UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL

HOSPITAL
CARLOS ANDRADE MARÍN

TEMA: SEPSIS

Jueves, 16 de septiembre del 2010

 HISTORIA
La reseña más antigua que se tiene de sepsis asociada a
heridas se remonta al papiro descubierto por Edwin Smith
en 1862 en las afueras de Luxor, Egipto.

Redactado cerca
de 1600 a. C., este papiro
parece ser la copia de otro
manuscrito muy anterior que
data del año 3000 a. C

Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith
hasta el pus bonum et laudabile

Johan Sebastián Hernández Botero

 El médico egipcio fue pionero
en la
elaboración de un enfoque
diagnóstico para un cuadro
febril originado en una herida
infectada, sentando las bases
del método semiológico
occidental en el abordaje
del paciente séptico.

Papiro de Edwin Smith

 Los médicos egipcios, sin conocer el concepto de infección o
inflamación, identificaban algunos signos claros de lo que hoy
conocemos como supuración local e infección sistémica.

En el papiro de Ebers (fechado en 1400 a. C.)

hallado también por Smith en las afueras de
Luxor en 1862, se instruye sobre el uso de
miel y grasa en las heridas abiertas así como la
remoción del pus para promover la curación de
las Heridas.

Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith
hasta el pus bonum et laudabile

Johan Sebastián Hernández Botero

 “PUS BONUM ET LAUDABILE”

Galeno (129-200 d. C.), reforzó las ideas previas

sobre la importancia de la curación supurativa e
introdujo el concepto de Pus bonum et laudabile

Celso (45 a. C.- 25 d. C.) fue el primer médico

occidental en caracterizar los cuatro signos cardinales
de la inflamación (tumor, rubor, calor y trastorno
funcional ).

Algunos de los principios enunciados en su obra son el

fundamento de la hemostasia actual, que trata de detener el
sangrado sin destruir los tejidos ni promover la infección.
 Louis Pasteur (1822-1895)
estableció la teoría que los gérmenes eran el origen de las
enfermedades infecciosas, además,
descartó la creencia que estos últimos surgían por
generación espontánea.

Pasteur expuso la teoría según la cual, toda

enfermedad infecciosa tiene su causa en un germen con
capacidad para propagarse
entre las personas.
EPIDEMIOLOGIA
 Dr. Mario A. Herrera García.
Especialista en Medicina Interna. Verticalizado en los Cuidados Intensivos del adulto. E-mail: mayoho@infomed.sld.cu. Disponible
en: http://www.indexmedico.com/publicaciones/indexmed_journal/edicion4/sepsis_nosocomial/herrera_garcia.htm  
DEFINICIONES
 INFECCIÓN

Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de

microorganismos o a la invasión por estos de tejidos del
huésped que habitualmente son estériles.

BACTERIEMIA

Es la presencia de bacterias
viables en la sangre.

Sin respuesta del cuerpo

SRIS

 “disrregulacion” de la respuesta
inflamatoria del huesped.

1.-Temperatura corporal de >38º C o <36º

C;
2.-Frecuencia Cardiaca de > 90 latidos
por minuto;
3.-Taquipnea: FR > 20 resp./min. o
hiperventilación
4.- Recuento leucocitario > 12.000
c /mm3, o < 4.000 c / mm3, o
 SEPSIS

OTRAS

PANCREATITIS

SEPSIS
INFECCIÓN SEVERA
SRIS
TRAUMA

QUEMADURAS
 SEPSIS

 Respuesta inflamatoria sistémica a la

 infección. Por consiguiente es la presencia de SRIS, considerando la
presencia de al menos dos características del SRIS

SEPSIS SEVERA

Es una sepsis asociada con disfunción orgánica, donde existe disminución de la

perfusión o hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada
administración de líquidos.
SHOCK SÉPTICO
 Hipotensión debida a la sepsis( PA S <90mmHg, PAM < 60mmHg o una
reducción de 40mmHg con relación a la basal.
 No responden a la adecuada reanimación con líquidos.
 Anormalidades por hipoperfusión o signos de disfunción orgánica.
 Requiere de inotrópicos para mantener un PA normal

SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO

Shock séptico de mas de 1 hora de duración que no responde a la

terapéutica con líquidos o agentes farmacológicos
MODS
(SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
ORGÁNICA MÚLTIPLE

S.O.F.A.

PaO2/FIO2 <400

(PAM) <70 mmHg

Menor: 150.000 x mm3

Creatinina sérica mayor de

1,2 mg/dl diuresis menor a
Glasgow de 14 500 ml/día.
Bilirrubina total > 1,2 mg/dl
FISIOPATOLOGÍA
SEPSIS Respuesta sistémica
excesiva

Proceso
infeccioso
 Componentes de
Bacterias Gram - membrana externa

Endotoxinas

Componentes de
Bacterias Gram + membrana externa

Exotoxinas
 Entra en Monocito (a nivel
Complejo
LPS-LBP contacto sanguíneo)

Receptor CD14
Macrófago ( a nivel de membrana
tisular)

Transmite señal
intracelular
TLR4

Proteína
transmembrana
 Endotoxinas y Exotoxinas

Se unen LPB
LPB

MD-2
TLR
CD14
Por proteína
transportadora TNF-a

IL-1

Al receptor IL-6
CD14

Activando al monocito
 Gram +

Componentes de
Exotoxinas
membrana
(superantígenos)
Peptidoglicanos
Interactúan con células Ácido lipoteicoico
presentadoras de Lipoproteínas
antígeno del MHC-II
Interactúan con
Producción el TLR2
masiva de
citocinas
proinflamatorias
ORTIZ, Leyba; Garnacho J. Conocimientos actuales en la fisiopatología de la sepsis.
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. Españá
 TNF-a

IL-1

IL-6

Óxido nítrico

TNF-a

IL-1

IL-6
Proteosoma
Linfocito T Óxido nítrico
 Enfrentan la primera línea de
defensa en contra de infección

IL-1 Proteína C reactiva

Estimula
Fibrinógeno
LPB
Factor X coagulación
Aumento en la expresión de factor tisular

ORTIZ, Leyba; Garnacho J. Conocimientos actuales en la fisiopatología de la sepsis.

Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. Españá
CITOCINAS Y SEPSIS Sistema de modulación
de respuestas

Proinflamatorias y
antiinflamatorias

Efectos endócrinos,
Inicia con TNF-α e parácrinos y
IL-1 autocrinos
 TNF Patogénesis de la sepsis
Se une a cualquiera de
Primera citocina
dos receptores de
membrana (IyII)

Unión a receptor tipo I Unión a receptor tipo II

Liberación de IL-6 Promueve la unión al receptor tipo I
Aumento en catabolismo de la
trombomodulina
Activación de fibrinólisis
Citotoxicidad
Inducción de ON
Activación de neutrófilos
Fiebre

CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. 2007
 IL-1
IL-1α, IL-1β y receptor IL-1β mayor expresión
Tres componentes
antagónico de la IL-1 en sepsis

Unión al receptor 1
Fiebre Efectos similares a
Hipotensión TNF
Producción de proteínas hepáticas de fase aguda
Síntesis de IL-6 Se une a cualquiera de sus
dos receptores (I y II)
Migración pulmonar de leucocitos
Disminución en la expresión de trombomodulina

CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque
séptico. 2007
 IL-6
Glucoproteína Producida por
29kDa activación de:

Monocitos, macrófagos,
células endoteliales,
astrocitos, fibroblastos y
linfocitos activados tipo B y T

Mejora actividad de
Respuesta sistémica células asesinas
de fase aguda

Crecimiento de células B y
megacariocitos

CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque
séptico. 2007
 IL-8
Péptido 10kDa Estimula quimiotaxis
Aumenta liberación de enzimas
lisosomales
Sintetiza por: Inhibe la expresión de
moléculas de adhesión

Monocitos, macrófagos,
neutrófilos y células Al tejido lesionado
endoteliales

Recluta células
inflamatorias

CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos

en sepsis y choque séptico. 2007
 IL-10
Citocina inmunoreguladora
de 18-35kDa
IL-1, TNF, IL-8, interferón
Sintetiza por:

Inhibición de producción
Monocitos, macrófagos, de citocinas
células T y B proinflamatorias

Efectos biológicos

CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y

choque séptico. 2007
SEPSIS Y
COAGULACIÓN
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
EN LA SEPSIS: ESTADO
PROTROMBOTICO

 •Inhibición de la fibrinólisis
•Mayor acción trombótica
•Disminución de la Proteína-C
•Disminución de AT-III
•Trombosis microvascular
Manifestaciones
clínicas
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PARA SEPSIS
“La ignorancia fomenta la mentira y
propicia la calumnia”

Eugenio de Santa Cruz y Espejo

 Variables generales

Temperatura
Temperaturamayor
mayorde
de38°C
38°Coomenor
menorde
de36
36°C
°C

FC
FCmayor
mayorde
de90
90lpm.
lpm.

Estado
Estadomental
mentalalterado
alterado

Taquipnea:
Taquipnea:FR
FRmayor
mayorde
de20
20rpm
rpmen
enadultos.
adultos.

(Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008)

(Medicrit 2005; 2(8):167 )

 Variables inflamatorias

Leucopenia(cuenta
Leucopenia (cuentaWBC
WBCmenor
menorde
de4000
4000mm3)
mm3)
10%de
• •10% deformas
formasinmaduras.
inmaduras.

Leucocitosis(cuenta
Leucocitosis (cuentaWBC
WBCmayor
mayorde
de12000
12000mm3)
mm3)

ProteínaCCReactiva
Proteína Reactivaenenplasma
plasmaporporencima
encimade
de
22desviaciones
desviacionesestándar
estándarsobre
sobreelelvalor
valornormal.
normal.

Procalcitoninaen
Procalcitonina enplasma
plasmapor porencima
encimade
de22
ng/dlsobre
ng/dl sobreelelvalor
valornormal.
normal.

(Medicrit 2005; 2(8):167 )

(Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008)
(M.TROPICAL/criterios-diagnostico-para-sepsis.html )
 Variables hemodinámicas

Hipotensiónarterial
Hipotensión arterial(TAS:<90mmHg,
(TAS:<90mmHg,TAM:<70)
TAM:<70)

Saturaciónde
Saturación deO2
O2venoso
venosomayor
mayorde
de70%.
70%.

(Medicrit 2005; 2(8):167 )

(Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008)
 Variables de disfunción de órganos

(PaO2/FIO2) Anormalidades
Anormalidadesdedecoagulación
coagulación
(PaO2/FIO2)<<de
de300.
300. (INR>1.5
(INR>1.5 o PTTa>60
o PTTa >60s)s)

Oliguria
Oliguriaaguda
agudaGasto
Gastourinario
urinario<<dede
0,5 mL/kg/h o incremento de la Trombocitopenia
Trombocitopenia(cuenta
(cuenta
0,5 mL/kg/h o incremento de la
creatinina Plaquetaria<80000
Plaquetaria<80000mm3)
creatininasérica
sérica>>de
de0,5
0,5mg/dL.
mg/dL. mm3)

Aumento
Aumentode delalacreatinina
creatinina>>aa0.5
0.5mg/dL
mg/dL
Bilirrubina
Bilirrubinaplasmática
plasmáticatotal
total>>de
de44mg/dl
mg/dl

(Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008)
 Variables de perfusión tisular

Hiperlactatemia mayor de
2.2 mmol/L.

Disminución del llenado capilar

o piel marmórea

(Medicrit 2005; 2(8):167 )

(Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-
SEPTIEMBRE ~ 2008)
HEMOCULTIVOS
Los hemocultivos han sido considerados
como una técnica diagnóstica estándar
en el enfoque de los pacientes que tienen
sospecha de infección sistémica o
bacteriemia.
 Resumen

•Hemocultivo
•Gasometría
•Biometría
•Enzimas hepáticas
•Creatinina
•Na, K
•PRC
•Velocidad de Sedimentación
•EMO
•Procalcitonina
•Pruebas para Malaria en la Costa y Chagas en el Oriente
TRATAMIENTO
 PVC: 8-12 mm
Hg;
Reanimación/ Líquidos: SS 0.9 % PAM: 65 mm
Aporte de
soporte vital Vasopresores Hg, soluciones, sangre
Vasopresina VMU: 0,5 y dobutamina
Inotrópicos ml/kg/hs,
SaVO2 70%

• Sitio infección
Tratamiento •Microorganismo
infección/ probable Control
etiológico •Condiciones del foco e Antibióticos
paciente invasión
•Lugar adquisición de séptico
infección:
extrahospitalarias e
intrahospitalarias

Tratamiento Anticoagulante rhAPC

sepsis/ Antinflamatorio Evitar CID Corticoides:
fisiopatológico hidrocortisona

Fransisco Bracho M.D.(Medicrit julio 2004; 1(3):167 )

TRATAMIENTO
EMPÍRICO
“Estudiar sin pensar, es casi tan
inútil como pensar sin estudiar”
Confucio

GRACIAS