POLIOMAVIRUS

Daniela Díaz Méndez

Poliomavirus

 Antes perteneciente a la familia de los papovavirus

(Papovaviridae), la cual se dividió en
Papillomaviridae y Poliomaviridae.
 Familia: Polyomaviridae
Género: Polyomavirus
 Virus: BK y JC
 prototipo de poliomavirus: El virus simio 40 (SV40).
 Suelen provocar una infecció n asintomá tica, pero
se asocia a renopatia y leucoencefalopatía
multifocal progresiva (LMP) en los individuos
inmunodeprimidos.
 Poliomavirus

 Los poliomavirus humanos : virus BK

y JC
 Ubicuos y generalmente no producen

enfermedades.

 SV40 de los simios, y los

poliomavirus de los múridos: se han
estudiado como causantes de tumores
 no se han asociado con ninguna

enfermedad humana.
ESTRUCTURA poliomavirus

 Virus pequeñ os: diá metro, 45 mm

 no encapsulados
 Cá pside icosaédrica
 ADN circular bicatenario.
 5000 pares de bases
 menos complejos que los papilomavirus.

 Codifican proteínas que estimulan la

proliferació n celular, lo cual facilita la
replicació n vírica lítica en las células
permisivas
 puede provocar una transformación
oncogénica en las no permisivas.
Reconstrucció n por ordenador
de microfotografías
electró nicas
 REPLICACIÓN Poliomavirus

1. Virus entra en el interior de la célula

2. Su ADN se libera e introduce en el nú cleo.
 ADN se divide en regiones:

1. Expresión temprana: codifica proteínas T y t

(transformació n).
 Se une al ADN y controla la transcripció n génica y la
replicació n vírica.
 Se une a las proteínas supresoras del crecimiento celular,
p53 y pl05RB para inactivarlas y estimular el
crecimiento celular.
2. Expresión tardía: codifica para proteínas de la
cá pside vírica (VP1, VP2 y VP3).
3. La región no codificante: contiene el origen de
replicació n y de control de la transcripció n.
 REPLICACIÓN Poliomavirus

 Las células permisivas permiten la

transcripció n del ARNm de expresió n tardía del
virus, provocando la replicació n vírica->
muerte celular.
 Algunas células no permisivas tan sólo
permiten la expresión de los genes de
expresión temprana, lo que estimula el
crecimiento celular y podría comportar la
transformació n oncogénica de la célula.

 El virus se ensambla en el nú cleo y se libera por

lisis celular.
 PATOGENIA poliomavirus

el virus JC se replica en las células

endoteliales de los capilares -->
atravesar la barrera hematoencefá lica
 En el cerebro y origina una
leucoencefalopatía multifocal
progresiva (LMP):
transforma parcialmente los
astrocitos y mata los
oligodendrocitos, produciendo zonas
de desmielinizació n.
 A pesar de que los virus SV40, BK y JC pueden causar tumores en
há mster, estos virus no se asocian a ningú n tumor en el ser humano.
Factores patogénicos/víricos

 La cá pside vírica es resistente a la

inactivació n
 El virus persiste en el anfitrió n
 Es probable la difusió n asintomá tica
 EPIDEMIOLOGÍA poliomavirus

 Las infecciones son ubicuas

 + frecuente 15 añ os
 Probable vía de diseminació n: respiratoria.
 Las infecciones latentes se pueden reactivar
en las personas con sistema inmunitario
deprimido.
 Pacientes inmunodeprimidos: 40% presencia
de virus en la orina.
 Aproximadamente un 10% de los sujetos
afectados por el SIDA desarrolla
leucoencefalopatía multifocal progresiva
(LMP) y la enfermedad es mortal en
alrededor del 90% de los casos.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS poliomavirus

 La infecció n primaria suele ser

asintomá tica.

 Virus BK:
 asociado a estenosis ureteral en los
receptores de un trasplante renal.
 cistitis hemorrágica en los
receptores de un trasplante de
mé dula ó sea.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS poliomavirus

 Virus JC:
 La LMP leucoencefalopatía multifocal progresiva
 es una enfermedad desmielinizadora subaguda
causada por el que afecta a pacientes
inmunodeprimidos.

 síntomas neurológicos:
 Alteració n del habla, la visió n, la coordinació n, la
conciencia
 Luego pará lisis de brazos y piernas y, finalmente, la
muerte.
 Diagnosticados con LMP sobreviven entre 1 y 4 leucoencefalopatía se refiere a la
meses, y la mayoría fallece en un plazo de dos añ os. presencia de lesiones
exclusivamente de la sustancia
blanca.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO poliomavirus

 La detección de ADN vírico por PCR del líquido

cefalorraquídeo, la orina o el material de biopsia.
 Confirmar el diagnóstico de LMP : indicios de
lesiones en la resonancia magnética o la
tomografía computarizada.

 El examen histológico del tejido cerebral.

 Igualmente, la detección del virus: métodos de
inmunofluorescencia in situ, inmunoperoxidasa,
análisis de sondas de ADN.
 Las pruebas citológicas urinarias
 Difícil aislar los virus BK y JC en los cultivos
celulares: normalmente no se lleva a cabo.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL poliomavirus

 No existe ningú n tratamiento específico para la infecció n

 reducció n de la inmunosupresió n
 La naturaleza ubicua de los poliomavirus y la inadecuada comprensió n
de sus mecanismos de transmisió n hacen improbable que se pueda
prevenir la infecció n primaria.