Cáncer de ovario

Karen Alexis Raga Vega.

Epidemiologia
 Ocupa el 3-4 lugar de frecuencia, aun así es la primer causa de
muerte de origen ginecológico.

 1 de cada 70 mujeres.
 Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial, y
su incidencia aumenta con la edad, teniendo su máxima
frecuencia entre 65 y 80 años.
Factores de riesgo

 Antecedentes familiares
 Mutación BRCA 1 y 2
 Uso de talco
 Mayor edad
 Nuliparidad.
 Radiaciones
 Dieta rica en grasa vegetal.
 Asbesto
 Tumores epiteliales
 Son el 75% de todos los tumores de ovario. 90% maligno.

Pueden evolucionar a:
1- 60-80% Serosos .(cistoadenoma, cistoadenocarcinoma)
quistes llenos de liquido.
2.- 25% mucinoso .(cistoadenoma, cistoadenocarcinoma) el
80% benigno.
3.- 20% endometroides.(endometrioma, carcinoma).
Mayoria son malignos.
-10% endometriosis ovarica. Quistes de chocolate.
-30% adenocarcinoma primario.
4.- 5% de células claras. Son los tumores mas
frecuentes de endometriosis.
5.- 1% tumor de Brenner.
Tumores germinales
 Suponen el 25% del total, pero el 60% de los que aparecen en
mujeres jóvenes.

 Son, por tanto, los tumores ováricos más frecuentes en mujeres

jóvenes.

 El síntoma más frecuente es el dolor y distensión.

 El teratoma quístico maduro o quiste dermoide, que supone el

90% de los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%)
son malignos.
Tumores estromales
 Suponen el 5% de todos los tumores del ovario. Derivan de los
cordones sexuales (mesénquima sexualmente diferenciado).

 Contienen células de la granulosa, teca, Leydig o Sertoli. Son

productores de hormonas esteroideas. Constituyen el 5-6% de
los tumores malignos ováricos.

 De la granulosa,tecafirboma, androblastoma, ginandroblastoma.

Fisiopatogenia
 Para el cáncer epitelial de ovario se proponen:

1. Teoría de la ovulación incesante. Parece que el microtrauma producido durante la

rotura de la cápsula ovárica que ocurre en cada ovulación sería un estímulo para
la aparición del cáncer deovario.

• Nuligestas: tienen mayor incidencia de cáncer de ovario, ya que la gestación es un

período de reposo ovulatorio.
• Están protegidas las mujeres con SOP, y las que toman anticonceptivos orales
(ninguna de ellas ovulan, por lo que se evita el estímulo ovárico).
• Parece que la ligadura tubárica y la histerectomía serían factores protectores debido
a una disminución de la ovulación por defecto en la irrigación vascular.
-Mutación gen BRCA1 y 2.
-Incremento de la edad.
-Historia familiar.
 2- Genético. Es más frecuente en pacientes con historia familiar de
cáncer de ovario. Parece que el 30% de los cánceres de ovario
expresan niveles elevados de determinadas mutaciones genéticas.
 Vias de diseminacion:

 Implantación directa por siembra peritoneal de células

tumorales sobre peritoneo o epiplón, siendo la extensión
peritoneal difusa la forma más frecuente de presentación del
cáncer de ovario

 Extensión linfática se produce por tres vías principales, siendo

la primera a los ganglios paraaórticos.

 La vía hematógena es menos frecuente.

Clínica
 El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal,
seguido del dolor abdominal, y, en tercer lugar,
metrorragia.

 El 60% se encuentra en situación avanzada (al producir sintomatología

digestiva y tratarse erróneamente con antiácidos se dice que el cáncer de
ovario «creceen un mar de antiácidos»).
 En tumores con gran crecimiento y en estadios avanzados
aparece un síndrome constitucional (astenia, caquexia, etc.).

 Pueden aparecer complicaciones como: ascitis, torsión, rotura,

infección, etc.
 Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad:

Ascitis.
Palpación de tumoración pélvica.
Poca movilidad por adherencias.
Índice de crecimiento rápido.
Edad no reproductiva.
Nódulos en fondo de saco de Douglas.
Bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los
malignos, que suelen ser bilaterales)
Diagnostico
Histológico, historia clínica, marcadores, técnicas de
imagen.
 TÉCNICAS DE IMAGEN.
Ecografía transvaginal Doppler.
Alta sensibilidad (cercana al 100%) pero moderada especificidad (83%),
aunque no permite estudiar grandes quistes ováricos.

Sospechamos malignidad cuando presenta alguna de estas características:

• Localización bilateral.
• Aspecto sólido o mixto (sólido y quístico).
• Presencia de tabiques o septos gruesos (mayores de 3 mm), papilas o partes sólidas en su
interior.
• Tamaño superior a 10 cm en mujeres en edad fértil, o mayor de 5 cm en postmenopáusicas.
• Presencia de ascitis.
• Bajo índice de resistencia Doppler (<0,4).
• Alto índice de pulsatilidad Doppler (>1)
Marcadores tumorales:

 Ca 125. Está elevado en el 70-80% de los tumores. Es más específico en las pacientes postmenopáusicas,
ya que en las mujeres premenopáusicas se asocia a otros procesos benignos, como endometriosis o
gestación.

 OVXI y CFS-M (factor estimulador de las colonias de macrófagos).

Usados en asociación con el Ca-125 aumenta significativamente la sensibilidad de este.
 CEA (antígeno carcinoembrionario). Se eleva con menos frecuencia
y es más específico de cáncer mucinoso, estando elevado en el 70% de ellos.

 Alfafetoproteína. Se considera un marcador tumoral ideal del tumor del seno endodérmico. Está aumentada
en el 95% de pacientes con este tipo de tumor. También aumenta en los teratomas y disgerminomas.

 Inhibina. Secretada por las células de la granulosa aumenta en tumores de la granulosas y en los
mucinosos.
 CA19.9. Es más específico de tumores mucinosos.

 HCG. Está elevada en el 95-100% de carcinomas embrionarios, que además

presentan un aumento de alfafetoproteína en el 70%. El coriocarcinoma secreta
HCG.

 Hormonas tiroideas. Aumentadas en el estruma ovárico.

 SCC (antígeno de crecimiento de células escamosas) en teratomas

inmaduros.
Tratamiento
 1. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre
quirúrgico, y la estadificación postquirúrgica. La cirugía de
elección consiste en:

Histerectomía total con anexectomía bilateral.

Lavado y aspiración de líquido peritoneal.
Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas.
Omentectomía (extirpación del epiplón).
Biopsias de peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas,espacios
parietocólicos y cúpula diafragmática.
Apendicectomía, especialmente en los tumores mucinosos.
Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes.
Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
 En caso de inoperabilidad se trata mediante quimioterapia

 1.-Quimioterapia adyuvante. En los estadios IA y IB, tanto G1

como G2, no se precisa ninguna terapia adyuvante. En los
estadios IA y IB con grado G3 y en el IC, daremos sólo 3 ciclos
de quimioterapia adyuvante (cisplatino).

 2.- Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterápico adyuvante,

Se realiza una second look.
Seguimiento

 Detección de recidivas:
-Revisiones periódicas.
-Valoración clínica, hematológica y bioquímica.
-Marcadores tumorales.
-Pruebas de imagen: ecografía, TC, RMN.
Pronostico
 El pronóstico del cáncer de ovario depende del estadio: así, la
supervivencia a los 5 años de pacientes en estadios precoces
es del 90%, mientras que en estadios avanzados desciende
hasta un 18%.

 Por desgracia, el diagnóstico precoz es casi imposible, por lo

que en el momento del diagnóstico suelen presentar estadios
avanzados.