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ACTUALIZACIÓN
Trastornos motores
esofágicos
A. Ruiz de León San Juan, C. Sevilla Mantilla,
J. Pérez de la Serna y M. Díaz-Rubio
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Introducción
La función principal del esófago es el transporte activo del
bolo alimenticio desde la faringe al estómago; para llevar a
cabo esta actividad con normalidad es necesario mantener un
comportamiento motor perfectamente estructurado.
La actividad motora del esófago se desencadena con la
deglución y en ella intervienen, de forma perfectamente
coordinada, relajaciones esfinterianas y contracciones pe-
ristálticas en el cuerpo esofágico. Durante los períodos de
reposo (entre degluciones), la contracción tónica del esfín-
ter esofágico inferior (EEI) impide que el contenido gástri-
co penetre libremente en el esófago, lesionando la mucosa
esofágica.
El comportamiento anormal de la motilidad esofágica se
traducirá, por tanto, en un deterioro en el transporte del ali-
mento deglutido (ya sea por alteración de la capacidad pro-
pulsiva o por dificultad de paso a nivel de los esfínteres) y/o
por la aparición de reflujo gastroesofágico (RGE).
Concepto
Los trastornos motores esofágicos (TME) son alteraciones
de la motilidad del cuerpo esofágico y/o sus esfínteres, que
pueden producirse por exceso o por defecto en la actividad
contráctil y/o en la secuencia en que ésta se produce.
Bajo el epígrafe de TME se incluyen un amplio grupo
de anomalías motoras causadas por alteraciones en el me-
canismo de control muscular o neurohormonal del cuerpo
esofágico y/o sus esfínteres1. Generalmente se excluyen de
esta denominación los trastornos motores de la faringe y
del esfínter esofágico superior, que por sus diferencias ana-
tomofuncionales, etiopatogénicas y de presentación clínica
se suelen estudiar en el apartado de disfagia funcional oro-
faríngea.
15
PUNTOS CLAVE
Etiopatogenia. Los trastornos motores esofágicos
son anomalías de la actividad motora que afectan
a los dos tercios inferiores del cuerpo esofágico
y/o al esfínter esofágico inferior. La disfagia y el
dolor retroesternal son los síntomas más
frecuentes. Pueden ser primarios o estar
ocasionados por otros procesos (secundarios). El
método diagnóstico de elección es la manometría
esofágica, que permite su inclusión en uno de los
siguientes grupos: procesos en los que se afecta
la inervación de la inhibición del esfínter esofágico
inferior, trastornos motores del cuerpo
esofágico por incoordinación e hipercontracción y
alteraciones motoras por hipoactividad contráctil.
Tratamiento. Los trastornos motores esofágicos
primarios con relajación incompleta del esfínter
esofágico inferior (como en la acalasia) precisan
de un tratamiento (farmacológico, quirúrgico o
mecánico) dirigido a reducir la presión de reposo
del esfínter.
Los causados por incoordinación e
hipercontracción forman un grupo heterogéneo,
con dudosas implicaciones en la aparición de
sintomatología y con alternativas terapéuticas
peor definidas y de resultados muy variables.
Los trastornos motores esofágicos primarios por
hipoactividad contráctil se relacionan con el
reflujo gastroesofágico, y su tratamiento está
dirigido al control del reflujo.
Clasificación
Los TME se dividen, en función del conocimiento o desco-
nocimiento de su etiología, en primarios (TMEP) (de etiolo-
gía desconocida) y secundarios (TMES) (dependientes de
otra enfermedad).
Los TMEP o idiopáticos son los que presentan una ma-
yor complejidad, no sólo por las dificultades inherentes a
cualquier proceso de etiología desconocida, sino porque con
frecuencia no existe una buena correlación entre aspectos
clínicos, radiológicos o manométricos.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de los TMEP
son: disfagia, con frecuencia intermitente, en ocasiones para-
dójica (más intensa para líquidos que para sólidos), general-
mente de localización baja (retroesternal o subxifoidea) y de
larga evolución, dolor retroesternal en ocasiones simulando al
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

dolor de origen coronario, odinofagia, regurgitaciones de ali-
mento generalmente con el mismo sabor de cuando fue inge-
rido, complicaciones pulmonares (tos en el decúbito, neumo-
nías por aspiración).
El diagnóstico, aunque se suele sospechar por la sinto-
matología, generalmente precisa pruebas complementarias
que lo confirmen.
El estudio radiográfico del esófago con bario puede mos-
trar alteraciones que son más evidentes si se realizan en el
mismo momento en el que se presenta la sintomatología o
cuanto mayor es el tiempo de evolución. La confirmación del
diagnóstico se suele hacer mediante la manometría esofági-
ca, siendo ésta la técnica de elección para el estudio de los
TMEP, ya que posibilita el diagnóstico, incluso en estadios
precoces, y en ocasiones es imprescindible en el diagnóstico
diferencial entre los diferentes TME.
La endoscopia está indicada para descartar procesos or-
gánicos.
Los estudios con isótopos permiten cuantificar el tiempo
de tránsito esofágico, y son útiles para evaluar los resultados
del tratamiento.
Procesos que cursan con relajación inadecuada
del EEI
Los procesos que afectan a la inervación de la inhibición del
EEI pueden cursar con relajaciones incompletas en amplitud
y/o demasiado cortas en su duración. Se incluyen en este
apartado la acalasia clásica y otras alteraciones atípicas de la
relajación del EEI.
Acalasia
Es una enfermedad de etiología desconocida que se caracte-
riza por la ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico
y la disfunción del EEI que se muestra incapaz de relajarse
tras la deglución; puede ser primaria o secundaria a otros
procesos, entre los que cabe destacar la enfermedad de Cha-
gas y el carcinoma de cardias3.
La pérdida del peristaltismo del cuerpo esofágico junto
con la incapacidad de relajación del EEI ocasionan la reten-
ción de los alimentos en la luz del esófago y su progresiva di-
latación, ocasionando de este modo la mayor parte de la sin-
tomatología y de las complicaciones.

Etiopatogenia. Aunque su etiología es desconocida existe

Trastornos motores esofágicos primarios una amplia evidencia basada en estudios anatómicos y fisioló-
gicos en los que se muestra como dato histológico más cons-
Se consideran TMEP aquellos que se limitan al esófago, son tante la marcada reducción e incluso ausencia del número de
de etiología desconocida y aparecen y cursan sin relación con células ganglionares del plexo mientérico de Auerbach. Junto
otras enfermedades. a esta alteración se han descrito una marcada reducción del
Los conocimientos actuales no permiten una clasificación de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y del óxido nítrico teñido
los TMEP basada en datos etiopatogénicos, histológicos o bio- en las neuronas del esófago inferior1,3, y una disminución de
químicos, por lo que en su lugar se ha recurrido a la utilización las fibras nerviosas más pequeñas en la pared del esófago. Es-
de criterios radiológicos y, sobre todo, manométricos. Siguiendo tas alteraciones traducen una lesión “selectiva” de las neuro-
estos últimos se han realizado diferentes clasificaciones e identi- nas de la pared del esófago que median en la relajación del
ficado distintas entidades caracterizadas por un conjunto de alte- EEI, modificándose así el balance entre agentes excitadores
raciones del comportamiento motor, como son: la acalasia, el (acetilcolina y sustancia P entre otros) y agentes inhibidores
espasmo difuso esofágico (EDE), la peristalsis esofágica sinto- (VIP y óxido nítrico)4, lo que conduce a falta de relajación y
mática (esófago en cascanueces) y el EEI hipertensivo, entre eventualmente a hipertonía del EEI. En la parte del cuerpo
otras. Es importante señalar que mientras en algunos casos como del esófago constituida por músculo liso (dos tercios inferio-
en la acalasia los datos manométricos son ca- res del esófago), la pérdida de neuronas in-
racterísticos, guardan una estrecha relación tramurales da lugar a aperistalsis.
TABLA 1
con una patología bien definida y con la res- También se han descrito cambios dege-
Clasificación de los
puesta a un tratamiento dirigido a las altera- trastornos motores nerativos en las células ganglionares del nú-
ciones fisiopatológicas, en otros como en la esofágicos primarios cleo motor dorsal del vago5, en el tallo cere-
peristalsis esofágica sintomática o el EEI hi- bral, y degeneración walleriana en las fibras
pertensivo, el significado fisiopatológico no Relajación inadecuada del EEI vagales que llegan al esófago.
está bien definido, por lo que algunos autores Acalasia clásica Respecto al origen de la alteración neu-
Alteraciones atípicas de la
se cuestionan si estas alteraciones tienen enti- relajación del EEI rológica, existen diferentes hipótesis infec-
dad en sí mismas o son simplemente epifenó- ciosas, genéticas, autoinmunes, isquémicas,
Contracciones incoordinadas
menos asociados a distintas situaciones2. tóxicas...3,6.
Espasmo difuso esofágico
Recientemente se ha propuesto una
nueva clasificación (tabla 1)2 con la que se Hipercontracción Epidemiología. La incidencia anual de aca-
pretenden unificar criterios manométricos Peristalsis sintomática lasia idiopática oscila entre el 0,4 y el 1 por
(nutcracker) o esófago en
y en lo posible relacionar éstos con dife- cascanueces 100.000 habitantes y año3, siendo ligera-
rentes opciones terapéuticas. Se consideran EEI hipertensivo mente más alta en América del Norte, noroes-
cuatro patrones manométricos mayores de Hipocontracción te de Europa y Australia7.
los TME, uno relacionado con la altera- Motilidad esofágica La acalasia es una enfermedad crónica,
ción de la relajación del EEI tras deglución inefectiva por tanto su prevalencia excede ampliamen-
y tres referidos al comportamiento motor Tomada de Spechler SJ, Castell te a la incidencia, estimándose en 10 casos
DO2.
del cuerpo del esófago. EEI: esfínter esofágico inferior. por cada 100.000 habitantes. La duración

2 Medicine 2004; 9(1): 1-9 16

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TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

media desde el comienzo de los síntomas Manometría. La manometría esofágica

hasta el diagnóstico es de dos años, aunque hace posible el diagnóstico, incluso en esta-
existe una gran variación. Puede aparecer en dios precoces, y en ocasiones es imprescin-
cualquier época de la vida, con un máximo dible en el diagnóstico diferencial con otros
entre los 30 y los 50 años. Afecta por igual a trastornos motores del esófago. La caracte-
hombres y mujeres; aunque se han descrito rísticas manométricas se muestran en la ta-
casos de acalasia en gemelos monocigóticos bla 2.
y en padre e hijo, en la mayor parte de los El EEI suele presentar un presión de re-
casos no se encuentra ningún tipo de rela- poso normal o elevada; tras su deglución la
ción familiar. relajación es incompleta (< 80%) o práctica-
mente inexistente. En algunas ocasiones, el
Sintomatología. La disfagia para sólidos y registro manométrico puede mostrar una
líquidos es el síntoma más frecuente pues aparente relajación completa, generalmente
está presente en el 95% de los casos; su lo- breve, que se considera consecuencia de un
calización es generalmente retroesternal o artefacto manométrico.
subxifoidea y de larga evolución. El dolor A nivel del cuerpo esofágico, la presión
retroesternal, con o sin relación con la in- basal se puede encontrar anormalmente ele-
gesta, es más frecuente en las fases iniciales vada, siendo igual o superior a la gástrica, lo
de la enfermedad, pudiendo ser en algunos que traduce la retención de secreciones y ali-
casos el síntoma de su presentación. La re- mentos en la luz del esófago.
gurgitación de material retenido en el esófa- En respuesta a la deglución se producen
go, por tanto sin sabor ácido ni amargo, sue- contracciones simultáneas no peristálticas,
le producirse sobre todo por la noche con el generalmente de baja amplitud, originando
decúbito y puede dar lugar a neumonías por Fig. 1. Estudio del esófago con un trazado de morfología idéntica en todos
contraste baritado en el que se
aspiración o tos. La dificultad para eructar aprecia una imagen caracte- los canales de registro y en la práctica totali-
es muy frecuente, aunque no suele ser refe- rística de acalasia con: esó- dad del cuerpo esofágico (fig. 2). En fases
rida por los pacientes espontáneamente. fago dilatado (megaesófago), iniciales puede observarse la progresión de
retención de alimentos, estre-
Algunos pacientes paradójicamente re- chamiento uniformemente afi-
contracciones peristálticas en los 4 cm del
fieren pirosis, pero no está claro cuál es la lado de la unión esofagogástri- cuerpo del esófago más próximos al EEI
causa de esta sensación. En algunos pacien- ca y desaparición de la cámara (músculo estriado).
área gástrica.
tes el inicio de la disfagia es precedido por la En algunos casos, las contracciones eso-
desaparición de una pirosis de larga dura- fágicas simultáneas tienen amplitudes mayo-
ción, habiéndose sugerido que esos pacientes pueden haber res de 60 mmHg siendo entonces denominada acalasia “vi-
desarrollado acalasia en el marco de una enfermedad crónica gorosa”. Aunque algunos estudios han sugerido que en estos
por RGE; en otras ocasiones la sensación de pirosis puede casos el dolor torácico podría ser más importante, estudios
estar producida por la fermentación bacteriana de la comida posteriores no han mostrado diferencias en las manifestacio-
retenida con formación de ácido láctico8. nes clínicas entre acalasia vigorosa y no vigorosa.
La utilización de pruebas farmacológicas muestra que en
Diagnóstico. Como en el resto de los TMEP el diagnóstico los pacientes con acalasia los estímulos colinérgicos extrínse-
se puede sospechar por la sintomatología, pero generalmen- cos producen contracciones espontáneas y sincrónicas sin de-
te es imprescindible realizar pruebas complementarias que lo glución (respuesta “positiva”), mientras que la administración
confirmen. de octapéptido de colecistocinina (CCK-8) que ocasiona un
descenso de la presión del EEI en sujetos sanos, produce en
Radiología. En casos avanzados las radiografías torácicas los pacientes con acalasia un aumento de la misma.
tomadas en proyección tanto posteroanterior (PA) como la-
teral pueden mostrar un ensanchamiento mediastínico, ob- Diagnóstico diferencial. Se debe realizar con el resto de los
servándose en algunas ocasiones un nivel hidroaéreo medias- TMEP, con la acalasia secundaria (pseudoacalasia) a otros
tínico o cervical.
Los estudios con contraste baritado evidencian en las TABLA 2
fases iniciales un esófago de calibre normal, con dificultad Criterios manométricos en acalasia
de paso al estómago, más evidente al examinar al paciente Presión de reposo del EEI normal o elevada**
en decúbito y con contracciones no peristálticas. A medida Relajaciones del EEI incompletas (< 80%) o inexistentes**
que la enfermedad evoluciona, el esófago se va dilatando Presión basal del cuerpo esofágico elevada** (igual o superior a la gástrica)
(megaesófago), con retención de alimentos, apareciendo a Aperistalsis*
nivel de la unión esofagogástrica un estrechamiento unifor- Comportamiento vigoroso del cuerpo esofágico/contracciones de amplitud superior
memente afilado y con un patrón mucoso normal, con ima- a 60 mmHg y con frecuencia repetitivas o de duración prolongada***

gen en “pico de ave” o “cola de ratón” y desaparición de la Prueba colinérgica positiva**

*Criterio obligado.
cámara aérea gástrica (fig. 1)9. En fases tardías el esófago **Criterios opcionales.
aumenta de longitud, adoptando un aspecto “sigmoideo”. ***Específico de acalasia vigorosa.

17 Medicine 2004; 9(1): 1-9 3

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

y una pérdida de peso superior a 6

kg, deben hacer sospechar un ori-
gen secundario del TME10.

Tratamiento. Se dispone de una

amplia variedad de opciones tera-
péuticas, ya que en su tratamien-
to se pueden utilizar medidas far-
macológicas, dilataciones forzadas,
cirugía o la inyección intraesfinte-
riana de toxina botulínica. Sin em-
bargo, no existe, por el momento,
ningún tratamiento capaz de res-
taurar la función motora del esó-
fago, aunque es un hecho amplia-
mente documentado que en algunas
ocasiones se ha observado la reapa-
rición (generalmente parcial y de
reducida eficacia) de la actividad pe-
ristáltica después de la actuación so-
Fig. 2. Trazo manométrico en retirada a través del esfínter esofágico inferior. En cuerpo esofágico se aprecian bre el EEI mediante dilatación neu-
contracciones simultáneas de baja amplitud (aperistalsis) y una presión basal superior a la gástrica.
mática o miotomía quirúrgica11,12.
El tratamiento de la acalasia es
procesos (tabla 3) y con las estenosis orgánicas (cáncer de por tanto paliativo y tiene como objetivo primario reducir la
cardias, estenosis pépticas...). presión de reposo del EEI hasta unos límites en los que sea
El diagnóstico diferencial más importante es con la pseu- mínimo el obstáculo al tránsito esofagogástrico y desaparez-
doacalasia inducida por cáncer de cardias, ya que ésta es la ca la sintomatología, procurando evitar la aparición de RGE.
causa más frecuente de acalasia secundaria en Europa y
EE.UU. Algunos rasgos clínicos, como la duración de disfa- Tratamiento farmacológico. Aunque un considerable nú-
gia inferior a un año, la edad del paciente superior a 50 años mero de fármacos (nitritos de acción rápida, nitratos de ac-
ción prolongada, bloqueadores de los canales del calcio,
agonistas beta-2 adrenérgicos, inhibidores de la fosfodieste-
TABLA 3 rasa y terbutalina), son capaces de reducir la presión de re-
Procesos que cursan con alteraciones motoras tipo acalasia
poso del EEI, esta reducción no siempre se acompaña de
mejoría clínica, lo que unido a la frecuente aparición
Acalasia primaria (idiopática)
de efectos secundarios, como dolor de cabeza o hipotensión,
Acalasia clásica
restringe su utilización en la práctica a dos grupos de fár-
Acalasia vigorosa
macos, los nitratos y los bloqueadores de los canales del cal-
Acalasia secundaria cio. La utilidad de estos agentes es muy variable, se ha des-
Infección por Tripanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)
crito mejoría de los síntomas entre 0%-75% de pacientes
Cáncer (pseudoachalasia)
tratados con bloqueadores de los canales del calcio y en el
Afectando la región del EEI (adenocarcinoma de cardias...).
50%-85% de los pacientes a los que se administra nitratos
Distancia del EEI (cáncer de pulmón...).
de acción prolongada7. Por su limitada eficacia, los efectos
Enfermedades infiltrativas del EEI
secundarios y el hecho de tener que emplear la medicación
Amiloidosis
de por vida, se considera que sólo están indicados para uso
Enfermedad de Fabry
Infiltración eosinofílica
temporal y en pacientes que no son candidatos a dilatación
Sarcoidosis
neumática o cirugía, y en los que no responden o rechazan
.............
el uso de toxina botulínica7.
Asociación con enfermedades sistémicas
Diabetes mellitus Dilatación neumática. La dilatación forzada del EEI es la
Insuficiencia adrenal y alacrimación forma más antigua de tratamiento de la acalasia. La primera
Síndrome de sicca con hiposecrección gástrica dilatación de que se tiene noticia fue la realizada por Willis
Neoplasias endocrinas múltiples tipo 2b en 1674 utilizando barbas de ballena con una esponja en el
Alteraciones congénitas con acalasia (síndrome de la triple A) extremo. Desde entonces se han utilizado diferentes tipos de
Asociación con alteraciones de la motilidad intestinal dilatadores como las bujías de mercurio, los dilatadores me-
Pseudoobstrucción intestinal cánicos como los de Einhorn o Starck, y más recientemente
Acalasia y piloroespasmo los dilatadores hidrostáticos y neumáticos; a este último gru-
Cirugía de la unión esofagogástrica po pertenecen los dos más utilizados en la actualidad el Rigi-
EEI: esfínter esofágico inferior. flex y el Witzel12,13.

4 Medicine 2004; 9(1): 1-9 18

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En la dilatación neumática (DN) se infla bruscamente
un balón colocado fluoroscópicamente en la unión esofa-
gogástrica para rasgar el músculo circular del esfínter eso-
fágico. Se consigue una evolución clínica satisfactoria en-
tre el 67%-95% de los casos (promedio 80%)12 aunque
entre el 15%-40% de los pacientes precisan más de una di-
latación.
La complicación más grave de la DN es, sin duda, la per-
foración esofágica que se presenta entre el 0%-21%12 y una
mortalidad del 0,2%-1% según las series12. A pesar de ha-
berse identificado una serie de factores de riesgo de perfora-
ción, tanto individuales (presencia de hernia hiatal, esófago
muy dilatado, > 7 cm, o divertículo epifrénico), como rela-
cionados con la técnica (tipo y diámetro de dilatador, “mayor
probabilidad de perforación con balones de mayor diáme-
tro”)14, la ausencia de éstos no elimina por completo el ries-
go de perforación.
Otras complicaciones como la formación de un hemato-
ma intramural, o un dolor torácico prolongado, son menos
frecuentes y generalmente de escasa gravedad.
A largo plazo la complicación más importante es la apa-
rición de RGE, con una incidencia muy variable en función
de los criterios para su valoración. Se considera que entre el
23% y el 35% de pacientes presentan RGE, de los cuales dos
tercios se encuentran asintomáticos7, aunque no es excepcio-
nal que desarrollen estenosis esofágica péptica.
Inyección de toxina botulina. El tratamiento endoscópico
mediante inyecciones intraesfinterianas de toxina botulínica
(TB) consiste en la inyección de 80-100 IU de TB distribui-
da en cuadrantes a nivel de la unión esofagogástrica; se pro-
duce así la inhibición de la liberación de acetilcolina de los
nervios excitadores del EEI ocasionando una disminución de
su presión de reposo. Utilizada por primera vez en 199515, su
eficacia oscila entre el 60%-85% de buenos resultados, con
escasos y leves efectos secundarios. Su principal inconve-
niente es su temporalidad, ya que en el 50% de los casos
reaparecen los síntomas dentro de los primeros 6-12 meses,
lo que obliga a repetir el tratamiento o a recurrir a la reali-
zación de una cardiomiotomía16. Estos inconvenientes uni-
dos al mayor coste de esta técnica respecto de la dilatación
neumática17,18 limita su utilización, quedando su uso restrin-
gido, en opinión de algunos autores, a pacientes de alto ries-
go con baja expectativa de vida12.
Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico está
basado en la cardiomiotomía descrita por primera vez por
Heller en 1914 que consistía en una miotomía longitudinal
anterior y otra posterior a través de una vía transtorácica.
Este procedimiento fue modificado por Zaaijer en 1923
que propuso una sola incisión anterior de la capa muscular
circular hasta alcanzar la mucosa, en el extremo inferior del
esófago.
La cirugía ofrece buenos resultados en el 85%-90% de
los casos. La mortalidad es inferior al 1%, y la complicación
precoz más frecuente es la perforación y a largo plazo el
RGE, estimándose que aproximadamente en el 10% de los
casos se produce esofagitis por reflujo grave después de la
sección quirúrgica del EEI.
19
TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS
El carácter invasivo de la técnica, las molestias postope-
ratorias, la larga estancia en el hospital y el tiempo necesario
para la recuperación hizo menos atractivo el tratamiento qui-
rúrgico que la dilatación neumática.
En los últimos años la miotomía por vía laparoscopia ha
ido progresivamente desplazando a la técnica abierta, obte-
niéndose unos resultados similares (70%-90% de resultados
buenos o excelentes), con una morbilidad de 2,3%-9,5% y
una mortalidad del 0,7%12. Las indiscutibles ventajas de esta
técnica, respecto de la convencional, ha hecho de la cirugía
una de las principales alternativas en el tratamiento de la aca-
lasia, aunque se ha de valorar su mayor efectividad frente a su
mayor coste, respecto del tratamiento mediante dilatación
neumática16,18.
Por último, es importante recordar que en un reducido
grupo de pacientes con esófagos muy dilatados y con aspecto
“sigmoide” todas y cada una de la opciones terapéuticas plan-
teadas tienen una escasa o nula utilidad, siendo, con frecuen-
cia, necesario recurrir a la realización de esofaguectomía19.
Otros trastornos motores que cursan con relajaciones
inapropiadas del EEI
Se incluyen dentro de este grupo una serie de TME que te-
niendo relajaciones inapropiadas del EEI, mantienen la ca-
pacidad de generar en mayor o menor medida ondas peris-
tálticas en el cuerpo del esófago. La relajación incompleta
del EEI tiene implicaciones fisiológicas y terapéuticas, ya
que generalmente ocasiona disfagia, y el enfoque en el trata-
miento para estos pacientes es reducir la presión de reposo
del EEI por medios farmacológicos o mecánicos con inde-
pendencia del comportamiento motor del cuerpo esofágico.
El tratamiento por tanto es similar al de los pacientes con
acalasia.
Trastornos motores del cuerpo esofágico
por incoordinación e hipercontracción
Los TME incluidos en este grupo presentan una serie de ras-
gos comunes entre los que se incluyen: la carencia de altera-
ciones histológicas específicas, tanto la sintomatología como
el trastorno motor suelen presentarse de forma discontinua y
mantienen una pobre relación entre sí, con frecuencia se
acompañan o relacionan con trastornos psiquiátricos, situa-
ciones de ansiedad o depresión, la evolución natural y la res-
puesta terapéutica es muy variable de unos pacientes a otros.
TMEP por incoordinación
Se consideran alteraciones de la coordinación las contraccio-
nes no peristálticas (segmentarias, simultáneas, retrógradas)
del cuerpo del esófago. El principal representante de este
grupo es el espasmo difuso esofágico.
Espasmo difuso esofágico. Es una disfunción motora que
afecta principalmente a los dos tercios inferiores del cuerpo
esofágico, cursando con grave deterioro del peristaltismo nor-
mal que es, en gran parte, sustituido por actividad motora no
propulsiva en forma de contracciones simultáneas que alter-
nan con períodos en los que la actividad peristáltica es normal;
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

TABLA 4 se suele asociar con contrac-

Criterios de diagnóstico
manométrico del espasmo ciones repetitivas u ondas de
difuso esofágico gran amplitud. Los criterios
manométricos se muestran en
Ondas simultáneas (≥ 30%)
la tabla 4.
Ondas peristálticas normales
Ondas de gran amplitud*
Ondas de gran duración*
Etiopatogenia. Al igual que
Ondas triples*
con el resto de los TMEP cabe
Actividad espontánea*
considerar dos formas de EDE,
Hipertonía del EEI** el primario o idiopático y el se-
Relajación anormal del EEI** cundario, que puede estar oca-
*Criterio opcional. sionado por reflujo gastroeso-
**Pueden estar presentes. fágico, obstrucción del cardias
o neuropatía periférica, entre
otros procesos. A su vez, en función de su expresividad clínica se
puede subdividir cada uno de estos grupos en sintomático y asin-
tomático.
El espasmo difuso esofágico idiopático sintomático
(EDEIS) se ha relacionado con distintas alteraciones del
músculo esofágico y de elementos nerviosos, si bien estas son
inconstantes y poco específicas. Las alteraciones a nivel del
plexo de Auerbach, de las fibras vagales y del músculo liso
son mínimas, habiéndose descrito con frecuencia la existen-
cia de un infiltrado inflamatorio en la pared del esófago. En Fig. 3. Esofagograma con ba-
algunos pacientes se ha descrito la hipertrofia de la capa rio en pacientes con espas-
muscular del cuerpo esofágico. Se ha sugerido una posible mo difuso esofágico en el
que se aprecian amplias
disfunción de algunos neurotransmisores y particularmente contracciones asimétricas y
del óxido nítrico en la génesis del EDE20. pseudodivertículos.

Sintomatología. Las formas sintomáticas cursan fundamen-

talmente con dolor y/o disfagia de aparición irregular. El do-
lor, de frecuencia e intensidad variable, suele ser de localiza-
ción retroesternal, pudiéndose irradiar a la cara anterior del
tórax, cuello y brazos, en ocasiones con carácter opresivo si-
mulando patología coronaria. En la mitad de los casos se re-
laciona con la ingesta, aunque puede aparecer por la noche y
despertar al paciente.
La disfagia suele ser intermitente, más inconstante que
en la acalasia, a menudo provocada por diferentes estímulos
(bebidas frías, carbónicas o bolos sólidos) y en relación con
el estado emocional del enfermo.
Diagnóstico. Las características del dolor en cuanto a su
presentación, localización y mecanismos desencadenantes
permiten en la mayor parte de los casos sospechar esta pato-
logía, pero se debe descartar obligatoriamente en estos pa-
cientes la presencia de patología coronaria.
Entre las diferencias del dolor de una y otra localización
hay que citar que el dolor de origen esofágico puede estar rela-
cionado con la ingesta, el decúbito, la regurgitación o la sensa-
ción de pirosis; suele ser posprandial y generalmente no está
relacionado con el ejercicio físico ni calma con el reposo, aun-
que puede mejorar e incluso desaparecer en bipedestación.
Los criterios de diagnóstico del EDEIS han ido variando
con el tiempo; en general se debe sustentar en unos síntomas
clínicos compatibles, ausencia de lesión orgánica y un TME
característico, valorado mediante manometría.
1. Radiología. Es frecuente el descubrimiento casual de
este TME en el curso de una exploración radiológica reali-
zada con otro fin. Las anomalías radiológicas más frecuentes
consisten en la aparición, tras la deglución del contraste ba-
ritado, de contracciones anómalas en la mitad inferior del
esófago, pudiendo variar la morfología desde un contorno
fino y ondulado a escotaduras simétricas, profundas y seg-
mentarias (espasmo segmentario). En otros casos pueden
aparecer amplias contracciones asimétricas y pseudodiver-
tículos (fig. 3), no existiendo relación entre los síntomas clí-
nicos y el cuadro radiológico.
2. Manometría. Los criterios manométricos del EDE se
muestran en la tabla 4. La capacidad de generar algunas con-
tracciones peristálticas y las ondas simultáneas son los datos
manométricos de mayor importancia para el diagnóstico. La
proporción de ondas simultáneas sobre el total de deglucio-
nes varía de unos autores a otros, generalmente entre el 10%
y el 30% (fig. 4).
El EEI puede ser normal, aunque tampoco es excepcio-
nal que presente alteraciones en su comportamiento diná-
mico.
Trastornos motores por hiperactividad contráctil
(hipercontracción)
Se caracterizan por contracciones de gran amplitud, dura-
ción prolongada o ambos. Los principales representantes de
este grupo son: el esófago en cascanueces y el EEI hiperten-
sivo. Los criterios manométricos de ambos TME se mues-
tran en las tablas 5 y 6. Este grupo es el más polémico por-
que no está claro el papel que la hipercontracción esofágica
desempeña en la aparición de la sintomatología.

6 Medicine 2004; 9(1): 1-9 20

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TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS

agonistas opioides, análogos de la

somatostatina y antagonis-
tas serotoninérgicos ha logrado en
algunas series resultados superio-
res a los alcanzados con fármacos
que actúan sobre el trastorno mo-
tor24.
El tratamiento médico dirigido
al trastorno motor con bloqueado-
res de los canales del calcio o nitra-
tos ofrece en general unos resulta-
dos poco alentadores, por lo que su
uso en estos pacientes queda muy
reducido, limitándose a casos se-
leccionados25.
La inyección de TB, en pacien-
tes seleccionados, muestra buenos
resultados en más del 70% de los
casos, durante un período de 7 me-
ses26. Como ocurre en la acalasia,
su uso se ve limitado por su tempo-
Fig. 4. Trazado manométrico en cuerpo esofágico en pacientes con espasmo difuso esofágico. Se aprecian con- ralidad, aunque puede utilizarse
tracciones simultáneas, repetitivas y ondas de gran amplitud. para valorar otras opciones más
agresivas.
La DN y la cirugía mínima-
mente invasiva pueden ser alternati-
Tratamiento. Tanto en los TME por incoordinación vas válidas en casos muy seleccionados y a ser posible después
como por hiperactividad contráctil las alternativas tera- de haber obtenido una repuesta positiva tras la inyección de
péuticas están peor definidas y son muy variables21, pro- TB26.
bablemente en función de los criterios de selección y de Los resultados obtenidos con cada una de las opciones
la importancia que otros factores, como la sensibilidad vis- anteriores son más pobres que en la acalasia y con gran va-
ceral o la estabilidad emocional, puedan tener en la apari- riabilidad según las series21. A la hora de adoptar una deci-
ción de los síntomas. Generalmente se obtienen mejores sión terapéutica es preciso tener en cuenta una serie de as-
resultados en el tratamiento de la disfagia que en el del pectos como: existencia de factores desencadenantes,
dolor. estabilidad emocional del paciente, intensidad y frecuencia
El tratamiento farmacoló- de presentación de los síntomas, características manomé-
TABLA 5 gico se ha dirigido al trasfon- tricas del trastorno motor y la existencia o no de una clara
Criterios manométricos en
peristalsis esofágica do psicosomático, a la posible relación entre alteración motora y manifestaciones clí-
sintomática alteración de la percepción nicas.
visceral y al trastorno mo-
Ondas peristálticas de amplitud
media elevada* tor. Siempre debe tenerse en
Difusa: en todo el cuerpo cuenta la posible implicación Trastornos motores por hipoactividad
esofágico de trastornos psiquiátricos, ya contráctil
Segmentaria: en algún nivel del
cuerpo esofágico que en algunas series hasta el
Ondas peristálticas de duración 82% de los pacientes con dis- Son frecuentemente infravalorados, sin embargo la mayoría
aumentada** motilidad, dolor torácico y/o de los pacientes que son diagnosticados de TME inespecífi-
Esfínter esofágico inferior normal disfagia tenían evidencia de co presentan este tipo de alteración de la motilidad, que se
Ausencia de reflujo por pHmetría trastornos de ese tipo22. En es- caracteriza por contracciones de baja amplitud (< 30 mmHg)
*Criterio obligado. tos pacientes se han descrito peristálticas o simultáneas, o interrupción de la secuencia pe-
**Criterios opcionales.
buenos resultados utilizando ristáltica en los dos tercios inferiores del esófago (músculo
antidepresivos (antidepresivos liso) (fig. 5). Estas alteraciones se han incluido en el concep-
TABLA 6 tricíclicos, inhibidores de la to de motilidad ineficaz, ya que estudios combinados de ma-
Criterios manométricos en el
esfínter esofágico inferior recaptación de serotonina) y nometría y videorradiografía han demostrado que las con-
hipertensivo ansiolíticos (benzodiacepinas, tracciones de amplitud inferior a 30 mmHg no son capaces
buspirona). de realizar un aclaramiento eficaz de un bolo de bario del
Presión de reposo del EEI elevada
(hipertonía) En algunos casos la apari- esófago.
Relajación del EEI normal ción del dolor torácico parece Generalmente estos pacientes tienen hipotensión del
Peristalsis esofágica normal deberse a la hipersensibilidad EEI; como consecuencia de ambas alteraciones se produce
EEI: esfínter esofágico inferior. esofágica23. La utilización de RGE y retraso en el aclaramiento esofágico2.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

Tratamiento
Está dirigido al tratamiento del re-
flujo, utilizando fundamentalmen-
te antisecretores (inhibidores de la
bomba de protones, anti-H2). Los
procinéticos suelen tener una esca-
sa efectividad en estos pacientes21.

Trastornos motores
esofágicos secundarios

En los TMES la alteración de la di-

námica esofágica es un elemento
más a considerar dentro del con-
texto de la enfermedad de base. Se
suelen agrupar para su clasificación
Fig. 5. Trazado con ondas de baja amplitud en un paciente con hipoactividad contráctil. según el nivel en el que se localiza
la alteración de la dinámica esofá-
Los síntomas más frecuentes son los relacionados con el gica (tabla 7). Así, se habla de trastornos motores por altera-
RGE, dolor retroesternal y disfagia de carácter obstructivo. ción del sistema nervioso central, del sistema nervioso peri-
En opinión de algunos autores27 estas son las alteraciones de férico, de la placa motora o de la fibra muscular.
la motilidad que en pacientes con RGE se asocian con más Las manifestaciones clínicas son las propias de la enfer-
frecuencia a síntomas respiratorios. medad de base y las debidas al trastorno motor (generalmen-
te disfagia alta en los procesos neurológicos y disfagia media
o baja con o sin síntomas de reflujo en los procesos en los
TABLA 7 que se afecta el músculo liso).
Trastornos motores esofágicos secundarios
El tratamiento es esencialmente el de la enfermedad de
base, y sintomático del trastorno motor y del RGE cuando
Enfermedades del sistema nervioso central
Patología vascular
está presente.
Accidentes cerebrovasculares
Sin duda, la representación más emblemática de las alte-
Parálisis pseudobulbar raciones motoras secundarias es la esclerodermia.
Patología degenerativa
Enfermedad de Parkinson
Enfermedades desmielinizantes Esclerodermia
Esclerosis múltiple
Esclerosis lateral amiotrófica El trastorno esofágico se encuentra en el 75% de pacientes
Miscelánea con esclerodermia28 y puede preceder en varios años a los
Tumores intracraneales cambios característicos de la piel. Se produce como conse-
Alteraciones congénitas cuencia de la alteración vascular y de la inervación en la pa-
Neuropatía periférica red del esófago con fibrosis secundaria del músculo liso eso-
Diabética fágico29.
Alcohólica Los datos manométricos característicos en la escleroder-
mia son: disminución de la amplitud de las ondas peristálticas,
Enfermedades de las neuronas intramurales
e incluso ausencia de peristaltismo en el músculo liso del esó-
Reducción del número de células ganglionares
fago y disminución el tono de EEI. Estos hallazgos manomé-
Idiopática (acalasia)
Tóxica (enfermedad de Chagas)
tricos no son específicos de la esclerodermia, ya que se pueden
Destrucción neoplásica
encontrar, aunque con menos frecuencia, en pacientes con
“Irritación” de las células ganglionares otras enfermedades del tejido conjuntivo como: artritis reu-
Reflujo gastroesofágico matoide, lupus eritematoso sistémico o enfermedad mixta del
Ingesta de cáusticos tejido conjuntivo; alteraciones similares se han descrito en la
Reflujo gastroesofágico enfermedad por reflujo2,30.
Los pacientes con esclerodermia presentan con frecuen-
Alteraciones de la placa motora
cia enfermedad por RGE, el 60% tiene esofagitis y no es ex-
Miastenia gravis
cepcional la presencia de esófago de Barrett21.
Alteraciones músculoesqueléticas Los agentes procinéticos pueden ser útiles al comienzo
Músculo esquelético (polimiositis, dermatomiositis...) de la enfermedad, sin embargo en fases avanzadas no hay
Músculo liso (esclerodermia, miopatía visceral...)
ningún tratamiento eficaz del trastorno motor, por ello éste
Miopatías metabólicas (tirotoxicosis...)
debe dirigirse a controlar el RGE.

8 Medicine 2004; 9(1): 1-9 22

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