios clínicos fase III y proba-
blemente se comercializará pronto.
Fotocopiar sin autorización es un delito
en situaciones donde se necesite un efecto
rápido, como la intubación orotraqueal. En
estos casos, la administración, primero del
BNM y posteriormente del hipnótico, puede
compensar este retraso.
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INDICACIONES Y SELECCIÓN DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO
Todos los BNM no despolarizantes son amo-
nios cuaternarios y, por lo tanto, poco liposo-
lubles. Se distribuyen preferentemente por el
espacio intravascular e intersticial. La adminis-
tración de una dosis habitual en pacientes
con edemas y/o ascitis probablemente no al-
canzará los efectos deseados al tener mayor
volumen de distribución y, por esto, alcanzar
menor concentración pico, lo que requerirá la
administración de una dosis superior.
La presencia de disfunción orgánica (hepática
y/o renal) modifica principalmente las carac-
terísticas farmacocinéticas de los BNM ami-
noesteroideos. Por otro lado, las alteraciones
metabólicas –como la acidosis e hipotermia–
modifican los efectos y duración de todos los
BNM, siendo los principales factores que va-
rían la farmacocinética del grupo de las ben-
zil-isoquinoleínas (20-22).
Alteraciones
farmacodinámicas
Los pacientes críticos presentan frecuentemente
alteraciones hidroelectrolíticas que pueden mo-
dificar el efecto de los BNM (21, 23). Factores
como la hipopotasemia, la hipocalcemia, la hi-
permagnesemia y la acidosis potencian el efecto.
También numerosos fármacos pueden afectar
al bloqueo neuromuscular. Antibióticos como
los aminoglucósidos, los macrólidos, la clinda-
micina, la vancomicina, la colistina y el metro-
nidazol potencian el efecto bloqueante al inhi-
bir la liberación presináptica de la acetilcolina o
estabilizar la membrana. El magnesio tiene am-
bos efectos, y fármacos como la lidocaína, los
beta-bloqueantes y los antagonistas del calcio
también pueden potenciar el efecto por influir
Fotocopiar sin autorización es un delito
en el transporte iónico de la placa neuromus-
cular. Por el contrario, la hipertermia, la hiper-
calcemia y la alcalosis disminuyen o acortan el
efecto bloqueante. Los antiepilépticos clásicos
pueden inducir el aumento del metabolismo
hepático de los BNM esteroideos, incrementar
su unión a las proteínas e inducir fenómenos
de up-regulation con cambios morfológicos de
los receptores de la acetilcolina. Este último
mecanismo también puede ser producido por
89
el uso frecuente, sobre todo en perfusión con-
tinua, de los propios BNM, y es responsable de
fenómenos de taquifilaxia o tolerancia. Esta al-
teración estructural de los receptores provoca
una disminución del efecto paralizante y la ne-
cesidad de incrementos progresivos de la dosi-
ficación para mantener el efecto buscado (24).
Puede ser efectivo el cambio a otro BNM es-
tructuralmente diferente (25).
Monitorización del bloqueo
Los objetivos de la monitorización del BNM
en el paciente crítico son administrar la dosis
mínima efectiva, evitar la acumulación del
BNM y detectar el efecto residual.
Obtener el mínimo grado de bloqueo
neuromuscular efectivo
La consecución del mínimo grado de bloqueo
necesario va intrínsicamente ligado a la menor
cantidad de fármaco para conseguir los obje-
tivos. Desde el punto de vista teórico, la ad-
ministración de dosis menores de BNM y el
mantenimiento de un nivel mínimo de blo-
queo neuromuscular, además de un evidente
ahorro económico, podría mantener el tro-
fismo de la placa neuromuscular y hacerlo me-
nos susceptible a otros factores tóxicos de la
unión neuromuscular, como la hiperglucemia,
la sepsis, los esteroides, etc. En este sentido,
no existen estudios prospectivos, diseñados
para este fin, que demuestren que un nivel
mínimo de bloqueo produzca menor inciden-
cia de efectos secundarios (miopatía, polineu-
ropatía) que cuando existe un mayor nivel de
bloqueo. Sin embargo, hay publicaciones que
demuestran que tras la instauración de un pro-
tocolo de control de los BNM disminuyen o in-
cluso desaparecen estas complicaciones (26).
Existe controversia en la literatura médica so-
bre si es necesaria la monitorización del grado
de bloqueo con dispositivos electrónicos o
bastaría simplemente el control clínico fre-
cuente (27). Cuando se permite que el pa-
ciente mantenga incursiones respiratorias, siem-
pre y cuando esté sincronizado con la ventilación
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90 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
mecánica, probablemente no sean necesarios
los dispositivos electrónicos. En este caso bas-
taría con la detección clínica rutinaria de estos
movimientos y la variación de la dosis de los
BNM según la desaparición de los movimien-
tos respiratorios o la presencia de desadapta-
ción. Esto también sería aplicable a pacientes
tratados por convulsiones o espasmos, cuando
el objetivo es administrar la mínima dosis para
abolir esta sintomatología. Sin embargo, en el
supuesto donde sea necesaria una perfecta
adaptación a la ventilación mecánica con pro-
ducción de apnea y, por tanto, donde se pierde
el seguimiento clínico, es donde los dispositi-
vos electrónicos aportan grandes ventajas. La
monitorización con TOF (train-of-four) es una
técnica sencilla que debe realizarse al menos
cada 4 horas y transcribirse la información a
la gráfica del paciente (28).
Impedir la acumulación del BNM
La administración de BNM sin control puede
producir la acumulación del fármaco, retra-
sando en horas –o incluso en algunos días–
la posibilidad de inicio de la ventilación es-
pontánea. El control rutinario y el ajuste de la
dosificación a un objetivo permiten la recu-
peración más rápida del bloqueo neuromus-
cular una vez suspendido el BNM. Este punto
es más importante cuando se administran
BNM esteroideos, cuyo metabolismo y elimi-
nación dependen del órgano. Sin embargo,
diferentes estudios en pacientes críticos no
han encontrado diferencias en el tiempo de
recuperación cuando se usan BNM del grupo
benzil-isoquinoleína, ya sea con monitoriza-
ción o sin ella (29).
Detección del efecto residual
de los BNM
En los últimos años se está dando mucha im-
portancia a la existencia de efecto residual de
los BNM y su asociación con complicaciones
respiratorias posquirúrgicas. Aunque no hay
evidencia de que este hecho cause mortali-
dad, se ha demostrado que produce morbili-
dad, ya que empeora la respuesta ventilato-
ria a la hipoxia, altera la función faríngea y
ASPECTOS PRÁCTICOS
deglutoria con un aumento de riesgo de as-
piración y de otras complicaciones respirato-
rias, como atelectasia o neumonías. Se consi-
dera que existe efecto residual cuando la
relación T4/T1 es inferior a 0,9 (30, 31). La
incidencia de este fenómeno puede llegar
hasta el 45% de los pacientes que han reci-
bido BNM durante una intervención quirúr-
gica, independientemente del número de do-
sis recibidas, o de si se han administrado o
no antagonistas. Se han descrito casos in-
cluso cuando el paciente ha recibido sólo una
dosis de un BNM no despolarizante con el fin
de facilitar la intubación orotraqueal.
Los signos clínicos habitualmente empleados,
como el mantenimiento de la cabeza elevada
durante al menos 5 segundos, etc., no des-
cartan la presencia de bloqueo neuromuscu-
lar residual. Es recomendable la monitoriza-
ción con TOF en todos los pacientes que hayan
recibido BNM no despolarizantes durante su
intervención quirúrgica, siempre y cuando se
valore una extubación precoz. La presencia
de las 4 respuestas con una relación T4/T1
> 0,9 garantiza la ausencia de efecto residual
de los BNM (30).
Monitorización del paciente
Un paciente paralizado requiere, si cabe, ma-
yor vigilancia clínica y analítica. Se debe estar
muy alerta ante problemas médicos cuyos
signos clínicos son enmascarados por los BNM,
en especial los derivados de problemas abdo-
minales y neurológicos.
Se debe asegurar una correcta analgesia y
sedación. Hay estudios que muestran que
Fotocopiar sin autorización es un delito
hasta el 36% de los pacientes pueden recor-
dar la situación de parálisis con el riesgo de
sufrir secuelas psicológicas y emocionales
(32). Por lo tanto, es muy recomendable la
monitorización con BIS (índice biespectral)
en los pacientes paralizados. El ajuste de la
dosis de analgésicos y sedantes a valores de
40-60 BIS, garantiza una sedación profunda,
sin sobresedación, y evita los fenómenos de
«paralizado y despierto» (33). La pérdida del
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INDICACIONES Y SELECCIÓN DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO
reflejo tusígeno obliga a aspiraciones perió-
dicas para impedir el acúmulo de las secre-
ciones pulmonares. Es necesaria la movilidad
pasiva frecuente del paciente, para evitar úl-
ceras por decúbito y lesiones nerviosas por
compresión. Se deben extremar los cuidados
INDICACIONES Y SELECCIÓN
DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
Dosis aisladas
Los BNM se utilizan en dosis aisladas para si-
tuaciones puntuales. Están indicados en pa-
cientes profundamente sedados para la reali-
zación de técnicas terapéuticas o diagnósticas,
durante el transporte, para evitar o controlar
momentáneamente la desadaptación a la ven-
tilación mecánica o para controlar episodios
de tos en pacientes con presión intracraneal
(PIC) elevada. También sirve para aumentar la
compliancia de la pared abdominal y, por
tanto, para disminuir temporalmente la hi-
pertensión intraabdominal (35).
La administración de BNM facilita la manio-
bra de intubación orotraqueal y disminuye las
complicaciones locales laríngeas asociadas a
la introducción y permanencia del tubo oro-
traqueal (36). El rocuronio, por su rapidez de
acción, es el BNM de elección cuando se ne-
cesita el abordaje urgente de la vía aérea,
siendo el cisatracurio el de mayor lentitud en
alcanzar su máximo efecto. Esto es aplicable
en las situaciones donde es necesario un efecto
paralizante urgente, como los episodios de
Fotocopiar sin autorización es un delito
tos en pacientes con PIC elevada o pacientes
desadaptados a la ventilación mecánica que
presentan, por dicho motivo, hipoxia grave.
En los casos donde no se necesita este efecto
precoz, el BNM se debe elegir de acuerdo a
la situación hemodinámica y clínica del pa-
ciente y a la duración máxima deseable.
La administración de SC a los pacientes a los
que se va a aplicar electroshock, buscando su
91
de los ojos, así como medidas de profilaxis
contra la TVP. La medición periódica de cre-
atinfosfocinasa (CPK) puede detectar la mio-
patía tóxica que a veces producen los BNM,
sobre todo cuando se administran conjunta-
mente con esteroides (34).
breve efecto, probablemente no tiene justifi-
cación. Estos pacientes habitualmente tienen
comorbilidades y periodos prolongados de in-
movilidad que predisponen a presentar com-
plicaciones con la SC. El mivacurio, por su
corta duración, sería la alternativa a la SC (37).
Perfusión continua
Facilitación de ventilación mecánica
Por diferentes motivos, hay pacientes con anal-
gesia y sedados profundamente que no se
adaptan a la ventilación mecánica. Este hecho
es más frecuente en los ventilados con méto-
dos no convencionales –relación invertida, hi-
percapnia permisiva, alta frecuencia– o venti-
lados en decúbito prono. La administración
de BNM reduce los episodios de hipoxia pro-
vocados por la desadaptación, a veces mejora
la compliancia torácica, disminuye las presio-
nes en la vía aérea y, por ello, el riesgo de ba-
rotrauma, así como también evita el «tiraje»
respiratorio en situación de hipercarbia y aci-
dosis. En un reciente estudio multicéntrico es-
pañol sobre la utilidad del decúbito prono en
pacientes ventilados por síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA), el 50% de los pa-
cientes necesitaron BNM continuo, indepen-
dientemente de si se colocaron o no en esta
posición (38). Habitualmente estos fármacos
se aplican como último recurso, aunque re-
cientes estudios sugieren que la prescripción
precoz podría ser más beneficiosa. Así, la ad-
ministración precoz de cisatracurio, en las pri-
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92 ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR DEL PACIENTE CRÍTICO.
meras horas de evolución del SDRA y por un
tiempo de 48 horas, se asoció a una mejora
mantenida de la oxigenación, a la disminu-
ción de las presiones en la vía aérea y a la dis-
minución del «biotrauma» asociado a la ven-
tilación (39, 40). En las primeras fases de lesión
pulmonar aguda o SDRA hay más zonas pul-
monares que se pueden colapsar. La perfecta
adaptación a la ventilación mecánica que se
consigue con los BNM probablemente homo-
geneiza la distribución de la presión positiva
al final de la espiración (PEEP) y del volumen
corriente, manteniendo los alvéolos abiertos y
evitando la liberación de mediadores inflama-
torios producidos por los fenómenos de re-
clutamiento-desreclutamiento. Aunque en los
estudios comentados el objetivo fue la elimi-
nación de las 4 respuestas al estímulo TOF,
otros autores han demostrado que con la ad-
ministración de BNM a un nivel de profundi-
dad de bloqueo de TOF de 2 o 3 respuestas,
o incluso a TOF de 4 respuestas, con una re-
lación T4/T1 < 20%, se consigue la perfecta
adaptación a la ventilación mecánica de los
pacientes ventilados por SDRA (41).
Los fármacos más recomendables para estos
pacientes son el cisatracurio y el rocuronio,
siempre y cuando, como es recomendable, se
use monitorización del grado de profundidad
de bloqueo. En caso contrario, el cisatracurio
garantiza la desaparición más precoz de su
efecto. Por la habitual asociación de SDRA y
otros daños orgánicos –como el renal–, el
atracurio es menos recomendable.
Control de la hipertensión intracraneal
Los BNM en perfusión están indicados como
medida de segundo nivel del tratamiento de
pacientes con hipertensión intracraneal. Evi-
tan la tos espontánea o, ante estímulos tra-
queales y la desadaptación a la ventilación
mecánica, situaciones que pueden inducir ele-
vaciones de la PIC (42, 43).
Como en el primer apartado, el cisatracurio y
el rocuronio son los fármacos de elección y el
atracurio, el fármaco que evitar. Se deben ad-
ASPECTOS PRÁCTICOS
ministrar a la mínima dosis que garantice la
ausencia de tos o de movimientos diafragmá-
ticos a la estimulación traqueal. Por lo general
es necesario un nivel de bloqueo más pro-
fundo que para conseguir simplemente la sin-
cronización con la ventilación mecánica. Este
nivel está sujeto a otras circunstancias, en es-
pecial a la administración o no de tiopental y
al grado de supresión metabólica cerebral.
El empleo rutinario de BNM en pacientes con
TCE grave, sin hipertensión intracraneal, no
ha demostrado beneficios y sí un aumento
de las complicaciones médicas (44).
Durante la hipotermia
Los BNM son fundamentales en pacientes a
los que se somete a protocolos de hipotermia
tras PCR o por otros problemas neurológicos.
Evitan la aparición de la tiritona y, por tanto,
la de sus indeseables efectos hemodinámicos
y metabólicos.
La hipotermia potencia el efecto bloqueante
de todos los BNM y prolonga sus efectos. Al
estar muy limitada la utilidad de la monitori-
zación del bloqueo en estas circunstancias, el
cisatracurio es el fármaco de elección (22):
una vez suspendido, garantiza la desapari-
ción más rápida del efecto paralizante, lo que
puede ser muy útil para la rápida valoración
neurológica y pronóstica del paciente.
Control de espasmos, rigidez muscular
Los BNM se usan como tratamiento sintomá-
tico de enfermedades que cursan con rigidez
o contracturas musculares que a veces impi-
den la correcta ventilación. Pacientes ventila-
Fotocopiar sin autorización es un delito
dos por causa de tétanos, de síndrome neu-
roléptico maligno, intoxicados con estricnina
o por estatus convulsivo, se pueden benefi-
ciar de estos fármacos mientras el tratamiento
específico actúa. En último caso, los pacien-
tes necesitan inexcusablemente la monitori-
zación de la actividad eléctrica cerebral con
EEG o BIS, para evaluar la efectividad del tra-
tamiento anticonvulsivo.
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INDICACIONES Y SELECCIÓN DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO
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