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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO XIII

Hipermagnesemia
John Duperly, MD, PhD
Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá

Yury Forlan Bustos MD


Residente Medicina de Emergencias
Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad Del Rosario

Helvert Felipe Molina,


Interno Institucional de la Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad Nacional

INTRODUCCIÓN

E l magnesio (Mg) es el segundo catión


intracelular después del potasio y el cuar-
to más abundante en el organismo humano.
ca, pero es la fracción libre (aprox 55%) la que
tiene acción fisiológica. Para la detraminación
de Mg++ libre se han desarrollado técnicas con
Es un modulador esencial de la actividad eléc- electrodos específicos. Los niveles normales
trica intracelular y transmembrana. El Mg es oscilan entre 1.5 y 1.9 meq/L (1.7 - 2.2 mg/
un cofactor de numerosas reacciones enzimá- dl; 0.75 - 0.95 mmol/L). La hiperbilirrubinemia,
ticas incluyendo todas aquellas donde inter- la hemólisis y los cambios en el equilibrio aci-
viene el trifosfato de adenosina (ATP). Se con- do-básico interfieren con la determinaciones
sidera esencial en la producción de energía, e interpretación de los niveles séricos de Mg.
síntesis de DNA y proteínas, regulación de los
canales iónicos, receptores hormonales, trans- El balance corporal del Mg depende funda-
misión nerviosa, excitabilidad cardiaca y con- mentalmente de la absorción gastrointestinal
tracción muscular. y de la excreción renal. El equilibrio con los
depósitos óseos toma por los general varias
De los 2000 mEq que posee un adulto normal, semanas. La ingestión diaria normal oscila
aproximadamente 50 a 60% se encuentra en entre 300 y 350 mg y la absorción es inversa-
el sistema óseo, 38 a 39 % en el compartimien- mente proporcional a la cantidad ingerida, ya
to intracelular y solo 1 a 2 % se encuentra en que obedece a un sistema de transporte satu-
el fluido intracelular. En la sangre se encuentra rable y de difusión pasiva. La excreción renal
distribuido en tres formas: unido a proteínas diaria de magnesio es de aproximadamente
plasmáticas, a ligandos complejos como bicar- 100 mg y su principal lugar de reabsorción (50-
bonato y péptidos, o libre. Usualmente se de- 60%) es la porción gruesa ascendente del asa
termina como Mg total por medio de colorime- de Henle. Sin embargo es en el túbulo distal
tría o espectrofotometria de absorción atómi- donde se realiza la principal regulación, dada

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CAPÍTULO XIII: HIPERMAGNESEMIA

principalmente por los niveles capilares de Mg DIAGNÓSTICO


a nivel del asa de Henle, la hormona parati-
roidea (PTH), la calcitonina, el glucagón, la Las manifestaciones clínicas se relacionan
hormona antidiurética (ADH) y los cambios en con los niveles séricos. Como se mencionó
el pH y los niveles de potasio, calcio y NaCl. previamente, la hemólisis, la hiperbilirrubine-
mia, y los cambios en el equilibrio ácido -bá-
La Hipomagnesemia se encuentra con frecuen- sico interfieren con la determinación e interpre-
cia en pacientes hospitalizados (hasta 65% de tación de los niveles séricos de Mg.
los pacientes en Cuidado Intensivo, y 12% en
pabellones generales). Un estudio realizado por La hipermagnesemia afecta fundamentalmen-
nuestro grupo en el año 2001 en tres hospitales te los sistemas nervioso y cardiovascular. Los
de Bogotá (FSFB, H Kennedy, F Cardioinfantil) síntomas tempranos incluyen náuseas y vómi-
mostró un 9.3% de niveles < 1.2, un 53% entre to, debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usual-
1.2 y 1.6, tan solo 27.9% dentro de rangos nor- mente a partir de 3 mg/dL. Cuando los niveles
males (1.7-2.2) y un 8.8% de valores > de 2.2 sobrepasan los 4 mg/dL, se observa hiporreflexia
mg/dL, para un total de 451 mediciones de Mg generalizada e hipotensión. La monitoría del
sérico en tres meses consecutivos. Las deter- reflejo patelar constituye una herramienta sim-
minaciones de Mg fueron mucho menos fre- ple y rápida para la evaluación temprana de toxi-
cuentes (20-50%) que las de Na, Cl y K, lo cual cidad por Mg. Con niveles superiores 5 o 6 mg/
podría reflejar la falta de interés y/o conciencia dL aparecen cambios electrocardiográficos
sobre las posibles implicaciones de los trastor- como ensanchamiento del QRS, prolongación
nos del magnesio en el estado de salud. La de QT y trastornos de la conducción. Niveles
hipermagnesemia es rara, como lo ratifica el superiores a 9 mg/dL se han asociado a depre-
anterior estudio y es por lo general iatrogénica sión respiratoria, coma y bloqueos cardiacos
tanto por Mg IV como oral en forma de catár- completos, asistolia, y muerte.
ticos o antiácidos, en especial en pacientes con
insuficiencia renal.
TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA El primer paso es suprimir cualquier funte exó-
gena de Mg. Los pacientes con insuficiencia
No es un trastorno frecuente y la elevaciones renal con hipermagnesemia deben ser someti-
leves en los niveles séricos tienen pocas impli- dos a diálisis, utilizando un dializado libre de
caciones clínicas. El adulto normal es capaz magnesio. Es indispensable el tratamiento con
de excretar hasta 6g al día de Mg, por lo tanto la supervisión del nefrólogo. Si el paciente no
su aparición es casi exclusiva de la insuficien- tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve,
cia renal aguda o crónica que se puede asociar se siguen los siguientes pasos:
con consumo excesivo de Mg (antiácidos o
laxantes). Otras causas frecuentes están des- • Solución salina isotónica. La expansión del
critas en la Tabla 1. Otra causa importante es volumen circulatorio favorece la excreción
la iatrogénica por utilización exagerada de urinaria de magnesio.
compuestos que contienen Mg. Puede apare-
cer hipermagnesemia durante el tratamiento • Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta
de las pacientes toxémicas, pero no es fre- la excreción del magnesio en pacientes con
cuente en presencia de función renal normal. función renal adecuada.

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• Inyección lenta de 5 mL de cloruro de cal- romusculares de una hipermagnesemia


cio al 10% o de 10 mL de gluconato de cal- potencialmente letal.
cio al 10% por vía intravenosa. Si los sín-
tomas no remiten se puede repetir a los 5- • Diálisis peritoneal. Está indicada en pacien-
10 minutos y posteriormente, según el es- tes con compromiso neurológico o cardio-
tado clínico del paciente. El objeto es anta- vascular severo o si los niveles de magne-
gonizar los efectos cardiovasculares y neu- sio superan los 8 mEq/L.

TABLA 2. CAUSAS DE HIPERMAGNESIEMIA

Alteración en la Excreción Renal de Magnesio

Administración Exógena Obstrucción Intestinal


Antiácidos Dilatación gástrica
Laxantes Colitis
Catárticos
Diálisis Miscellaneos
Parenteral Rabdomiolisis
Síndrome de lisis tumoral
Eliminación alterada Insuficiencia adrenal
Anticolinérgicos Hiperparatiroidismo
Narcóticos Hipotiroidismo
Estreñimiento crónico Terapia con Litio

UTILIDAD CLÍNICA DEL MAGNESIO


PARA EL MANEJO DE URGENCIAS
EVENTO CORONARIO AGUDO - IAM

Aunque algunos estudios demuestran experi- deben probablemente a la gran heterogenei-


mentalmente el beneficio del magnesio en si- dad de los cuadros clínicos manejados, así
tuaciones tales como el IAM, aún no existe como de las dosis y tiempos de aplicación con
evidencia clínica contundente. Lo efectos be- relación a la instauración del evento coronario
néficos del Mg desde el punto de vista cardio- agudo. Parece haber mayor beneficio en una
vascular han sido demostrados en numerosos aplicación temprana especialmente en pacien-
trabajos experimentales y algunos estudios tes de alto riesgo. Estas y otras inquietudes
clínicos. Se destacan las propiedades de va- específicas podrán ser aclaradas muy proba-
sodilatación, el control de la presión arterial y blemente por el estudio MAGIC en curso des-
estabilizador de membrana, así como la modu- de el año 2000. Sigue siendo válido el con-
lación de la agregación plaquetaria y el con- cepto de optimizar los niveles, no solo séricos
trol metabólico favorable de lípidos y carbohi- sino tisulares e intracelulares, de Mg, K y oxí-
dratos como los aspectos más interesantes. geno como primera intervención antiarrítmica
Las discrepancias en su aplicación clínica se en urgencias o cuidado crítico.

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CAPÍTULO XIII: HIPERMAGNESEMIA

ASMA BRONQUIAL ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

El Mg actua como relajante del músculo liso, La deficiencia de Mg es una hallazgo frecuente
alterando la entrada de Calcio y la fosforilación en alcoholismo crónico, debido a malnutrición,
intracelular. Puede atenuar además la res- pérdidas gastrointestinales, déficit de fósforo
puesta inflamatoria bronquial al inhibir la de- y de vitamina D. La corrección del déficit de
granulación de los mastocitos. Los estudios Mg en presencia de factores de riesgo pñara
realizados hasta el momento no son claramen- hipomagnesemia es siempre recomendable
te concluyentes, pero en general parece haber en el paciente de urgencias. Sin embargo no
beneficio de administrar Mg como parte del existe hasta el momento evidencia clínica só-
manejo de la crisis asmática tanto en adultos lida acerca de la disminución en la severidad
como en niños. Recientemente se ha plantea- o frecuencia de convulsiones o delirio en abs-
do la posiblidad de utilizar Mg isotónico como tinencia alcoholica, por medio de al adminis-
vehículo para nebulización de agentes b-2 en tración sulfato de Mg.
niños.

LECTURAS RECOMENDADAS
ECLAMPSIA
1. Altahona H, Barreto FJ. Trastornos del calcio, fós-
El sulfato de Mg fue sugerido como anticonvul- foro y magnesio. En: Compendio de Terapéutica.
sivante en 1906 y ha sido ampliamente utili- Segunda edición. Editado por Asociación Colom-
biana de Medicina Interna. Capítulo Central. Edi-
zado desde 1930. Su utilidad ha sido docu-
ciones Acta Medica Colombiana. Bogotá, 1992.
mentada en estudios aleatorizados y contro- 2. Demirkaya S, Vural O, Dora B. Efficacy of intrave-
lados versus diazepam y fenitoina. Es consi- nous magnesium sulfate in the treatment of acute
derada una medicación de primera línea en migraine attacks. Headache 2001; 41:171-177.
eclampsia y se recomiendan dosis iniciales de 3. Douban S, Brodsky MA, Whang DD, et al.
4g de Sulfato de Mg seguido de infusión con- Significance of magnesium in congestive heart
tinua de 1g por hora. failure. Am Heart J 1996; 132:664-667.
4. Duley L, Henderson-Samrt DJ, Magnesium sulfate
versus diazepam and fenitoin for eclampsia. The
Cochrane Library, Issue 3, 2000.
MIGRAÑA
5. J Marx, R Hockberg, R Walls, et al. Rosen´s.
Emergency Medicine. Concepts and Clinical
Su posible aplicación se basa en el impacto Practice. Fifth Edition. CV Mosby, St. Louis, 2002.
del Mg ionizado sobre la actividad del recep- 6. Kaye P, O’ Sullivan I. The role of magnesium in
tor de Serotonina así como en la inducción de the emergency department. Emerg Med J 2002;
vasoespasmo cerebral por elevación de la 19:288-291.
relación Ca / Mg ionizados. Algunos estudios 7. Mayo-Smith F. Pharmacological management of
han demostrado utilidad tanto en profilaxis, alcohol withdrawal: a meta-analisis and evidence
based practice guideline. JAMA 1997; 278:144-151.
como en el manejo de diversos tipos de cefa-
8. Nannini LJ, Pendino JC, Corna RA. Magnesium
lea, detectando con frecuencia niveles bajos sulfate as a vehicle for nebulised salbutamol in
de Mg sérico en estos pacientes. Su recomen- acute asthma. Am J Med 2000; 108:193-197.
dación carece de estudios prospectivos gran- 9. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bota GW. Magnesium
des hasta el momento, pero el potencial be- sulfate treatment for acute asthmatic exacerba-
neficio, seguridad y bajo costo permiten su tions treated in the emergency department. The
consideración terapéutica en urgencias. Cochrane Library, Issue 2, 1999.

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

10. Smetana R. Cardiovascular Medicine - Acute 12. The Magic Steering Comité. Rationale and design
Myocardial Infarction: The importance of of the magnesium in coronaries (Magic) study. A
magnesium as a pharmacological agent. Am Heart clinical trial to reevaluate the efficacy of early
J 1996; 136:463-494. administration of Mg in acute myocardial infarction.
11. The Eclampsia Trial Collaborative Group. Which Am Heart J 2000; 139:10-14.
anticonvulsivant for women with eclampsia? 13. Zaloga GP, Chernow BC. Endocrine crises. Critical
Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Care Clin 1991; 7:215-245.
Lancet 1995; 345:1455-1463.

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