Pengantar

Latar belakang

Gagal jantung adalah sindrom mewujudkan sebagai ketidakmampuan jantung untuk

mengisi dengan atau mengeluarkan darah karena setiap struktural atau fungsional jantung
conditions.1

Gagal jantung dapat disebabkan oleh kegagalan jantung tetapi juga dapat terjadi dengan
adanya fungsi jantung mendekati normal dalam kondisi permintaan yang tinggi. Gagal
jantung selalu menyebabkan kegagalan peredaran darah, tetapi sebaliknya tidak selalu
terjadi karena berbagai kondisi noncardiac (misalnya, syok hipovolemik, syok septik)
dapat menghasilkan kegagalan sirkulasi di hadapan normal, sederhana terganggu, atau
bahkan supranormal fungsi jantung.

Dalam hal kejadian, prevalensi, morbiditas, dan mortalitas, besarnya epidemiologi gagal
jantung (HF) sangat mengejutkan. Menurut American Heart Association, gagal jantung
adalah suatu kondisi yang mempengaruhi hampir 5,7 juta orang Amerika dari segala usia
dan bertanggung jawab untuk rawat inap lebih dari semua bentuk kanker gabungan. Ini
adalah nomor 1 penyebab di antara pasien rawat inap Medicare. Dengan peningkatan
kelangsungan hidup infark miokard akut dan populasi yang terus usia, gagal jantung akan
terus meningkat di terkenal sebagai masalah kesehatan utama di Amerika Serikat.

Untuk sumber daya tambahan, silakan kunjungi Medscape's Heart Gagal Resource
Center.

Patofisiologi
Terlepas dari peristiwa precipitating, negara pathophysiologic umum yang mengabadikan
perkembangan gagal jantung sangat kompleks. Kompensasi mekanisme yang ada pada
setiap tingkat organisasi dari sub-selular semua jalan melalui interaksi organ-untuk-
organ. Hanya ketika jaringan ini adaptasi menjadi kewalahan tidak terjadi gagal jantung.
Pada bagian ini, kita fokus pada mereka adaptasi yang mewakili target terapeutik yang
signifikan dalam pengobatan gagal jantung.

Paling penting antara adaptasi ini adalah (1) Frank-Starling mekanisme, di mana sebuah
preload meningkat membantu untuk mempertahankan kinerja jantung; (2) perubahan
dalam regenerasi myocyte dan kematian, (3) hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi
ruang jantung, di mana massa dari jaringan kontraktil yang ditambah, dan (4) aktivasi
sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin oleh saraf adrenergik jantung,
yang menambah kontraktilitas miokard dan termasuk aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron (Raas), sistem saraf simpatik ( SNS), dan penyesuaian neurohumoral lain yang
bertindak untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi organ vital. Pada gagal
jantung akut, mekanisme adaptif terbatas yang mungkin memadai untuk menjaga kinerja
keseluruhan kontraktil jantung pada tingkat yang relatif normal menjadi maladaptif ketika
mencoba untuk mempertahankan kinerja jantung yang memadai.

Tanggapan miokard dinding utama untuk stres kronis meningkat adalah hipertrofi
kematian, myocyte / apoptosis, dan regeneration.2 Proses ini akhirnya mengarah pada
renovasi, biasanya tipe eksentrik. Eksentrik renovasi memperburuk kondisi beban lebih
lanjut pada miosit tersisa dan melanggengkan siklus merugikan. Ide menurunkan stres
dinding untuk memperlambat proses renovasi telah lama dimanfaatkan dalam mengobati
gagal jantung patients.3

Namun, konsep jantung sebagai organ memperbarui diri adalah relatif baru
development.4 Tingkat turnover myocyte telah menunjukkan peningkatan selama masa
patologis stress.2 Pada gagal jantung, hal ini mekanisme untuk penggantian menjadi
kewalahan oleh bahkan cepat peningkatan laju kehilangan myocyte. Ketidakseimbangan
hypertrophy dan kematian atas regenerasi merupakan jalur akhir yang umum pada tingkat
sel untuk perkembangan renovasi dan gagal jantung. Ini paradigma baru untuk biologi
myocyte telah menciptakan seluruh bidang penelitian ditujukan langsung menambah
regenerasi miokard.

Penurunan cardiac output berikut ini cedera miokard menjadi gerak riam derangements
hemodinamik dan neurohormonal yang memprovokasi aktivasi sistem neuroendokrin,
terutama yang disebutkan di atas sistem adrenergik dan Raas. Pelepasan epinephrine dan
norepinephrine, bersama dengan zat vasoaktif endotelin-1 (ET-1) dan vasopressin,
menyebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan afterload, dan, melalui peningkatan
adenosin monofosfat siklik (cAMP), menyebabkan peningkatan dalam entri kalsium
sitosol . Masuknya kalsium meningkat ke miosit menambah kontraktilitas miokard dan
mengganggu relaksasi miokard (lusitropy).

Overload kalsium juga dapat menyebabkan aritmia dan mengakibatkan kematian

mendadak. Peningkatan afterload dan kontraktilitas miokard (dikenal sebagai inotropy)
dan penurunan lusitropy miokard menyebabkan peningkatan pengeluaran energi miokard
dan penurunan lebih lanjut dalam output jantung. Peningkatan pengeluaran energi
miokard menyebabkan kematian sel otot jantung / apoptosis, yang menyebabkan gagal
jantung dan pengurangan lebih lanjut dalam output jantung, mengabadikan siklus
stimulasi neurohumoral lebih meningkat dan lebih jauh respon hemodinamik dan
miokard merugikan seperti dijelaskan di atas.

Selain itu, pengaktifan Raas menyebabkan retensi garam dan air, sehingga preload
meningkat dan kenaikan lebih lanjut dalam pengeluaran energi miokard. Peningkatan
renin, dimediasi oleh bentangan menurun dari arteri aferen glomerulus, mengurangi
pengiriman klorida ke makula densa dan peningkatan aktivitas beta1-adrenergik sebagai
respon terhadap penurunan cardiac output. Hal ini mengakibatkan peningkatan
angiotensin (Ang II) tingkat II dan, pada gilirannya, tingkat aldosteron. Hal ini
menyebabkan stimulasi pelepasan aldosteron. Ang II, bersama dengan ET-1, sangat
penting dalam mempertahankan homeostasis intravaskuler efektif dimediasi oleh
vasokonstriksi dan aldosteron-garam diinduksi dan retensi air.

Penelitian menunjukkan bahwa jantung produksi lokal Ang II (yang menurun lusitropy,
meningkatkan inotropy, dan peningkatan afterload) mengarah ke pengeluaran energi
meningkat miokard. Ang II juga telah ditunjukkan baik secara in vitro dan in vivo untuk
meningkatkan tingkat apoptosis.5 myocyte Dengan cara ini, Ang II memiliki tindakan
yang mirip dengan norepinephrine pada gagal jantung.

Ang II juga menengahi hipertrofi miokard selular dan dapat meningkatkan berat progresif
fungsi miokard. Faktor-faktor neurohumoral di atas akan membuka myocyte hipertrofi
dan fibrosis interstisial, sehingga volume miokard meningkat dan meningkatkan massa
miokard, serta kehilangan myocyte. Sebagai hasilnya, perubahan arsitektur jantung, yang
pada gilirannya menyebabkan lebih meningkatkan volume dan massa miokard.

Pada gagal jantung, peningkatan volume miokard ditandai dengan miosit lebih besar
mendekati akhir siklus hidup mereka. Sebagai miosit lebih drop out, sebuah beban yang
meningkat ditempatkan pada miokardium yang tersisa dan lingkungan yang tidak
menguntungkan ini diteruskan ke sel-sel progenitor yang bertanggung jawab untuk
mengganti miosit hilang. progenitor cells menjadi semakin kurang efektif karena proses
patologis yang mendasari memburuk dan kegagalan miokard mempercepat. Fitur-fitur
ini, yaitu volume miokard meningkat dan massa, bersama dengan rugi bersih sebesar
miosit, merupakan ciri khas remodeling miokard. Proses remodeling mengarah pada
mekanisme adaptif awal, seperti pembesaran volume stroke (Starling mekanisme) dan
penurunan tegangan dinding (Laplace mekanisme), dan kemudian, mekanisme maladaptif
seperti permintaan oksigen meningkat miokard, iskemia miokard, gangguan
kontraktilitas, dan arrhythmogenesis.

Seiring kemajuan gagal jantung, terjadi penurunan relatif dalam efek counterregulatory
dari vasodilator endogen, termasuk oksida nitrat (NO), prostaglandin (PG), bradikinin
(BK), peptida natriuretik atrial (ANP), dan peptida natriuretik tipe B (BNP ). Hal ini
terjadi bersamaan dengan meningkatnya zat vasokonstriktor dari Raas dan sistem
adrenergik. Hal ini meningkatkan memupuk lebih lanjut dalam vasokonstriksi sehingga
preload dan afterload, menyebabkan proliferasi selular, remodelling miokard buruk, dan
antinatriuresis dengan kelebihan cairan tubuh total dan memperburuk gejala gagal
jantung kongestif.

Baik jantung sistolik dan diastolik kegagalan mengakibatkan penurunan stroke volume.
Hal ini menyebabkan aktivasi baroreflexes perifer dan pusat dan chemoreflexes yang
mampu memunculkan ditandai peningkatan lalu lintas saraf simpatik. Walaupun ada
kesamaan dalam tanggapan neurohormonal untuk stroke volume menurun, peristiwa
neurohormon-dimediasi yang mengikuti telah paling jelas dielusidasi untuk individu
dengan gagal jantung sistolik. Elevasi berikutnya di norepinefrin plasma berkorelasi
langsung dengan tingkat disfungsi jantung dan memiliki implikasi prognostik signifikan.
Norepinephrine, sementara langsung beracun untuk miosit jantung, juga bertanggung
jawab untuk berbagai kelainan-transduksi sinyal, seperti downregulation reseptor beta1-
adrenergik, uncoupling reseptor beta2-adrenergik, dan peningkatan aktivitas
penghambatan-protein G. Perubahan dalam hasil reseptor beta1-adrenergik di
overekspresi dan mempromosikan hipertrofi miokard.

ANP dan BNP yang dihasilkan peptida endogen diaktifkan sebagai tanggapan terhadap
volume atrium dan ventrikel / ekspansi tekanan. ANP dan BNP yang dilepaskan dari
atrium dan ventrikel, masing-masing, dan kedua meningkatkan vasodilatasi dan
natriuresis. efek hemodinamik mereka dimediasi oleh penurunan tekanan pengisian
ventrikel, karena penurunan preload jantung dan afterload. BNP, khususnya,
menghasilkan vasodilatasi arteriol aferen selektif dan menghambat reabsorpsi natrium di
tubulus proksimal rumit. BNP menghambat renin dan melepaskan aldosteron dan,
karenanya, aktivasi adrenergik juga. Baik ANP dan BNP yang meningkat pada gagal
jantung kronis. BNP, khususnya, berpotensi penting diagnostik, terapeutik, dan implikasi
prognostik.

sistem vasoaktif lain yang berperan dalam patogenesis gagal jantung termasuk endotelin
(ET) sistem reseptor, sistem reseptor adenosin, vasopresin, dan tumor necrosis factor-
alpha (TNF-alpha). Endotelin, suatu zat yang dihasilkan oleh endotelium vaskuler, dapat
berkontribusi pada pengaturan fungsi miokard, nada pembuluh darah, dan resistensi
perifer pada gagal jantung. Peningkatan tingkat endotelin-1 (ET-1) berkorelasi erat
dengan tingkat keparahan gagal jantung. ET-1 merupakan vasokonstriktor kuat dan
memiliki efek vasokonstriktor berlebihan di pembuluh darah ginjal, mengurangi aliran
darah plasma ginjal, laju filtrasi glomerulus (GFR), dan ekskresi natrium.

TNF-alpha telah terlibat dalam respon terhadap kondisi menular dan berbagai
peradangan. Peningkatan dalam tingkat TNF-alpha telah secara konsisten diamati pada
gagal jantung dan tampaknya berkorelasi dengan tingkat disfungsi miokard. Studi
eksperimental menunjukkan bahwa produksi lokal TNF-alpha mungkin memiliki efek
racun pada miokardium, sehingga memburuknya fungsi sistolik dan diastolik miokard.

Dengan demikian, pada individu dengan disfungsi sistolik, tanggapan neurohormonal

untuk menurun akibat stroke volume dalam perbaikan sementara tekanan darah sistolik
dan perfusi jaringan. Namun, dalam segala situasi, data yang ada mendukung gagasan
bahwa tanggapan neurohormonal berkontribusi pada perkembangan disfungsi miokard
dalam jangka panjang.

Pada gagal jantung diastolik (gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal [HFNEF]), yang
pathophysiologic sama proses yang mengarah ke penurunan cardiac output yang terjadi
pada gagal jantung sistolik juga terjadi, tetapi mereka melakukannya dalam menanggapi
yang berbeda faktor lingkungan hemodinamik dan peredaran darah yang menekan output
jantung.

Dalam HFNEF, relaksasi diubah dan peningkatan kekakuan ventrikel (karena penyerapan
kalsium tertunda oleh retikulum sarkoplasma myocyte dan penghabisan kalsium ditunda
dari myocyte itu) terjadi sebagai tanggapan terhadap peningkatan afterload ventrikel
(kelebihan tekanan). Gangguan relaksasi ventrikel menyebabkan gangguan pengisian
diastolik ventrikel kiri (LV).

Peningkatan kekakuan ruang LV terjadi sekunder untuk salah satu dari 3 mekanisme
berikut atau kombinasi dari semuanya:

* Kenaikan tekanan pengisian (yaitu, gerakan ventrikel di sepanjang kurva tekanan-

volume untuk porsi lebih curam, yang mungkin terjadi dalam kondisi seperti volume
overload sekunder untuk regurgitasi katup akut atau akut kegagalan LV karena
miokarditis)
* Pergeseran ke kurva tekanan-volume curam ventrikel, paling sering terjadi sebagai
akibat dari massa ventrikel tidak hanya meningkatkan dan ketebalan dinding, seperti yang
diamati pada stenosis aorta dan hipertensi lama, tetapi juga karena gangguan infiltrasi
(seperti amyloidosis) , endomyocardial fibrosis, dan iskemia miokard
* Sebuah perpindahan ke atas paralel kurva tekanan-volume diastolik, umumnya
disebut sebagai penurunan distensibility ventrikel, biasanya disebabkan oleh kompresi
ekstrinsik dari ventrikel.

Sedangkan volume overload, seperti yang diamati dalam aorta kronis dan / atau penyakit
mitral regurgitasi katup, menggeser seluruh kurva diastolik tekanan-volume ke kanan,
menunjukkan kekakuan ruang meningkat, kelebihan tekanan yang mengarah pada
hipertropi LV konsentris (seperti yang terjadi pada stenosis aorta, hipertensi , dan
kardiomiopati hipertrofik) menggeser kurva tekanan-volume diastolik ke kiri sepanjang
sumbu volumenya sehingga pada setiap tekanan volume diastolik ventrikel diastolik
adalah abnormal tinggi, meskipun kekakuan ruang mungkin atau tidak boleh diubah.
Peningkatan menyebabkan tekanan diastolik untuk peningkatan pengeluaran energi
miokard, remodelling ventrikel, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, iskemia
miokard, dan kemajuan akhirnya maladaptif mekanisme jantung yang menyebabkan
gagal jantung dekompensasi.

Proses lain secara klinis penting dalam pengembangan gagal jantung adalah generasi
aritmia. Sementara irama yang mengancam nyawa lebih sering terjadi pada kardiomiopati
iskemik versus nonischemic, arrhythmia menanamkan beban yang signifikan dalam
semua bentuk gagal jantung. Bahkan, beberapa aritmia bahkan mengabadikan gagal
jantung. Yang paling signifikan dari semua irama yang berhubungan dengan gagal
jantung adalah aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Struktural substrat untuk aritmia
ventrikel sering terjadi pada gagal jantung, terlepas dari penyebab yang mendasari
meliputi (1) dilatasi ventrikel, (2) hipertrofi miokard, dan fibrosis miokard (3). Pada
tingkat selular, miosit mungkin terkena peregangan meningkat, ketegangan dinding,
katekolamin, iskemia, dan ketidakseimbangan elektrolit. Kombinasi faktor-faktor ini
memberikan kontribusi terhadap peningkatan insiden kematian jantung arrhythmogenic
tiba-tiba pada pasien dengan gagal jantung.
Frekuensi
Amerika Serikat

* Gagal jantung adalah klinis paling pesat pertumbuhannya entitas penyakit jantung di
Amerika Serikat, yang mempengaruhi 2% dari populasi.
* Pada tahun 2006, 1,1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena gagal jantung akut
dekompensasi di Amerika Serikat, hampir dua kali lipat jumlah dilihat 15 tahun lalu.
Selain itu, 3,4 juta kunjungan untuk gagal jantung yang rawat jalan.
* 550.000 kasus baru gagal jantung yang didiagnosis dan 300.000 kematian
disebabkan oleh kegagalan jantung setiap tahun.
* The rehospitalization rates6 selama 6 bulan setelah debit adalah sebanyak 50%.
 * Hampir 2% dari seluruh penerimaan rumah sakit di Amerika Serikat adalah untuk
gagal jantung dekompensasi, dan gagal jantung merupakan penyebab paling sering pada
pasien rawat inap yang lebih tua dari 65 tahun dengan kejadian tahunan sebesar 10 per
1.000.
* Durasi rata-rata rawat inap adalah sekitar 6 hari.
* Pada tahun 2008, total biaya estimasi gagal jantung di Amerika Serikat adalah $
37200000000. Ini merupakan 1-2% dari seluruh pengeluaran kesehatan.
* Untuk statistik diperbarui dan epidemiologi silakan lihat American Heart Association
dan National Institutes of Health situs Web resmi atau summaries.7 dipublikasikan

Internasional

Gagal jantung adalah masalah seluruh dunia, tetapi sedikit data keuangan yang akurat
yang tersedia. Sebagaimana dibahas di tempat lain, penyebab paling umum dari gagal
jantung di negara-negara industri adalah kardiomiopati iskemik. Penyebab lainnya,
termasuk penyakit Chagas dan cardiomyopathy katup, mengambil peran yang lebih
penting di negara-negara terbelakang daripada di Amerika Serikat. Namun, negara-
negara terbelakang mengotakan dan menjadi lebih makmur, tingkat gagal jantung
meningkat dalam konkordansi dengan tingkat penderita diabetes, hipertensi, diet lebih
diproses, dan gaya hidup yang lebih. Hal ini digambarkan dalam suatu studi populasi di
Soweto, Afrika Selatan. Sebagai komunitas berubah menjadi kota yang lebih urban dan
kebarat-baratan, peningkatan diabetes dan hipertensi disambut dengan tingkat
peningkatan jantung failure.8

Dalam hal pengobatan, studi 2006 dari negara-negara Eropa menunjukkan beberapa
perbedaan internasional penting dalam penyerapan terapi utama di kalangan negara-
negara Eropa dengan budaya yang sangat berbeda dan status ekonomi untuk pasien
dengan gagal jantung. Sebaliknya, studi sub-Sahara Afrika, di mana perawatan kesehatan
sumber daya lebih terbatas, telah menunjukkan hasil yang miskin di populations.9
tertentu Sebagai contoh, gagal jantung hipertensi membawa kematian satu tahun 25% di
beberapa negara dan cardiomyopathy terkait HIV umumnya berkembang menjadi
kematian dalam waktu 100 hari diagnosis pada pasien yang tidak diobati dengan ARV.

Sedangkan data di negara berkembang tidak begitu kuat seperti di masyarakat Barat,
sebuah tren yang jelas sedikit yang jelas: (1) Penyebab cenderung sebagian besar
nonischemic, (2) pasien cenderung hadir pada usia yang lebih muda, (3) sebagian besar
hasil buruk dimana sumber daya perawatan kesehatan terbatas, dan (4) kanan gagal
jantung terisolasi cenderung lebih menonjol dengan berbagai penyebab dari penyakit
perikardial mendalilkan TB terhadap penyakit paru-paru dan polusi.

Mortalitas / Morbiditas

Dalam sampel yang tidak dipilih dari masyarakat, tingkat peningkatan kematian telah
sekitar 20% di kedua tindak lanjut jangka pendek dan jangka panjang antara 1985 dan
1995,10 ini diterjemahkan ke kenaikan 6 bulan di hidup. Namun, meskipun kemajuan
terbaru dalam pengelolaan pasien dengan jantung, gagal morbiditas dan mortalitas tetap
tinggi, dengan angka kematian diperkirakan 5 tahun sebesar 50%.

* Menetapkan angka tingkat kematian rawat inap adalah sulit karena penyebab dan
beratnya gagal jantung bervariasi. Perkiraan terbaru angka kematian rawat inap
menunjukkan kematian yang terjadi di hingga 5-20% dari pasien.
* Hipoksemia yang terjadi pada gagal jantung dekompensasi, yang bisa berat, dapat
mengakibatkan kerusakan organ akhir diffuse termasuk iskemia miokard atau infark
miokard dan cedera otak hipoksia.
* Pernapasan kegagalan dengan asidosis pernafasan hiperkapnia dapat terjadi pada
gagal jantung dekompensasi parah, membutuhkan ventilasi mekanis jika terapi medis
tertunda atau tidak berhasil. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik berkaitan dengan
risiko sendiri, termasuk aspirasi (selama proses intubasi), trauma mukosa (lebih umum
dengan intubasi nasotracheal dari intubasi orotracheal), dan barotrauma.
* Pada pasien dengan gagal jantung, risiko kematian mendadak jantung dari takikardia
ventrikular (VT) atau fibrilasi ventrikel (VF) cukup besar, dan tingkat risiko yang
berkorelasi dengan tingkat dekompensasi dan derajat disfungsi LV. Pengakuan peran
aritmia ventrikel dan kemajuan dalam pengobatan mereka telah mengakibatkan tingkat
kematian menurun pada individu dengan gagal jantung.
* Insufisiensi ginjal Progresif adalah umum pada pasien dengan gagal jantung lama
serta gagal jantung dekompensasi akut. Selain itu, fungsi ginjal paling tidak sebagai kuat
merupakan faktor prognostik yang merugikan sebagai variabel paling klinis, termasuk
fraksi ejeksi dan New York Heart Association (NYHA) kelas fungsi. Walaupun disfungsi
ginjal memprediksi semua penyebab kematian, hal ini sangat prediktif kematian akibat
gagal jantung progresif, yang menunjukkan bahwa itu adalah manifestasi dan / atau
faktor memperburuk untuk ventrikel kiri dysfunction.11
* Hati disfungsi hati karena kongesti pasif sangat umum pada pasien dengan gagal
jantung sisi kanan dengan peningkatan ventrikel kanan (RV) tekanan yang ditularkan
kembali ke dalam vena portal.
o Mild ikterus, kelainan ringan pada koagulasi, dan derangements hati dalam
metabolisme obat, beberapa diantaranya digunakan dalam pengobatan gagal jantung,
mungkin hasil dari disfungsi hati.
tingkat Beracun o obat-obatan seperti warfarin, teofilin, fenitoin, dan digoksin
dapat hasil dari pembersihan hati tertunda metabolisme obat ini pada adanya gagal
jantung dekompensasi, sehingga menyebabkan perdarahan yang fatal, disritmia jantung,
dan kelainan neurologis.
* Pasien dengan gagal jantung memiliki tingkat tinggi depresi dibandingkan dengan
populasi umum, di samping itu, depresi dapat memberikan dampak prognostik negatif
ketika hadir pada pasien dengan gagal jantung, dengan peningkatan risiko baik
rehospitalization dan kematian. tingkat prevalensi Dilaporkan telah berkisar 11-25%
untuk pasien rawat jalan dan 35-70% untuk pasien rawat inap. Bahkan lebih dari pada
masyarakat umum, depresi pada pasien gagal jantung pergi sebagian besar tidak diobati
dengan suku bunga yang diumumkan sekitar 7% dari pasien dengan gagal jantung yang
secara klinis depresi menerima antidepresi medication.12
* Meningkatkan bukti menunjukkan mekanisme asosiasi dan menyebabkan pausible
dan akibat antara gagal jantung dan apnea tidur obstruktif, terutama pada pria. Pria
dengan OSA berat memiliki risiko disesuaikan dengan 58% lebih tinggi dari insiden
gagal jantung dibandingkan dengan pria tanpa OSA. Hal ini sebagian disebabkan oleh
peningkatan jumlah CAD di antara pasien dengan OSA dan ada juga mungkin unsur
ketidakpatuhan umum dengan terapi medis. Sebagai contoh, mereka yang tidak memakai
CPAP seperti yang ditentukan juga kurang kemungkinan untuk mengambil statin untuk
mereka CAD. Namun, bahkan setelah disesuaikan untuk variabel-variabel ini, ada
tampaknya menjadi asosiasi independen antara OSA parah dan pengembangan jantung
failure.13

Ras

Insiden dan prevalensi gagal jantung lebih tinggi di Afrika Amerika, Hispanik, penduduk
asli Amerika, dan imigran baru dari negara-negara nonindustrialized, Rusia, dan
republik-republik Soviet.

* Prevalensi yang lebih tinggi gagal jantung di Afrika Amerika, Hispanik, dan
penduduk asli Amerika secara langsung berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi
dan prevalensi hipertensi dan diabetes. Masalah ini diperburuk oleh kurangnya akses ke
pelayanan kesehatan dan untuk perawatan kesehatan yang tidak memadai preventif yang
paling miskin dari kelompok ini dan lainnya; banyak orang dalam kelompok-kelompok
ini tanpa pertanggungan asuransi kesehatan yang memadai.
* Kejadian yang lebih tinggi dan prevalensi gagal jantung di antara imigran baru dari
negara-negara nonindustrialized sebagian besar karena kurangnya perawatan kesehatan
sebelum preventif dan kurangnya perawatan atau untuk pengobatan standar untuk kondisi
umum seperti hipertensi, diabetes, demam rematik, dan iskemik penyakit jantung.

Seks

Pria dan wanita memiliki insiden setara dan prevalensi gagal jantung. Namun, banyak
perbedaan antara pria dan wanita yang diamati.

* Perempuan cenderung untuk mengembangkan gagal jantung di kemudian hari.

* Perempuan lebih cenderung memiliki fungsi sistolik diawetkan.
* Wanita mengalami depresi lebih sering daripada pria.
Wanita * memiliki serupa, tetapi lebih menonjol, tanda-tanda dan gejala.
* Wanita bertahan hidup lebih lama dengan gagal jantung dibandingkan pria.

Umur

Prevalensi gagal jantung meningkat dengan usia. prevalensi adalah 1-2% dari populasi
yang lebih muda dari 55 tahun dan meningkat drastis menjadi tarif sebesar 10% dari
mereka yang lebih tua dari 75 tahun. Meskipun demikian, gagal jantung dapat terjadi
pada segala umur, tergantung pada penyebabnya.
Klinis
Sejarah

Klasifikasi NYHA gagal jantung (lihat Staging), yang bervariasi sedikit dari kategorisasi
atas gejala gagal jantung, secara luas digunakan dalam praktek dan dalam studi klinis
untuk mengukur penilaian klinis gagal jantung. Sesak napas, gejala kardinal kegagalan
LV, dapat terwujud dengan semakin meningkatnya keparahan sebagai (1) dyspnea
exertional, (2) ortopnea, (3) dispnea nokturnal paroksismal, (4) dispnea saat istirahat, dan
(5) edema paru akut. gejala jantung lain dari gagal jantung meliputi sakit dada / tekanan
dan jantung berdebar. Pasien sering terwujud noncardiac gejala gagal jantung seperti
anoreksia, mual, penurunan berat badan, kembung, kelelahan, kelemahan, oliguria,
nokturia, dan gejala serebral keparahan yang berbeda mulai dari kecemasan untuk
gangguan memori dan kebingungan.

* Exertional dyspnea
o Perbedaan utama antara dyspnea exertional pada pasien yang sehat dan exertional
dyspnea pada pasien dengan gagal jantung adalah tingkat aktivitas yang diperlukan untuk
menginduksi gejala. Sebagai gagal jantung pertama mengembangkan, dyspnea exertional
mungkin hanya muncul menjadi kejengkelan dari sesak napas yang terjadi pada orang
sehat selama kegiatan.
o Sebagai kemajuan kegagalan LV, intensitas latihan yang mengakibatkan sesak
napas semakin menurun, namun menggunakan kapasitas subyektif dan obyektif ukuran
kinerja LV beristirahat pada pasien dengan gagal jantung tidak berkorelasi erat. dyspnea
exertional, pada kenyataannya, mungkin tidak ditemukan pada pasien menetap.
* Orthopnea
o ini gejala awal gagal jantung dapat didefinisikan sebagai dyspnea yang
berkembang pada posisi berbaring dan lega dengan ketinggian kepala dengan bantal.
Seperti dalam kasus dispnea exertional, perubahan jumlah bantal yang dibutuhkan adalah
penting.
o Pada posisi telentang, penurunan penyatuan darah di bawah kaki dan perut
terjadi. Darah pengungsi dari extrathoracic ke kompartemen toraks. The LV gagal,
operasi pada bagian datar dari kurva Frank-Starling, tidak dapat menerima dan memompa
volume darah ekstra dikirim ke tanpa melebar. Akibatnya, tekanan vena dan kapiler paru
meningkat lebih lanjut, menyebabkan edema paru interstisial, mengurangi kepatuhan
paru, meningkatkan resistensi jalan napas, dan dyspnea.
O Orthopnea terjadi dengan cepat, sering dalam satu atau dua menit dari
penyerahan diri, dan berkembang ketika pasien terjaga. Orthopnea dapat terjadi dalam
kondisi di mana kapasitas vital rendah. Ditandai asites, apapun etiologi, adalah penyebab
penting ortopnea. Dalam kegagalan LV lanjut, ortopnea mungkin begitu parah bahwa
pasien tidak dapat berbaring dan harus tidur duduk di kursi atau merosot di meja.
Batuk o, khususnya selama penyerahan diri, mungkin merupakan "setara
ortopnea." Batuk tidak produktif ini mungkin disebabkan oleh kongesti paru dan lega
oleh pengobatan gagal jantung.
* Paroxysmal dyspnea nokturnal
dyspnea nokturnal o Paroxysmal biasanya terjadi pada malam hari dan
didefinisikan sebagai kebangkitan tiba-tiba pasien, setelah beberapa jam tidur, dengan
perasaan kecemasan yang parah, sesak napas, dan sesak napas. Pasien mungkin baut
tegak di tempat tidur dan terengah-engah. Bronkospasme meningkatkan kesulitan
ventilasi dan kerja pernapasan dan merupakan faktor rumit umum paroxysmal nocturnal
dyspnea. Pada auskultasi dada, bronkospasme yang terkait dengan eksaserbasi gagal
jantung bisa sulit untuk membedakan dari eksaserbasi asma akut, meskipun petunjuk lain
dari pemeriksaan jantung harus menuju pemeriksa ke diagnosis yang benar. Kedua jenis
bronkospasme dapat hadir dalam individu yang sama.
o Berbeda dengan ortopnea, yang mungkin lega dengan segera duduk di tempat
tidur, dyspnea nocturnal paroksismal mungkin memerlukan 30 menit atau lebih dalam
posisi untuk bantuan. Episode ini mungkin begitu menakutkan bahwa pasien mungkin
takut untuk melanjutkan tidur, bahkan setelah gejala telah mereda.
* Dispnea saat istirahat adalah hasil dari mekanisme berikut:
o Penurunan fungsi paru
+ Penurunan kepatuhan
+ Peningkatan resistensi jalan nafas
o Peningkatan ventilasi drive
+ Hipoksemia karena tekanan wedge kapiler paru meningkat (PCWP)
+ Ventilasi / perfusi (V / Q) mismatching karena PCWP meningkat dan cardiac
output
+ Karbon dioksida Peningkatan produksi
o Pernapasan disfungsi otot
+ Kekuatan otot pernafasan Penurunan
+ Penurunan daya tahan
+ Iskemia
* Akut edema paru didefinisikan sebagai peningkatan mendadak tekanan kapiler paru
(biasanya lebih dari 25 mm Hg) sebagai akibat dari akut dan fulminan kegagalan
ventrikel kiri. Ini adalah keadaan darurat medis dan memiliki presentasi klinis yang
sangat dramatis. Pasien tampak sangat sakit, perfusi buruk, gelisah, berkeringat, dengan
peningkatan kerja pernapasan dan menggunakan otot-otot aksesori pernapasan,
tachypneic, tachycardic, hipoksia dan batuk dengan sputum berbusa yang pada
kesempatan diwarnai darah.
* Nyeri dada / tekanan dapat terjadi sebagai akibat dari baik iskemia miokard primer
dari penyakit koroner atau iskemia miokard sekunder dari peningkatan tekanan pengisian,
curah jantung miskin dan karena miskin pengisian diastolik koroner, atau hipotensi dan
hipoksemia.
* Palpitasi adalah sensasi pasien memiliki ketika jantung balap. Hal ini dapat menjadi
sekunder untuk takikardi sinus karena gagal jantung dekompensasi, atau lebih umum
karena tachyarrhythmias atrium atau ventrikel.
* Kelelahan dan kelemahan
o Gejala-gejala ini sering disertai dengan perasaan berat pada tungkai.
o Kelelahan dan kelemahan umumnya terkait dengan perfusi miskin atas otot
rangka pada pasien dengan output jantung diturunkan. Meskipun umumnya fitur konstan
maju gagal jantung, kelelahan episodik dan kelemahan yang umum di tahap awal.
* Nokturia
Nokturia o dapat terjadi relatif dini dalam perjalanan gagal jantung. Penyerahan
diri mengurangi defisit dalam output jantung dalam kaitannya dengan kebutuhan oksigen;
vasokonstriksi ginjal berkurang dan meningkatkan pembentukan urin. Hal ini mungkin
merepotkan untuk pasien dengan gagal jantung karena dapat mencegah pasien dari
mendapatkan istirahat yang sangat dibutuhkan.
O oliguria merupakan temuan terlambat gagal jantung dan ditemukan pada pasien
dengan cardiac output mencolok berkurang dari fungsi LV sangat berkurang.
* Gejala Cerebral: Kebingungan, gangguan memori, kecemasan, sakit kepala,
insomnia, mimpi buruk atau mimpi buruk, dan, jarang, psikosis dengan disorientasi,
delirium, atau halusinasi dapat terjadi pada pasien lanjut usia dengan gagal jantung
stadium lanjut, terutama pada pasien dengan aterosklerosis serebrovaskular.
* Utamanya kegagalan sisi kanan jantung
o Ascites, hepatomegali kongestif, dan anasarca karena meninggikan tekanan
jantung kanan-sisi ditransmisikan mundur ke dalam sirkulasi vena portal dapat
mengakibatkan ketebalan perut meningkat dan epigastrium dan kuadran kanan atas
(kuadran kanan atas) sakit perut. gejala gastrointestinal lain, disebabkan oleh kemacetan
dari sirkulasi vena hati dan gastrointestinal, termasuk anoreksia, kembung, mual, dan
sembelit. Dalam preterminal gagal jantung, perfusi usus yang tidak memadai dapat
menyebabkan sakit perut, kembung, dan tinja berdarah. Membedakan sisi kanan gagal
jantung dari kegagalan hati sering klinis sulit.
o dyspnea, menonjol dalam kegagalan LV, menjadi kurang menonjol pada gagal
jantung sisi kanan terisolasi karena tidak adanya kemacetan paru. Di sisi lain, ketika
curah jantung menjadi berkurang nyata pada pasien dengan gagal jantung kanan terminal-
sisi (yang mungkin terjadi pada infark RV terisolasi dan dalam tahap akhir hipertensi
paru primer dan penyakit tromboemboli paru), dyspnea berat dapat terjadi sebagai
konsekuensi.

Fisik

* Penampilan umum
O Pasien dengan gagal jantung ringan tampaknya tidak dalam tekanan setelah
beberapa menit istirahat, tetapi mereka mungkin jelas dyspneic selama dan segera setelah
aktivitas moderat. Pasien dengan kegagalan mungkin LV dyspneic ketika berbaring datar
tanpa elevasi kepala selama lebih dari beberapa menit. Mereka dengan gagal jantung
parah tampak cemas dan mungkin menunjukkan tanda-tanda kelaparan udara di posisi
ini.
o Pasien dengan onset baru-baru ini gagal jantung umumnya bergizi baik, tetapi
mereka dengan gagal jantung kronis parah sering kekurangan gizi dan kadang-kadang
bahkan kurus.
o kronis ditandai peningkatan tekanan vena sistemik dapat menghasilkan
exophthalmos dan regurgitasi trikuspid parah dan dapat mengakibatkan denyut terlihat
mata dan pembuluh darah leher.
o Pusat sianosis, ikterus, dan malar flush mungkin terlihat pada pasien dengan
gagal jantung parah.
o Pada gagal jantung ringan atau sedang, volume stroke adalah normal pada
istirahat; pada gagal jantung parah, berkurang, seperti tercermin dari tekanan nadi
berkurang dan perubahan warna kehitaman pada kulit.
o Dengan gagal jantung sangat parah, terutama jika cardiac output menurun akut,
tekanan arteri sistolik dapat dikurangi. Denyut nadi mungkin lemah, cepat, dan benang,
tekanan nadi proporsional (nadi tekanan / tekanan sistolik) mungkin nyata berkurang.
Tekanan nadi proporsional berkorelasi cukup baik dengan output jantung. Dalam sebuah
penelitian, ketika tekanan nadi kurang dari 25%, biasanya mencerminkan indeks jantung
kurang dari 2,2 L/min/m2.
* Bukti peningkatan aktivitas adrenergik
o Peningkatan aktivitas adrenergik dimanifestasikan oleh takikardia, diaforesis,
pucat, sianosis perifer dengan pucat dan dinginnya kaki, dan distensi jelas dari pembuluh
darah perifer sekunder venoconstriction.
tekanan diastolik arteri o mungkin akan sedikit meningkat.
* Paru rales
o rales mendengar atas dasar paru-paru merupakan ciri khas dari gagal jantung
minimal keparahan moderat. Dengan edema paru akut, rales sering disertai dengan mengi
dan dahak dari berbusa, dahak darah-biruan.
o Tidak adanya rales tentu tidak mengecualikan peningkatan tekanan kapiler paru
akibat kegagalan LV.
* Hipertensi vena sistemik: ini diwujudkan dengan distensi vena jugularis. Biasanya,
penurunan tekanan vena jugular dengan respirasi, namun meningkat pada pasien dengan
gagal jantung, sebuah temuan yang dikenal sebagai tanda Kussmaul (juga ditemukan
pada perikarditis konstriktif). Hal ini mencerminkan peningkatan tekanan atrium kanan
dan gagal jantung sehingga sisi kanan.
* Refluks Hepatojugular: ini merupakan distensi dari vena jugularis diinduksi dengan
menerapkan tekanan manual di atas hati. Tubuh pasien harus diposisikan pada sudut 45 º.
Ini ditemukan pada pasien dengan peningkatan tekanan pengisian sisi kiri dan
mencerminkan peningkatan tekanan baji kapiler dan gagal jantung sisi kiri.
* Edema
o Meskipun manifestasi kardinal gagal jantung, edema tidak berkorelasi dengan
baik dengan tingkat tekanan vena sistemik. Pada pasien dengan gagal LV kronis dan
output jantung yang rendah, volume cairan ekstraseluler mungkin cukup diperluas
menyebabkan edema pada kehadiran hanya sedikit peningkatan tekanan vena sistemik.
o Biasanya, keuntungan besar volume cairan ekstraseluler (yaitu, minimal 5 L pada
orang dewasa) harus terjadi sebelum edema perifer dimanifestasikan.
o Edema, dengan tidak adanya dispnea atau tanda-tanda lain dari LV atau
kegagalan RV, tidak semata-mata menunjukkan gagal jantung dan dapat diamati dalam
kondisi lain, termasuk insufisiensi vena kronis, sindrom nefrotik, atau sindrom lainnya
hypoproteinemia atau ketidakseimbangan osmotik.
* Hepatomegali
o Hepatomegali menonjol pada pasien dengan gagal jantung kronis sisi kanan,
tetapi dapat terjadi dengan cepat pada gagal jantung akut.
o Ketika terjadi akut, hati biasanya tender.
o Pada pasien dengan regurgitasi trikuspid yang besar, denyut sistolik yang
menonjol dari hati, disebabkan gelombang V atrium kanan membesar, sering dicatat.
Sebuah denyut presystolic hati, disebabkan gelombang atrium kanan membesar A, dapat
terjadi pada stenosis trikuspid, perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif melibatkan
RV, dan hipertensi pulmonal (primer atau sekunder).
* Hydrothorax (efusi pleura)
o Hydrothorax ini paling sering diamati pada pasien dengan hipertensi yang
melibatkan kedua sistem sistemik dan paru-paru. Hydrothorax biasanya bilateral,
meskipun saat unilateral, biasanya terbatas pada sisi kanan dada.
o Ketika hydrothorax berkembang, dyspnea biasanya mengintensifkan karena
pengurangan lebih lanjut dalam kapasitas vital.
* Ascites
o Penemuan ini terjadi pada pasien dengan peningkatan tekanan di pembuluh darah
hati dan di vena mengalir ke peritoneum.
O ascites biasanya mencerminkan hipertensi lama vena sistemik.
* Protodiastolic (S3) mencongklang: Ini adalah temuan awal fisik jantung pada gagal
jantung dekompensasi tanpa adanya regurgitasi mitral atau trikuspid parah atau pirau kiri-
ke-kanan.
* Cardiomegaly
o penemuan yang spesifik, cardiomegaly tetap terjadi pada kebanyakan pasien
dengan gagal jantung kronis.
pengecualian Terkemuka o termasuk gagal jantung dari infark miokard akut,
perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif, katup atau pecah tendinea korda, atau
gagal jantung karena tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias.
* Pulsus alternans (selama palpasi pulsa, ini adalah pergantian dari satu kuat dan satu
mengalahkan yang lemah tanpa perubahan dalam siklus panjang)
* Pulsus alternans terjadi paling sering pada gagal jantung karena peningkatan
resistensi terhadap ejeksi LV, seperti yang terjadi pada hipertensi, stenosis aorta,
aterosklerosis koroner, dan cardiomyopathy membesar.
o Hal ini biasanya dikaitkan dengan berpacu S3, menandakan lanjut penyakit
miokard, dan sering menghilang dengan pengobatan gagal jantung.
* Aksentuasi suara hati P2, berpacu S3, dan murmur sistolik
o aksentuasi Ini adalah tanda kardinal peningkatan tekanan arteri paru. Menghilang
atau meningkatkan setelah pengobatan gagal jantung.
o murmur regurgitasi mitral dan trikuspid sering ditemukan pada pasien dengan
gagal jantung dekompensasi karena dilatasi ventrikel. Murmur ini sering hilang atau
berkurang apabila imbalan dipulihkan. Perhatikan bahwa hubungan antara intensitas
murmur regurgitasi mitral dan signifikansinya pada pasien dengan gagal jantung adalah
miskin. Regurgitasi berat dapat disertai oleh murmur unimpressively lembut.
o Hadirnya mencongklang S3 pada orang dewasa adalah penting, patologis, dan
sering penemuan yang paling jelas pada auskultasi jantung pada pasien dengan gagal
jantung yang signifikan.
* Jantung cachexia
o Jantung cachexia ditemukan pada gagal jantung lama, terutama RV, karena
anoreksia dari kemacetan hati dan usus dan kadang-kadang karena toksisitas digitalis.
Kadang-kadang, penyerapan usus gangguan lemak dan (jarang) enteropati protein-
kehilangan terjadi.
O Pasien dengan gagal jantung juga mungkin menunjukkan peningkatan
metabolisme total sekunder untuk pembesaran konsumsi oksigen miokard, kerja
berlebihan pernapasan, demam ringan, dan peningkatan kadar TNF yang beredar.
* Demam: Demam mungkin ada dalam gagal jantung dekompensasi karena
vasokonstriksi kulit dan penurunan kehilangan panas.

Penyebab

Dari sudut pandang klinis, mengelompokkan penyebab gagal jantung menjadi 3 kategori
besar ini berguna: (1) penyebab yang mendasari, terdiri dari kelainan struktural (bawaan
atau diperoleh) yang mempengaruhi sirkulasi arteri perifer dan koroner, perikardium,
miokardium, atau katup jantung, sehingga menyebabkan peningkatan beban
hemodinamik atau insufisiensi koroner miokard atau bertanggung jawab atas kegagalan
jantung; (2) penyebab dasar, terdiri dari biokimia dan mekanisme fisiologis, di mana
beban hemodinamik baik meningkat atau pengurangan pengiriman oksigen ke
miokardium hasil dalam penurunan miokard kontraksi, dan menyebabkan pengendapan
(3).

Perhatikan bahwa kebanyakan pasien yang datang dengan gagal jantung yang signifikan
melakukannya karena ketidakmampuan untuk menyediakan cardiac output yang cukup
dalam pengaturan itu. Ini sering merupakan kombinasi dari penyebab yang tercantum di
atas dalam pengaturan sebuah miokardium abnormal. Daftar penyebab yang bertanggung
jawab untuk presentasi seorang pasien dengan eksaserbasi gagal jantung kongestif sangat
panjang, dan mencari penyebab membarengi mengoptimalkan intervensi terapeutik
adalah penting.

gagal jantung terbuka dapat dipercepat oleh perkembangan penyakit jantung yang
mendasarinya. Seorang pasien yang sebelumnya cenderung stabil kompensasi dapat
mengembangkan gagal jantung yang secara klinis jelas untuk pertama kalinya ketika
proses intrinsik telah maju ke titik kritis, seperti dengan penyempitan lebih lanjut katup
aorta pulmonalis atau katup mitral. Atau, dekompensasi dapat terjadi sebagai akibat dari
kegagalan atau kelelahan dari mekanisme kompensasi tetapi tanpa perubahan beban pada
jantung pada pasien dengan tekanan berat persisten atau volume overload.

* Pengendapan penyebab gagal jantung

o pengurangan tidak pantas terapi: Penyebab paling umum pada pasien
dekompensasi sebelumnya dikompensasikan dengan gagal jantung adalah pengurangan
intensitas tidak pantas di pengobatan, apakah pembatasan sodium diet, pengurangan
aktivitas fisik, pengurangan obat regimen, atau, paling sering, kombinasi langkah-
langkah ini.
o Aritmia
Tachyarrhythmias fibrilasi, paling sering atrial
Ditandai bradikardi
Atrioventrikular disosiasi
Abnormal intraventricular konduksi
o sistemik infeksi atau penyakit yang tidak terkait pengembangan
infeksi sistemik endapan gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme
total sebagai akibat dari demam, ketidaknyamanan, dan batuk, yang meningkatkan beban
hemodinamik pada jantung.
Syok septik, khususnya, dapat memicu gagal jantung oleh pelepasan
endotoksin-faktor akibat yang dapat menekan kontraktilitas miokard.
Pulmonary embolism o: Pasien dengan gagal jantung, terutama bila terbatas pada
tempat tidur, beresiko tinggi mengembangkan emboli paru, yang dapat meningkatkan
beban hemodinamik pada RV oleh tekanan RV lebih lanjut mengangkat sistolik, mungkin
menyebabkan demam, tachypnea, dan takikardia.
 ekses fisik, lingkungan, dan emosional o: Intense, aktivitas fisik yang
berkepanjangan atau kelelahan berat, yang mungkin akibat dari perjalanan lama atau
krisis emosional, atau perubahan iklim parah, baik untuk lingkungan, panas lembab atau
ke lingkungan dingin, relatif umum precipitants dekompensasi jantung.
o Jantung infeksi dan peradangan
Myocarditis atau endocarditis infektif langsung dapat merusak fungsi jantung
dan memperburuk penyakit jantung yang ada. Anemia, demam, dan tachycardia yang
sering menyertai proses tersebut juga merugikan.
Dalam kasus endokarditis infektif, kerusakan katup tambahan yang terjadi
kemudian dapat menimbulkan dekompensasi jantung.
o Terlalu banyak meminum air dan / atau natrium
o Administrasi depressants jantung atau obat yang menyebabkan retensi garam
o High-output menyatakan: sangat besar anemia, tirotoksikosis, myxedema,
penyakit Paget tulang, sindrom Albright, multiple myeloma, glomerulonefritis,
pulmonale cor, vera polycythemia, obesitas, sindrom karsinoid, kehamilan, atau
kekurangan gizi (misalnya, defisiensi tiamin, beriberi) dapat memicu penyajian klinis
gagal jantung karena peningkatan konsumsi oksigen miokard dan permintaan melampaui
tingkat kritis (misalnya, di luar kemampuan pasokan oksigen yang mendasari miokard
untuk memenuhi permintaan). Secara khusus, pertimbangkan apakah pasien telah
mendasari penyakit arteri koroner atau penyakit jantung katub.
o Pengembangan bentuk kedua dari penyakit jantung
Pasien dengan salah satu bentuk penyakit jantung yang mendasarinya yang
mungkin juga kompensasi dapat mengembangkan gagal jantung ketika terjadi kemudian
bentuk kedua dari penyakit jantung.
Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi kronis dan hipertropi LV tanpa
gejala mungkin asimtomatik sampai infark miokard mengembangkan dan presipitat gagal
jantung.
* Penyebab
o sistolik gagal jantung
Penyakit arteri koroner
Diabetes mellitus
Hipertensi
Penyakit jantung katup (stenosis atau regurgitasi lesi)
Aritmia (supraventrikuler atau ventrikel)
Infeksi dan peradangan (miokarditis)
Peripartum cardiomyopathy
Penyakit jantung bawaan
Obat induksi (baik rekreasi seperti alkohol dan kokain, atau obat-obatan
terapeutik dengan efek samping jantung seperti doxorubicin)
Idiopathic cardiomyopathy
Langka kondisi (kelainan endokrin, penyakit rheumatologic, kondisi
neuromuskular)
o gagal jantung diastolik
Penyakit arteri koroner
Diabetes mellitus
Hipertensi
 Penyakit katup (stenosis aorta)
Kardiomiopati hipertrofik
Restriktif kardiomiopati (amyloidosis)
Constrictive perikarditis
o akut gagal jantung
Akut katup (mitral atau aorta) Regurgitasi
Infark miokard
Miokarditis
Aritmia
Obat induksi (misalnya, kokain, calcium channel blocker atau overdosis beta-
blocker)
Keracunan darah
o High-output gagal jantung
Anemia
Sistemik arteriovenous fistula
Hipertiroidisme
Beriberi penyakit jantung
Penyakit Paget tulang
Sindrom Albright (displasia fibrosa)
Multiple myeloma
Kehamilan
Glomerulonefritis
Polycythemia vera
Carcinoid sindrom
o Hak gagal jantung
Waktu kegagalan ventrikel
Penyakit arteri koroner (iskemia)
Pulmonary hipertensi
Pulmonary stenosis katup
Pulmonary embolism
Penyakit paru kronis
Penyakit neuromuscular

Diferensial Diagnosa
Sindrom Pernapasan Akut Distress
Pneumonia, Komunitas-Acquired
Asma
Pneumonia, Viral
Shock kardiogenik
Pneumothorax
Bronchitis kronis
Edema paru, kardiogenik
Penyakit paru obstruktif kronis
Edema paru, High-Altitude
Empisema
Edema paru, neurogenik
Sindrom Goodpasture
Paru Embolisme
Myocardial Infarction
Fibrosis paru, idiopatik
Iskemia miokard
Fibrosis paru, Interstitial (Nonidiopathic)
Pneumocystis carinii Pneumonia
Kegagalan pernapasan
Pneumonia, bakteri

Masalah lain untuk Be Dianggap

Gagal jantung harus dibedakan dari edema paru yang berhubungan dengan cedera pada
membran alveolar-kapiler yang disebabkan oleh etiologi beragam (yaitu, edema paru
noncardiogenic, dewasa distress sindrom pernafasan [ARDS]). Peningkatan permeabilitas
kapiler yang diamati dalam trauma, syok hemoragik, sepsis, infeksi pernapasan,
pemberian obat berbagai, dan konsumsi racun seperti heroin, kokain, dan gas beracun.

Beberapa fitur dapat dibedakan dari edema paru kardiogenik noncardiogenic. Pada gagal
jantung, sejarah suatu peristiwa jantung akut atau gejala progresif gagal jantung biasanya
hadir. Pemeriksaan fisik menunjukkan berpacu S3, peningkatan distensi vena jugularis,
dan crackles pada auskultasi.

Pasien dengan edema paru noncardiogenic memiliki pinggiran hangat, pulsa melompat-
lompat, dan tidak adanya mencongklang S3 dan distensi vena jugularis. Diferensiasi
sering dibuat berdasarkan pengukuran PCWP dari pemantauan hemodinamik invasif.
PCWP umumnya lebih dari 18 mm Hg pada HF dan kurang dari 18 mm Hg dalam edema
paru noncardiogenic, tapi superimposisi penyakit pembuluh darah paru kronis dapat
membuat perbedaan ini lebih sulit untuk membedakan. Dengan munculnya pengujian
tingkat BNP, handal membedakan jantung dari penyebab noncardiac edema paru
sekarang mungkin.

Hasil pemeriksaan
Laboratorium Studi

* CBC menghitung: alat bantu belajar ini dalam penilaian anemia berat, yang dapat
menyebabkan atau memperburuk gagal jantung. Leukositosis mungkin sinyal yang
mendasari infeksi. Jika tidak, jumlah CBC biasanya membantu diagnostik sedikit.
* Elektrolit
o Serum nilai elektrolit biasanya dalam rentang referensi pada pasien dengan gagal
jantung ringan sampai sedang sebelum pengobatan. Namun, dalam gagal jantung parah,
berkepanjangan, pembatasan natrium kaku, ditambah dengan terapi diuretik intensif dan
ketidakmampuan untuk mengeluarkan air, dapat menyebabkan hiponatremia
pengenceran, yang terjadi karena ekspansi besar volume cairan ekstraseluler dan tingkat
normal atau meningkat dari total natrium tubuh.
o Kalium tingkat biasanya dalam rentang referensi, meskipun administrasi
berkepanjangan diuretik dapat menyebabkan hipokalemia. Hiperkalemia dapat terjadi
pada pasien dengan gagal jantung berat yang menunjukkan ditandai penurunan GFR dan
pengiriman tidak memadai untuk pertukaran natrium tubulus distal situs natrium-kalium
dari ginjal, terutama jika mereka menerima potassium-sparing diuretic dan / atau inhibitor
ACE.
* Tes fungsi ginjal
BUN o dan tingkat kreatinin dapat berada dalam rentang referensi pada pasien
dengan gagal jantung ringan sampai sedang dan fungsi ginjal normal, meskipun BUN
meningkat dan BUN / rasio kreatinin juga dapat hadir.
O Pasien dengan gagal jantung parah, terutama pada dosis besar diuretik untuk
waktu yang lama, mungkin telah BUN meningkat dan tingkat kreatinin menunjukkan
insufisiensi ginjal kronis karena pengurangan aliran darah ginjal dari output jantung
berkurang. Diuretik dapat memperburuk insufisiensi ginjal ketika pasien overmedicated
dengan diuretik dan menjadi volume habis.
* Tes fungsi hati
hepatomegali kongestif o dan sirosis jantung sering dikaitkan dengan gangguan
fungsi hati, yang ditandai oleh nilai-nilai abnormal aspartate aminotransferase (AST),
alanine aminotransferase (ALT), lactic dehydrogenase (LDH), dan enzim hati lainnya.
o hiperbilirubinemia, sekunder peningkatan bilirubin baik langsung maupun tidak
langsung bereaksi, adalah umum. Dalam kasus yang parah RV akut atau kegagalan LV,
sakit kuning terang mungkin terjadi.
o kemacetan akut vena hepatik dapat menyebabkan penyakit kuning yang parah,
dengan tingkat bilirubin setinggi 15-20 mg / dL, AST elevasi lebih dari 10 kali batas atas
rentang referensi, ketinggian tingkat alkali fosfatase serum, dan perpanjangan waktu
protrombin. Baik klinis dan laboratorium gambar mungkin menyerupai hepatitis virus,
tapi penurunan fungsi hati dengan cepat diselesaikan dengan perlakuan sukses gagal
jantung. Pada pasien dengan gagal jantung lama, sintesis albumin mungkin terganggu,
menyebabkan hipoalbuminemia dan mengintensifkan akumulasi cairan.
o kegagalan hati fulminan adalah komplikasi yang jarang, terlambat, dan kadang-
kadang terminal sirosis jantung.
* Peptida natriuretik B-jenis
o BNP adalah polipeptida asam amino yang mengandung 32-struktur asam cincin
17-amino umum untuk semua peptida natriuretik. Tidak seperti ANP, yang utama situs
penyimpanan baik di atrium dan ventrikel, sumber utama dari BNP plasma adalah
ventrikel jantung, menunjukkan bahwa BNP mungkin indikator yang lebih sensitif dan
spesifik gangguan ventrikel dari peptida natriuretik lainnya. Pelepasan BNP tampaknya
berada dalam proporsi langsung terhadap volume ventrikel dan kelebihan tekanan. BNP
adalah prediktor independen dari tekanan LV end-diastolic tinggi dan lebih berguna
daripada ANP atau tingkat norepinefrin untuk menilai risiko kematian pada pasien
dengan gagal jantung.
o BNP tingkat lebih tinggi pada pasien yang lebih tua, wanita, dan pasien dengan
disfungsi ginjal atau sepsis.
 o BNP mungkin tidak proporsional tingkat lebih rendah pada pasien yang
mengalami obesitas atau memiliki hypothyroidism atau lanjutan kegagalan stadium akhir
jantung (yang terakhir karena fibrosis meningkat).
o BNP tingkat berhubungan erat dengan klasifikasi NYHA gagal jantung.
o BNP tingkat lebih dari 100 pg / mL memiliki lebih baik dari spesifisitas 95% dan
lebih besar dari sensitivitas 98% ketika membandingkan pasien tanpa gagal jantung untuk
semua pasien dengan gagal jantung. Bahkan BNP tingkat lebih dari 80 pg / mL memiliki
lebih dari spesifisitas 93% dan sensitivitas 98% dalam diagnosis gagal jantung. Selain itu,
tingkat BNP, dalam studi beberapa pilot, memiliki korelasi kuat dengan tingkat
keparahan penyakit dan sangat handal dalam membedakan HF dari penyakit paru.
o BNP tingkat tidak ditunjukkan dalam pemantauan pengobatan gagal jantung.
(Kelas III recommendation14)
Pengukuran o proBNP BNP dan N-terminal (NT-proBNP) dapat berguna dalam
evaluasi pasien yang untuk perawatan mendesak pengaturan dalam siapa diagnosis klinis
gagal jantung tidak menentu (Kelas IIa recommendation14).
o Dalam studi percontohan, tingkat BNP sangat berkorelasi dengan hasil klinis.
Pasien dengan kadar BNP menurun selama tinggal di rumah sakit mereka, bersama
dengan penurunan klasifikasi NYHA, memiliki hasil yang baik, sedangkan pasien rumah
sakit yang tetap berakhir pada kematian atau kembali masuk dalam waktu 30 hari hanya
mengurangi debit minimal tingkat BNP atau meningkatnya kadar BNP walaupun tidak
ada perbaikan atau perubahan dalam klasifikasi NYHA mereka. Selain itu, tingkat diukur
terakhir BNP adalah variabel tunggal yang paling dapat diandalkan dalam memprediksi
hasil jangka pendek pada pasien dengan gagal jantung.
o Steinhart dkk berasal dan divalidasi model prediksi diagnostik untuk gagal
jantung akut yang menggabungkan kedua penilaian klinis dan NT-proBNP. Variabel
digunakan untuk memprediksi gagal jantung akut adalah umur, probabilitas pretest, dan
log NT-proBNP. Validasi model di 1073 pasien menunjukkan bahwa rasio kemungkinan
untuk gagal jantung akut dengan NT-proBNP adalah 0,11 (95% confidence interval [CI],
0,06-0,19) untuk nilai-nilai cut-point kurang dari 300 pg / mL, meningkat menjadi 3,43
( 95% CI, 2,34-5,03) untuk nilai 2700-8099 pg / mL, dan 12,80 (95% CI, 5,21-31,45)
untuk nilai-nilai 8100 pg / mL atau lebih tinggi. Ketika model ini diterapkan pada data
eksternal, 44% dari pasien yang telah klinis diklasifikasikan sebagai memiliki
probabilitas menengah gagal jantung akut yang tepat direklasifikasi ke salah satu kategori
probabilitas rendah atau tinggi dengan diabaikan (% <2) redirection.15 tidak pantas
o Berger et al menemukan bahwa menggunakan peptida N-terminal pro-natriuretik
tipe B (NT-proBNP) pengukuran untuk memandu manajemen pasien intensif
menghasilkan hasil klinis yang lebih baik daripada perawatan multidisipliner sendiri pada
pasien setelah rawat inap untuk gagal jantung. Dalam sebuah percobaan multi-institusi,
278 pasien diacak untuk pengelolaan intensif NT-proBNP-dipandu (BM), perawatan
multidisipliner, atau perawatan biasa. Setelah 12 bulan, pasien dalam kelompok BM
memiliki lebih sedikit hari rawat inap gagal jantung (488 d) dibandingkan pasien dalam
grup perawatan multidisipliner (1254 d) atau kelompok perawatan biasa (1.588 d) (p
<0.0001 untuk keduanya). Selain itu, jantung rehospitalization kegagalannya yang
pertama lebih rendah dengan BM dari perawatan multidisipliner (28% vs 40%, masing-
masing; p = 0,06). Selain itu, titik akhir gabungan dari kematian atau rehospitalization
gagal jantung lebih rendah pada kelompok BM (37%) dibandingkan pada kelompok
multidisiplin (50%, p <0,05). Tingkat kematian adalah 22% baik di BM dan kelompok
multidisiplin, but39% pada kelompok perawatan biasa (p <0,02) .16

Studi Imaging

* Chest radiography
o Dada radiografi dapat membantu dalam membedakan edema paru kardiogenik
(CPE) dari penyebab paru lain dyspnea berat.
o temuan radiografi Classic menunjukkan cardiomegaly (pada pasien dengan CHF
mendasari) dan edema alveolar dengan efusi pleura dan infiltrat bilateral dalam pola
kupu-kupu. Tanda-tanda lainnya adalah hilangnya definisi tajam pembuluh darah paru,
kekaburan bayangan hilar, dan penebalan septa interlobular (Kerley B baris).
o Dada radiografi pada pasien dengan onset mendadak biasanya membantu tetapi
dapat dibatasi karena penundaan selama 12 jam mungkin dari awal dispnea akibat gagal
jantung akut dengan pengembangan temuan abnormal klasik pada radiograf.
o Pada gagal jantung lama berdiri biventricular kronis, radiografi dada hanya dapat
menunjukkan cardiomegaly tanpa edema alveolar atau efusi pleura karena mekanisme
paru-paru adaptif dengan vasokonstriksi arteri meningkat dan drainase limfatik.
* Echocardiography
o Menentukan LV / RV ukuran dan fungsi, LV kelainan gerakan dinding, fungsi
katup dan kelainan, fungsi kehadiran, diastolik atau tidak adanya kelainan perikardial
atau massa intracardiac; mengevaluasi tekanan pengisian intracardiac.
echocardiography transesophageal o ini terutama bermanfaat pada pasien yang
berada di ventilasi mekanik atau tdk sehat obesitas dan pada pasien yang transthoracic
echocardiogram adalah suboptimal di imaging-nya. Ini adalah alternatif lain mudah dan
aman untuk ekokardiografi transthoracic konvensional dan memberikan kualitas gambar
yang superior dibandingkan dengan ekokardiografi transthoracic konvensional.
* Radionuklida akuisisi beberapa gated scan
o akuisisi Radionuklida beberapa gated (Muga) scan adalah teknik pencitraan yang
dapat diandalkan untuk evaluasi dari kedua fungsi LV dan RV dan kelainan dinding
gerak. Fraksi ejeksi LV, sebagaimana ditentukan oleh Muga pemindaian, sering
digunakan untuk penilaian seri kemoterapi pasca fungsi LV, karena keandalannya.
o Namun, penelitian ini dibatasi dalam penilaian penyakit jantung dan penyakit
katub perikardial.
* Jantung Magnetic Resonance Imaging (cMRI)
cMRI o dengan cepat mendapatkan popularitas sebagai modalitas pencitraan untuk
gagal jantung.
Manfaat o cMRI mencakup kemampuan untuk mendapatkan banyak informasi
dengan satu tes non-invasif. cMRI memberikan keterangan rinci fungsional dan
morfologis. cMRI mampu menilai penyakit iskemik versus nonischemic, penyakit
infiltrasi, gangguan katup dan bawaan, penyakit hipertropi, serta menentukan
kelangsungan hidup.

Tes Lainnya

* Gas darah arteri (ABG)

 ABG o biasanya menunjukkan hipoksemia ringan pada pasien yang mengalami
gagal jantung ringan sampai sedang. ABG lebih akurat daripada pulse oximetry untuk
mengukur saturasi oksigen. Pasien dengan gagal jantung parah mungkin memiliki tanda
dan gejala mulai dari hipoksemia berat, atau bahkan hipoksia, bersama dengan
hypercapnia, untuk kapasitas vital menurun dan ventilasi yang buruk.
ABG o membantu untuk menilai kehadiran hypercapnia, sebuah penanda awal
potensi kegagalan pernafasan yang akan datang. Hipoksemia dan hipokapnia terjadi pada
tahap 1 dan 2 dari edema paru karena V / Q mismatch. Pada tahap 3 edema paru,
tabrakan intrapulmonary kanan-ke-kiri berkembang sekunder terhadap banjir alveolar dan
selanjutnya memberikan kontribusi untuk hipoksemia. Dalam kasus yang lebih parah,
hypercapnia dan asidosis pernapasan biasanya diamati. Keputusan tentang penggunaan
intubasi dan ventilasi mekanis sering didasarkan pada adanya kegagalan pernafasan
hiperkapnia dengan asidosis ditemukan di ABG pada pasien dengan edema paru
fulminan.
* Gas darah vena penanda tidak langsung baik dari waktu sirkulasi darah sehingga
output jantung dan kinerja jantung. Pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut
memiliki output jantung yang rendah dan waktu sirkulasi lebih lambat, yang
diterjemahkan ke dalam ekstraksi oksigen meningkat oleh jaringan dan saturasi oksigen
sehingga lebih rendah (<saturasi 60%)
* Pulse oksimetri
o oksimetri Pulse sangat akurat pada menilai keberadaan hipoksemia dan, oleh
karena itu, tingkat keparahan dari gagal jantung.
O Pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang menunjukkan pengurangan
sederhana dalam saturasi oksigen, sedangkan pasien dengan gagal jantung berat mungkin
telah desaturation oksigen parah, bahkan pada saat istirahat.
O Pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang mungkin memiliki saturasi
oksigen normal pada istirahat, tetapi mereka mungkin menunjukkan penurunan ditandai
dengan saturasi oksigen saat beraktivitas fisik atau penyerahan diri, yang memerlukan
penggunaan oksigen terus menerus sampai ganti kejenuhan oksigen kembali normal saat
tenaga dan atau penyerahan diri secara permanen jika oksigen desaturation selama tenaga
dan / atau penyerahan diri yang ada selama kegagalan kompensasi jantung parah.
o oksimetri Pulse berguna untuk memonitor respons pasien untuk oksigen
tambahan dan terapi lainnya.
* Electrocardiography
o Adanya pembesaran atrium kiri dan hipertropi LV sensitif (walaupun tidak
spesifik) untuk disfungsi LV kronis.
EKG o mungkin menyarankan suatu takiaritmia akut atau bradyarrhythmia sebagai
penyebab gagal jantung.
EKG o dapat membantu dalam diagnosis iskemia miokard akut atau infark sebagai
penyebab gagal jantung atau mungkin menyarankan kemungkinan infark miokard
sebelumnya atau adanya penyakit arteri koroner sebagai penyebab gagal jantung.
EKG o adalah bantuan terbatas ketika suatu kelainan katup akut atau disfungsi
sistolik LV dianggap penyebab gagal jantung, namun, kehadiran cabang bundel blok kiri
(LBBB) pada EKG adalah penanda kuat untuk fungsi LV sistolik berkurang.

Prosedur
 * Kateterisasi sisi kanan jantung
o Normal hemodinamik sisi kanan termasuk hak tekanan atrium (RAP) kurang dari
7 mm Hg, tekanan ventrikel kanan (RVP) kurang dari 30 / 7 mm Hg, tekanan pulmonal
(PAP) kurang dari 30/18, wedge kapiler paru tekanan (PCWP) kurang dari 18 mm Hg,
indeks jantung (CI) lebih dari 2,2 L/min/m2.
PCWP o dapat diukur dengan menggunakan kateter arteri paru (Swan-Ganz
catheter). Ini membantu membedakan penyebab dari kardiogenik gagal jantung
dekompensasi dari penyebab noncardiogenic seperti ARDS, yang terjadi sekunder
terhadap cedera pada membran alveolar-kapiler daripada perubahan dalam Starling
pasukan. Sebuah PCWP melebihi 18 mm Hg pada pasien tidak diketahui memiliki
tekanan atrium kronis tinggi kiri adalah indikasi gagal jantung dekompensasi
kardiogenik. Pada pasien dengan hipertensi kapiler paru kronis, tekanan baji kapiler
melebihi 25 mm Hg umumnya diperlukan untuk mengatasi kapasitas pemompaan sistem
limfatik dan menghasilkan edema paru.
o Besar V gelombang dapat diamati di PCWP menelusuri pada pasien dengan
regurgitasi mitral yang signifikan, karena volume besar memuntahkan darah ke atrium
kiri kurang sesuai. Hal ini menimbulkan tekanan vena paru-paru dan dapat menyebabkan
edema paru.
o syok kardiogenik adalah hasil dari depresi berat dalam fungsi miokard. Meskipun
banyak definisi syok kardiogenik telah diajukan, berikut memberikan panduan yang
berguna: shock kardiogenik hadir ketika tekanan darah sistolik kurang dari 80 mm Hg,
indeks jantung kurang dari 2,0 L/min/m2, dan PCWP lebih besar dari 18 mm Hg. Bentuk
shock dapat terjadi dari sebuah penghinaan langsung ke myocardium (misalnya, infark
miokard besar akut, kardiomiopati berat) atau dari masalah mekanik yang menguasai
kemampuan fungsional dari myocardium (misalnya, regurgitasi mitral akut berat, cacat
septum ventrikel akut) . Prognosis pasien dengan syok kardiogenik adalah miskin,
dengan tingkat mortalitas di rumah sakit sebesar 50-90%.
pemantauan hemodinamik invasif o diindikasikan untuk pasien yang memiliki
gangguan pernapasan, tanda-tanda gangguan perfusi, dan ketika tekanan intracardiac
tidak dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan klinis atau jika tidak ada perbaikan
dalam status klinis meskipun terapi gagal jantung maksimal (Kelas I recommendation14).

* Waktu-sisi kateterisasi jantung dan angiografi koroner

o Waktu-sisi kateterisasi jantung dan angiografi koroner harus dilakukan bila
etiologi gagal jantung tidak dapat ditentukan dengan metode pencitraan klinis atau non-
invasif atau ketika etiologi mungkin disebabkan iskemia miokard akut atau infark
miokard. angiography koroner sangat membantu pada pasien dengan disfungsi LV
sistolik dan diketahui atau diduga penyakit arteri koroner dalam siapa iskemia miokard
adalah berpikir untuk memainkan peran yang dominan dalam pengurangan fungsi LV
sistolik dan memburuknya gagal jantung.
alasan-alasan khusus o untuk kateterisasi jantung kanan dan kiri-sisi meliputi
kebutuhan untuk menentukan etiologi signifikansi dan tingkat keparahan mitral dan / atau
penyakit katub aorta pada pasien dengan gagal jantung yang hubungan sebab-akibat
penyakit jantung valvular berkaitan dengan jantung kegagalan adalah tidak jelas.
Selanjutnya, kanan dan kateterisasi jantung sisi kiri harus dilakukan pada pasien
perikarditis konstriktif yang dianggap sebagai penyebab kemungkinan gagal jantung.
* Hak biopsi endomyocardial ventrikel hanya diindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung ketika diagnosis spesifik diduga yang akan mempengaruhi terapi (Kelas IIa
recommendation14).
* Tes berjalan enam menit adalah indikator yang baik status fungsional dan prognosis
pada pasien dengan gagal jantung. Ini mengevaluasi jarak berjalan, indeks dyspnea pada
skala Borg dari 0 hingga 10, saturasi oksigen, dan jantung rate respon untuk berolahraga.
nilai normal berjalan lebih dari 1500 kaki. Pasien yang berjalan kurang dari 600 meter
memiliki disfungsi jantung parah dan ini diterjemahkan ke dalam prognosis jangka
pendek dan jangka panjang lebih buruk.
* Cardiopulmonary stress test (latihan stress testing maksimal dengan pengukuran
pertukaran gas pernafasan) mengevaluasi kinerja jantung dan paru dengan olahraga. Nilai
konsumsi oksigen puncak kurang dari 50% dari yang diperkirakan atau kurang dari 14
cc / kg / menit mencerminkan kinerja jantung yang buruk dan kelangsungan hidup kurang
dari 50% dalam tahun depan, sehingga memudahkan rujukan untuk transplantasi jantung
atau penempatan alat mekanis peredaran darah.

Pementasan

* Sebuah klasifikasi pasien dengan penyakit jantung berdasarkan hubungan antara

gejala dan jumlah usaha yang dibutuhkan untuk memprovokasi mereka telah
dikembangkan oleh NYHA.
o Kelas I: Tidak keterbatasan. aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan
yang tidak semestinya, dispnea, atau palpitasi.
o Kelas II: Sedikit keterbatasan aktivitas fisik. pasien tersebut nyaman saat
istirahat. Biasa hasil kegiatan fisik dalam kelelahan, palpitasi, dyspnea, atau angina.
o Kelas III: Ditandai keterbatasan aktivitas fisik. Walaupun pasien merasa nyaman
pada saat istirahat, aktivitas yang kurang biasa menyebabkan kelelahan, dyspnea, jantung
berdebar, atau angina.
o Kelas IV: simtomatik saat istirahat. Gejala CHF hadir pada saat istirahat;
ketidaknyamanan meningkat dengan aktivitas fisik.
* Tahun 2001 ACC / AHA pedoman gagal jantung memperkenalkan klasifikasi gagal
jantung pementasan untuk melengkapi klasifikasi NYHA untuk mencerminkan
perkembangan penyakit.
o Tahap A - Pasien berisiko gagal jantung berkembang, tanpa bukti penyakit
jantung struktural (diabetes melitus, hipertensi, penyakit arteri koroner, OSA, obesitas,
sindrom metabolik, riwayat keluarga kardiomiopati, penggunaan cardiotoxins)
o Tahap B - Pasien dengan disfungsi LV asimtomatik (post-MI disfungsi LV,
kardiomiopati katup, cardiomyopathy membesar); termasuk NYHA Kelas I pasien
o Tahap C - Gejala disfungsi LV; termasuk NYHA kelas II dan III pasien
o Tahap D - Akhir-tahap gagal jantung refrakter; termasuk NYHA Kelas pasien IV
* Berdasarkan gagal jantung cardiac output dapat diklasifikasikan dalam kegagalan
rendah output (sebagian besar kondisi) atau kegagalan yang tinggi-output (beriberi, Paget
penyakit, kehamilan, anemia, fistula AV, sepsis).
* Berdasarkan ventrikel terkena, gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam kegagalan
LV, kegagalan RV, atau kegagalan biventricular.
 * Berdasarkan LVEF, gagal jantung dapat diklasifikasikan pada pasien dengan
disfungsi LV sistolik (LVEF <40%) dan pasien dengan diawetkan LVEF (LVEF> 40%).
* Berdasarkan timbulnya gejala, gagal jantung dapat akut atau kronis.

Pengobatan
Perawatan Medis

Diagnosis dan Pengelolaan Gagal Jantung Akut (AHF)

gagal jantung akut merupakan onset cepat atau bertahap dari tanda-tanda dan gejala gagal
jantung yang menghasilkan mendesak, rawat inap tidak terencana atau kantor atau
kunjungi gawat darurat. Ini adalah hasil dari peningkatan mendadak dalam mengisi
tekanan menyebabkan kemacetan sistemik dan paru, terlepas dari output jantung.

Gagal jantung akut account lebih dari 1 juta rawat inap per tahun di Amerika Serikat.
Insiden rawat inap gagal jantung memiliki tiga kali lipat selama 3 dekade terakhir.
Pengeluaran yang berkaitan dengan gagal jantung melebihi 34 miliar dolar per tahun dan
hal ini terutama berkaitan dengan rawat inap. Meskipun kemajuan dalam pengobatan
gagal jantung, suatu pendekatan sistematis untuk gagal jantung akut baru-baru ini telah
ditekankan, sebagaimana tercermin dalam / pedoman update gagal jantung ACCF AHA
dari 2009,14

Kebanyakan pasien yang datang dengan gagal jantung akut memiliki eksaserbasi gagal
jantung kronis dengan hanya 15-20% memiliki akut de novo gagal jantung. Lebih dari
50% pasien dengan gagal jantung akut telah diawetkan LVEF (> 40%). Kurang dari 10%
dari pasien dengan gagal jantung akut hipotensi dan membutuhkan terapi inotropik.
edema paru adalah keadaan darurat medis dan hanya salah satu presentasi gagal jantung
akut.

kematian Inhospital masih setinggi 20% untuk pasien yang datang dengan kreatinin lebih
dari 2,75 mg / dl, SBP <115 dan BUN> 43 mg / dL (mematuhi registry). Post debit
mortalitas dan rehospitalization dalam waktu 3 bulan dapat mencapai 10-20% dan 30-
50% pada akhir 12 bulan. Namun, 50% dari readmissions dalam populasi ini akan
berhubungan dengan diagnosis yang berbeda dari gagal jantung.

gagal jantung akut dapat hadir sebagai overload cairan sendiri dengan atau tanpa tanda-
tanda hipoperfusi, disfungsi end-organ dan shock.

Suatu pendekatan sistematis dan cepat diperlukan, mulai di ruang gawat darurat, terus
selama rawat inap dan memperluas setelah dibuang ke pengaturan rawat jalan.

Sebelum infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, aritmia, penyakit katup,

kecelakaan jantung, disfungsi ginjal, COPD, dan anemia adalah salah satu etiologi yang
paling umum untuk gagal jantung akut. faktor rumah sakit umum yang memicu gagal
jantung adalah ketidaktaatan dengan obat, natrium atau kelebihan cairan, iskemia akut,
tekanan darah tidak terkontrol, aritmia tidak terkontrol, obat-obatan (NSAIDs, calcium
channel blockers, thiazolidinediones, anti-TNF antibodi), embolus paru, alkohol
berlebihan atau lainnya penyalahgunaan zat, infeksi, dan kelainan endokrin (hipo atau
hipertiroid).

Sejarah menyeluruh dan pemeriksaan fisik memungkinkan dokter untuk menentukan

volume dan status perfusi dan dilanjutkan dengan terapi. Diagnostik laboratorium kerja-
up adalah sama seperti yang dijelaskan di atas dan termasuk penilaian jumlah darah,
fungsi hati dan ginjal, biotanda cedera miokard (CK total, MB, troponin I), BNP atau NT
pro-BNP, radiografi dada, elektrokardiogram, dan ekokardiogram .

departemen perawatan darurat terdiri dari menstabilkan kondisi klinis pasien, penegakan
diagnosis, etiologi, dan pengendapan faktor; dan terapi memulai dengan cepat
memberikan bantuan gejala. Penggunaan oksigen jika darah saturasi oksigen kurang dari
90% dan non-invasif ventilasi tekanan positif (NIPPV) memberikan pasien dengan
dukungan pernafasan untuk menghindari intubasi. NIPPV telah terbukti mengurangi
tingkat intubasi dan ventilasi mekanik sebesar 50% dan mengurangi angka kematian
rumah sakit dengan 40%. Tidak ada perbedaan telah dicatat antara continuous positive
airway pressure (CPAP) dan bilevel tekanan udara positif (BiPAP).

Penggunaan analgesik sebagai morfin sulfat dan benzodiazepin membantu dengan

kecemasan, kesedihan, dan dyspnea. Morfin sulfat juga menurun preload. Jika aritmia
hadir dan tidak terkendali respon ventrikel adalah pemikiran untuk berkontribusi pada
skenario klinis gagal jantung akut, maka baik tingkat kontrol farmakologis atau
kardioversi muncul dengan restorasi ritme sinus dianjurkan. Relief kemacetan dicapai
dengan menggunakan diuretik dan vasodilator intravena. Jika pasien hipotensi,
penggunaan baik terapi inotropik dan / atau dukungan sirkulasi mekanik (balon pompa
intraaortic, oxygenator membran extracorporeal, kiri membantu perangkat ventrikel) di
samping pemantauan hemodinamik terus ditunjukkan.

Rawat Inap telemetri terjadi pada salah satu atau dalam suasana ICU dengan persentase
kecil di lantai atau unit observasi. Tujuannya adalah untuk melanjutkan proses diagnostik
dan terapeutik mulai di UGD. volume dan status hemodinamik pasien adalah
dioptimalkan menggunakan pemantauan klinis hati-hati dan gagal jantung rejimen medis
dioptimalkan. Gagal jantung pendidikan, modifikasi perilaku, dan olahraga dan
rekomendasi diet yang dibuat. Pasien harus berada pada rejimen oral stabil selama paling
sedikit 24 jam sebelum dibuang. Untuk memastikan kepatuhan dan pemahaman rejimen
medis kompleks, panggilan tindak lanjut telepon dibuat 3 hari setelah pulang oleh
perawat dengan pelatihan dalam gagal jantung. Idealnya, pasien harus dilihat dalam
klinik 7-10 hari setelah pulang.

pedoman gagal jantung 2006 adalah sebagai berikut: 17

Pedoman ini merekomendasikan rawat inap untuk gagal jantung akut jika berikut ini:

* Parah gagal jantung dekompensasi (tekanan darah rendah, disfungsi ginjal, pemikiran
berubah)
 * Dyspnea pada saat istirahat
* Aritmia hemodinamik signifikan
* Sindrom koroner akut

Rawat Inap harus dipertimbangkan jika mengikuti yang hadir:

* Memburuknya kemacetan (berat badan> 5 kg)

* Memburuknya tanda dan gejala kongesti sistemik atau paru-paru, bahkan tanpa
adanya kenaikan berat badan
* Kelainan elektrolit Mayor
* Asosiasi kondisi penyerta
* Ulangi implan cardioverter-defibrillator pemecatan
* Baru diagnosis gagal jantung dengan tanda-tanda kemacetan aktif

Stevenson dan rekan dipostulasikan pengobatan untuk gagal jantung akut berdasarkan
status volume dan perfusi pasien (hangat dan basah, hangat dan kering, dingin dan basah,
dingin dan kering) 18

Diuretik tetap menjadi andalan terapi dan standar saat perawatan untuk gagal jantung
akut. pemberian intravena dari diuretik loop (furosemid, bumetanide, torsemide) lebih
disukai awalnya karena penyerapan potensi bentuk lisan di hadapan edema usus. Dosis
dan frekuensi pemberian tergantung pada respon diuretik 2-4 jam setelah dosis pertama
diberikan. Jika respon tidak memadai, maka peningkatan dosis dan / atau meningkatkan
frekuensi dapat membantu meningkatkan diuresis. Pasien dianggap tahan diuretik jika
salah satu (1) lebih dari 80 mg IV bolus furosemide atau lebih dari 2 mg / kg furosemide
diperlukan untuk respon yang tepat atau (2) lebih dari dua kali lipat dari dosis diuretik
atau agen kedua dalam bentuk diuretik thiazide diperlukan. Volume status, natrium, air
intake dan status hemodinamik tanda-tanda perfusi miskin perlu dievaluasi dalam kasus
perlawanan diuretik.

Meskipun resistensi awalnya diuretik adalah meskipun menjadi efek samping dari
diuretik, meta-analisis menunjukkan fenomena ini sebagian besar merupakan akibat
kegagalan jantung maju. Akhirnya, strategi alternatif seperti hemodialisis atau ultrafiltrasi
dapat digunakan untuk mengatasinya. agen lainnya, seperti antagonis vasopressin dan
reseptor adenosin blocker, dapat digunakan untuk membantu diuretik.

Transisi untuk terapi diuretik oral dilakukan setelah mencapai negara dekat-euvolemic.
Dosis diuretik dosis oral biasanya sama dengan dosis IV. Biasanya 40 mg harian
furosemide adalah setara dengan 20 mg torsemide dan 1 mg bumetanide. Berat, tanda dan
gejala, keseimbangan cairan, kadar elektrolit, dan fungsi ginjal harus dimonitor dengan
hati-hati setiap hari.

Vasodilator * direkomendasikan sebagai terapi lini pertama untuk pasien dengan gagal
jantung akut tanpa adanya hipotensi di samping terapi diuretik untuk menghilangkan
gejala. Vasodilator akan menurunkan preload, afterload, atau keduanya.
Nitrat * adalah venodilators kuat. Mereka menurunkan preload, oleh karena itu
penurunan tekanan pengisian LV dan menghilangkan sesak napas. Mereka juga selektif
menghasilkan vasodilatasi arteri koroner epicardial dan membantu dengan iskemia
miokard. Meskipun nitrat dapat digunakan dalam berbagai bentuk (sublingual, oral,
transdermal, intravena) rute yang paling umum pada gagal jantung akut adalah infus.
Penggunaannya dibatasi oleh tachyphylaxis dan sakit kepala.
* Nitroprusside Sodium merupakan vasodilator arteri dan vena ampuh seimbang
mengakibatkan penurunan yang sangat efisien tekanan pengisian intracardiac. Hal ini
membutuhkan tidak hanya pemantauan hemodinamik berhati-hati menggunakan kateter
tetapi juga pemantauan untuk toksisitas sianida, terutama di hadapan disfungsi ginjal. Hal
ini terutama bermanfaat untuk pasien yang datang dengan paru kemacetan parah di
hadapan hipertensi dan regurgitasi mitral berat. obat harus dititrasi untuk mati daripada
tiba-tiba berhenti karena potensi rebound.
* Nesiritide (manusia BNP analog) merupakan vasodilator yang subjektif telah
ditunjukkan untuk meringankan dyspnea lebih cepat bila dibandingkan dengan diuretik
sendiri atau dalam kombinasi dengan nitrogliserin dosis rendah (VMAC trial). Obat ini
dapat dimulai jika tekanan darah sistolik lebih besar dari 100 mm Hg pada tetesan terus
menerus 0,005 mcg / kg / menit dengan atau tanpa bolus IV 2 mcg / kg. infus kontinu
dapat dititrasi sampai maksimum 0,03 mcg / kg / menit, meskipun dosis ini telah
dikaitkan dengan disfungsi ginjal lebih dan hipotensi dan manfaat decongestive tambahan
pada dosis yang lebih tinggi dipertanyakan. efek jangka panjang terhadap mortalitas serta
fungsi ginjal masih dalam penyelidikan.
* Inotropes memperbaiki gejala jangka pendek dan hemodinamik pada pasien dengan
bukti syok kardiogenik dan disfungsi organ akhir. Penggunaannya jangka panjang
(pertandingan ulang trial) atau pada pasien tidak shock kardiogenik (darah normal dan
tanpa bukti perfusi end organ) (OPTIME CHF) tidak ditunjukkan dan kematian
meningkat. Sebuah agonis adrenergik (dopamin, Dobutamine, epinefrin, norepinefrin),
suatu inhibitor phosphodiesterase (milrinone, enoximone) atau kalsium sensitizer
(levosimendan) dapat digunakan.

agonis adrenergik digunakan dalam kasus hipotensi signifikan untuk meningkatkan

output jantung dan perfusi organ.

* Dobutamine adalah agonis beta-reseptor, meningkatkan inotropy dan chronotropy

dan afterload berkurang sehingga meningkatkan perfusi Dosis akhir-organ 5-10 mcg /
kg / menit yang digunakan meskipun di hadapan blocker-beta dosis tinggi mungkin
diperlukan. Hati-hati pemantauan hemodinamik dan pasien diperlukan.
* Dopamin memiliki sifat beta-reseptor agonis dengan dosis 3-7,5 mcg / kg / menit dan
dapat digunakan sebagai inotrope positif. Inisiasi itu dapat memicu aritmia karena
penghambatan penyerapan norepinefrin. Dosis lebih dari 7,5 mcg / kg / menit akan
menghasilkan lebih banyak vasokonstriksi perifer melalui stimulasi alpha dan dapat
memicu gagal jantung. Dosis lebih dari 10 mcg / kg / menit yang digunakan sebagian
besar untuk hipotensi tahan api di hadapan syok kardiogenik. Dalam dosis kurang dari 3
mcg / kg / menit, menghasilkan vasodilatasi splanknikus karena stimulasi reseptor
dopaminergik.
* Milrinone adalah inhibitor phosphodiesterase (PDEi) yang meningkatkan inotropy,
chronotropy dan lusitropy bertindak melalui cGMP untuk meningkatkan ATP
intramyocardial. Ini adalah agen vasodilator yang kuat, baik vasodilator Veno dan arteri,
dan digunakan pada pasien dengan hipertensi paru. Milrinone dapat digunakan di
hadapan-beta blocker. Milrinone adalah pemikiran untuk menciptakan takikardia kurang
karena tidak langsung merangsang beta-reseptor. Milrinone biasanya dimulai pada 0,25
mcg / kg / menit dan dapat dititrasi sampai 0,75 mc / kg / menit. Setengah-hidup adalah
2,4-6 jam dan obat perlu disesuaikan untuk fungsi ginjal. Milrinone biasanya dihindari
pada pasien dengan hipotensi berat. Milrinone tidak boleh digunakan secara rutin pada
pasien dengan eksaserbasi HF dalam ketiadaan syok kardiogenik karena telah terbukti
dapat meningkatkan angka kematian (OPTIME-CHF).
* Oral terapi dengan ACEI / ARB biasanya lanjutan. Penyesuaian pemotongan dosis
atau sementara mungkin diperlukan jika hipotensi terus berlanjut dan menghambat
diuresis atau jika fungsi ginjal memburuk.
* Beta-blocker biasanya dilanjutkan pada dosis yang sama atau dosis sedikit berkurang
dengan pengecualian pada situasi yang membutuhkan terapi inotropik intravena mana
mereka untuk sementara dihentikan. Biasanya, beta-blocker kembali sebelum
pembuangan jika kondisi pasien memungkinkan.
* Ultrafiltrasi (unload trial) kini merupakan rekomendasi IIa kelas untuk pasien dengan
gagal jantung refrakter tidak responsif terhadap terapi medis.

Invasif hemodinamik monitoring, meskipun tidak diindikasikan untuk pasien gagal

jantung yang stabil dengan menanggapi tepat untuk terapi medis (trial ESCAPE
menunjukkan tidak ada kematian atau manfaat rawat inap), dianjurkan dalam situasi
berikut untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi akut (Kelas IIa rekomendasi):

* Pasien dengan status cairan tidak menentu, perfusi, atau resistensi pembuluh darah
sistemik atau paru-paru.
* Pasien dengan gejala hipotensi persisten meskipun terapi awal.
* Pasien dengan memburuknya fungsi ginjal meskipun terapi awal.
* Pasien yang membutuhkan agen vasoaktif parenteral.
* Pasien yang dapat dipertimbangkan untuk terapi perangkat lanjutan atau
transplantasi.

pemantauan hemodinamik invasif harus dilakukan untuk membimbing terapi pada pasien
dengan gangguan pernapasan, gangguan perfusi atau di mana tekanan intracardiac tidak
dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan klinis. (Kelas I recommendation14)

Pasien siap untuk pembuangan ketika faktor-faktor memperburuk telah ditujukan, status
volume telah dioptimalkan, terapi diuretik telah berhasil dialihkan ke obat oral dengan
penghentian vasodilator intravena dan terapi inotropic selama paling sedikit 24 jam, dan
oral terapi gagal jantung kronik telah dicapai dengan klinis stabil status. Pasien dan
pendidikan keluarga harus diselesaikan dan petunjuk postdischarge luas dan tindak lanjut
dalam 3-7 hari harus diatur. Sulit dan rumit pasien harus dirujuk ke manajemen penyakit
program.1

Sebuah studi oleh Anker dkk meneliti bagaimana pengobatan dengan carboxymaltose
ferric (IV besi) akan menurunkan gejala pada pasien dengan gagal jantung, menurunkan
fraksi ejeksi ventrikel kiri, dan defisiensi besi (dengan atau tanpa anemia). Dalam studi
ini, 459 pasien dengan kelas fungsional NYHA II atau III secara acak diberikan (dalam
rasio 2:1) 200 mg carboxymaltose IV ferric atau plasebo (salin). Pada 24 minggu, 50%
dari subyek menerima carboxymaltose besi dilaporkan banyak atau sedang diperbaiki
pada yang dilaporkan sendiri Pasien Global Penilaian dibandingkan dengan 28% dari
subyek yang menerima plasebo (rasio odds [OR], 2,51, 95% confidence interval [CI],
1,75 -3,61). Subyek dengan kelas fungsional NYHA I atau II pada 24 minggu termasuk
47% pada kelompok carboxymaltose besi dibandingkan dengan 30% pada kelompok
plasebo (OR untuk perbaikan satu kelas 2,40, 95% CI, 1,55-3,71). Studi ini menunjukkan
manfaat yang signifikan menggunakan besi IV pada pasien dengan gagal jantung dan
kekurangan zat besi untuk meningkatkan symptoms.19 pasien

Gagal Jantung dengan Normal Waktu ventrikel sistolik Fungsi (HFNEF)

HFNEF merupakan 50-55% dari pasien rawat inap. Prevalensi penduduk meningkat
secara dramatis dengan usia dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.
nomenklatur lainnya termasuk gagal jantung karena disfungsi diastolik atau gagal jantung
dengan fungsi sistolik diawetkan. kematian Inhospital tampaknya akan sedikit lebih
rendah bila dibandingkan dengan pasien dengan disfungsi sistolik di registri mematuhi,
meskipun panjang rumah sakit yang sama tinggal. Registri yang sama mencatat angka
kematian di rumah sakit meningkat ketika pasien mengalami BUN yang lebih besar dari
37 mg / dL, kreatinin lebih besar dari 2 mg / dL, dan SBP <125 mm Hg. Pasien dengan
HFNEF dalam registri ini tidak mungkin untuk menerima terapi dengan ACEI / ARB,
beta-blocker, atau diuretik. Lebih dari 70% pasien di debit telah kehilangan kurang dari £
10 dan 50% masih gejala.

Faktor risiko yang paling umum untuk mengembangkan HFNEF adalah usia tua, jenis
kelamin perempuan, hipertensi, diabetes melitus, penyakit koroner, obesitas, dan penyakit
ginjal kronis.

Patofisiologi HFNEF terdiri dari LV remodeling konsentrik, kapasitas LV gangguan

pengisian, peningkatan kekakuan LV, gangguan relaksasi aktif dengan aktivasi signifikan
Raas dan SNS. Frank Starling kurva di HFNEF digeser kiri dan ke atas. Perubahan kecil
di preload, afterload, atau detak jantung dapat menyebabkan dekompensasi akut.

Masyarakat Eropa Kardiologi mengusulkan 3 kondisi berikut untuk menetapkan

diagnosis HFNEF: (1) Tanda dan gejala gagal jantung, (2) LVEF lebih dari 50%
(walaupun 40-50% masih dianggap oleh kebanyakan ahli jantung akan HFNEF ), (3)
bukti tekanan pengisian LV tinggi baik oleh hemodinamik invasif, echo (E / E> 15) atau /
BNP pengukuran NT pro-BNP (> 200 pg / mL).

Pengobatan ditujukan untuk mengurangi gejala dan menghadapi kondisi yang mendasari
memicu HFNEF. Ada kekurangan dari studi terkontrol acak pengalamatan HFNEF.
Pengendalian tekanan darah, volume, atau faktor risiko lain adalah andalan terapi.
modifikasi Gaya hidup adalah penting, termasuk diet sodium rendah, dibatasi asupan
cairan, bobot harian, olahraga, dan penurunan berat badan. Evaluasi iskemia jantung atau
sleep apnea sebagai faktor precipitating potensial juga harus dipertimbangkan.

* Hati-hati terapi diuretik dianjurkan untuk menghindari hipotensi.

* ACEI / ARB digunakan sebagai diindikasikan untuk pasien dengan bukti penyakit
aterosklerosis, infark miokard pasca, melitis diabetes, dan hipertensi. Penggunaan
candesartan di CHARM-Preserved20, irbesartan dalam I-diawetkan, atau perindopril di
PEP-CHF mengungkapkan tidak ada perubahan dalam kematian, namun kecenderungan
itu terhadap morbiditas diperbaiki dan rawat inap. Beberapa bukti menunjukkan
remodeling LV reverse menggunakan losartan dan valsartan dengan peningkatan fungsi
diastolik dan regresi LVH.
* Beta-blocker diindikasikan untuk pasien dengan infark miokard sebelumnya,
hipertensi, dan atrial fibrilasi untuk mengontrol laju ventrikel. Dalam registry Ikuti,
subset dari pasien dengan HFNEF tidak diobati dengan beta-blocker memiliki angka
kematian yang tinggi berpotensi karena insiden yang lebih tinggi dari penyakit arteri
koroner pada populasi ini.
* Blocker reseptor Aldosteron ditunjukkan pada hipertensi dan mengurangi fibrosis
miokard, meskipun tidak ada penelitian terkontrol secara acak telah dilakukan untuk
mengevaluasi peran mereka dalam HFNEF.
* Kalsium channel blockers dapat meningkatkan toleransi latihan melalui properti
vasodilatory dan penghambat saluran kalsium nondihydropyridine juga digunakan untuk
mengendalikan laju ventrikel pada pasien dengan atrial fibrilasi. Amlodipine memiliki
sifat antianginal dan juga ditunjukkan dalam hipertensi.
* Pemulihan ritme sinus harus dipertimbangkan jika pasien tetap bergejala meskipun
upaya di atas.
* Penggunaan digitalis atau inotropes pada pasien dengan HFNEF tidak diindikasikan.

Kegagalan ventrikel kanan dan Sindrom Cardio-Renal

kegagalan RV adalah sindrom klinis yang merusak kemampuan RV untuk mengisi

dengan atau mengeluarkan darah. Manifestasi klinis terdiri dari retensi cairan (edema
perifer, asites, anasarca), output jantung yang rendah (kelelahan, intoleransi latihan), dan
aritmia atrium atau ventrikel.

Patofisiologi kegagalan RV melibatkan kelebihan tekanan (LV kegagalan kronis, emboli

paru, hipertensi pulmonary, penyakit jantung bawaan dimana RV adalah sistemik
ventrikel), volume overload (regurgitasi trikuspid, insufisiensi katup paru, defek septum
atrium, karsinoid, penyakit katup rematik), iskemia penyakit, miokard intrinsik (kanan
arrhythmogenic ventricular dysplasia, sepsis, kardiomiopati), penyakit perikardial,
penyakit jantung bawaan yang kompleks. RV mentolerir volume lebih baik dari
kelebihan tekanan. Mekanisme Kompensasi termasuk Raas, SNS, peptida natriuretik,
sistem endotelin, dan sitokin. Hal ini pada gilirannya menyebabkan remodeling RV,
ekspresi gen diubah, disfungsi RV, dan akhirnya kegagalan RV.

Pengelolaan kegagalan RV termasuk pengobatan dari penyebab yang mendasari;

optimalisasi preload, afterload, dan kontraktilitas RV; pemeliharaan ritme sinus, dan
sinkroni AV. Hipotensi harus dihindari karena berpotensi dapat mengakibatkan iskemia
RV lebih lanjut. Umum langkah-langkah harus diterapkan seperti natrium dan
pembatasan cairan, aktivitas fisik sedang menghindari latihan isometrik, menghindari
kehamilan, kepatuhan dengan obat, menghindari atau pengobatan yang cepat dari faktor
precipitating seperti sleep apnea, PE, sepsis, aritmia, iskemia, dataran tinggi, anemia , dan
hipoksemia.

Pada pasien dengan berat hemodinamik mengorbankan kegagalan RV, terapi inotropic
digunakan dengan Dobutamine 2-5 mcg / kg / menit, Dobutamine dan oksida nitrat, atau
dopamin sendirian. Milrinone lebih disukai jika pasien tachycardic atau beta-blocker.

Penggunaan ACEI / ARB menguntungkan jika kegagalan RV adalah sekunder untuk

kegagalan LV, keberhasilan mereka tidak diketahui dengan kegagalan RV terisolasi.
Rekomendasi yang sama berlaku untuk penggunaan beta-blocker. Peran nesiritide dengan
kegagalan RV tidak didefinisikan dengan baik. Penggunaan digoxin dengan kegagalan
RV terkait dengan COPD, tidak terkait dengan disfungsi LV, tampaknya tidak untuk
meningkatkan toleransi latihan atau RVEF.

indikasi Antikoagulasi adalah standar untuk bukti trombus intracardiac, acara

tromboemboli, hipertensi arteri paru, fibrilasi atrium paroksismal atau berkelanjutan /
flutter, dan katup mekanik sisi kanan.

Hipoksemia harus diperbaiki dan tekanan positif harus dihindari ketika diperlukan
ventilasi mekanik.

Atrial septostomy dapat dianggap sebagai ukuran paliatif pada pasien sangat gejala yang
gagal terapi standar.

RV membantu perangkat mekanik hanya diindikasikan untuk kegagalan RV sekunder

terhadap kegagalan LV atau transplantasi postcardiac.

Prognosis kegagalan RV tergantung pada etiologi (lebih baik untuk volume overload,
stenosis pulmonal, dan sindrom Eisenmenger). Penurunan toleransi latihan memprediksi
kelangsungan hidup miskin.

sindrom Cardiorenal mencerminkan disregulasi cardio-ginjal canggih dimanifestasikan

oleh gagal jantung akut, fungsi ginjal memburuk, dan resistensi diuretik. Hal ini sama
umum pada pasien dengan HFNEF serta pasien dengan gagal jantung dan disfungsi LV
sistolik. Memburuknya fungsi ginjal adalah salah satu dari 3 prediktor kematian
meningkat pada pasien rawat inap dengan gagal jantung terlepas dari LVEF (mematuhi
registry).

Cardiorenal sindrom dapat diklasifikasikan menjadi 5 jenis:

1. CR1 - Rapid memburuknya fungsi jantung yang mengarah ke cedera ginjal akut
(HFNEF, gagal jantung akut, syok kardiogenik, dan gagal RV)
2. CR2 - Memburuknya fungsi ginjal karena perkembangan gagal jantung kronis
 3. CR3 - tiba-tiba dan memburuk utama fungsi ginjal menyebabkan disfungsi jantung
akut (gagal jantung, aritmia, iskemia)
4. CR4 - penyakit ginjal kronis menyebabkan disfungsi jantung progresif, LVH,
disfungsi diastolik
5. CR5 - Kombinasi disfungsi jantung dan ginjal karena kondisi sistemik akut dan
kronis.

Patofisiologi untuk CR1 dan CR2 adalah kompleks dan multifaktorial aktivasi
neurohormal melibatkan (Raas, SNS, AVP, peptida natriuretik, aktivasi reseptor
adenosin), tekanan arteri yang rendah, dan tekanan vena sentral tinggi, menyebabkan
menurunkan tekanan perfusi transglomerular dan penurunan ketersediaan diuretik ke
nefron proksimal. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dan air dan
respon diuretik miskin, maka, ketahanan diuretik meskipun meningkatnya dosis diuretik
oral atau intravena dan kebutuhan untuk terapi kombinasi diuretik atau ultrafiltrasi.

Peningkatan mendadak kreatinin dapat dilihat setelah mulai terapi diuretik dan sering
keliru pada pemeriksaan klinis sebagai overdiuresis atau deplesi intravaskular bahkan di
hadapan overload cairan, mendorong kebanyakan dokter untuk menurunkan dan / atau
menghentikan ACEI / ARB dan / atau diuretik. Bila diuresis atau ultrafiltrasi dilanjutkan,
peningkatan fungsi ginjal, penurunan cairan total tubuh, dan meningkatkan respons
terhadap diuretik sebagai CVP diturunkan dicatat.

Penggunaan dopamin dosis rendah untuk meningkatkan perfusi ginjal memiliki data
bertentangan dengan ada penelitian terkontrol acak.

Penggunaan nesiritide, sebuah peptida natriuretik sintetis, untuk meningkatkan diuresis

belum dipelajari dan tidak boleh digunakan kecuali pasien dalam edema paru dan
kebutuhan bantuan gagal jantung gejala. Sebuah meta-analisa dari beberapa percobaan
menggunakan nesiritide menunjukkan potensi memburuknya fungsi ginjal, walaupun
belum terbukti dalam uji coba prospektif.

Sidang EVEREST menunjukkan bahwa antagonis vasopressin tolvaptan pada gagal

jantung akut selain terapi diuretik memfasilitasi diuresis, namun tidak berdampak pada
kematian atau hospitalizations.21

Saat ini, antagonis reseptor adenosin dalam percobaan untuk mengevaluasi peran mereka
dalam gagal jantung akut.
Pengobatan Pasien Risiko Tinggi untuk Mengembangkan Gagal Jantung (Tahap A)

Populasi ini termasuk pasien yang memiliki faktor risiko untuk mengembangkan gagal
jantung (misalnya, hipertensi, diabetes mellitus, obesitas, sindrom metabolik, apnea tidur,
pasien dengan riwayat keluarga cardiomyopathy membesar atau menggunakan
cardiotoxins). Pasien-pasien ini harus ditangani dengan modifikasi faktor risiko agresif,
pendidikan, dan ACEI / ARB jika diabetes melitus atau penyakit vaskuler hadir
(HARAPAN, SOLVD pencegahan). Pasien yang memiliki sejarah keluarga
cardiomyopathy membesar harus disaring dengan sejarah lengkap dan pemeriksaan fisik
bersama-sama dengan echocardiography dan ekokardiografi transthoracic setiap 2-5
tahun.

Pengobatan Gagal Jantung Dengan Disfungsi LV Sistolik (Tahapan B, C, D)

Terapi medis gagal jantung berfokus pada 3 tujuan utama: (1) preload reduksi, (2)
penurunan resistensi vaskuler sistemik (reduksi afterload), dan (3) hambatan baik dari
sistem Raas dan faktor vasokonstriktor neurohumoral dihasilkan oleh sistem saraf
simpatik pada pasien dengan gagal jantung. Yang 2 pertama tujuan memberikan bantuan
gejala. Sedangkan gejala mengurangi, penghambatan Raas dan faktor neurohumoral juga
menghasilkan penurunan yang signifikan tingkat morbiditas dan kematian.

hasil pengurangan Preload dalam penurunan tekanan hidrostatik kapiler paru dan
pengurangan transudasi cairan ke interstitium paru dan alveoli. Penurunan afterload hasil
dalam output jantung meningkat dan perfusi ginjal membaik, yang memfasilitasi diuresis
pada pasien dengan overload cairan. Penghambatan dari Raas dan sistem saraf simpatik
menghasilkan vasodilatasi, sehingga meningkatkan output jantung dan menurunkan
kebutuhan oksigen miokard.

Stadium B termasuk pasien tanpa gejala dengan disfungsi LV dari infark miokard
sebelumnya, renovasi LV dari hipertrofi ventrikel kiri, dan disfungsi katup tanpa gejala.
Selain pendidikan gagal jantung dan modifikasi faktor risiko agresif, perawatan dengan
ACEI / ARB (SOLVD-pencegahan, SAVE, gagah berani) dan / atau beta-blokade
(SOLVD pencegahan, SAVE, Capricorn) ditunjukkan.

Evaluasi revaskularisasi koroner baik percutaneously atau pembedahan serta koreksi dari
kelainan katup mungkin ditunjukkan. Implantasi dari cardiodefibrillator internal (ICD)
untuk pencegahan primer kematian mendadak pada pasien dengan LVEF kurang dari
30% lebih dari 40 hari pasca-miokard infark, adalah wajar jika hidup yang diharapkan
adalah lebih dari 1 tahun (MADIT II). Ada bukti kurang untuk implantasi dari ICD suatu
pada pasien dengan kardiomiopati nonischemic, LVEF kurang dari 30%, dan gejala gagal
jantung tidak. Tidak ada bukti untuk penggunaan digoxin dalam populasi (DIG trial) .22
Aldosteron blokade reseptor dengan eplerenone diindikasikan untuk pasca-miokard
infark disfungsi LV (EFESUS).

Stadium C termasuk pasien dengan NYHA kelas II dan III gagal jantung dan Stadium D
termasuk pasien dengan gagal jantung stadium akhir refraktori (Kelas IV).

Terapi tindakan yang meningkatkan gejala dan mortalitas dan morbiditas termasuk
penggunaan ACEI / ARB, beta blocker, aldosteron reseptor blocker, hydralazine dan
nitrat dalam kombinasi, dan resinkronisasi jantung dengan atau tanpa-cardioverter
defibrillator implant.

ACEIs direkomendasikan untuk semua pasien dengan gejala sekarang atau sebelumnya
gagal jantung dan mengurangi LVEF kecuali kontraindikasi (SOLVD, SAVE, aire,
TRACE, Konsensus) (Kelas I ACCF / AHA rekomendasi, tingkat Bukti A). ACEIs blok
Raas, afterload berkurang, dan mencegah remodeling LV. Mereka meningkatkan
kelangsungan hidup dan penurunan rawat inap gagal jantung. dosis optimal ACEIs
meningkatkan gejala dan rawat inap menurun, meskipun tidak berdampak pada kematian
atau LVEF (ATLAS). Efek samping termasuk, tetapi tidak terbatas pada, memburuknya
fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi, batuk, ruam, perubahan rasa, angioedema, dan
kelainan ginjal pada janin jika diberikan selama trimester pertama kehamilan. Jika batuk
berkembang, pasien dapat beralih ke sebuah ARB. Jika angioedema terjadi, ACEI harus
segera dihentikan. Ada kemungkinan 1% bahwa ARB juga dapat menyebabkan
angioedema.

ARB direkomendasikan untuk pasien dengan gejala sekarang atau sebelumnya gagal
jantung dan disfungsi LV sistolik yang toleran untuk ACEIs (Kelas I, tingkat Bukti A)
(VAL-Naikkan, Charm-Alternatif) .23 ARB Raas blok, penurunan afterload , dan
mencegah remodeling LV. Penggunaan mereka meningkatkan kelangsungan hidup dan
laju penurunan rawat inap. ARB tidak unggul ACEIs. Kehamilan masih merupakan
kontraindikasi. Tekanan darah, fungsi ginjal, dan kalium perlu dipantau secara hati-hati.

ARB yang wajar lini pertama terapi untuk pasien dengan gejala jantung ringan sampai
sedang kegagalan dan disfungsi LV ketika pasien sudah membawa mereka untuk indikasi
lain. (Kelas IIa, tingkat Bukti A). ARB juga dapat digunakan sebagai add-on terapi untuk
pasien dengan gejala gagal jantung refrakter meskipun terapi gagal jantung yang optimal
(Kelas IIb, tingkat Bukti B) (Charm-Ditambahkan, Optimaal) .24 Penggunaan secara
serentak dari ACEIs, ARB, dan reseptor aldosteron blocker merupakan kontraindikasi
karena risiko gagal ginjal dan hiperkalemia.

Penggunaan salah satu dari 3 beta-blocker terbukti mengurangi angka kematian (II25
bisoprolol-CIBIS, carvedilol-Copernicus26, US carvedilol, metoprolol suksinat-MERIT
HF) direkomendasikan untuk semua pasien yang stabil dengan gejala sekarang atau
sebelumnya gagal jantung dan mengurangi LVEF, kecuali kontraindikasi (Kelas I, tingkat
Bukti A). Beta-blocker menghambat sistem saraf simpatik dan kematian menurun, rawat
inap, dan risiko kematian mendadak. Mereka memperbaiki fungsi LV, toleransi latihan,
dan hati kelas kegagalan fungsional.

Beta-blocker tidak boleh digunakan pada pasien dengan syok kardiogenik atau
vasopressors membutuhkan.