Вы находитесь на странице: 1из 13

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya cairan pleura dalam jumlah yang berlebihan di

dalam rongga pleura, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran
cairan pleura. Dalam keadaan normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-200
ml. Cairan pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura mempunyai
kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.
Etiologi terjadinya efusi pleura bermacam-macam, yaitu: tuberkulosis paru (merupakan penyebab yang
palng sering di Indonesia), penyakit primer pada pleura, penyakit penyakit sistemik dan keganasan baik
pada pleura maupun diluar pleura.

ANATOMI PLEURA
Pleura adalah membra tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura visceralis dan parietalis. Secara histologis
kedua lapisan ini terdiri dari sel mesothelial, jaringaan ikat, dan dalam keadaan normal, berisikan
lapisan cairan yang sangat tipis. Membran serosa yang membungkus parekim paru disebut pleura
viseralis, sedangkan membran serosa yang melapisi dinding thorak, diafragma, dan mediastinum
disebut pleura parietalis. Rongga pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga pleura
dengan lapisan cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua lapisan
pleura ini bersatu pada hillus paru. Dalam hal ini, terdapat perbedaan antara pleura viseralis dan
parietalis, diantaranya :
· Pleura visceralis :
- Permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesothelial yang tipis < 30mm.
- Diantara celah-celah sel ini terdapat sel limfosit
- Di bawah sel-sel mesothelial ini terdapat endopleura yang berisi fibrosit dan histiosit
- Di bawahnya terdapat lapisan tengah berupa jaringan kolagen dan serat-serat elastik
- Lapisan terbawah terdapat jaringan interstitial subpleura yang banyak mengandung pembuluh
darah kapiler dari a. Pulmonalis dan a. Brakhialis serta pembuluh limfe
- Menempel kuat pada jaringan paru
- Fungsinya. untuk mengabsorbsi cairan. pleura
· Pleura parietalis
- Jaringan lebih tebal terdiri dari sel-sel mesothelial dan jaringan ikat (kolagen dan elastis)
- Dalam jaringan ikat tersebut banyak mengandung kapiler dari a. Intercostalis dan a. Mamaria
interna, pembuluh limfe, dan banyak reseptor saraf sensoris yang peka terhadap rasa sakit dan
perbedaan temperatur. Keseluruhan berasal n. Intercostalis dinding dada dan alirannya sesuai dengan
dermatom dada
- Mudah menempel dan lepas dari dinding dada di atasnya
- Fungsinya untuk memproduksi cairan pleura

PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler pada pleura
parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi oleh saluran limfe, sehingga terjadi keseimbangan antara
produksi dan reabsorpsi, tiap harinya diproduksi cairan kira-kira 16,8 ml (pada orang dengan berat
badan 70 kg). Kemampuan untuk reabsorpsinya dapat meningkat sampai 20 kali. Apabila antara produk
dan reabsorpsinya tidak seimbang (produksinya meningkat atau reabsorpsinya menurun) maka akan
timbul efusi pleura.
Diketahui bahwa cairan masuk kedalam rongga melalui pleura parietal dan selanjutnya keluar lagi
dalam jumlah yang sama melalui membran pleura parietal melalui sistem limfatik dan vaskular.
Pergerakan cairan dari pleura parietalis ke pleura visceralis dapat terjadi karena adanya perbedaan
tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik. Cairan kebanyakan diabsorpsi oleh sistem limfatik dan
hanya sebagian kecil yang diabsorpsi oleh sistem kapiler pulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan
cairan pada pleura visceralis adalah terdapatnya banyak mikrovili di sekitar sel-sel mesothelial.
Akumulasi cairan pleura dapat terjadi bila:
1. Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura meningkatkan pembentukan cairan pleura melalui
pengaruh terhadap hukum Starling.Keadaan ni dapat terjadi pada gagal jantung kanan, gagal jantung
kiri dan sindroma vena kava superior.
2. Tekanan intra pleura yang sangat rendah seperti terdapat pada atelektasis, baik karena obstruksi
bronkus atau penebalan pleura visceralis
3. Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura dapat menarik lebih banyak cairan masuk ke
dalam rongga pleura
4. Hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal bisa menyebabkan transudasi cairan dari
kapiler pleura ke arah rongga pleura
5. Obstruksi dari saluran limfe pada pleum parietalis. Saluran limfe bermuara pada vena untuk
sistemik. Peningkatan dari tekanan vena sistemik akan menghambat pengosongan cairan limfe.
ETIOLOGI
A. Berdasarkan Jenis Cairan
Kalau seorang pasien ditemukan menderita efusi pleura, kita harus berupaya untuk menemukan
penyebabnya. Ada banyak macam penyebab terjadinya pengumpulan cairan pleura. Tahap yang
pertama adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat atau eksudat. Efusi
pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan
cairan pleura mengalami perubahan.
Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan
pleura mengalami perubahan. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui
pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan, pleura. Efusi pleura
eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini, sementara efusi pleura
transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini :
1. Protein cairan pleura / protein serum > 0,5
2. LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6
3. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal di dalam serum.
PARAMETER TRANSUDAT EKSUDAT

Warna Jernih Jernih, keruh,


berdarah
BJ < 1,016
< 1,016
Jumlah set Sedikit
Banyak (> 500
Jenis set PMN < 50% sel/mm2)

Rivalta Negatif PMN < 50%

Glukosa 60 mg/dl (= GD Negatif


plasma)
Protein 60 mg/dl
< 2,5 g/dl (bervariasi)
Rasio protein T-
E/plasma < 0,5 < 2,5 g/dl

LDH < 200 IU/dl < 0,5

Rasio LDH T- < 0,6 < 200 IU/dl


E/plasma
< 0,6

Efusi pleura berupa:


a. Eksudat, disebabkan oleh :
1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia. Cairan efusi
biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit
kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala perikarditis. Diagnosa dapat dilakukan
dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan efusi.
2. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal dari
jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri
aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie, Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus,
E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan
pemberian antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar
dari rongga pleura.
3. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus, Kriptococcus, dll. Efusi timbul
karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.
4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus subpleural
yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi
pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari jaringan
nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura,
menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral
pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala
febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.
5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru, mammae, kelenjar
linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar.
Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :
Ø Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi kebocoran kapiler.
Ø Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura, bronkhopulmonary, hillus atau
mediastinum, menyebabkan gangguan aliran balik sirkulasi.
Ø Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif intra pleural, sehingga
menyebabkan transudasi. Cairan pleura yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam
cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis
dibuat melalui pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan
jarum (needle biopsy).
6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses paru atau
bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada beberapa
penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa kasus efusi parapneumonik
ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura
yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien
dengan efusi parapneumonik:
Ø Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura
Ø Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura
Ø Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl
Ø Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada nilai pH bakteri
Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang mengalir bebas dapat
berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja.
7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma
8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik.

b. Transudat, disebabkan oleh :


1. Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah perikarditis
konstriktiva, dan sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan
tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada
pleura parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas
reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun (terhalang) sehingga
filtrasi cairan ke rongg pleura dan paru-paru meningkat.
Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga menyebabkan efusi pleura
yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi
pada sisi kanan.
Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis,
diuretik dll, efusi pleura juga segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila
penderita amat sesak.

2. Hipoalbuminemia
Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan
osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Pengobatan adalah
dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi pengobatan yang terbaik adalah
dengan memberikan infus albumin.
3. Hidrothoraks hepatik
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada pada
diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk
menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat mengontrol asites dan efusi,
tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas
peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt, torakotomi) dengan perbaikan terhadap kebocoran
melalui bedah, atau torakotomi pipa dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis.
4. Meig’s Syndrom
Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan tumor ovarium jinak
dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik,
fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis.
Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena
cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di diafragma. Klinisnya merupakan penyakit kronis.
5. Dialisis Peritoneal
Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi unilateral ataupun bilateral.
Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal
ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan dialisat.

c. Darah
Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb pada hemothoraks selalu
lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku
beberapa menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil
oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya darah tersebut berasal dari
trauma dinding dada.
B. Berdasarkan Kuman Penyebab
1. Mycobacterium Tuberculosis
a. Bakteriologi
Penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini adalah sejenis kuman berbentuk batang
dengan ukuran panjang 1-4 mm dan tebal 03-0,6 mm. Kuman ini tahan terhadap asam dikarenakan
kandungan asam lemak (lipid) di dindingnya. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dingin.
Hal ini karena kuman berada dalam sifat dormant yang suatu saat kuman dapat bangkit kembali dan
aktif kembali.
Kuman ini hidup sebagai parasit intraseluter didalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula
memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini
adalah aerob. Sifat ini menunjukan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan
oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian
lain, sehingga bagian apikal ini merupakan predileksi penyakit tuberkulosis.
b. Patogenesis
· Tuberkulosis Primer
Penularan terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersihkan keluar menjadi droplet nudei dalam udara
bebas selama 1-2 jam, tergantung dari ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.
Bila partikel infeksi terhisap oleh oang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paru-paru.
Kuman dapat masuk lewat luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini sangat jarang terjadi.
Kuman yang menetap di jaringan paru, ia tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di
sini ia dapat terbawa ke organ tubuh lain. Kuman yang bersarang tadi akan membentuk sarang
tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Dari sarang primer akan
timbul peradangan saluran getah bening menuju illus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran
kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis
regional = kompleks primer. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
1) Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat
2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas, berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hillus atau
kompleks (sarang) Ghon
3) Berkomplikasi dan menyebar secara:
- Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya
- Secara bronkogen pada paru ysng bersangkutan maupun paru yang di sebelahnya. Dapat juga
kuman tertelan bersama tertelan besama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus
- Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya
- Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya
Semua kejadian diatas tergolong ke dalam perjalanan tuberklosis primer.

· Tuberkulosis Post-Primer
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi
endogen menjadi tuberkulosis dewasa (Post-Primer). Tuberkulosis Post-Primer ini dimulai dengan
sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior).
Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiller paru. Sarang dini ini mula-
mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni
suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti)
yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat.
Bergantung dari imunitas penderita, virulensi, jumlah kuman, sarang dapat menjadi :
1) Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut
2) Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dan menimbulkan jaringan fibrosis. Ada
yang membungkus diri menjadi lebih keras, menimbulkan perkapuran dan akan sembuh delam bentuk
perkapuran.
3) Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya dan
bagian tengahnya mengalami nekrosis, dan menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan
keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama
dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas
sklerotik.
Kavitas dapat :
- Melus kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Sarang ini selanjutnya mengikuti
perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu.
- Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur
dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi.
- Bersih dan menyembuh, disebut open heated cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus
diri dan menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan
berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.
Pada penvakit TBC paru, efusi pleura diduga disebabkan oleh rupturnya fokus subpleural dari jarngan
nerotik perkijuan sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura,
menimbulkan reaksi hipersensitif tipe lambat. Hal ini didukung dengan ditemukannya limfossit T,
Interleukin-2 dan Interleukin reseptor pada cairan pleura.
Cara penyebaran lainnya diduga secara hematogen dan secara perkontinuitatum dari kelenjar-kelenjar
getah bening servikal, rnediastinal, dan dari abses di vertebrae.
Efusi pleura yang disebabkan oleh TBC dapat juga berupa empyema, yaitu buila terjadi infeksi
sekunder karena adanya fitula bronchopulmonal, atau berupa chylothoraxs yaitu bila terdapat
penekanan kelenjar atau tarikan fibrin pada duktus thoracicus. Efusi yang disebabkan oleh TBC
biasanya unilateral pada hemithoraxs kiri, jarang yang masif. Pada thoraxosentesis ditemukan cairan
berwarna kuning jernih, mengandung > 3 gr protein/ 100 ml, bila cairan berupa darah, serosanguineous
atau merah muda diagnosis TBC harus diragukan.

c. Gejala-gejala Tuberculosis
· Batuk berdahak 3 minggu atau lebih
· Sering disertai darah, sesak nafas, nyeri dada.
· Gejala umum: badan lemah, nafsu makan turun, berat badan turun, malaise, berkeringat malam,
demam hilang timbul tidak terlalu tinggi.
· Bisa muncul gejala TBC ekstra paru: pembesaran kelenjar, gibus, osteomielitis, meningitis.
d. Diagnosis Tuberculosis pada orang dewasa
Dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil
pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga spesimen SPS BTA hasilnya positif.
Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto rontgen dada
atau pemeriksaan dahak SPS diulang.
· Kalau hasil rontgen mendukung TBC, maka penderita didiagnosa sebagai penderita TBC BTA
positif.
· Kalau hasil rontgen tidak mendukung TBC, maka pemeriksaan dahak SPS diulangi.
Bila ketiga spesimen dahak hasilnya negatif, diberikan antibiotik spektrum luas (misalnya
Kontrimoksazol atau Amoksisillin) selama 1-2 minggu. Bila tidak ada perubahan, namun gejala klinis
tetap mencurigakan TBC, ulangi pemeriksaan dahak SPS.
· Kalau hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TBC BTA positif.
· Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemeriksaan foto rontgen dada, untuk mendukung diagnosis
TBC.
· Bila hasil rontgen mendukung TBC, didiagnosis sebagai penderita TBC BTA negatif, Rontgen
positif.
· Bila hasil rontgen tidak mendukung TBC, penderita tersebut bukan TBC.

e. Pemeriksaan Fisik
· Tanda-tanda infiltrat : redup, bronkial
· Dahak di saluran napas : ronki basah, ronki kering
· Penyempitan : wheezing, penarikan, pendorongan, kaviitas, atelektase
· Efusi, pnemotoraks dan schwarte
· Tanda-tanda kelainan ekstra paru seperti scrofuloderma, gibus, osteomiditis, meningitis dan lain-
lain.

f. Komplikasi TBC
· Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat menglakibatkan kematian
karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas.
· Kolaps dini lobus akibat retraksi broakial
· Bronkiektasis (pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses
pemulihan atau reahtif) pada paru.
· Pneumothorax (adanya udara didalam ronaga pleura) spontan kolaps spontan karena kerusakan
jaringan paru.
· Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.
· Insufislensi Kardiopulmoner (Cardiopulmonary Insuficiency).
· Efusi pleura

g. Tujuan Pengobatan
· Menyembuhkan penderita
· Mencegah kematian
· Mencegah kekambuhan
· Menurunkan tingkat penularan

h. Prinsip Pengobatan
· Kombinasi beberapa jenis dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua
kuman dapat dibunuh.
· Dosis tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagau dosis tunggal, sebaiknya pada saat perut
kosong. Apablia panduan obat ayang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu
pengobatan), kuman akan berkembang menjadi resisten.
· Pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung untuk menjamin kepatuhan penderita menelan
obat. (DOTS = Directly Observed Treatment Short Course) oleh seorang Pengawas Menelan Obat
(PMO).

i. Cara Pengobatan TBC


Pengobatan diberikai dalam 2 tahap, yaitu :
· Intensif
Obat yang diberikan setiap hari. Bila diberikan secara tepat biasanya penderita yang menular menjadi
tidak menular dalam jangka waktu 2 minggu. Sebagian penderita dengan BTA (+) menjadi (-) pada
akhir pengobatan tahap intensif
· Lanjutan
Jenis obat lebih sedikit namun dalam jangka waktu lebih lama.

j. Jenis dan Dosis OAT


· Isoniazid/INH (H)
Bakterisid. Efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif.
Dosis harian = 5 mg/kgBB
Dosis intermitten 3 kali seminggu 10 mg/kgBB
· Rimfampisin (R)
Bakterisida, membunuh kuman semi dormant yang tidak dapat dibunuh oleh Isoniazid. Dosis harian
maupun dosis intermitten 3 kali seminggu = 10 mg/kgBB
· Pirazinamid (Z)
Bakterisida, membunuh kuman di dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian = 25 mg/kgBB, dosis
intermitten 3 kali seminngu 35 mg/kgBB
· Etambutol (E)
Bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kgBB
Dosis intermiten 3 kali seminggu = 30 mg/kgBB
· Streptomisin (S)
Bakterisida. Dosis harian ataupun dosis intermitten 3 kali seminggu = 15 mg/kgBB. Penderita berumur
sampai 60 tahun, dosisnya 0,75 mg/kgBB. Penderita berumur > 60 tahun dosisnya 0,5 mg/kgBB.

k. Panduan OAT di Indonesia


Kategori I : 2R7H7E7Z7/4H3R3
Tahap Intensif : 2 bulan: Isomazid 1 x 300 mg setiap hari
Rifampsin 1 x 450 mg setiap hari
Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari
Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari
Tahap lanjutan : 4 bulan: Isoniazid 2 x 300 mg 3 x seminggu
Rifampisin 1 x 450 mg.3 x seminggu
Diberikan untuk :
· Penderita baru TBC paru BTA (+)
· Penderita TBC paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat
· Penderita TBC ekstra paru berat

Kategori II : 2R7117E7Z7S7/IR7H7E7Z7/5R3H3E3
Tahap intensif : 2 bulan: Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari
Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari
Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari
Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari
Streptomisin Inj. 0,75 gr setiap hari
1 bulan Isonlazid 1 x 300 mg setiap hari
Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari
Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari
Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari
Tahap lanjutan: 5 bulan: Isoniazid 2 x 300 mg 3 x seminggu
Rifampisin 1 x 450 mg 3 x seminggu
Ethambutol 3 x 250 mg 3 x seminggu
Diberikan untuk :
· Penderita kambuh
· Penderita gagal
· Penderita dengan pengobatan setelah lalai

Kategori III: 2R7H7Z7/4R3H3


Tahap intensif: 2 bulan: Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari
Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari
Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari
Tahap lanjutan: 4 bulan: Isoniazid 2 x 300 mg 3 x seminggu
Rifampisin 1 x 450 mg 3 x seminggu
Diberikan untuk :
· BTA (-) dan Rontgen (+) sakit ringan
· Penderita TBC ekstra ringan, yaitu TBC kelenjar limfe, pleuritis exudativa unilateral, TBC kulit,
TBC tulang (kecuali tulang belakang). sendi dan kelenjar adrenal.

Obat Sisipan (HRZE)


Bila pada akhirnya tahap intensif pengobatan penderita baru BTA dengan kategori I atau BTA
pengobatan ulang dengan kategori II, hasil dahak masih BTA (+), berikan obat sisipan (RHEX) setiap
hari selama 1 bulan.
2. Non Myobacterium Tubercualaosis
Bisa dikarenakan :
a. Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza
b. Clostridium perringens, Bacteroides fragilis
c. Jamur : Histoplasma siscovidiodomycosis, Aspergillus
d. Virus dan Mycoplasma pneumoni
e. Parasit, Amoeba
f. Hydatul disease
g. SLE
h. Penyakit rheumatoid
i. Asbestosis
j. Obat-obatan: Bromocriptine, methysergide, dan trolene sodium, nitrofuratoin
k. Neoplasma
l. Dekompensasi jantung
m. Trauma
n. Idiopatik

Pada beberapa efusi pleura, walaupun telah dilakukan prosedur diagnostik secara berulang-ulang
(pemeriksaan radiologis, analisis cairan, biopsi pleura, dll), kadang-kadang masih belum bisa
didapatkan diagnosis yang pasti. Keadaan ini dapat digolongkan dalam efusi pleura idiopatik. Hasil
pemeriksaan dengan operasi pun kadang-kadang hanya menunjukkan pleura yang menebal karena
pleuritis yang non spesifik.
Cairan pleuranya kebanyakan bersifat eksudatif dan berisi beberapa jenis sel. Penyebab efusi pleura ini
banyak yang beluam jelas, tapi diperkirakan karena adanya infeksi, reaksi hipersensitivitas,
kontaminasi dengan asbestos, dll.
Pada daerah-daerah dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi (negara-negara yang sedang
barkembang), efusi pleura idiopatik ini kebanyakan dianggap sebagai pleuritis tuberkulosa, sedangkan
pada negara-negara yang maju sering dianggap sebagai pleuritis karena penyakit kolagen atau
neoplasma.
GEJALA EFUSI PLEURA
Dan anamnesa didapatkan :
1. Sesak nafas
2. Rasa berat pada dada
3. Berat badan menurun pada neoplasma
4. Batuk berdarah pada karsinoma bronchus atau metastasis
5. Demam subfebris pada TBC, dernarn menggigil pada empilema
6. Ascites pada sirosis hepatis
Dari pemeriksaan fisik didapatkan (pada sisi yang sakit)
1. Dinding dada lebih cembung dan gerakan tertinggal
2. Vokal fremitus menurun
3. Perkusi dull sampal flat
4. Bunyi pernafasan menruun sampai menghilang
5. Pendorongan mediastinum ke sisi yang sehat dapat dilihat atau diraba pada treakhea
Nyeri dada pada pleuritis :
Simptom yang dominan adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan diperberat oleh bernafas dalam
atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri dihasilkan dari pleura parietalis yang inflamasi dan
mendapat persarafan dari nervus intercostal. Nyeri biasanya dirasakan pada tempat-tempat terjadinya
pleuritis, tapi bisa menjalar ke daerah lain :
1. Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi oleh G. Nervuis intercostal
terbawah bisa menyebabkan nyeri pada dada dan abdomen.
2. Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi nervus phrenicus menyebabkan nyeri
menjalar ke daerah leher dan bahu.

PENGOBATAN EFUSI PLEURA


1. Pengobatan Kausal
· Pleuritis TB diberi pengobatan anti TB. Dengan pengobatan ini cairan efusi dapat diserap kembali
untuk menghilangkan dengan cepat dilakukan thoraxosentesis.
· Pleuritis karena bakteri piogenik diberi kemoterapi sebelum kultur dan sensitivitas bakteri didapat,
ampisilin 4 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg. Terapi lain yang lebih penting adalah mengeluarkan
cairan efusi yang terinfeksi keluar dari rongga pleura dengan efektif.
2. Thoraxosentesis, indikasinya :
· Menghilangkan sesak yang ditimbulkan cairan
· Bila terapi spesifik pada penyakit primer tidak efektif atau gagal
· Bila terjadi reakumulasi cairan
· Kerugiannya: hilangnya protein, infeksi, pneumothoraxs.
3. Water Sealed Drainage
Penatalaksanaan dengan menggunakan WSD sering pada empyema dan efusi maligna.
Indikasi WSD pada empyema :
· Nanah sangat kental dan sukar diaspirasi
· Nanah terus terbentuk setelah 2 minggu
· Terjadinva piopneumothoraxs
4. Pleurodesis
Tindakan melengketkan pleura visceralis dengan pleura parietalis dengan menggunakan zat kimia
(tetrasiklin, bleomisin, thiotepa, corynebacterium, parfum, talk) atau tindakan pembedahan. Tindakan
dilakukan bila cairan amat banyak dan selalu terakumulasi kembali.
PENCEGAHAN
Lakukan pengobatan yang adekuat pada penyakit-penyakit dasarnya yang dapat menimbulkan efusi
pleura. Merujuk penderita ke rumah sakit yang lebih lengkap bila diagnosa kausal belum dapat
ditegakkan