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El síndrome compartimental
y el síndrome
de aplastamiento
E. Alted López, J. A. Sánchez-Izquierdo Riera, D. Toral Vázquez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital 12 de Octubre. Madrid

SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Se define como la elevación de la presión in- pilar por debajo del nivel necesario para la via-
tersticial por encima de la presión de perfusión bilidad tisular. El aumento de la presión inters-
capilar dentro de un compartimento osteofa- ticial se atribuye a diversas causas que o bien
cial cerrado, con compromiso del flujo sanguí- disminuyen el volumen del compartimento o
neo en músculo y nervio, lo que ocasiona daño bien incrementan su contenido. En la práctica
tisular. El síndrome compartimental (SC) incluye, clínica: lesiones por aplastamiento, trauma con-
por lo tanto, un conjunto de manifestaciones tuso asociado a fracturas, isquemia y reperfu-
locales y secuelas neuromusculares debidas a las sión de extremidades posterior a embolecto-
alteraciones que se producen por el daño mus- mía arterial, especialmente en pacientes con
cular y nervioso generado por el incremento retardo en el diagnóstico, etc. Fue descrito por
de la presión dentro de un compartimento mus- primera vez por Volkmann, en 1881, con el nom-
cular osteofascial. Este aumento de la presión bre de contractura isquémica, con especial in-
tisular compromete la microcirculación y la fun- terés sobre las repercusiones sistémicas y fun-
ción neuromuscular al reducir la perfusión ca- cionales de la extremidad (1).

SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (CRUSH SYNDROME)


El síndrome de aplastamiento (SA) es el re- cular importante con extensa necrosis isqué-
sultado de la compresión prolongada de los mica y devastadoras secuelas locales, así como
miembros y/o tronco, que provoca daño mus- alteraciones hemodinámicas y metabólicas
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68 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

TABLA 1. Síndrome de aplastamiento TABLA 2. Causas de rabdomiólisis


(crush syndrome)
Síndrome compartimental
Hipovolemia Alcohol, delirium tremens
Síndrome compartimental Convulsiones
Rabdomiólisis Quemaduras
Trastornos electrolíticos Ejercicio intenso
Alteraciones del equilibrio ácido-base Status asmaticus
Coagulopatía Lesión vascular
Fracaso renal agudo (FRA) Enfermedades inmunológicas (dermatomiositis y
polimiositis)
Enfermedades metabólicas (diabetes, mixedema)
secundarias, pudiendo inducir frecuentemente
Alteraciones electrolíticas (Na, K, P)
shock y/o fracaso renal.
Drogas (narcóticos, sobredosis, salicilatos, etc.)
Tóxicos (CO, etilenglicol, mercurio, etc.)
Aunque las primeras referencias históricas del
Enfermedades virales (de tipo gripe)
SA las encontramos en datos del terremoto de
Enfermedades bacterianas (tétanos, Legionella)
Mesina en 1909 y en los bombardeos sobre
Distrofias musculares
Alemania durante la Primera Guerra Mundial,
Temperaturas extremas
el nombre y la descripción clínica detallada se
deben a Bywaters, que en 1941 definió el cua-
dro en pacientes que quedaban atrapados en calcemia, hiperuricemia y acidosis metabólica
los derrumbamientos de los edificios londi- (2) (tabla 1). Algunos autores, como Mubarak,
nenses durante los bombardeos nocturnos consideran que ambas situaciones son dife-
en la Segunda Guerra Mundial (posteriormente, rentes grados de la misma enfermedad (3), cri-
en 1953, la denominó «necrosis muscular is- terio no compartido mayoritariamente.
quémica»). Los afectados, tras ser liberados de
la compresión, morían con un cuadro de shock Unido a estos dos conceptos, aunque con
hipovolémico, hiperpotasemia y fracaso renal una etiología más extensa en ocasiones no
agudo. Es un síndrome sistémico que incluye relacionada con la enfermedad traumática,
hipovolemia, rabdomiólisis, trastornos elec- se sitúa la rabdomiólisis, lesión del músculo
trolíticos, alteraciones del equilibrio ácido-base, esquelético que produce liberación del conte-
coagulopatía, síndrome compartimental y fra- nido de los miocitos dentro del plasma. Acom-
caso renal agudo como consecuencia de la li- paña al síndrome compartimental y también
beración y descompresión brusca del miem- a otras situaciones médicas o traumatológi-
bro, y en relación con el metabolismo y cas (4) (tabla 2).
secuestro de productos desencadenado por
el músculo lesionado. Debido a las graves secuelas (parestesias, am-
putación, etc.) así como a la mortalidad y mor-
Paradójicamente, la descompresión acelera la bilidad de ambos síndromes, todos los médi-
aparición de shock y hemoconcentración. Ho- cos deben estar familiarizados con ellos.
ras después del rescate, cuando la creatinina Además, el pronóstico dependerá de la sos-
y la urea son todavía normales, puede haber pecha diagnóstica inicial, siendo esencial el tra-
grados peligrosos de hiperpotasemia, hipo- tamiento precoz (4).

ETIOLOGÍA
El síndrome compartimental se debe básica- del compartimento (escayolas, etc.) o aumento
mente a dos tipos de causas: disminución del contenido por edema, hemorragia, ex-
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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO 69

TABLA 3. Causas de síndrome compartimental

Disminución del compartimiento Aumento del contenido del compartimento

Escayolas Edema primario


Vendajes Hemorragia
Cierre defectos fascia Edema más hemorragia
Lesiones térmicas. Congelaciones Infiltración
Pantalón antishock Extravasación de líquidos
Inmovilización prolongada: Quistes
• Sobredosis
• Cirugía
• Viajes largos

travasación, etc. (tabla 3). Algunas etiolo- La causa mejor definida de rabdomiólisis es la
gías están muy relacionadas con la resucita- enfermedad traumática, pero puede emerger
ción del paciente crítico, como ocurre en la en muchas otras causas médicas en las cua-
reposición masiva de líquidos, donde puede les debe sospecharse e incluso iniciar precoz-
aparecer no sólo rabdomiólisis, sino también mente el tratamiento (5).
síndrome compartimental. Son factores pre-
disponentes el asiento lesivo y la propia in- El síndrome de aplastamiento suele relacio-
movilización; en el primer caso el mayor riesgo narse con catástrofes naturales o producidas
de traumatismos es en antebrazos y piernas. por el hombre. Terremotos, guerras y actos
El 45 % de los casos se debe a fracturas ce- terroristas son sus principales etiologías, aun-
rradas de extremidades, siendo los cuatro que puede aparecer en cualquier situación con
compartimentos de la pierna los más afec- atrapamiento de extremidades o tronco du-
tados, aunque puede ocurrir en cualquier otro, rante un tiempo suficiente. En el terremoto de
a veces por compresión prolongada en de- Tangshan, el 2,5 % de las víctimas presenta-
terminadas intervenciones quirúrgicas (posi- ron síndrome compartimental asociándose fre-
ción de litotomía) o en intoxicaciones por dro- cuentemente a lesiones pélvicas y raquime-
gas o alcohol (4). dulares.

FISIOPATOLOGÍA
Los músculos estriados están divididos en gru- En la miopatía por presión, las fuerzas de es-
pos o compartimentos y cada compartimento tiramiento aumentan la permeabilidad de la
está delimitado por una capa gruesa de te- membrana del miocito a sodio, cloro, agua y
jido conectivo no compliante, que constituye calcio, necesitando un rendimiento máximo las
la fascia. El aumento de presión en este sis- bombas intercambiadoras, llegando al agota-
tema no compliante, por disminución de la ca- miento energético la ATPasa, por lo que se
pacidad del continente o por aumento del con- produce entrada masiva de sodio, calcio y agua.
tenido, produce cambios en éste debidos a Aparece swelling celular y activación de las
isquemia/reperfusión y a miopatía por pre- proteasas intracelulares por el aumento del cal-
sión/estiramiento, de aparición más precoz que cio citosólico. Este mecanismo ocurre en corto
el daño isquémico. Si el aumento de presión tiempo, en tan sólo 60 minutos. A su vez, el
e inmovilización en compartimento se man- aumento de la presión intracompartimental
tiene el tiempo suficiente, aparecerá el sín- produce disminución de la perfusión tisular,
drome compartimental independientemente pudiendo llegar a anularse el flujo sanguíneo
de la presencia o no de isquemia (4, 6). si obviamente la presión intracompartimental
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iguala a la presión de perfusión (habitualmente bloqueo de la conducción a las 2 horas de


entre 30-40 mmHg). La presión normal del iniciarse la compresión (figs. 1-3).
compartimento varía de 0-10 mmHg, la pre-
sión precapilar está próxima a los 25 mmHg La isquemia es responsable de la depleción
y la poscapilar se sitúa alrededor de 16 mmHg, energética celular, apareciendo alteración de
estableciéndose un gradiente de 9-10 mmHg. la permeabilidad de la membrana, edema, acu-
En estados de hipotensión arterial esta situa- mulación de sustratos y aumento de la pre-
ción se agrava ya que la presión de perfusión sión intracompartimental. La depleción ener-
disminuye, siendo más fácil que la presión in- gética produce un fallo en las bombas Na/K y
tracompartimental alcance cifras próximas a Na/H, con salida masiva de K y entrada de
las de la presión de perfusión. Es preciso re- calcio y sodio. El daño muscular no sólo ocu-
cordar que la presión tisular neta ejercida so- rre durante la isquemia, sino que continúa en
bre la pared del vaso, según la ley de Laplace, la fase de reperfusión, con mayor destrucción
es: Pi2Po = T ·3 R, donde Pi es la presión in- muscular.
terior, Po la presión externa, T la tensión y R
el radio. Las lesiones por reperfusión han sido bien es-
tudiadas en otros órganos. Se deben, al pa-
Se produce una alteración en la perfusión recer, a tres fenómenos: generación de radi-
que genera isquemia de los tejidos intracom- cales libres de O2, aumento masivo del calcio
partimentales (músculo y nervio). A su vez, el citosólico e infiltración por neutrófilos activa-
aumento de presión en el compartimento pro- dos. Fundamentalmente, los radicales libres
duce colapso venoso, obstrucción venosa y, son generados por la aparición de una nueva
por lo tanto, trasudación capilar. El músculo enzima tras la isquemia, la xantino-oxidasa,
tiene gran resistencia a la isquemia, produ- que al actuar sobre las purinas en presencia
ciéndose necrosis muscular irreversible en tiem- de O2 molecular, produce radicales de O2 con
pos de 6-12 horas; en el nervio se puede ver un electrón desapareado en su última capa.

Compresión

Hipertensión compartimento

Perfusión Edema SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Taponamiento

Isquemia músculo Isq. nervio

Necrosis Contractura Volkman

Acidosis
3.er espacio SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
Hiperpotasemia (CRUSH SYNDROME)
Mioglobinuria

Shock hipovolémico Arritmias cardíacas


Fracaso renal agudo

Fig. 1. Fisiopatología del síndrome compartimental.


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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO 71

Hipotensión →↑ Presión hidróstática Edema →↑ P IM

Compresión →↑ Presión venosa →↑ Presión poscapilar

Compresión arterial

Espasmo

Presión hidrostática

Fig. 2. Fisiopatología del síndrome de aplastamiento.

En isquemia se produce depleción de ATP por tos muy inestables que reaccionando con ADN,
consumo para mantener la compartimentali- proteínas, lípidos de membrana, etc., produ-
zación iónica y su escasa producción debido cen su rotura y la aparición de nuevos radi-
al no funcionamiento de la fosforilización oxi- cales libres que a su vez prolongan la reac-
dativa. En esta situación y por la acción de la ción (7).
oxidación de grupos sulfidrilos, proteólisis en
presencia de calcio y calmodulina, la xantino- También liberan radicales libres la mitocondria,
deshidrogenasa (NAD) se convierte en xantino- la enzima prostaglandinsintetasa, los leucoci-
oxidasa. En el músculo su formación es lenta, tos activados e incluso la autooxidación de
mediante proteólisis y tardando horas. Ésta las catecolaminas.
es la causa de la especial resistencia del mús-
culo a la isquemia. En la fase de reperfusión En circunstancias normales, sólo el 5 % del
puede formarse con más rapidez. De esta forma metabolismo del O2 genera la formación de
se generan radicales libres de O2, compues- radicales libres, disponiendo el organismo de

R
Proteasas A
Ca ++ Influx B
Compresión
Fosforilasas D
Respiración Inhibición
O
celular Na/K ATPasa
M
Descenso en la Nucleasas I
producción ATP Ó
Isquemia L
Peroxidación I
lípidica S
Aumento I
actividad neutrófilos S

Reperfusión Formación
y radicales
Aumento local en libres
la concentración PMN

Fig. 3. Patogénesis de la rabdomiólisis.


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sustancias capaces de neutralizarlos como son disminuyen el daño muscular de la reperfu-


catalasas, peroxidasas, dismutasas, vitamina E, sión.
etc., pero cuando la generación de estos com-
puestos es masiva, se supera la capacidad de La necrosis muscular produce la liberación de
neutralización. Además de estas sustancias en- mediadores y proteínas, así como potasio y
dógenas bloqueantes de los radicales libres, mioglobina, con secuestro de gran cantidad
llamados en la literatura anglosajona scaven- de volumen y aparición de hiperpotasemia, hi-
gers, existen otras sustancias exógenas capa- perfosforemia, hiperuricemia, acidosis meta-
ces de bloquear la formación de radicales li- bólica, shock hipovolémico y fracaso renal
bres o neutralizarlos; así, el alopurinol inhibe agudo, características de la afectación sisté-
la xantino-oxidasa, el manitol bloquea el ra- mica o síndrome de aplastamiento.
dical OH, la superóxido-dismutasa el anión su-
peróxido, etc. Otras muchas sustancias tam- En la zona de lesión muscular se produce en-
bién son scavengers exógenos, como los trada masiva de agua, cloro, sodio y calcio
21-aminoesteroides, los perfluorocarbonos, desde el espacio extracelular. El edema celu-
etc. Algunas reacciones que intervienen en la lar aumenta la presión compartimental, pero,
formación de radicales libres necesitan la pre- además, la hipovolemia resultado del secues-
sencia de metales de transición, por lo que tro de volumen por el músculo dañado pro-
pueden tener alguna utilidad los quelantes duce hipotensión arterial que agrava signifi-
de estos metales. Podríamos resumir diciendo cativamente la perfusión tisular. También
que la reperfusión es fundamental para evitar aparece hipocalcemia, difícilmente corregible
el daño isquémico irreversible, aunque debe- con el aporte de sales cálcicas. La célula li-
mos evitar sus efectos deletéreos, probable- bera potasio, purinas, fosfatos, mioglobina,
mente con el empleo muy precoz de bloque- enzimas musculares, tromboplastina tisular,
antes de los radicales libres de O2. etc., pudiendo aparecer, como consecuencia
de su paso al plasma, cardiotoxicidad y arrit-
Durante la reperfusión hay un paso masivo mias cardíacas, nefrotoxicidad y fracaso renal
de calcio al interior celular, en parte a través agudo, acidosis metabólica, coagulación in-
de los canales lentos y mayoritariamente por travascular diseminada, activadores de los me-
la acción de la bomba intercambiadora Na/Ca. diadores de la inflamación y, por lo tanto,
Como consecuencia de la miopatía por pre- disfunción multiorgánica y síndrome de distrés
sión, isquemia y percusión, se produce un ex- respiratorio agudo (8).
ceso de calcio citosólico que inhibe la pro-
ducción de ATP, aumenta la actividad de la El aumento del calcio intracelular interfiere con
fosfolipasa A2 que genera leucotrienos y pros- la función mitocondrial, producción de ener-
taglandinas y, además, activa proteasas neu- gía e integridad de las membranas, activando
tras que, en presencia de radicales libres, pro- proteasas y permitiendo flujos de iones y agua
ducirán disrupción de las miofibrillas y muerte generados por gradientes electroquímicos. El
celular. calcio entra durante la isquemia, pero funda-
mentalmente en la fase de oxigenación y re-
Los leucocitos activados no sólo generan ra- perfusión, a través de los canales de Na/Ca.
dicales libres sino también proteasas neutras, Estos canales persisten en isquemia, se inhi-
mieloperoxidasas y NADPH-oxidasas que con- ben por acidosis y se estimulan por alcalosis.
tribuyen a la destrucción celular. Asimismo,
su aumento de adherencia (los radicales li- Paradójicamente, la liberación y descompre-
bres de O2 aumentan la adhesión neutrófilo- sión del miembro puede paradójicamente ace-
endotelio) puede ser responsable de los fe- lerar el desarrollo de shock y hemoconcen-
nómenos de no reflujo. Modelos experimentales tración. Horas después del rescate, cuando la
de depleción de neutrófilos y la disminución creatinina y la urea son todavía normales, puede
de su adhesión endotelial mediante fármacos haber grados peligrosos de hiperpotasemia,
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hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia músculo, los cambios metabólicos y la pérdida


y acidosis metabólica. En el síndrome de aplas- masiva de volumen no comienzan hasta que
tamiento, el escape de los constituyentes del la extremidad ha sido liberada.

FRACASO RENAL AGUDO


Tiene una incidencia entre el 15-30 %, es- res glomerulares. Se ha pretendido que el des-
tando en relación con el tiempo transcurrido censo de la prostaglandina puede contribuir al
antes de comenzar el tratamiento definitivo y efecto vasoconstrictor. También se produce ac-
el manejo prehospitalario. Si éste es agresivo tivación del sistema renina-angiotensina.
en cuanto a la reposición de volemia, dismi-
nuye su frecuencia de modo importante. La Los pigmentos con contenido férrico deriva-
presencia de fracaso renal agudo dispara la dos del músculo y los hematíes catalizan la for-
mortalidad del síndrome, habitualmente alre- mación de radicales libres e inhiben el efecto
dedor del 8 %, hasta cifras cercanas al 40 %. vasodilatador del óxido nítrico del riñón.
Se han sugerido varios mecanismos en su pa-
togenia: un efecto tóxico directo en los tú- Puede haber salida de líquido al intersticio
bulos de la mioglobina y del grupo ferriheme debido a la obstrucción y la formación de trom-
derivado de la descomposición de aquella en bos como manifestación de coagulación in-
orinas ácidas; obstrucción tubular por mio- travascular diseminada.
globina y uratos; isquemia renal por vaso-
constrictores; daño de reperfusión y presen- La acidificación de la orina hace menos solu-
cia de microtrombos en los capilares ble la hemoglobina y la mioglobina y retarda
glomerulares. Se han considerado factores pre- la formación de cilindros. Hiperfosfatemia,
dictivos los niveles de CPK mayores de 16.000 hiperuricemia y los microtrombos referidos tam-
unidades y la presencia de hiperpotasemia, hi- bién son factores que contribuyen a la apari-
perfosforemia, hipoalbuminemia, deshidrata- ción del síndrome.
ción, sepsis y quemaduras (1, 8).
Los pigmentos de hierro pueden catalizar las
El mejor modelo experimental se obtiene con reacciones formadoras de radicales libres de
la inyección intramuscular de glicerol en ra- O2 e inhibir los efectos vasodilatadores del
tas. En este modelo se confirma el desarrollo NO renal.
de hipovolemia, hemoglobinuria, mioglobi-
nuria y oligoanuria. El fracaso renal agudo que sigue a la rabdo-
miólisis es frecuentemente oligúrico (80 %) y
La depleción de volumen parece necesaria para grave (71 % requieren diálisis), pero reversi-
que la formación de cilindros obstruya los tú- ble en el 100 % de los casos. La mortalidad
bulos y la vasoconstricción renal que afecta fun- es significativamente mayor que la debida a
damentalmente a arteriolas aferentes y capila- otras causas de fracaso renal agudo (8).

CLÍNICA
El principal síntoma del SC es el dolor despro- den de la afectación neuromuscular del com-
porcionado con respecto a la gravedad de la partimento. La pérdida de la función precede
lesión que lo produce, por lo que debe man- en horas a la necrosis muscular. Los síntomas
tenerse un alto índice de sospecha para poder característicos en el paciente consciente con-
realizar el diagnóstico de forma precoz. Los sisten en dolor intenso y progresivo, aparente-
síntomas del síndrome compartimental depen- mente desproporcionado a la lesión, aumento
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del volumen del compartimento, con empasta- En pacientes en coma o pacientes críticos con
miento y tumefacción, frialdad y palidez de la trauma extenso, la valoración clínica es muy
piel, con zonas de eritema incluso en síndro- compleja, siendo de gran ayuda para esta-
mes evolucionados, presencia de flictenas, equi- blecer el diagnóstico la medición de las pre-
mosis y cianosis. Los pulsos arteriales habitual- siones dentro del compartimento.
mente están presentes. Hay diferentes grados
de impotencia funcional, que puede llegar in- Los síntomas generales propios del síndrome
cluso a la parálisis flácida. Un dato caracterís- de aplastamiento ocurren en la fase de reper-
tico es el aumento del dolor al estiramiento mus- fusión, cuando se ha procedido a la libera-
cular pasivo. Es frecuente la hiporreflexia ción, y habitualmente en pacientes en estado
osteotendinosa y la aparición de parestesias. La de alerta. Aparece hipovolemia aguda, shock,
afectación sensorial suele preceder a la altera- fracaso renal agudo, trastornos hidroelectrolí-
ción motora. Al inicio suele haber hiperestesia ticos, frecuentemente previos al inicio del fra-
pero más frecuentemente hipoestesia o anes- caso renal, alteraciones del equilibrio ácido-
tesia superficial, que cuando es bilateral obliga base, coagulación intravascular diseminada,
a hacer el diagnóstico diferencial con las lesio- SDRA, cardiotoxicidad por la asociación de hi-
nes medulares agudas. Todos estos criterios perpotasemia e hipocalcemia y disfunción mul-
son subjetivos y a veces difíciles de valorar (9). tiorgánica (10).

DIAGNÓSTICO
Se basa en la existencia de factores predis- no hay hipotensión arterial, cifras superiores
ponentes, cuadro clínico compatible y oca- a 45 mmHg se consideran diagnósticas, así
sionalmente la medición de la presión den- como un gradiente diastólico compartimen-
tro del compartimento. La clave consiste en tal superior a 30 mmHg. La presión se puede
mantener un alto índice de sospecha en to- medir mediante un angiocatéter conectado
dos los pacientes que presenten un proceso a un transductor de presión, manteniendo
etiológico capaz de desencadenar un síndrome una perfusión continua para que no se obs-
compartimental o una situación de rabdo- truya el sistema. También puede medirse con
miólisis. aguja, pero estos sistemas son poco fiables
y dan valores muy superiores a los reales (aguja
Habitualmente, en los casos de etiología trau- de 15-20 mmHg por encima del valor real).
mática el síndrome compartimental no apa- Por este motivo, en 1976 Mubarak introdujo
recerá hasta transcurridas 12 a 24 horas. La el wick cateter, de gran precisión pero que
historia de traumatismo con fracturas por alta presenta problemas de coagulación. En 1981,
energía aumenta el índice de sospecha, así Rorabeck describe el slit cateter, cuya medida
como la asociación con importantes lesiones es muy exacta pero sólo mide un comparti-
de partes blandas. Es más frecuente en frac- mento (11). Los más utilizados son los me-
turas cerradas, pero también se puede ob- didores comerciales de catéter sólido, con una
servar en lesiones abiertas. En pacientes cons- precisión adecuada. Steinberg ha diseñado
cientes y colaboradores, la historia sugerente un método no invasivo basado en los cam-
y el cuadro clínico suelen ser suficientes para bios de volumen del compartimento; experi-
establecer el diagnóstico. En el paciente in- mentalmente parece tener buena correla-
consciente es importante medir las presio- ción con la presión intracompartimental
nes en los compartimentos sospechosos. Si medida, pero todavía no ha sido validado.
la sospecha es en los compartimentos de la Hay controversia sobre el lugar de la medi-
pierna, los más frecuentemente afectados, se ción, puesto que básicamente deben medirse
deben medir los cuatro compartimentos. Si todos los compartimentos, evitando dañar las
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estructuras neurovasculares que los atravie- que puede estar ocurriendo un grave com-
san. Así, en el antebrazo, desde el año 1991 promiso de la perfusión compartimental y hay
se utiliza la vía de McDougall dorsal y cubi- que establecer medidas inmediatas. Valores
tal. En los últimos años han aparecido tra- de presión intracompartimental menores de
bajos (como los de McCarthy) que describen 30 mmHg tranquilizan respecto a la situación
una nueva vía anterior. La presión a lo largo en ese momento, pero puede aparecer el sín-
de todo el compartimento se equilibra de drome posteriormente. Cifras superiores a 45
forma muy lenta cuando es un foco local el mmHg se asocian habitualmente con tras-
que genera el aumento de presión. En este tornos en la perfusión del compartimento (6).
sentido, Heckman estudia en fracturas de ti- Es necesario recordar que los pulsos arteria-
bia diferentes lugares de medición, conclu- les con frecuencia están presentes, pero su
yendo que se debe medir en el sitio de la frac- ausencia no es diagnóstica.
tura pero también proximal y distal a ésta,
en una longitud no mayor de 5 cm, pues a Los datos de laboratorio también ayudan al
partir de esta distancia caen las presiones diagnóstico, aunque muchos de ellos no son
espectacularmente (10). No hay unanimidad específicos; destaca la presencia de la enzima
en cuando al método de medida y respecto creatinfosfocinasa (CPK) en cifras superiores a
al sitio, y se han descrito importantes varia- las 10.000 unidades, aunque autores como Ga-
ciones individuales. Estas circunstancias, aso- bow sugieren que la elevación de cinco veces
ciadas a algunas recomendaciones como son la cifra normal apunta hacia el diagnóstico. La
que la presión intracompartimental no mide mayoría de estos datos corresponden a las fa-
como tal la isquemia del nervio y músculo; ses de paso del contenido de los miocitos al
que el desarrollo de isquemia no sólo depende plasma y, por lo tanto, se observan cuando se
de la magnitud de la hipertensión, sino tam- asocia rabdomiólisis o bien en el síndrome de
bién de la duración de ésta; que la toleran- aplastamiento. Existe hipocalcemia, hiperfos-
cia a la isquemia varía entre pacientes, en si- foremia, hiperpotasemia, hiperuricemia, aci-
tuación o no de shock, grado de hipertensión dosis metabólica y mioglobinuria (orina color
arterial o alteración del tono venoso (tabla rojizo-amarronado). La presencia de mioglobi-
4), determinan que no exista una cifra má- nuria, aumento de CPK y aldolasa son carac-
gica, especialmente para proceder a trata- terísticas de la rabdomiólisis, pudiendo produ-
mientos agresivos, siendo la medida de la pre- cir fracaso renal agudo incluso en los cuadros
sión compartimental un dato de ayuda en la de afectación difusa, frecuentemente de causa
toma de decisiones (8). A veces es necesario médica, sin necrosis muscular. La mioglobinu-
realizar frecuentes mediciones así como re- ria está presente en el 80 % de los casos, pero
petidos exámenes clínicos. No sólo se da va- tiene un aclaramiento rápido, en 1 a 6 horas,
lor a la cifra absoluta de la presión compar- debido a que hay una forma en plasma no unida
timental sino también a su relación con la y también a su bajo peso molecular. Su pre-
presión arterial diastólica: cuando este gra- sencia tiene una especificidad del 100 % para
diente es menor de 30 mmHg se considera el diagnóstico de rabdomiólisis. Se correla-
ciona mal con la mioglobinemia. La enzima CPK
tiene un aclaramiento mucho más lento, pu-
TABLA 4. Factores condicionantes de diendo ser empleada como evolución en pa-
tolerancia del tejido al aumento de presión cientes con diagnóstico tardío. Suele disminuir
un 35-40 % por día. No hay clara correlación
Grado de presión entre su nivel y la aparición de fracaso renal
Duración agudo.
Metabolismo tisular
Tono vascular local Se pensó que la pulsioximetría podría ayudar
Presión sanguínea local a sospechar el diagnóstico, pero Mars demostró
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que no se correlacionaba con las cifras de sistémicas desencadenadas por la rabdomió-


presión intracompartimental (12). lisis (14).

Present y cols. (13) describen el valor de los En el diagnóstico diferencial, además de las le-
potenciales evocados para explorar la inte- siones medulares y del nervio periférico, es fun-
gridad del nervio en experimentación animal. damental determinar si el síndrome está produ-
Hay aumento de la latencia de los potencia- cido o no por una lesión arterial aguda, ya que
les cortos con la elevación de la presión in- plantea una estrategia terapéutica diferente.
tracompartimental, pero existen importan-
tes variaciones individuales además de otros Los síntomas generales propios del síndrome
factores que pueden afectar a las latencias de aplastamiento se producen en la fase de
alargándolas, como los anestésicos haloge- reperfusión, apareciendo hipovolemia aguda,
nados, la deshidratación, alteraciones en la shock, hemoconcentración, arritmias cardía-
temperatura, hipercapnia e hipotensión. La cas por hiperpotasemia e hipocalcemia, etc.
alteración de la amplitud es anterior al blo- El diagnóstico es obvio ante pacientes atra-
queo de la conducción. No se sabe cuál es pados en alguna extremidad o en el tronco.
el nivel crítico de irreversibilidad del daño, Sólo la sospecha es suficiente para iniciar el
pero parece ser un camino de investigación tratamiento durante la liberación.
interesante.

En algunos pacientes con sobredosis o algu- Errores diagnósticos


nos traumas puede estar comprometido el
compartimento durante varias horas antes de Los principales errores en el diagnóstico del
la sospecha diagnóstica. Llegan inconscientes SC o su diagnóstico diferido obedecen a las
o tienen una prioridad que compromete la siguientes posibilidades (18):
vida, obligando a una resucitación de emer-
gencia; es difícil valorar la historia clínica y otros — Ausencia de alto índice de sospecha o ina-
datos de exploración son más efectivos. En es- decuada monitorización en pacientes con
tos casos, la exploración secundaria y siste- factores de riesgo.
mática, así como los repetidos exámenes fa- — No asociación del dolor en la extremidad
cilitarán la sospecha diagnóstica. Si la con el desarrollo de SC.
concretamos cuando la parálisis ya se ha es- — Medición inadecuada o sin correlación con
tablecido, sólo el 13 % recuperará la fun- la clínica (p. ej., pacientes hipotensos).
ción. Parece obvia la necesidad del diagnós- — Exploraciones físicas incompletas.
tico precoz en el síndrome compartimental, — No sospecha de SC en fracturas abiertas con
evitándose secuelas locales y complicaciones otros compartimentos abiertos.

TRATAMIENTO
La eficacia del tratamiento se basa en el diag- bonato para el control de la hiperpotasemia,
nóstico precoz para así minimizar las secuelas acidosis sistémica y urinaria. En el hospital se
neuromusculares y prevenir las complicaciones procederá a la monitorización hemodinámica
sistémicas como shock, fracaso renal agudo, y se continuará la perfusión de volumen hasta
hiperpotasemia e hipocalcemia. En el síndrome obtener diuresis de 3 ml/kg/hora. Aunque el
compartimental, durante el traslado al hospi- aporte de bicarbonato puede desencadenar
tal se iniciará, si no se ha hecho antes, per- alcalosis metabólica con tendencia a la calci-
fusión de solución salina a un ritmo de 1-1,5 ficación en los tejidos lesionados, son más
l/hora, asociando al salino hipotónico bicar- sus ventajas al dificultar la escisión de la mio-
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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO 77

globina, impidiendo la formación de heme, al- TABLA 5. Tratamiento


tamente tóxico renal; asimismo, impide la pre-
cipitación de la mioglobina en los túbulos re- Manejo por prioridades
nales. Se recomienda perfusión de bicarbonato Retirar cualquier constrictor
para mantener el pH urinario mayor de 6,5. Perfusión de volumen 1-1,5 l/hora
Esta alcalinización se debería mantener mien- Aporte de bicarbonato. pH orina > 6,5
tras persista la mioglobinuria (habitualmente Manitol 60-120 g/día
1-3 días). Se recomiendan aportes, el primer Evitar diuréticos de asa
día, de 12 litros de solución salina 110 mmol/l Evitar sales de calcio
más 40 mmol/l de bicarbonato y 10 gramos Fasciotomía precoz
de manitol al 20 % (120 g/día).

Se ha recomendado el empleo de manitol empleo de superóxido dismutasa, alopurinol,


0,5-1 g/kg de peso que ayudaría a mante- quelantes del hierro, etc. El amiloride y su de-
ner el flujo urinario y, además, tendría un rivado, el benzamil, tienen efectos inhibidores
efecto bloqueante de los radicales libres. Tam- sobre la bomba intercambiadora Na/Ca, pro-
bién inhibe la resorción de Na generando me- tegiendo la entrada de calcio a la célula. Debe
nor coste energético. Incluso se ha propuesto administrarse antes de la reperfusión, pero tiene
en el síndrome compartimental, al disminuir un inconveniente mayor al poder producir de-
el edema y la presión del compartimento y, pleción intravascular de volumen.
por lo tanto, el número de fasciotomías (15).
Se desconoce cómo penetra el manitol en En situaciones en que se ha producido alca-
el tejido lesionado. Los diuréticos de asa en losis metabólica, con pH > 7,45, se debe uti-
principio están contraindicados pues acidifi- lizar acetazolamida, pues aumenta el pH uri-
can la orina y pueden agravar la depleción nario y evita la alcalosis, cuyo peligro es la
de volumen. Si se utilizan, será con mucha calcificación metastásica (tabla 5).
precaución.
El tratamiento local del síndrome comparti-
El fracaso renal, si se produce, suele ser re- mental debe ser conservador; obviamente,
versible, aunque eleva considerablemente la se eliminarán todas las constricciones exter-
mortalidad. Frecuentemente necesita técni- nas que afecten a la extremidad como esca-
cas de depuración extrarrenal, hemodiálisis o yolas, férulas, desbridamiento inmediato de
hemodialfiltración venovenosa continua. Esta quemaduras que produzcan constricción, etc.
última técnica ha sido sugerida para prevenir No se elevará la extremidad por encima de la
la disfunción multiorgánica ya que se ha com- aurícula derecha, pues podremos disminuir
probado su eficacia como depuradora de los la presión de perfusión. La fasciotomía pre-
mediadores de la inflamación (TNF, IL-1, IL-2, coz, cuando está claramente indicada, dismi-
IL-6, etc.) (14). nuye las secuelas neuromusculares. Si se re-
aliza pasadas 12 horas, las secuelas se triplican,
Es necesario corregir la hiperpotasemia. No se siendo más frecuente la necesidad de ampu-
recomiendan las sales de calcio por su capaci- tación. La fasciotomía intenta remover las
dad de precipitar en los tejidos isquémicos sin capas de tejido potencialmente constrictor,
corregir la hipocalcemia. Se ha recomendado, mejorando la presión de perfusión. Se debe
antes de la liberación de la zona atrapada o desbridar músculo necrótico, pues el sangrado
inmediatamente después, el empleo de blo- del músculo al corte no distingue entre mús-
queantes de los radicales libres de O2, incluso culo viable o no, siendo necesario observar
en casos de obstrucción arterial previo a la re- la respuesta a estímulos mecánicos o eléctri-
vascularización, pero no hay experiencias cla- cos. Si a las 12-24 horas hay dudas sobre la
ras de su utilidad. También se ha sugerido el viabilidad muscular, se procederá a un mayor
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Fasciotomía Fasciotomía
lateral anterior
Fasciotomía
posterior
Fasciotomía superior
profunda
posterior
Incisión
en la piel

Fig. 4. Fasciotomía en lesión traumática. Fig. 6. Fasciotomía en miembros inferiores.

desbridamiento quirúrgico. En casos de alte- En el síndrome compartimental de la pierna


ración sistémica tras la fasciotomía, se am- se deben descomprimir los cuatro comparti-
pliará ésta o incluso se planteará la amputa- mentos. Hay que tener presente que la reali-
ción (figs. 4- 6). zación de la fasciotomía puede liberar mio-
globina y otros productos del miocito. El cierre
Las mayores complicaciones de la fascioto- de la fasciotomía se efectúa progresivamente,
mía son la hemorragia persistente y la infec- cuando comienza a disminuir el edema.
ción. Las complicaciones tienen relación con
la patología por la cual se indicó la fascioto- El problema es cuándo indicar una fascioto-
mía. Una complicación rara y tardía del sín- mía en pacientes en coma con síndrome com-
drome compartimental es la mionecrosis cal- partimental. Aunque algunos autores la indi-
cificada, en la cual aparece una tumoración can ante presiones de 30 mmHg (Mubarak) o
quística formada por músculo necrótico y he- de 40 mmHg (Matsen), parece que la mayo-
morrágico años después de haber sufrido el ría inciden en la importancia del gradiente pre-
síndrome. sión diastólica-presión intracompartimental. Si
es menor de 30 mmHg probablemente esté
En pacientes con diagnóstico tardío, es útil la indicada la fasciotomía. El correcto manejo he-
revisión quirúrgica a las 24 horas de la fas- modinámico del paciente, con adecuadas pre-
ciotomía para evitar parálisis y amputaciones siones arteriales, es un punto básico en el
tardías. tratamiento de estos pacientes, como se des-
prende de su fisiopatología.

En el paciente traumatizado se dan las con-


diciones óptimas para que el diagnóstico de
síndrome compartimental pase desapercibido.
Con frecuencia, son pacientes con bajo nivel
de consciencia, habitualmente sedoanalge-
siados, con fracturas ortopédicas y asociación
lesional que puede comprometer la vida. Ade-
más, ocasionalmente reciben aporte masivo
de cristaloides y a menudo están hipoten-
sos.

Para evitar el diagnóstico tardío, es necesa-


Fig. 6. Fasciotomía en miembros superiores. rio actuar por prioridades vitales, pero sin
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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO 79

olvidar el reconocimiento sistemático secun- nes y los pacientes en coma que por alguna
dario del paciente. Se debe acortar el tiempo razón han permanecido durante largos perío-
de inestabilidad hemodinámica y evitar en lo dos de tiempo inmovilizados (fundamental-
posible la reposición masiva de volumen, me- mente sobredosis); estos pacientes presentan
diante la resucitación quirúrgica precoz. En con frecuencia complicaciones sistémicas e im-
todo paciente traumatizado grave, nuestro portantes altos grados de secuelas locales como
grupo monitoriza CPK cada 4 horas; si su- consecuencia de un diagnóstico tardío (18).
pera 2.500 unidades se inicia profilaxis del
fracaso renal agudo y se alcaliniza la orina, Las lesiones penetrantes, desafortunadamente
al mismo tiempo que se procede a medir la cada vez más frecuentes en nuestro medio,
presión compartimental de todos los com- pueden ocasionar síndrome compartimental,
partimentos del miembro sospechoso, me- aunque con menor frecuencia que las lesiones
diante un medidor comercial, en condicio- cerradas para el mismo nivel de magnitud de
nes de asepsia. Si la presión es elevada y el la lesión.
gradiente diastólico-presión compartimental
bajo, se procede a amplia fasciotomía de to- Se producen por dos mecanismos básicos:
dos los compartimentos. extravasación de sangre arterial con atrición
tisular dentro del compartimento y disminu-
A veces se produce el síndrome en ausencia ción de la perfusión por shock hipovolémico.
de fracturas de extremidades e incluso sin Las balas transfixivas producen menor destrozo
hallazgos locales que lo justifiquen, pero se de partes blandas que las no transfixivas. Si
observan hematomas musculares. hay gran destrozo de piel, fascia, etc., el com-
partimento permanecerá abierto, siendo más
En nuestra experiencia, la sobreinfección de rara la aparición del síndrome. También puede
las fasciotomías por trauma es excepcional, aparecer tras lesión arterial proximal y reper-
aunque mantienen frecuentemente un san- fusión tardía (más de 6 horas). A veces el diag-
grado escaso pero continuo que obliga a re- nóstico es difícil, siendo de utilidad la medi-
poner periódicamente hemoderivados. ción de la presión del compartimento en ambas
extremidades, actuando la extremidad sana
En pacientes con quemaduras que producen como control. En cualquier caso se requiere
constricción y en quemaduras eléctricas, la fas- un alto índice de sospecha.
ciotomía debe ser muy precoz, antes del tras-
lado del paciente a una unidad de quema- La lucha precoz contra la isquemia-reperfusión,
dos. Hidratación correcta, resucitación precoz la prevención de las manifestaciones sistémi-
y fasciotomía amplia cuando esté indicada, son cas, las nuevas orientaciones farmacológicas y
las claves actuales del manejo de estos pa- un adecuado manejo local pueden hacer va-
cientes (17, 18). riar el curso de esta enfermedad.

La fasciotomía profiláctica está cayendo en


desuso incluso en cirugía vascular, siendo pre- Errores terapeúticos
ferible la vigilancia clínica y medición de pre-
siones y realizar la fasciotomía ante la sospe- Los principales errores terapéuticos del SC (18)
cha de iniciar del síndrome. De esta forma se son debidos a:
evitan intervenciones innecesarias y, por lo tanto,
morbilidad y complicaciones (17, 18). — Fasciotomías incompletas o inadecuadas.
— Aplicación de torniquetes o vendajes com-
Hay algunas situaciones especiales que pue- presivos que faciliten su aparición.
den desencadenar síndrome compartimental. — Infecciones del músculo y necrosis por téc-
Destaca la cirugía en determinadas posicio- nicas defectuosas o no estériles.
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80 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

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