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Cambios fisiológicos
en el embarazo
Mari Cruz Martín Delgado
Durante el embarazo se producen una serie de
alteraciones fisiológicas en la gestante. El co-
nocimiento de estos cambios fisiológicos adap-
tativos es muy importante para poder diferen-
SISTEMA CARDIACO
El embarazo produce un ascenso del diafragma
y modificaciones en la caja torácica que oca-
sionan una elevación y un desplazamiento del
corazón hacia la izquierda, junto con una li-
gera rotación en su eje longitudinal. De media
el diafragma se eleva 4-5 cm y el ángulo cos-
todiafragmático se ensancha un 50 % aproxi-
madamente. Aunque los estudios funcionales
ecocardiográficos durante el embarazo son dis-
pares, suele observarse un incremento del ta-
maño de todas las cavidades cardiacas y del gro-
sor de la pared del ventrículo izquierdo, pequeños
derrames pericárdicos, insuficiencia tricuspídea
y pulmonar en un 90 % de los casos e insufi-
ciencia mitral en el 30 % (2). Todo ello se tradu-
ce en un aumento de la silueta cardiaca en la ra-
diografía de tórax, lo que hace más difícil la valo-
ración de la cardiomegalia durante el embarazo.
ciarlos de las alteraciones patológicas que pue-
den presentar las gestantes críticas y poder ade-
cuar su tratamiento cuando requieren ingreso
en los servicios de medicina intensiva (1).
En el electrocardiograma pueden aparecer al-
teraciones, como taquicardia sinusal, PR y QT
alargado, bloqueo de rama derecha, rotación
del eje 15º, desviación a la izquierda y cam-
bios en la repolarización (Q en III y t invertida
en III, V2 y V3) (3).
Suelen producirse modificaciones en los rui-
dos cardiacos. Los dos componentes del la-
tido cardiaco son más intensos y puede es-
cucharse un tercer ruido. Asimismo, es fre-
cuente la presencia de un soplo sistólico leve
por aumento del flujo sanguíneo a través de
las válvulas aórtica y pulmonar. Al final del
embarazo puede escucharse un soplo conti-
nuo entre el segundo y cuarto espacios in-
tercostales por incremento de la circulación
mamaria.
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20 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO

Durante el embarazo tienen lugar alteraciones
circulatorias cuyo objetivo es conseguir un ade-
cuado aporte de oxígeno al feto (tabla 1). A
partir de la semana 6 de gestación se produce
un estado hiperdinámico, con incremento del
gasto cardiaco y descenso de las resistencias
vasculares sistémicas (RVS), sin que se produzca
un incremento en el consumo metabólico. El
volumen sanguíneo materno aumenta hasta al-
canzar un nivel del 40 % por encima del ba-

TABLA 1. Principales cambios fisiológicos durante el embarazo

Sistema cardiovascular

Volumen plasmático ↑ 45 % (40-70 ml/kg)

Volumen eritrocitario ↑ 20-40 % (25-30 ml/kg)
Gasto cardiaco ↑ 35-40 % (4,3-6,2 l/min)
Volumen sanguíneo ↑ 35 % (4.500 ml)
Volumen minuto ↑ 30 %
Frecuencia cardiaca ↑ 15 %
Presión arterial (sistólica/diastólica) ↓ (– 5-9 y 6-17 mmHg)
Resistencia vascular periférica ↓ 15 %
Resistencia vascular pulmonar ↓ 20-30 %
Presión venosa central =
Presión de enclavamiento pulmonar =
Presión osmótica ↓ 14 % (–5 mmHg)

Sistema respiratorio

Volumen minuto ↑ 50 %
Volumen corriente ↑ 40 % (450-600 ml)
Volumen residual ↓
Volumen reserva espiratorio ↓
Capacidad inspiratoria ↑
Capacidad residual funcional ↓ 15-20 %
Capacidad pulmonar total = o ↓ mínima
Consumo de oxígeno ↑ 20 %
pH ↑ (7,4-7,47)
Bicarbonato ↓ 15 % (18-21 mEq/l)
Presión arterial de dióxido de carbono ↓ 15 % (27-32 mmHg)
Presión arterial de oxígeno ↑ 10 % (100 mmHg)
Frecuencia respiratoria ↑ / ↓ 10 %

Sistema renal

Filtrado glomerular ↑ 50 %
Flujo sanguíneo renal ↑ 60-80 %
Na ↓ 5 mEq/l
K =
Creatinina ↓ (0,5 mg/dl)
Ácido úrico ↓ (2,5-4 mg/dl)
Nitrógeno ureico ↓ (9 mg/ml)
Proteínas en orina ↑ (máximo 300 mg/24 h)
Osmolaridad plasmática ↓ 10 mOsm/kgH2O

(Continúa)
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(Continuación)
Sistema gastrointestinal
Reflujo gastroesofágico
Motilidad del tracto gastrointestinal
Tono del esfínter esofágico inferior
Albúmina
Fosfatasas alcalinas
Sistema hematológico
Hemoglobina
Leucocitos
Plaquetas
Factores procoagulantes
Inhibidores de la coagulación
Actividad fibrinolítica
sal en la semana 30 del embarazo. Esto es de-
bido a un incremento entre el 20-30 % en el
número de eritrocitos y una elevación del vo-
lumen plasmático del 40-50 %, lo cual oca-
siona una leve anemia dilucional y un des-
censo del hematocrito alrededor del 12 %. En
presencia de determinadas patologías, como
la preeclampsia o la eclampsia, este incremento
del volumen sanguíneo es menor, lo que con-
diciona una relativa «hemoconcentración» y
hace a estas pacientes más susceptibles a las
pérdidas hemáticas que ocurren durante el parto.
Además, el incremento de la permeabilidad vas-
cular asociada a la preeclampsia grave hace que
la expansión de volumen de forma enérgica
pueda desencadenar edema pulmonar.
Por otro lado, se produce una disminución de
la presión osmótica coloidal de alrededor de
5 mmHg, con un descenso de los niveles de
albúmina de 4 a 3,4 g/dl. El gasto cardiaco se
incrementa entre 30 y 45 % durante el pri-
mer trimestre, alcanzando su máximo a las 24
semanas. Este aumento del gasto cardiaco da
lugar a un aumento del volumen minuto y de
la frecuencia cardiaca (15-20 lat/min por en-
cima de la basal). Además disminuyen las RVS
entre un 20 y 30 %, hecho atribuido a un au-
mento de la producción de prostaciclinas y a
la presencia del lecho placentario, que actúa
como circuito arteriovenoso de baja resisten-
cia. Este hecho debe tenerse en consideración
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO 21
↑
↓
↓
↓
↑ (2-4)
↓ 12 % (Hb 10-11 g/dl)
↑
↓
↑
↓
↓
en patologías que se caracterizan por RVS ba-
jas, como el shock séptico. Las resistencias
vasculares pulmonares descienden entre un 20
y 30 %. La presión venosa central y la presión
de enclavamiento pulmonar no varían. Aun-
que las mujeres embarazadas son normalmente
jóvenes, sanas y con función cardiaca normal,
la monitorización invasiva con presión venosa
central o con catéter de Swan-Ganz puede
ser en ocasiones muy útil para su tratamiento.
Estaría especialmente indicada en presencia de
fallo cardiaco, edema pulmonar, enfermedad
grave subyacente pulmonar o cardiaca, shock
no hemorrágico o síndrome de distrés respi-
ratorio del adulto. El análisis de 14 estudios
en los que se utilizó un catéter de arteria pul-
monar en gestantes críticas mostró que en el
64,3 % de los casos la indicación fue el con-
trol hemodinámico en casos de preeclampsia
o eclampsia (4). No obstante, dada la frecuencia
de complicaciones asociadas a las técnicas de
monitorización invasiva, tales como neumotó-
rax, arritmias ventriculares, embolismo aéreo,
infarto pulmonar, rotura de la arteria pulmo-
nar, sepsis, trombosis vascular, entre otras, debe
valorarse siempre el riesgo-beneficio de di-
chas técnicas (5). Belfort y cols. han demos-
trado que el uso de ecocardiografía Doppler
se correlaciona de forma fiable con técnicas de
monitorización hemodinámica invasiva, lo que
constituye una buena alternativa en el trata-
miento de estas pacientes (6).
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22 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
La postura corporal influye de manera nota-
ble sobre el gasto cardiaco, ya que el úte-
ro grávido disminuye el retorno venoso al
obstruir la vena cava inferior, especialmente
hacia el tercer trimestre. Esto es especialmen-
te evidente en posición supina y mejora en
decúbito lateral izquierdo. Es importante
tener en cuenta este concepto (síndrome de
hipotensión supina o de compresión de la
cava), caracterizado por síncope, hipotensión
y bradicardia, en presencia de hipovolemia
grave, cardiopatías (estenosis mitral o aór-
tica grave), en la cirugía y durante las ma-
niobras de resucitación en pacientes emba-
razadas (7, 8).
Desde el inicio del embarazo se produce una
disminución de la presión arterial, especial-
mente en su componente diastólico, por va-
sodilatación periférica. Este descenso es má-
ximo entre las 16 y 28 semanas de gestación.
Las causas, aunque no se conocen, se han re-
lacionado con: la acción miorrelajante de la
progesterona, el efecto de shunt arteriove-
noso de la circulación placentaria, la acción
de sustancias como el óxido nítrico, las pros-
tanglandinas, el péptido natriurético atrial o
la resistencia a la angiotensina.
SISTEMA RESPIRATORIO
Las fosas nasales, la cavidad oral, la faringe y
la tráquea en el embarazo se encuentran ede-
matosas e hiperémicas debido al estímulo es-
trogénico, lo que ocasiona congestión nasal,
rinitis y eventualmente epistaxis. Estos cam-
bios pueden provocar sangrado durante la ma-
nipulación de la vía aérea o la colocación de
una sonda nasogástrica. El edema laríngeo y
un mayor tamaño de la lengua pueden difi-
cultar la intubación y requerir tubos orotra-
queales de tamaño menor (7-7,5 de diáme-
tro). El edema en la vía aérea puede ser
especialmente evidente en la preeclampsia.
La caja torácica sufre también modificacio-
nes, con un aumento de la circunferencia to-
rácica de unos 5-6 cm y del diámetro trans-
versal de unos 2 cm. La disnea es un síntoma
Durante el posparto, el gasto cardiaco alcanza
un punto máximo debido al cierre de la circu-
lación uteroplacentaria y a la autotransfusión por
la expresión uterina. Este aspecto adquiere es-
pecial relevancia en presencia de cardiopatías ca-
racterizadas por un relativo gasto cardiaco fijo
(como la estenosis mitral), que pueden llevar a
situaciones de insuficiencia cardiaca por sobre-
carga. El parto y el puerperio inmediato son los
momentos de máximo riesgo para la aparición
de edema agudo de pulmón y fallo cardiaco en
pacientes con cardiopatías estructurales (9). El
incremento del volumen sanguíneo entre 1.000
a 1.500 ml que ocurre durante el embarazo com-
pensa las pérdidas sanguíneas que se producen
durante el parto vaginal normal (aproximada-
mente 600 ml) o una cesárea no complicada
(1.000 ml), lo que permite una buena toleran-
cia a éstas en la mayor parte de los casos.
En las pacientes gestantes con quemaduras
graves, las fórmulas utilizadas habitualmente
para la reposición de fluidos como la fórmula
Parkland, pueden ser inexactas al realizar los
cálculos, por lo que habrá que guiarse por
parámetros clínicos y hemodinámicos como
la diuresis, la frecuencia cardiaca, la tensión
arterial y la presiones intravasculares (10).
frecuente desde el primer mes del embarazo,
antes de que el útero grávido eleve el dia-
fragma. Se ha correlacionado con las con-
centraciones plasmáticas de progesterona (11).
El funcionalismo de las vías aéreas no se mo-
difica durante el embarazo, así el volumen
espiratorio forzado en un segundo (VEF1) y la
relación entre el VEF1 y la capacidad vital for-
zada no presentan alteraciones (12). La capa-
cidad pulmonar total disminuye en un 4-5 %,
básicamente por desplazamiento craneal dia-
fragmático.
Durante el embarazo se produce un incremento
del consumo de oxígeno en un 20-35 %, en
parte por los requerimientos del feto y de la
placenta, así como por el incremento del gasto
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cardiaco y el trabajo respiratorio maternos. En
el momento del parto, este incremento es má-
ximo y puede alcanzar entre el 40 y 100 %. Esto
se relaciona con un aumento de la producción
de dióxido de carbono entre un 35 y 50 %, lo
que produce un aumento de la ventilación mi-
nuto, que se inicia en el primer trimestre y es
máxima a término de la gestación, alcanzando
niveles entre el 20 al 40 % por encima del ba-
sal. Los niveles elevados de progesterona incre-
mentan el volumen alveolar y elevan el volu-
men corriente entre un 30 y 35 %, con un
consiguiente descenso de la pCO2 con valores
entre 27 y 32 mmHg. La frecuencia respirato-
ria se mantiene sin cambios significativos, pero
se incrementa ligeramente en el último trimes-
tre. Es frecuente la hiperpnea o el incremento
de la profundidad de la respiración. El pH suele
situarse en rangos ligeramente alcalinos (entre
7,40 y 7,47) con una alcalosis respiratoria mo-
derada y una acidosis metabólica compensadora
(HCO3 entre 18 y 21 mEq/l) con disminución dis-
creta de los niveles de bicarbonato (13). Este
último dato hace que las pacientes embaraza-
das sean más susceptibles a la acidosis meta-
bólica, hecho que puede ser muy importante
en patologías como la cetoacidosis diabética (14).
La PaO2 materna se eleva por aumento de la
ventilación minuto, pero sin llevar a un incre-
mento significativo en el aporte de oxígeno.
En posición supina puede aparecer una dis-
creta hipoxemia, que debe tenerse en cuenta
a la hora de interpretar los gases sanguíneos,
por lo que es preferible la toma de las mues-
tras en sedestación.
SISTEMA RENAL
El riñón y las vías urinarias sufren cambios
importantes durante el periodo gestacional.
Se produce una dilatación de la pelvis renal,
los cálices y los uréteres, especialmente del
lado derecho, como consecuencia de altera-
ciones mecánicas y hormonales. La longitud
renal aumenta aproximadamente 1-1,5 cm con
respecto a la basal. En el plano vesical, el cre-
cimiento uterino produce un incremento de
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO 23
La capacidad residual funcional disminuye en
un 10-25 % a partir del quinto mes de em-
barazo, por el incremento de la presión ab-
dominal y una menor distensibilidad torácica.
Asimismo, el volumen de reserva espiratoria y
el volumen residual disminuyen durante la se-
gunda semana de gestación. Por otro lado, la
capacidad inspiratoria se ve incrementada, al
ensancharse la caja torácica, la capacidad pul-
monar total y la capacidad vital se mantienen
sin cambios. La capacidad de difusión se man-
tiene constante o presenta un ligero aumento
al inicio del embarazo para posteriormente nor-
malizarse o incluso descender levemente des-
pués del primer trimestre. La disminución de
la capacidad residual funcional, junto con el in-
cremento del consumo de oxígeno, hacen a
la embarazada y al feto más vulnerables a la
hipoxia en caso de apnea, hecho que debe
tenerse en cuenta en aquellas situaciones que
puedan requerir intubación endotraqueal. Ade-
más, las alteraciones anatómicas descritas obli-
gan a prever que la intubación puede ser di-
fícil en cualquier caso. Por ello es imprescindible
la valoración previa de la vía aérea mediante
las técnicas clásicas, como la clasificación de
Mallampati, la extensión de la articulación atlan-
tooccipital o la valoración del espacio mandi-
bular (distancia tiromental). Durante la gesta-
ción, la mayoría de pacientes se incluirían en
la clase IV, entre las 12 y 38 semanas de ges-
tación, debido a la ganancia de peso y al edema
de las estructuras aéreas que ocurren en este
periodo (15). El fracaso en la intubación es
aproximadamente 5 veces superior en la em-
barazada que en la población normal.
la presión intravesical que pasa de 8 cmH2O
al principio de la gestación a 20 cmH2O al fi-
nal de ésta, dato que se debe tener en cuenta
en caso de monitorización.
Durante el primer y el segundo trimestres del
embarazo se produce un incremento entre el
60 y 80 % del flujo sanguíneo renal, que dis-
minuye en el tercer trimestre. Además, el fil-
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24 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
trado glomerular aumenta un 50 % respecto
al basal a las 16 semanas, permaneciendo
elevado durante todo el embarazo. Ello es
debido a una disminución de la resistencia vas-
cular renal y a un aumento del gasto car-
diaco. El aclaramiento de creatinina también
se eleva, por lo que los valores de creatinina
plasmática, nitrógeno ureico y ácido úrico es-
tán ligeramente disminuidos respecto a los ba-
sales. Unos valores de creatinina superiores a
0,8 mg/100 ml y de nitrógeno ureico supe-
rior a 14 mg/100 ml pueden indicar el inicio
de una disfunción renal. Las concentraciones
plasmáticas de ciertos fármacos, como la fe-
nitoína, pueden disminuir en relación con la
expansión del volumen plasmático y un ma-
yor filtrado glomerular (7).
Aunque el incremento del filtrado glomerular
produce una mayor reabsorción de sodio, los
niveles plasmáticos de sodio disminuyen apro-
ximadamente 5 mEq/l. El metabolismo del
potasio permanece sin cambios (16). La frac-
ción excretora de sodio no es un buen mar-
cador de la volemia en determinadas patolo-
gías, como la preeclampsia, por lo que su uso
como guía en el mantenimiento de fluidos
puede llevar a interpretaciones erróneas en es-
tas pacientes (17). Es frecuente la glucosuria
intermitente, sin relacionarse con niveles ele-
vados de glucosa en sangre. A pesar de una
excreción incrementada de algunos aminoá-
cidos, la proteinuria > 300 mg/24 h no puede
considerarse un cambio fisiológico, algo que
en la mayoría de los casos se relaciona con la
enfermedad hipertensiva del embarazo (18).
Se produce un descenso en la osmolaridad
plasmática que se inicia de forma precoz en
la gestación, que alcanza su máximo la se-
mana 10 y permanece posteriormente esta-
SISTEMA GASTROINTESTINAL
En el embarazo se produce un retraso del trán-
sito gastrointestinal. El reflujo gastrointestinal
es un síntoma frecuente, debido a un descenso
de la presión del esfínter esofágico por ac-
ción de la progesterona. Además, el despla-
zamiento del estómago por incremento de la
presión abdominal disminuye la funcionali-
ble. La acidosis metabólica compensadora con
descenso de los bicarbonatos secundaria a la
alcalosis respiratoria relativa que se produce
durante el embarazo limita la capacidad tam-
pón del riñón en estas pacientes.
Existen diferentes patologías que pueden de-
sencadenar insuficiencia renal durante el em-
barazo, algunas específicas, como la pree-
clampsia, el síndrome HELLP (hemolysis, eleva-
ted liver enzymes and low platelets) el hí-
gado graso del embarazo, el embolismo del
líquido amniótico, la púrpura trombótica trom-
bocitopénica, el síndrome hemolítico urémico
o la insuficiencia renal posparto idiomática.
Las infecciones urinarias son frecuentes y más
graves durante la gestación debido a la exis-
tencia de reflujo vesicoureteral y a la dilata-
ción de los uréteres (19). La depleción de vo-
lumen por hiperémesis gravídica o pérdidas
hemáticas puede llevar a isquemia prerrenal
y fallo renal agudo. Finalmente, entre las
causas obstructivas de insuficiencia renal cabe
destacar aquellas relacionadas con la com-
presión del sistema genitourinario por el útero
grávido o una mayor incidencia de nefrolitia-
sis (20).
En los casos en los que sea necesaria la ins-
tauración de técnicas de depuración extrarre-
nal deberán tenerse en consideración aspec-
tos específicos en estas pacientes, como evitar
las fluctuaciones hemodinámicas (especialmente
la hipotensión), mantener niveles de urea plas-
máticos inferiores a 60 ml/dl, evitar la hiper-
calcemia, administrar suplementos vitamínicos
y folatos eliminados en la diálisis o considerar
la acidosis metabólica fisiológica de estas pa-
cientes evitando la administración excesiva
de bicarbonato (21).
dad del esfínter. Los narcóticos y el trabajo
del parto se relacionan con un retraso del va-
ciado gástrico. Todo ello hace que durante el
embarazo el riesgo de aspiración sea más ele-
vado. Durante la intubación, la maniobra de
presión cricoidea o maniobra de Sellick puede
minimizar el riesgo de broncoaspiración. La se-
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creción basal de ácido gástrico y el pH se man-
tienen sin cambios (22).
No se han descrito modificaciones anatómicas
ni histológicas significativas del hígado durante
el embarazo. La hipoalbuminemia es un hecho
frecuente, con valores alrededor de 3,1 g/día al
final de la gestación. Los niveles de fosfatasas
alcalinas procedentes de la placenta aumentan
a partir del quinto mes del embarazo, y perma-
necen elevadas hasta alcanzar concentraciones
entre 2 y 4 veces superiores a las basales (23).
La apendicitis y la colecistitis son las dos pa-
tologías quirúrgicas más frecuentes durante la
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Durante el embarazo se produce un estado de
anemia con reducción del hematocrito y la
concentración de hemoglobina (10-11 g/dl).
Esta anemia es la suma de una anemia dilu-
cional (el incremento del volumen plasmático
es el doble del incremento del volumen eri-
trocitario) y un déficit de hierro y folatos.
La leucocitosis es un hecho frecuente durante
el periodo gestacional, probablemente relacio-
nado con las alteraciones esteroideas y de ci-
tocinas que ocurren durante el embarazo, y que
pueden llevar a un diagnóstico erróneo de in-
fección. Durante la gestación se produce un es-
tado de inmunosupresión que predispone a la
aparición de infección. Puede existir una trom-
bocitopenia moderada (mayor a 100.000/mm3)
considerada incidental, sin que ello se traduzca
en una patología, en un 5 a 7 %, aunque este
diagnóstico siempre debería ser de exclusión.
Plaquetopenias más importantes se relacionan
ALTERACIONES METABÓLICAS Y DEL SISTEMA ENDOCRINO
Durante el embarazo se producen numerosas
alteraciones metabólicas y endocrinas que afec-
tan principalmente a hipotálamo, pituitaria y
glándulas adrenales. El soporte nutricional es
de gran importancia en la gestante crítica, ade-
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO 25
gestación. El útero grávido provoca un des-
plazamiento del ciego y ocasiona que el apén-
dice modifique su posición durante el emba-
razo, por esto puede presentar la apendicitis
de forma atípica (24). El estasis biliar, junto con
el aumento de la saturación del colesterol, fa-
vorece la aparición de cálculos biliares durante
el embarazo. Durante la fase de ayuno, la ve-
sícula presenta un mayor tamaño que fuera del
embarazo y un mayor volumen residual du-
rante la contracción de la vesícula. Este dato
deberá tenerse en cuenta en el diagnóstico
diferencial de abdomen agudo o colecistitis
aguda alitiásica característica del enfermo crí-
tico.
con patologías como enfermedad hipertensiva,
síndrome HELLP, púrpura trombocitopénica idio-
mática o sepsis grave (7).
El embarazo constituye un estado de hipercoa-
gulabilidad o trombofilia debido a un incre-
mento de factores procoagulantes, al descenso
de inhibidores fisiológicos de la coagulación y
a la disminución de la actividad fibrinolítica.
Así, los cambios fisiológicos principales que
acontecen en la gestación en el sistema he-
mostático son: aumento del fibrinógeno, de
los factores VII, VIII, X, y de Von Willebrand,
y de los fragmentos 1 y 2 de la protrombina;
descenso de los factores XI, XIII, antitrom-
bina III, proteína C y S y sistema fibrinolíti-
co; no se modifican los factores II y V. Todo
ello, aunque puede favorecer la hemostasia
ante traumatismos o hemorragias, incrementa
el riesgo de complicaciones tromboembóli-
cas (25).
más la malnutrición materna puede contri-
buir a un retraso del crecimiento intrauterino.
El soporte nutricional debe empezarse de forma
precoz y, si es posible, por vía entérica, te-
niendo en cuenta que las características ana-
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26 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
tómicas y fisiológicas durante el embarazo
favorecen la broncoaspiración.
En general, el metabolismo basal aumenta en-
tre un 10 y 15 %, principalmente durante la se-
gunda mitad de la gestación. El metabolismo
de los hidratos de carbono se encuentra alte-
rado. La glucosa es la fuente principal de ener-
gía para el feto. Éste supone un estado diabe-
tógeno para la gestante en un intento de asegurar
niveles adecuados de glucosa a la circulación
fetal. En esta situación es más frecuente la hi-
poglucemia durante el ayuno, y la hipergluce-
mia con hiperinsulinemia tras la ingesta. A me-
dida que avanza la gestación, se produce un
aumento progresivo de la resistencia insulínica.
En la gestación tardía normal, la función de la
insulina es un 50-70 % menor de lo normal.
Todo ello puede provocar cierta dificultad en
mantener un control estricto de las glucemias,
hecho que ha demostrado mejorar el pronóstico
del enfermo crítico. Por otro lado, protocolos
estrictos de control de glucemias pueden pro-
vocar hipoglucemias graves, con consecuencias
deletéreas para el feto, al constituir la glucosa
la principal fuente de energía para el feto. Las
hormonas responsables de los cambios del me-
tabolismo de la glucosa son el cortisol, el lactó-
geno placentario y la prolactina, todas ellas ele-
vadas durante la gestación (11).
El nitrógeno y las proteínas son básicos para
el crecimiento fetal y la síntesis de nuevos te-
FISIOLOGÍA FETAL
Durante el embarazo, el aporte de oxígeno a
los tejidos maternos y fetoplacentarios depende
en gran medida de un adecuado flujo san-
guíneo y de la concentración de oxígeno de
la madre.
El aporte de oxígeno tisular fetal depende de
la cantidad de oxígeno en la sangre arterial
uterina, la cual se relaciona con la PO2, la
concentración de hemoglobina y la saturación
y el flujo de la arteria uterina. La anemia du-
rante el embarazo hace que el gasto cardiaco
jidos. Los niveles de aminoácidos en ayunas
disminuyen durante la gestación, especialmente
los glucogénicos, como alanina, serina, glu-
tamina, trionina y glutamato. También se pro-
duce una alteración del metabolismo de las
grasas, con un incremento de los lípidos plas-
máticos, del colesterol y de las lipoproteínas
de alta y baja densidad. Todo ello deberá te-
nerse en cuenta para adecuar los requeri-
mientos nutritivos de las gestantes críticas (26).
La hipófisis incrementa su volumen durante
la gestación en aproximadamente un 35 %,
lo que puede favorecer la necrosis isquémica
de la glándula o síndrome de Sheehan en ca-
sos de hemorragia posparto graves e inducir
un panhipopituitarismo. Se observa una resis-
tencia de la supresión de cortisol a la admi-
nistración de dexametasona, porque los nive-
les altos de hormona adrenocorticotropa (ACTH)
son de origen placentario no suprimible. Existe
un incremento del cortisol plasmático total y
libre, que llega a ser 2 o 3 veces mayor de lo
habitual. Este dato debe tenerse en cuenta al
valorar la existencia de insuficiencia suprarre-
nal relativa en situaciones de shock séptico.
En pacientes con insuficiencia suprarrenal
oculta, el trabajo del parto puede precipitar
una crisis grave con compromiso vital.
En la gestación se produce un incremento de
las hormonas tiroideas T3 y T4 total, pero la
función tiroidea es normal y los valores de hor-
monas tiroideas libres no se modifican.
sea de suma importancia para mantener una
correcta oxigenación tisular fetal.
Diferentes factores influyen sobre el flujo san-
guíneo de la arteria uterina. En condiciones ba-
sales, los vasos uterinos se mantienen en un es-
tado de dilatación máxima que impide adaptarse
al estrés mediante la autorregulación local. La
estimulación simpática exógena o endógena, la
hipotensión y la alcalosis materna producen va-
soconstricción de la arteria uterina con dismi-
nución del aporte de oxígeno al feto (27).
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En la placenta se produce el intercambio ga-
seoso mediante la transferencia de oxígeno de
la circulación materna a la fetal. La PaO2 arte-
rial fetal es baja, de entre 20 y 25 mmHg. El
feto dispone de mecanismos protectores que
aseguran la extracción de oxígeno en situacio-
nes de hipoxemia: las concentraciones de he-
moglobina son superiores (15-16 g/dl); la hemo-
globina fetal tiene una mayor afinidad por el
oxígeno (la hemoglobina fetal se encuentra
saturada entre el 80 y 90 % con PO2 de 30 a
35 mmHg), tiene un gasto cardiaco más ele-
vado y mecanismos compensadores, como la
presencia del ductus arteriosus (1).
Bibliografía
1. Chesnutt AN. Physiology of normal pregnancy. Crit
Care Clin 2004; 20: 609-615.
2. Desai DK, Moodley J, Naidoo DP. Echocardiogra-
phic assessment of cardiovascular hemodynamics in nor-
mal pregnancy. Obstet Gynecol 2004; 104: 20-29.
3. Van Mook W, Peters L. Severe cardiac disease in preg-
nancy. Part I: Hemodynamic changes and complaints du-
ring pregnancy, and general management of cardiac di-
sease in pregnancy. Current Opin Crit Care 2005; 11:
430-434.
4. Notan TE, Wakefield ML, Devoe LD. Invasive he-
modynamic monitoring in obstetrics. A critical review of
its indications, benefits, complications, and alternatives.
Chest 1992; 101: 1429-1433.
5. Matthay MAA, Chatterjee K. Reside catheterization
of the pulmonary artery: risks compared with benefits. Ann
Intern Med 1988; 109: 826-834.
6. Belfort MA, Mares A, Saade G, y cols. Two-dimen-
sional echocardiography and Doppler ultrasound in ma-
naging obstetric patients. Obstet Gynecol 1997; 90: 326-
330.
7. Yeomans ER, Gilstrap LC. Physiologic changes in preg-
nancy and their impact on critical care. Crit Care Med
2005; 33: S256-258.
8. Mallampalli A, Guy E. Cardiac arrest in pregnancy
and somatic support after brain death. Crit Care Med 2005;
33: S325-330.
9. Rizk NW, Kalassian KG, Gilligan T, y cols. Obste-
trics complications in pulmonary and critical care medicine.
Chest 1996; 110: 791-809.
10. Pacheco LD, Gei AF, Vanhook JW, y cols. Burns in
pregnancy. Obstet Gynecol 2005; 106: 1210-1212.
11. García Río F, Pino JM, Gómez L, y cols. Regulation
of breathing and perception of dyspnea in healthy preg-
nant women. Chest 1996; 110: 446-453.
12. Unterborn J. Pulmonary function testing in obesity,
pregnancy and extremes of body habitus. Clin Chest Med
2001; 22: 759-767.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO 27
En resumen, el consumo de oxígeno materno
se incrementa de forma progresiva durante
la gestación y especialmente durante el mo-
mento del parto. En situaciones en las que
el consumo de oxígeno aumenta por encima
de esta situación basal, como la sepsis o el
dolor, debe tenerse en cuenta su efecto so-
bre la disminución del flujo sanguíneo pla-
centario, especialmente si coexisten con ane-
mia o hipoxemia materna. Por ello, la trans-
fusión de sangre o la intubación precoz en
caso de insuficiencia respiratoria deben con-
siderarse para asegurar el bienestar fetal y su
viabilidad.
13. Elkus R, Popovich J. Respiratory physiology in preg-
nancy. Clin Chest Med 1992; 13: 555-565.
14. Carroll MA, Yeomans ER. Diabetic ketoacidosis in
pregnancy. Crit Care Med 2005; 33: S347-353.
15. Munnur U, De Boisblanc B, Suresh MS. Airway pro-
blems in pregnancy. Crit Care Med 2005; 33: S259-268.
16. Schobel HP. Pregnancy-induced alterations in renal
function. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 274-276.
17. Fujitani S, Baldisseri MR. Hemodynamic assess-
ment in a pregnant and peripartum patient. Crit Care Med
2005; 33: S354-361.
18. Higby K, Suiter CR, Phelps JY, y cols. Normal va-
lues of urinary albumin and total protein excretion during
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 984-989.
19. Gilstrap LC, Ramin SM. Urinary tract infections du-
ring pregnancy. Obstet Gynecol Clin 2001; 28: 581-591.
20. Butler E, Cox SM, Eberts EG, Cunningham FG.
Symptomatic nephrolithiasis complicating pregnancy. Obs-
tet Gynecol 2000; 96: 753-756.
21. Gammill HS, Jeyabalan A. Acute renal failure in
pregnancy. Crit Care Med 2005; 33: S372-384.
22. McKenzie AG. Pulmonary aspiration of gastric con-
tents in obstetrics. Br J Anaesth 2000; 84: 420-421.
23. Knox TA, Olans LB. Liver disease in pregnancy. N
Engl J Med 1996: 335: 569-576.
24. Lebeau R, Diane B, Koffi E, y cols. Appendicitis
and pregnancy: 21 cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod
(Paris) 2005; 34: 600-605.
25. Kaaja RJ, Creer IA. Manifestations of chronic disea-
se during pregnancy. JAMA 2005; 294: 2751-2757.
26. Cerqueira Dapena MJ. Metabolismo en el embarazo.
Modificaciones endocrinas. Modificaciones psíquicas. En: Ca-
bero L. Tratado de ginecología, obstetricia y medicina de la
reproducción. Editorial Médicca Panamericana. Madrid, 2003:
249-258.
27. Lapinsky SE, Krucznski K, Slutsky A. Critical care
in the pregnant patient. Am J Respir Crit Care Med 1995;
152: 427-455.