Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Makalah ini disusun untuk memenuhi mata ajaran Keperawatan Medikal Bedah
Dosen :
Ns. Elizabeth Ari .,S.Kep
Disusun Oleh :
KELAS SANTA TERESA
TINJAUAN TEORITIS
GASTRITIS
2.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA GASTRITIS
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
a. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi
Ketiga hal 492)
b. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung.( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi
Revisi hal 749)
c. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local.(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)
d. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebut.( Imu Penyakit Dalam Jilid II)
Kesimpulan :
Gastritis adalah inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan dapat
dibuktikan dengan adanya infltrasi sel-sel radang.
Fungsi lambung:
Lambung menampung makanan yang masuk melalui esophagus, menghancurkan
makanan dengan gerakan peristaltik lambung dan getah lambung. Penghancuran makanan
dilakukan dengan dua cara:
a. Mekanis : menyimpan, mencampur dengan sekret lambung dan mengeluarkan kimus ke
dalam usus. Pendorongan makanan terjadi secara gerakan peristaltik setiap 20 detik.
b. Kimiawi : bolus dalam lambung akan dicampur dengan asam lambung dan enzim-enzim
tergantung jenis makanan enzim yang dihasilkan antara lain pepsin asam garam, renin dan lapisan
lambung.
1. Fase Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas
vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2.Fase Lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Klasifikasi
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan :
a. Manifestasi klinis
b. Gambaran hispatologi
c. Distribusi anatomi
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
a. Gambaran Hispatology
· Gastritis kronik superficial
· Gastritis kronik atropik
· Atrofi lambung
· Metaplasia intestinal
Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus
halus yang mengandung sel goblet.
· Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk
gastritis kronis aktif autrum.
· Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan
pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.
Stres
(Obat-obatan, makanan panas, makanan pedas, dingin, asam)
pendarahan
b. Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas
2. Perasaan penuh, anoreksia
3. Distress epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat kenyang
a. Pemeriksaan laboratorium
· Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
· CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
· Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
· Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis
b. Pemeriksaan radiologi
· Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran
endoskopinya meliputi :
Eritematous / eksudatif
Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.
Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana
hasilnya meliputi :
- Etiologi
Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori
- Topografi
Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.
- Morfologi
Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.
b. Gastritis kronis
Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai
· Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa
· Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi
penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).
B. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
3. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis
(GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis,
bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang
merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea).
Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah.Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan
kronis).
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat
tiba-tiba dapat disertai perforasi.
Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang
dengan makan (gastritis akut).
Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2
jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster).
Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4
jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau
antasida (ulkus duodenal).
Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,
reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.
8. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /
hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia)
atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes,
1999, hal: 455).
Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan
aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan
perdarahan lanjut.
Intervensi
Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala
Rasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat
tekanan darah arteria.
Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer
lemah.
Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan / atau
dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin.
Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke
bahu
Rasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karena efek
bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan
terapi vasokinstriksi.
☺Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.
Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan punggung,
perubahan posisi
Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan dapat
meningkatkan mual.
☺Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi, misal:
Antasida
Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia.
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)
Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi
asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.
Kesimpulan :
Ulkus peptikum adalah ekskavasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding
mukosa lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus.
Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esophageal,
tergantung pada lokasinya. Ulkus ini di sebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa.
Erosi ini dapat meluas sedalam lapisan otot atau seluruh otot diperineum. Ulkus peptikum ini
lebih mungkin terjadi pada duodenum dari pada lambung. Biasanya, ini terjadi secara tunggal,
tetapi terjadi dalam bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura
minor dari lambung, dekat pylorus.
2. Patofisiologi
Penyebab ulkus peptikum duodenum dan gaster saat ini diperberat oleh H.
pylori.pemberantasan organisme ini selalu menimbulkan resolusi gastritis dan akhirnya
penyembuhan ulkus . selain H. pylori, dua mekanisme berbeda pada terjadinya penyakit ulkus
peptikum di lambung dan duodenum telah diusulkan. Di lambung, diperkirakan terjadi kerusakan
perlindungan lapisan epitel secara normal dan menyebabkan ulkus gaster. Pada situasi normal,
aliran asam hidroklorida dari lumen lambung dicegah oleh adanya hubungan yang sangat erat dan
nonpermeabel antara sel-sel epitel dan lapisan alkalin mukus yang menyelimuti permukaan epitel
lambung.
Pada pembentukan ulkus peptikum gaster, barier difusi ini dapat dirusak oleh adanya
cedera kronis oleh aspirin, NSAID, kortison, hormon adrenokortikosteroid ( ACTH ), kafein,
fenilbutason ( butazolidin ), alkohol, dan agen kemoterapi. Zat-zat ini dapat merangsang produksi
Faktor lain pada penyakit ulkus peptikum adalah adanya sters emosi, yang menyebabkan
peningkatan sekresi gastrin, suplai darah, dan motilitas lambung karena stimulasi thalamus
melalui hipotalamus sepanjang rute simpati shipofisis. Bila klien menunjukkan reaksi stres,
sistem saraf simpatis menyebabkan konstriksi pembuluh darah di duodenum, yang membuat
mukosa makin rentan terhadap trauma karena asam lambung dan sekresi pepsin. Pada aktifitas
korteks adrenal, produksi mukus berkurang, dan sekresi lambung meningkat. Bersama-sama
faktor ini mengakibatkn peningkatan kerentanan klien terhadap ulserasi. Stres lama karena luka
bakar, trauma berat, dan kondisi lain dapat menimbulkan “ulkus sters” atau gastritis erosif stress
di dalam saluran gastrointestinal.
Refluks empedu,
kortikosteroid, alcohol,
Peningkatan permeabilitas mukosa aspirin
Dx.1 Nyeri b.d efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak.
Dx.2 Ansietas b.d koping dengan penyakit akut.
Dx.3 Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi.
Dx.4 Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang b.d sindrom dumping
paska-gastrektomi
Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tetusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau punggung.
Nyeri biasa hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam, atau dengan
menggunakan alkali; namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan,
nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang lembut pada epigastrium atau sedikit
disebalah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dangan memberikan tekanan
lokal pada epgastrium.
Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik
ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Erutasi, atau sendawa umum terjadi bila
lambung pasien kosong.
Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal yang terkompliksi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum.
Etiologi ulkus peptikum kurang di pahami, meskipun bakteri garam negative H. pylori
telah sangat di yakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya
pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi
dengan frekuensi paling besar pada induvidu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relative jarang
pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak – anak dan bahkan pada bayi.
Pria terkena tiga kali lebih sering dari wanita, tetapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada
wanita meningkat, Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan
pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik dan
sters, dan gangguan hipersekresi.
5. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik, atau distensi
abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas
dapat menunjukkan adanya ulkus; namun endoskopi adalah prosedur diagnostik.
Adanya H.pylori dapat ditentukan dengan biopsi dan histologi melalaui kultur, meskipu
hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Adanya juga tes pernapasan yang mendeteksi
H.pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.pylori.
6. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama intervensi pada ulkus peptikum adalah mengistirahatkan lambung. Ini
dapat meliputi :
Respon terhadap program terapeutik bervariasi sesuai dengan persepsi klien tentang
status kesehatannya dan derajat gaya hidup yang dipengaruhi oleh penyakit ulkus.
Berikut ini batasan dan dan keberhasilan intervensi :
1. Klien mengalami penurunan nyeri yang akhirnya hilang, juga manifestasi lainnya.
2. Klien makan nutrisi diet dan melaporkan peningkatan toleransi terhadap makanan.
3. Klien mematuhi jadwal pengibatan.
4. Klien mengidentifikasi stressor dan mengembangkan cara untuk menghadapi atau
mengubahnya.
Obat yang diresepkan pada klien dengan ulkus peptikum untuk empat alasan utama :
1) Untuk menghilangkan bakteri H. pylori dari saluran gasrointstinal ( antibiotika ).
2) Untuk menurunkan sekresi ( obat hiposekresi ([antagonis reseptor H2, analog
prostaglandin, antikolonergik, inhibitor pompa proton, antasida] ).
7. Penatalaksanaan Bedah
Kebanyakan ulkus kronis dan berulang akhirnya diatasi melalui pembedahan.pembedahan untuk
pencegahan kekambuhan ulkus dilakukan untuk alasan berikut :
a. Pengkajian:
Kaji adanya mual dan muntah
Kaji tanda-tanda vital
Kaji apakah pasien merokok?
Kaji adanya stres?
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit ulkus peptikum?
b. Diagnosa
Nyeri berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak.
Ansietas berhubungan dengan koping dengan penyakit akut.
Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi.
Hemoragi.
Perforasi.
Penetrasi.
Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung ).
DK.1 : Nyeri berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak.
Dalam 24 jam penerimaan, persepsi subjektif pasien tentang nyeri hilang, di buktikan
dengan skala nyeri; pada saat pulang dari rumah sakit, nyeri tidak ada.indikator –indikator
objektif seperti meringis, tidak ada atau kurang.
Intervensi keperawatan :
1. Kaji dan dokumentasikan nyeri : beratnya, karakter, lokasi, durasi, faktor pencetus, metode
menghilang.
2. Beri tahu pasien untuk menghindari makanan dan obat yang mengiritasi, khususnya yang
berkenaan dengan gejala-gejala.
3. Instruksikan pasien untuk makan tiga kali makanan seimbang tiap hari dan menghindari kudapan
pada waktu tidur.
4. Berikan metode -metode non-farmakologis untuk kontrol nyeri ( mis, distraksi, gosokan
punggung, bimbing imajinasi ).
5. Bantu pasien mencegah atau mengendalikan ansietas dengan mengajarkan tindakan bantuan
mandiri dan anjurkan mengekspresikan perasaan
6. Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik penurunan stress.
Pasien bebas dari tanda dan gejala perdarahan, obstruksi, perforasi, dan peritonitis,
dibuktikan dengan hasil negatif pada tes darah samar; pasase feses dan flatus; abdomen lunak
dan tidak distensi; napsu makan baik; dan normotermia.
Intervensi keperawatan :
1. Kaji terhadap indikator- indikator perdarahan (mis, hematemesis, melena). Periksa semua fase
terhadap darah samar. Konsul dokter tentang temuan positif.
2. Bila di indikasikan, pasang selang gastrik sesuai program. Jangan menggunakan selang lambung
pada pasien yang mengalami atau dicurigai mengalami varises esophagus.
3. Pantau dan perhatikan indikator-indikator obstruksi: nyeri abdomen, distensi, mual, muntah,
ketidakmampuan mengeluarkan feses atau flatus.
4. Waspadai terhadap indikator-indikator obstruksi perforasi dan peritonitis: nyeri abdomen tiba-tiba
atau hebat, distensi, dan kekauan abdomen;demam; mual; muntah. Konsul dokter dengan segera
tentang temuan bermakna.
5. Ajarkan pasien tanda dan gejala komplikas GI dan pentingnya melaporkan hal ini dengan segera
pada pemberi perawatan kesehatan bila ini terjadi.
Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan pemajanan pada iritan kimia
(asam gaster dan pepsin).
Hasil yang diharapkan :
Selama tinggal di rumah sakit, pasien memenuhi rekomendasi medis untuk mengatasi
ulkus peptikum: dalam 24 jam sebelum pulang dari rumah sakit, pasien mengungkapkan
pengetahuan perlunya perubahan gaya hidup. Jaringan mukosa gastrik dan duodenal sembuh dan
tetap utuh, dibuktikan dengan tidak adanya atau penurunan nyeri dan tidak ada perdarahan.
DK. 4 :Nyeri, abdomen penuh, kelemahan dan dieforesis setelah makan yang berhubungan
dengan sindrom dunping paska-gastrektomi.
Hasil yang diharapkan :
Dalam 24 jam sebelim pulang dari rumah sakit, pasien mengungkapkan tindakan untuk
mencegah ketidaknyamanan setelah makan.
Intervensi keperawatan :
1. Beri tahu pasien untuk menghindari makanan tinggi karbohidrat, yang mencetuskan rasa penuh
osmotik dari cairan di dalam saluran GI dan menambah gejala.
2. Instruksikan pasien untuk menghindari makanan fibrosa dan mengunyah makanan secara
seksama.
3. Beri tahu pasien untuk menghindari minum cairan dengan makan dan berbaring setelah makan
untuk mencegah pengosongan gastrik cepat yang terjadi pada sindrom dumping.
Beri pasien dan orang terdekat informasi verbal dan tertulis tentang hal berikut :
1. Pentingnya mengikuti diet yang di programkan untuk memfasilitasi penyembuhan ulkus,
mencegah eksaserbasi atau kekambuhan, atau mengontrol sindrom dumping
pascapembedahan.Bila tepat, atur konsultasi dengan ahli diet.
2. Obat-obatan, termasuk nama, tujuan,dosis, jadwal, kewaspadaan, interaksi obat/obat dan
makanan/obat, dan potensil efek samping.
3. Tanda dan gejala eksaserbasi dan kekambuhan, dan potensial komplikasi.
CA GASTER
c. Patofisiologi
Seperti pada umumnya tumor ganas ditempat lain penyebab tumor gaster juga belum
diketahui secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah
perubahan mukosa yang abnormal antara lain seperti gastritis atropik, polip di gaster, dan anemia
pernisiosa. Di samping itu juga pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peran penting
terutama pada penyakit gaster seperti dinegara Jepang, Chili, Irlandia, Australia, Rusia dan
Skandinavia. Ternyata pada orang Jepang yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi tumor
ganas gaster lebih rendah.
Gangguan anoreksia
Hepatomegali
Penurunan Fe → Anemia Impuls saraf terganggu
Asites
Penurunan kebutuhan O2 di otak
Teraba massa pada Stadium Lanjut
rectum
e. Etiologi
Penyebab dari karsinoma Gaster sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Namun para
penyelidik berpendapat bahwa komposisi makanan merupakan salah satu faktor penting dalam
kejadian karsinoma Gaster. Faktor – faktor tersebut seperti :
1. Gastritis kronis.
2. Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory).
3. Herediter.
4. Sering makan daging hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau diasapkan.
5. Sering makan makanan yang terlalu pedas.
6. Kurang makanan yang mengandung serat.
7. Makan makanan yang memproduksi bahan karsinogenik dan ko-karsinogenik.
g. Pemeriksaan Diagnosis
1. Pemeriksaan fisis.
Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia.
Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke hati,
teraba hati yang iregular, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba.
2. Radiologi.
Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai
posisi seperti telentang. Tengkurap, oblik yang disertai dengan komprsi.
3. Gastroskopi dan Biopsi.
Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor
gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi ditemukan 94 % pasien dengan tumor
ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavse hanya didapatkan 50 %.
4. Pemeriksaan darah pada tinja.
Pada tumor ganas sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu
perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.
5. Sitologi.
Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung
dengan hasil 80 – 90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan gastroskopi
dan biopsi.
h. Komplikasi
1. Perforasi
Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronik.
2. Hematemesis.
Hematemesis yang masif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas lambung sehingga
dapat menimbulkan anemia.
i. Penatalaksanaan Medis
1. Bedah
Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan.
Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan sudah dapat dilakukan sebagai tindakan
paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain, tidak ada sisa
Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa
secukupnya.
2. Radiasi
Pengobatan dengan radiasi memperlihatkan kurang berhasil.
3. Kemoterapi
Pada tumor ganas dapat dilakukan pemberian obat secara tunggal atau kombinasi kemoterapi. Di
antara obat yang di gunakan adalah 5 Fluoro Uracil, trimetrexote, mitonisin C, hidrourea,
epirubisin dan karmisetin dengan hasil 18 – 30 %.
c. Eliminasi
Pola BAK dan BAB: frekuensi, karakteristik, ketidaknyamanan, masalah
pengontrolan
Adanya mencret bercampur darah
Adanya Diare dan konstipasi
Warna feses, bentuk feses, dan bau
Adanya nyeri waktu BAB
d. Aktivitas dan latihan
Kebiasaan aktivitas sehari hari
Kebiasaan olah raga
Rasa sakit saat melakukan aktivitas
B. Diagnosa Keperawatan
C. Rencana Keperawatan
Dx 1. Nyeri berhubungan dengan proses pertumbuhan sel-sel kanker
Tujuan : Nyeri berkurang sampai hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan
Hasil yang diharapkan : Nyeri berkurang sampai dengan hilang
Rencana Tindakan:
1. Kaji karakteristik nyeri, lokasi, frekfensi
R/ mengtahui tingkat nyeri sebagai evaluasi untuk intervensi selanjutnya
2. Kaji faktor penyebab timbul nyeri (takut , marah, cemas)
R/ dengan mengetahui faktor penyebab nyeri menentukan tindakan untuk mengurangi nyeri
3. Ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam
R/ tehnik relaksasi dapat mengatsi rasa nyeri
4. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik
R/ analgetik efektif untuk mengatasi nyeri
3.2 Saran
Diharapkan setelah membaca materi ini, pembaca dapat menghindari faktor- faktor
resiko yang dapat menyebabkan penyakit tersebut. Serta dalam praktek asuhan keperawatan dapat
membuat diagnosa keperawatan yang tepat atas penyakit dan mampu melakukan intervensi dan
implementasi keperawatan yang tepat.
Brunner dan Suddart. 2002. Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8 Vol 2.
Jakarta: EGC
Felix,Ferdynandus.2009.Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Lambung.
[online]. Tersedia www.google.com [9 September 2009]
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. Bandung: YIPK Pajajaran.
Mubin, Halim.2008. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi.
Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Jakarta : EGC,
Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
http://yan-nov.blogspot.com/2009/02/askep-gastritis.html
http://wayanpuja.blinxer.com
http://dezlicious.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-
dengan_30.html