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DEFINICIÓN

El hipertiroidismo es una situación en la que se produce una cantidad excesiva de hormonas


tiroideas circulantes, generalmente debido a una tiroides que glándula funciona más de lo
debido.

Glándula tiroides y hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. La glándula tiroides se localiza en


la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa y abraza a la
tráquea. Está formada por 2 lóbulos más o menos iguales que se juntan en el centro.

Las hormonas tiroideas son esenciales para la función de


cualquier célula del organismo. Regulan el crecimiento y la
tasa metabólica del cuerpo.

La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas


tiroideas. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la
tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). T4 tiene 4 moléculas de
yodo, mientras que T3 sólo lleva 3. El yodo necesario para
fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y
mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa.

Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a


proteínas en la sangre y son inactivas (no pueden interactuar
con las células del cuerpo). Sólo una pequeñísima porción de
las hormonas tiroideas están libres, no unidas a proteínas, y
esta pequeña fracción es la importante en la regulación del
metabolismo celular.

Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está


controlada por la glándula hipófisis , localizada en la base
del cerebro, a través de una hormona llamada "thyroid
stimulating hormone" o TSH. Cuando existe exceso de
hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y
viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante
de hormonas tiroideas circulantes.

El hipertiroidismo suele deberse a un funcionamiento excesivo de la glándula tiroides, en cuyo


caso el nivel de TSH en sangre está muy bajo. En casos menos frecuentes, el hipertiroidismo
se debe a un exceso de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel
de TSH en sangre es alto).

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

• Enfermedad de Graves (Bocio difuso tóxico).

Enfermedad en la que toda la glándula está aumentada de tamaño de forma difusa, y que
asocia tres componentes clásicos: hipertiroidismo, protrusión de los ojos (exoftalmos) y
lesiones de la piel. El exoftalmos puede preceder o acompañar al desarrollo de hipertiroidismo,
y puede llevar a la pérdida total de visión.
La enfermedad de Graves puede ocurrir de
forma familiar. Los factores que pueden
desencadenarla incluyen el stress, el
tabaco, la radiación en el cuello, distintas
medicaciones (como la interleukina-2 y el
interferón-alfa), y algunos virus. La
enfermedad de Graves se diagnostica por la
tríada característica de hipertiroidismo,
protrusión de los ojos (exoftalmos) y
lesiones de la piel (exantema en la cara
anterior de las piernas), y se confirma por
una gammagrafía tiroidea, y
determinaciones de hormonas en sangre,
incluyendo niveles del anticuerpo TSI
(Thyroid Stimulating Immunoglobulin),
anormalmente alto en la enfermedad de
Graves. [No confundir con la hormona
hipofisaria "thyroid stimulating hormone" o
TSH, cuyos niveles son siempre bajos en la
enfermedad de Graves, como ya se ha
dicho].

• Nódulos tóxicos.

La glándula tiroides a veces contiene nódulos. Un nódulo puede hacerse hiperactivo y producir
un exceso de hormonas tiroideas. Si el nódulo es único, se llama adenoma tóxico, y si son
muchos los nódulos hiperactivos, bocio multinodular tóxico.

• Hormonas tiroideas.

Una sobredosis de hormonas tiroideas puede causar hipertiroidismo.

• Yodo.

La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Un exceso de yodo puede
causar pues hipertiroidismo, sobre todo si existía un tiroides anormal previo, como por ejemplo,
un bocio (= aumento de tamaño del tiroides). Se encuentra yodo en grandes cantidades en
algunos medicamentos, como la amiodarona (Trangorex®) que se utiliza para tratar arritmias
cardíacas.

• Tiroiditis.

Inflamación de la glándula tiroides, que puede ocurrir tras un embarazo o una enfemedad
vírica. En ambos casos puede llevar a un estado temporal de hipertiroidismo, tras el cual el
paciente suele quedarse con hipotiroidismo , es decir, con una función baja de la glándula.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. Los síntomas se hacen
más importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan con un
aumento del metabolismo corporal.

Síntomas frecuentes son nerviosismo, temblores, pérdida de peso a pesar de un aumento de


apetito, sudoración, palpitaciones, intolerancia al calor, y tendencia a la diarrea. Otros síntomas
de hipertiroidismo incluyen cansancio, debilidad, insomnio, y pérdida de pelo. Las mujeres
pueden presentar alteraciones menstruales.
TRATAMIENTO

El hipertiroidismo se puede tratar, y debe tratarse, ya que si no se trata, puede llevar a


enfermedades graves del corazón, así como a una situación gravísima que se llama crisis
hipertiroidea, tireotoxicosis o tormenta tiroidea . Los 3 pilares del tratamiento del
hipertiroidismo son la cirugía, los fármacos y el yodo radiactivo.

• CIRUGIA.

La extirpación total o parcial del tiroides (o tiroidectomía ) quita la fuente de producción de


hormonas tiroideas, para conseguir un nivel normal de hormonas. Sus principales
complicaciones son el hipotiroidismo , es decir, una función demasiado baja de la glándula; la
parálisis de cuerdas vocales; y la extirpación accidental de las glándulas paratiroides
(localizadas detrás de la glándula tiroides), lo que da como resultado una bajada del calcio
sanguíneo (las glándulas paratiroides regulan el calcio).

• YODO RADIACTIVO.

Se administra de una vez en forma de cápsula; radia directamente el tejido tiroideo,


destruyéndolo. Tras este tratamiento, el paciente recupera una función tiroidea normal entre 8 y
12 semanas después. Está contraindicado en embarazo y lactancia.

• MEDICAMENTOS.

Los fármacos antitiroideos bloquean la producción de hormonas por la glándula tiroides. Los
más usados son metimazol y propiltiouracilo. También se utilizan fármacos szlig;-
bloqueantes para combatir los efectos de las hormonas tiroideas.

En el momento actual, el tratamiento de elección de la enfermedad de Graves es el yodo


radiactivo, reservándose la cirugía para casos especiales, como mujeres embarazadas. El
adenoma tóxico suele tratarse con cirugía. El bocio multinodular puede tratarse de una u otra
forma. En todos los casos serán necesarios los fármacos antitiroideos de forma temporal o
permanente. El hipertiroidismo en las tiroiditis, al ser un problema transitorio, se trata de forma
distinta, generalmente con fármacos ß-bloqueantes y antiinflamatorios.

Hipertiroidismo

Se define como un trastorno funcional de la glándula tiroides caracterizado por la secreción y


consiguiente paso a la sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

Etiología

Su etiología es múltiple, la enfermedad de Graves Basedow es la causa etiológica más


importante. La patogenia de esta es autoinmune.

Características clínicas

Se caracteriza clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción de


la misma.

Facies angustiosa, mirada brillante y oftalmopatía infiltrativa. En ocasiones mixedema


pretibial.

La hiperfunción se expresa con gran variedad de síntomas como intolerancia al calor,


sudación fácil, astenia, pérdida de peso, taquicardia, palpitaciones, diarreas, náuseas,
vómitos, intranquilidad, alteraciones musculares, irritación, fatigabilidad, piel caliente y
sudorosa, cabello delgado.
Alteraciones de la absorción intestinal fundamentalmente vitaminas del complejo B.

El bocio se expresa uniforme, de consistencia blanda o firme, superficie lisa y de tama?o


moderado o peque?o. La oftalmopatía puede ser infiltrativa y no infiltrativa.

Manifestaciones bucales

Estos pacientes suelen tener sialorrea y atrofia alveolar.

En ni?os la exfoliación de los dientes deciduos se produce más temprano y se acelera la


erupción de los permanentes. En general estos pacientes suelen tener dientes malos.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los datos clínicos y la determinación de las hormonas tiroideas (T4
y T3) en sus formas totales y libres.

Tratamiento

El tratamiento consiste en suprimir la secreción de las hormonas tiroideas mediante la


administración de fármacos antitiroideos, tratamiento quirúrgico y administración de
radioyodo.

Hipotiroidismo

Es la afección determinada por el déficit en la producción o utilización de la hormona tiroidea.

Etiología

Puede ser congénita o adquirida tras un período de función tiroidea normal.

Hipotiroidismo congénito se produce por:

• Aplasia, hipoplasia u origen anómalo del tiroides.


• Yodo radioactivo materno.
• Dishermonogénesis.

Hipotiroidismo adquirido, puede ser:


• Iatrogénico: postiroidectomía, pos I131, radiaciones
externas.
• Enfermedades infiltrativas del tiroides.
• Tiroiditis.
• Por yoduros y sustancias bociógenas.

Características clínicas

Hay retardo en la maduración ósea. Hipotonía con hiporreflexia. La piel es fría moteada.
Facies características con frente arrugada, párpados abogatados, hipertelorismo, nariz
trilobulada con depresión en su raíz.

El hipotiroidismo juvenil se acompa?a de retardo en el crecimiento. Los niveles de prolactinas


están elevados, con frecuencia aparece galactorrea. Puede ocurrir precocidad sexual en
ambos sexos. La hormona estimuladora del folículo está elevada.

Puede haber síntomas depresivos, hay ptosis palpebral que cede con el tratamiento de
tiroxina.
Es posible la existencia de hormigueo en los dedos, sensación de frío y falta de aire.
Manifestaciones electrocardiográficas inespecíficas que se resuelven con el tratamiento
adecuado con tiroxina.

Puede complicarse con derrames líquidos en cavidades corporales, afectar la visión, oído
medio e interno y dar inestabilidad y vértigos.

Manifestaciones bucales

Retardo en la erupción y exfoliación dentaria por la capa de mucopolisacáridos que rodea los
esbozos dentarios. Los dientes son pequeños con frecuentes agenesias. Trastornos en la
formación de dentina e hipoplasia del esmalte dental, que puede tener importancia
diagnóstica al señalar el momento de comienzo de la enfermedad.

En pacientes muy afectados la aposición de dentina está retrasada, resultando unas


cavidades aumentadas de tamaño. Tendencia aumentada a las caries.
El maxilar crece mal, provocando apiñamientos dentarios, retraso en el desarrollo cóndilo, lo
que determina una mordida abierta y micrognatia, la nariz permanece ancha y aplanada.
Labios gruesos y pálidos. Hay macroglosia.

Diagnóstico

Se basa en las determinaciones de TSH y T4 libre y total en plasma.

Estudios radiológicos, PBI, reflectoaquilograma, fosfatasa alcalina y captación de Y131.

En nuestro país se desarrolla un programa para el diagnóstico precoz en el recién nacido por
determinación de TSH en suero de la sangre del cordón al nacer.

Tratamiento

El tratamiento sea cual sea la causa es a base de preparados tiroideos (T4-T3) a dosis
sustitutivas y supresivas durante toda la vida, el seguimiento es basado en a la evolución
clínica del paciente; desaparición de los síntomas y signos así como el adecuado desarrollo
físico, óseo y mental.

Se administra levotiroxina sódica o preparados a base de LT4 y triyodotiroxina (T3).

CAPITULO 145

Trastornos de la glándula tiroides


El tiroides es una pequeña glándula que mide alrededor de 5 cm de diámetro situada en el cuello
bajo la piel y por debajo de la nuez de Adán. Las dos mitades (lóbulos) de la glándula están
conectadas en su parte central (istmo), de modo que se parece a la letra H o a un nudo de
corbata. Normalmente, la glándula tiroides no se puede ver y apenas se puede sentir. Sólo en el
caso de que se agrande puede el médico palparla fácilmente como una protuberancia prominente
(bocio) que aparece debajo o a los lados de la nuez de Adán.

La glándula tiroides secreta las hormonas tiroideas, que controlan la velocidad de las funciones
químicas del cuerpo (velocidad metabólica). Las hormonas del tiroides tienen dos efectos sobre
el metabolismo: estimular casi todos los tejidos del cuerpo a producir proteínas y aumentar la
cantidad de oxígeno que las células utilizan. Cuando las células trabajan más intensamente, los
órganos del cuerpo trabajan más rápido.
Para producir hormonas tiroideas, la glándula tiroides necesita yodo, un elemento que contienen
los alimentos y el agua. Esta glándula concentra el yodo y lo procesa en su interior. Cuando las
hormonas tiroideas se consumen, algo del yodo contenido en las hormonas vuelve a la glándula
tiroides y es reciclado para producir más hormonas.
El organismo se sirve de un mecanismo complejo para ajustar la concentración de hormonas
tiroideas presente en cada momento. En primer lugar, el hipotálamo, ubicado en el cerebro
debajo de la hipófisis, secreta la hormona liberadora de tirotropina, la cual hace que la hipófisis
produzca la hormona estimulante del tiroides o tirotropina. Tal y como su nombre sugiere, ésta
estimula la glándula tiroides para producir hormonas tiroideas. Cuando la cantidad de hormonas
tiroideas circulantes en la sangre alcanza una cierta concentración, la hipófisis reduce la
producción de hormona estimulante del tiroides. Cuando esta concentración disminuye, aumenta
la producción de hormona estimulante (mecanismo de control mediante retroalimentación
negativa).
Las hormonas del tiroides se encuentran en dos formas. La tiroxina (T4) que es la forma
producida en la glándula tiroides, tiene sólo un efecto ligero en la aceleración de la velocidad de
los procesos metabólicos del cuerpo. La tiroxina se convierte en el hígado y otros órganos en
una forma metabólicamente activa, la triyodotironina (T3). Esta conversión produce
aproximadamente el 80 por ciento de la forma activa de la hormona; el 20 por ciento restante lo
produce y secreta la misma glándula tiroides. Muchos factores controlan la conversión de T4 a
T3 en el hígado y en los otros órganos, incluyendo las necesidades del organismo en cada
momento. La mayor parte de las formas T4 y T3 se une a ciertas proteínas en la sangre y es
activa solamente cuando no está unida a ellas. De este modo singular, el organismo mantiene la
cantidad correcta de hormonas tiroideas, necesaria para conservar una velocidad metabólica
estable.
Para que la glándula tiroides funcione normalmente es necesario que muchos factores actúen
muy estrechamente: el hipotálamo, la hipófisis, las proteínas transportadoras de hormona tiroidea
(de la sangre) y la conversión, en el hígado y los otros tejidos, de T4 a T3.

Pruebas de laboratorio

Para determinar la eficiencia del funcionamiento de la glándula tiroides, se utilizan varias


pruebas de laboratorio. Una de las más comunes es la prueba para medir la concentración de la
hormona estimulante del tiroides en la sangre. En vista de que ésta estimula la producción de
hormona tiroidea, sus concentraciones en sangre son elevadas cuando la glándula tiroides es
poco activa (y por eso necesita mayor estímulo) y bajas cuando es hiperactiva (y por eso
necesita menor estímulo). Si la hipófisis no funciona de forma normal (aunque esto sucede
raramente), el valor de hormona estimulante del tiroides por sí solo, no reflejará exactamente el
estado de funcionamiento de la glándula tiroides y se Localización de la glándula tiroides
procederá entonces a medir el valor de T4 libre.
La medición de la concentración de la hormona estimulante
del tiroides y de la de T4 libre que circulan en la sangre es,
por lo general, todo lo que se necesita. Sin embargo, también
puede ser necesario determinar la concentración de una
proteína llamada globulina unida a la tiroxina, dado que sus
valores anormales pueden conducir a la mala interpretación de
la concentración total de las hormonas tiroideas. Las personas
con insuficiencia renal, algunos trastornos genéticos u otras
enfermedades o que tomen esteroides anabolizantes,
presentan unos valores más bajos de globulina ligada a la
tiroxina. Por el contrario, los valores de globulina ligada a la
tiroxina pueden ser más altos de lo normal en mujeres
embarazadas o que tomen anticonceptivos orales u otras formas de estrógenos, y en las
personas que sufran los estados iniciales de la hepatitis, o también algunas otras enfermedades.
Algunas pruebas se realizan en la misma glándula tiroides. Por ejemplo, si el médico percibe un
crecimiento anormal de ésta, puede practicarse una ecografía (examen con ultrasonidos); este
procedimiento utiliza ondas de sonido para determinar si el crecimiento es sólido o contiene
líquido. La gammagrafía del tiroides utiliza yodo radiactivo o tecnecio y un dispositivo para
reproducir una imagen que muestre cualquier anomalía física. La gammagrafía del tiroides es útil
para determinar si una zona de la glándula funciona de manera normal, o si es hiperactiva o poco
activa, comparada con el resto de la glándula.
En raras ocasiones, cuando el médico no está seguro de si el problema se encuentra en la
glándula tiroides o en la hipófisis, ordena pruebas de estimulación funcional. Una de estas
pruebas consiste en inyectar una hormona liberadora de tirotropina por vía intravenosa y a
continuación realizar los análisis de sangre pertinentes para medir la respuesta de la hipófisis.
Síndrome del enfermo eutiroideo

En el síndrome del enfermo eutiroideo, los resultados del examen del tiroides son anómalos aun
cuando la glándula tiroides esté funcionando normalmente.
Se produce habitualmente en los pacientes que sufren de una enfermedad grave que no afecta al
tiroides. Cuando los pacientes están enfermos, desnutridos o han sufrido una intervención
quirúrgica, la forma T4 de la hormona del tiroides no se convierte normalmente en la forma T3.
Grandes cantidades de T3 inversa, una forma inactiva de la hormona tiroidea, se acumulan. A
pesar de esta conversión anómala, la glándula tiroides sigue funcionando y controlando la
velocidad metabólica del cuerpo de forma normal. Debido a que no es un problema de la glándula
tiroides, no se necesita tratamiento. Las pruebas de laboratorio muestran resultados normales
una vez que la enfermedad subyacente se resuelve.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo, un trastorno en el que la glándula tiroides es hiperactiva, se desarrolla cuando


el tiroides produce demasiada cantidad de hormonas.
El hipertiroidismo tiene varias causas, entre ellas las reacciones inmunológicas (posible causa de
la enfermedad de Graves). Los pacientes con tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides,
padecen habitualmente una fase de hipertiroidismo. Sin embargo, la inflamación puede dañar la
glándula tiroides, de modo que la actividad inicial, superior a la normal, es el preludio de una
actividad deficiente transitoria (lo más frecuente) o permanente (hipotiroidismo).
Los nódulos tóxicos (adenomas), zonas de tejido anómalo que crecen dentro de la glándula
tiroides, eluden a veces los mecanismos que controlan la glándula y producen, en consecuencia,
hormonas tiroideas en grandes cantidades. Un paciente puede tener un nódulo o varios. A este
respecto el bocio tóxico multinodular (enfermedad de Plummer), un trastorno en el que hay
muchos nódulos, es poco frecuente en los adolescentes y adultos jóvenes y el riesgo de
padecerlo tiende a aumentar con la edad.
En el hipertiroidismo, en general, las funciones del cuerpo se aceleran. El corazón late más
rápidamente y puede desarrollar un ritmo anómalo, y el individuo afectado puede llegar a percibir
los latidos de su propio corazón (palpitaciones). Así mismo, es probable que la presión arterial
aumente. Muchos pacientes con hipertiroidismo sienten calor incluso en una habitación fría, su
piel se torna húmeda ya que tienden a sudar profusamente, y sus manos pueden temblar. Se
sienten nerviosos, cansados y débiles, y a pesar de esto aumentan su nivel de actividad;
aumenta el apetito, aunque pierden peso; duermen poco y hacen frecuentes deposiciones,
algunas veces con diarrea.
Los ancianos con hipertiroidismo pueden no presentar estos síntomas característicos, pero
tienen lo que a veces se denomina hipertiroidismo apático u oculto. Simplemente se tornan
débiles, soñolientos, confusos, introvertidos y deprimidos. Los problemas cardíacos,
especialmente los ritmos cardíacos anómalos, se observan a menudo en los pacientes de edad
avanzada con hipertiroidismo.
El hipertiroidismo también provoca alteraciones oculares: hinchazón en torno a los ojos, aumento
de la lacrimación, irritación y una inusual sensibilidad a la luz. Además, la persona parece mirar
fijamente. Estos síntomas oculares desaparecen cuando la secreción de la hormona tiroidea es
controlada, excepto en los pacientes con enfermedad de Graves, la cual causa problemas
especiales en los ojos.
El hipertiroidismo puede adoptar diversas formas que incluyen la enfermedad de Graves, el bocio
tóxico nodular o el hipertiroidismo secundario

Enfermedad de Graves

Se cree que la causa de la enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso) es un anticuerpo que
estimula el tiroides a producir un exceso de hormonas. Se observan los signos típicos del
hipertiroidismo y tres síntomas distintivos adicionales. Dado que la glándula completa es
estimulada, aumenta mucho de tamaño y causa una tumefacción en el cuello (bocio). Las
personas que padecen esta enfermedad también pueden tener los ojos saltones (exoftalmos) y,
menos frecuentemente, zonas de piel sobreelevadas en las espinillas.
Los ojos se tornan saltones debido a una sustancia que se acumula en la órbita. Este
abultamiento ocular se añade a una intensa fijeza en la mirada y a otras alteraciones oculares
características del hipertiroidismo. Los músculos que mueven los ojos dejan de funcionar de la
forma adecuada, y ésta es la causa de que sea difícil o imposible mover los ojos o coordinar sus
movimientos, lo que provoca visión doble. Los párpados, al no cerrarse por completo, exponen
los ojos a lesiones debidas a partículas extrañas y sequedad. Estos cambios pueden empezar
años antes de que se advierta cualquiera de los otros síntomas de hipertiroidismo,
proporcionando una clave inicial de la enfermedad de Graves, o pueden no presentarse hasta
que aparecen el resto de los síntomas. Los síntomas oculares pueden incluso manifestarse o
agravarse después de que la secreción excesiva de la hormona tiroidea ha sido tratada y
controlada.
Pueden aliviarse los síntomas oculares elevando la cabecera de la cama, mediante la aplicación
de colirios oftálmicos, durmiendo con los párpados vendados y, algunas veces, con la
administración de diuréticos. La visión doble se corrige usando lentes especiales. Por último, en
algunos casos son necesarios los corticosteroides orales, la aplicación de rayos X en las órbitas
o una intervención quirúrgica ocular.
En la enfermedad de Graves, una sustancia similar a la que se concentra detrás de los ojos se
puede acumular en la piel, por lo general encima de las espinillas. Se puede sentir picor en la
zona engrosada, que enrojece y es dura a la palpación cuando se presiona con un dedo. Como
en el caso de las acumulaciones detrás de los ojos, este problema puede empezar antes o
después de que lo hagan los otros síntomas de hipertiroidismo. Las cremas con corticosteroides
o los ungüentos calman el picor y atenúan la dureza. A menudo, el problema desaparece sin
tratamiento o sin razón aparente, meses o años más tarde.

Bocio tóxico nodular

En el bocio tóxico nodular, uno o más nódulos en el tiroides producen una cantidad excesiva de
hormona tiroidea y no están bajo el control de la hormona estimulante del tiroides. Los nódulos
son verdaderos tumores benignos hiperfuncionantes del tiroides y se asocian con los ojos
saltones y los problemas cutáneos de la enfermedad de Graves.

Hipertiroidismo secundario

Una causa poco frecuente del hipertiroidismo puede ser un tumor hipofisario que secrete
demasiada hormona estimulante del tiroides, lo cual a su vez estimula la hiperproducción de
hormonas tiroideas. Otra causa rara de hipertiroidismo es la resistencia hipofisaria a la hormona
tiroidea, que da como resultado una hipófisis que secreta demasiada hormona estimulante del
tiroides.
Las mujeres con una mola hidatidiforme también pueden desarrollar hipertiroidismo, dado que la
glándula tiroides está hiperestimulada por las elevadas concentraciones en sangre de
gonadotropina coriónica humana. El hipertiroidismo desaparece después de que lo haya hecho
esta mola y una vez que la gonadotropina coriónica humana no se detecte en la sangre.

Complicaciones

La tormenta tiroidea, una extrema hiperactividad repentina de la glándula tiroides, produce


fiebre, debilidad extrema y pérdida de la fuerza muscular, desasosiego, oscilaciones de los
estados de ánimo, confusión, alteraciones de la conciencia (inclusive coma) y un agrandamiento
del hígado con ictericia moderada. La tormenta tiroidea requiere tratamiento inmediato ya que
pone en peligro la vida del paciente. Una grave sobrecarga del corazón puede provocar latidos
cardíacos irregulares (arritmia) y, como consecuencia, un estado de shock e incluso la muerte.
La tormenta tiroidea es generalmente provocada por un hipertiroidismo que no recibió tratamiento
o que fue tratado inadecuadamente, y puede desencadenarse a causa de una infección, un
traumatismo, una intervención quirúrgica, una diabetes mal controlada, el miedo, el embarazo o
el parto, la interrupción de la administración de fármacos para el tiroides u otras formas de
estrés. Es raro que este trastorno aparezca en los niños.

Tratamiento

El hipertiroidismo se puede tratar farmacológicamente, pero otras opciones incluyen la extracción


quirúrgica de la glándula tiroides o su tratamiento con yodo radiactivo. Cada uno de los
tratamientos tiene sus ventajas y desventajas.
La glándula tiroides necesita una pequeña cantidad de yodo para funcionar adecuadamente, pero
una gran cantidad de yodo disminuye la cantidad de hormonas que la glándula produce e impide
la liberación de los excedentes de hormona tiroidea. Por consiguiente, los médicos utilizan
grandes dosis de yodo para interrumpir la
secreción excesiva de hormona tiroidea. Este
tratamiento con yodo es particularmente útil
cuando se necesita controlar el hipertiroidismo
con rapidez, como sería el caso de una tormenta
tiroidea o antes de una cirugía de urgencia. Sin
embargo, el yodo no se utiliza en los tratamientos
habituales del hipertiroidismo, o en los de larga
duración.
El propiltiouracilo o el metimazol, los fármacos
más utilizados para tratar el hipertiroidismo,
retardan el funcionamiento del tiroides y
disminuyen la producción hormonal. Ambos
fármacos se administran por vía oral; se empieza
con dosis elevadas que más tarde se adaptan
según los resultados de los análisis de sangre de
la hormona tiroidea. Por lo general, controlan el
funcionamiento del tiroides entre 6 semanas y 3
meses, salvo que dosis mayores actúen más
rápidamente (con un aumento del riesgo de
efectos adversos). Tales efectos adversos son
reacciones alérgicas (erupciones de la piel),
náuseas, pérdida del sentido del gusto y, en raras
ocasiones, disminución de la síntesis de las
células sanguíneas por parte de la médula ósea.
La inhibición de la médula ósea puede mermar la
cantidad de glóbulos blancos, y degenerar, por
tanto, en una situación con riesgo de muerte, en
la cual la persona es vulnerable a las infecciones.
Mientras que estos dos fármacos son similares en
la mayor parte de sus efectos, el propiltiouracilo
es más seguro que el metimazol en las mujeres
embarazadas, ya que es menor la cantidad del
fármaco que alcanza al feto. El carbimazol, un
fármaco muy utilizado en Europa, se convierte en
metimazol en el interior del organismo.
Los fármacos bloqueadores beta, como el
propranolol, controlan algunos de los síntomas del hipertiroidismo. Estos fármacos reducen la
frecuencia cardíaca, así como el temblor y la ansiedad. Por esta razón los bloqueadores beta son
útiles en casos de tormenta tiroidea y para tratar a los pacientes con síntomas molestos o
peligrosos, cuyo hipertiroidismo aún no ha sido controlado con otros tratamientos. Sin embargo,
no controlan el funcionamiento anómalo del tiroides.
El hipertiroidismo también se trata con yodo radiactivo, que destruye la glándula tiroides;
ingerido por vía oral, introduce muy poca radiactividad en el cuerpo en su conjunto, pero sí una
gran cantidad en la glándula tiroides. Los médicos tratan de ajustar la dosis de yodo radiactivo
de tal forma que se destruya la mínima parte de la glándula tiroides, para así lograr que su
producción hormonal recobre la normalidad sin que se reduzcan demasiado sus funciones. Sin
embargo, la mayoría de las veces este tratamiento lleva a la larga a un hipotiroidismo (una
glándula tiroides con una función disminuida), un cuadro que requiere una terapia sustitutiva con
hormona tiroidea. Los individuos que necesitan esta terapia hormonal sustitutiva toman un
comprimido de hormona tiroidea a diario durante el resto de su vida, de forma que se reemplace
la hormona natural que ya no se produce en cantidades suficientes. Alrededor de 25 por ciento
de los pacientes sufren de hipotiroidismo un año después del tratamiento con yodo radiactivo,
pero el porcentaje aumenta de forma paulatina en los siguientes 20 años o más. Respecto a su
posible efecto cancerígeno, jamás se ha confirmado. El yodo radiactivo no se administra a las
mujeres embarazadas, dado que atraviesa la placenta y puede destruir la glándula tiroides del
feto.
En una tiroidectomía, la glándula tiroides se extirpa quirúrgicamente. La cirugía es una opción
válida sobre todo para los pacientes jóvenes con hipertiroidismo y también en pacientes que
tienen un bocio muy grande, en aquellos que son alérgicos a los fármacos o los que acusan
efectos colaterales graves producidos por los fármacos utilizados para tratar el hipertiroidismo.
El hipertiroidismo es controlado en más del 90 por ciento de los que han elegido esta opción.
Cierto grado de hipotiroidismo se produce en algunas personas después de la cirugía, que luego
tendrán que tomar hormona tiroidea durante el resto de sus vidas. Las complicaciones son
infrecuentes y comprenden la parálisis de las cuerdas vocales y lesiones de las glándulas
paratiroides (minúsculas glándulas que están detrás de la glándula tiroides y que controlan la
concentración de calcio en sangre).

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una afección en la que la glándula tiroides tiene un funcionamiento anómalo


y produce muy poca cantidad de hormona tiroidea. El hipotiroidismo muy grave se denomina
mixedema.
En la tiroiditis de Hashimoto, la causa más frecuente de hipotiroidismo, la glándula tiroides se
agranda y el hipotiroidismo aparece años más tarde, debido a la destrucción gradual de las
zonas funcionales de la glándula. La segunda causa más frecuente de hipotiroidismo es el
tratamiento del hipertiroidismo. El hipotiroidismo suele producirse ya sea por el tratamiento con
yodo radiactivo, ya sea por la cirugía.
La causa más frecuente de hipotiroidismo en muchos países en vías de desarrollo es la carencia
crónica de yodo en la dieta, que producirá un aumento del tamaño de la glándula, reduciendo su
rendimiento (bocio hipotiroideo). No obstante, esta forma de hipotiroidismo ha desaparecido en
muchos países, desde que los fabricantes de sal comenzaron a agregar yodo a la sal de mesa y
desde que se utilizan desinfectantes con yodo para esterilizar las ubres de las vacas. Otras
causas más raras de hipotiroidismo incluyen algunas afecciones heredadas, en las que una
anomalía enzimática en las células del tiroides impiden que la glándula produzca o secrete
suficiente cantidad de hormonas tiroideas. Otros trastornos poco frecuentes son aquellos en los
que el hipotálamo o la hipófisis no producen la hormona en cantidad suficiente para estimular el
funcionamiento normal del tiroides

Síntomas

La insuficiencia tiroidea provoca un decaimiento general de las funciones del organismo. En


marcado contraste con el hipertiroidismo, los síntomas del hipotiroidismo son sutiles y graduales
y pueden ser confundidos con una depresión. Las expresiones faciales son toscas, la voz es
ronca y la dicción lenta; los párpados están caídos, los ojos y la cara se vuelven hinchados y
abultados. Muchos pacientes con hipotiroidismo aumentan de peso, tienen estreñimiento y son
incapaces de tolerar el frío. El cabello se vuelve ralo, áspero y seco, y la piel se torna áspera,
gruesa, seca y escamosa. En muchos casos, se desarrolla el síndrome del túnel carpiano, que
provoca hormigueo o dolor en las manos. El pulso se vuelve más lento, las palmas de las manos
y las plantas de los pies aparecen un poco anaranjadas (carotenemia), y la parte lateral de las
cejas se desprende lentamente. Algunas personas, sobre todo las mayores, son olvidadizas y
parecen confusas o dementes, signos que fácilmente pueden confundirse con la enfermedad de
Alzheimer u otras formas de demencia.
Sin tratamiento, el hipotiroidismo al final puede causar anemia, un descenso de la temperatura
corporal e insuficiencia cardíaca. Esta situación puede agravarse y aparecer confusión, estupor o
coma (coma mixedematoso), una complicación mortal en la que la respiración se hace lenta, la
persona tiene convulsiones y el flujo sanguíneo cerebral disminuye. El coma mixedematoso
puede ser desencadenado por la exposición al frío o por una infección, un traumatismo y
fármacos como sedantes y tranquilizantes, que inhiben el funcionamiento cerebral.

Tratamiento

El hipotiroidismo se trata con la sustitución de la hormona tiroidea deficiente, mediante una de


las diversas preparaciones orales existentes. La forma preferida es la hormona tiroidea sintética,
T4. Otra forma, la hormona tiroidea desecada, se obtiene de las glándulas del tiroides de
animales. En general, la forma desecada es menos satisfactoria, porque la dosis es más difícil de
adaptar y los comprimidos tienen cantidades variables de T3.
El tratamiento en personas de edad avanzada se inicia a dosis bajas de hormona tiroidea porque
pueden ser graves los efectos colaterales si la dosis es demasiado alta. La dosis se aumenta
gradualmente hasta que se restablezca la normalidad de los valores sanguíneos de la hormona
estimulante del tiroides. La medicación, por lo general, se tomará durante toda la vida. En
situaciones urgentes, como el coma mixedematoso, los médicos pueden administrar hormona
tiroidea por vía intravenosa.
Tiroiditis

La tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides, produce un hipertiroidismo transitorio a


menudo seguido de un hipotiroidismo transitorio, o bien no produce ningún cambio en el
funcionamiento del tiroides.
Los tres tipos de tiroiditis son la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis subaguda granulomatosa y la
tiroiditis linfocitaria silente.

Tiroiditis de Hashimoto

Esta tiroiditis autoinmune es el tipo más frecuente y la causa más habitual de hipotiroidismo. Por
razones desconocidas, el organismo se vuelve contra sí mismo en una reacción autoinmune y
crea anticuerpos que atacan la glándula tiroides. (.V.página 846) Este tipo de tiroiditis es más
frecuente en las mujeres ancianas y es habitual en familias con antecedentes de la enfermedad.
La dolencia es ocho veces más frecuente en las mujeres que en los varones y tiene una
incidencia más alta en personas con ciertas anomalías cromosómicas, como los síndromes de
Turner, Down y Klinefelter.
La tiroiditis de Hashimoto comienza a menudo con un aumento indoloro del tamaño de la
glándula tiroides o con una sensación de plenitud en el cuello. Cuando se palpa la glándula, por
lo general se encuentra agrandada, con una textura gomosa (cauchosa), pero no blanda, y a
veces tiene una textura grumosa. La glándula tiroides es hipofuncionante en aproximadamente el
20 por ciento de los pacientes cuando se descubre la tiroiditis; el resto tiene un funcionamiento
normal. Algunos pacientes que padecen de tiroiditis de Hashimoto presentan otros trastornos
endocrinos como diabetes, insuficiencia de las glándulas suprarrenales, hipoparatiroidismo u
otras enfermedades autoinmunes (anemia perniciosa, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren o
lupus eritematoso sistémico).
Los médicos realizan las pruebas del funcionamiento del tiroides en muestras de sangre para
determinar si la glándula funciona normalmente, pero basan el diagnóstico de tiroiditis de
Hashimoto en los síntomas, el examen físico y la presencia de anticuerpos que atacan la
glándula (anticuerpos antitiroideos), los cuales pueden ser medidos con facilidad en un análisis
de sangre.
No existe un tratamiento específico para la tiroiditis de Hashimoto. La mayoría de los pacientes
desarrolla hipotiroidismo y se les debe prescribir un tratamiento de sustitución hormonal para
toda la vida. La hormona tiroidea es también útil para disminuir la dilatación de la glándula
tiroides.

Tiroiditis granulomatosa subaguda

La tiroiditis granulomatosa subaguda (de células gigantes), que probablemente se debe a un


virus, comienza de forma más brusca que la tiroiditis de Hashimoto. La tiroiditis granulomatosa
subaguda aparece después de una infección vírica y comienza con lo que muchas personas
llaman una inflamación de la garganta, pero en realidad se trata de un dolor en el cuello,
localizado en el tiroides. La glándula tiroides se vuelve cada vez más dolorosa y el paciente, por
lo general, presenta una fiebre ligera (37 a 38 °C). El dolor puede desplazarse desde un lado del
cuello al otro, extenderse a la mandíbula y a los oídos, y hacerse más fuerte cuando se gira la
cabeza o en el momento de la deglución. La tiroiditis granulomatosa subaguda se confunde al
inicio con un problema dental o con una infección de la garganta o del oído.
La inflamación hace que la glándula tiroides libere una cantidad excesiva de hormona tiroidea y,
en consecuencia, aparezca hipertiroidismo, casi siempre seguido de un hipotiroidismo transitorio.
Es frecuente que las personas con tiroiditis granulomatosa subaguda se sientan muy cansadas.
La mayoría de los pacientes se recupera por completo de este tipo de tiroiditis. La dolencia
remite de forma espontánea en unos pocos meses, pero a veces produce recaídas o, en raras
ocasiones, provoca una lesión lo bastante importante en la glándula tiroides como para ser causa
de un hipotiroidismo permanente.
El ácido acetilsalicílico (aspirina) y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (como el
ibuprofeno) alivian el dolor y la inflamación. Para los casos muy graves, el médico puede
recomendar corticosteroides como la prednisona, cuya administración se suprimirá gradualmente
en el transcurso de 6 a 8 semanas. Cuando los corticosteroides se interrumpen bruscamente, los
síntomas con frecuencia reaparecen con más intensidad.
Tiroiditis linfocitaria silente

Incide con mayor frecuencia en las mujeres, habitualmente justo después del parto, y hace que el
tiroides aumente de tamaño sin provocar dolor. En un periodo que oscila de varias semanas a
varios meses, la mujer afectada sufrirá de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo, antes de
recuperar finalmente el funcionamiento normal del tiroides. Esta afección no requiere un
tratamiento específico, aunque el hipertiroidismo o el hipotiroidismo pueden requerir tratamiento
durante algunas semanas. Con frecuencia, un bloqueador beta como el propranolol es el único
fármaco necesario para controlar los síntomas del hipertiroidismo. Durante el período de
hipotiroidismo, puede ser necesario administrar hormona tiroidea, por lo general durante unos
pocos meses. El hipotiroidismo se vuelve permanente en alrededor de un 10 por ciento de las
personas que padecen tiroiditis linfocitaria silente.

Cáncer de tiroides

Existen cuatro tipos principales de cáncer de tiroides, a saber, papilar, folicular, anaplásico y
medular.
El cáncer de tiroides es más frecuente en las personas que han recibido un tratamiento de
irradiación en la cabeza, el cuello o el pecho, muy frecuentemente por trastornos benignos (si
bien el tratamiento por radiación en casos benignos ya no se lleva a cabo en la actualidad). Más
que causar el agrandamiento de la glándula completa, un cáncer produce pequeños crecimientos
(nódulos) dentro del tiroides. La mayoría de los nódulos tiroideos no son cancerosos y por lo
general existen tratamientos eficaces para las formas de cáncer de tiroides. El cáncer del tiroides
tiene con frecuencia una capacidad limitada para el consumo de yodo y la producción hormonal,
salvo en raras ocasiones, que produce suficiente hormona como para causar un hipertiroidismo.
Hay mayor probabilidad de que los nódulos correspondan a un cáncer si se encuentra un solo
nódulo en vez de varios, si no se demuestra que el nódulo es funcional con una gammagrafía, si
el nódulo es sólido en vez de líquido (cístico), si es duro o si está creciendo con rapidez.
El primer signo de un cáncer de tiroides es un bulto indoloro en el cuello. Cuando los médicos
encuentran un nódulo en la glándula tiroides, realizan varias pruebas. Una exploración del
tiroides determina si el nódulo está funcionando, dado que un nódulo inactivo es más
probablemente canceroso que uno activo. Una exploración con ultrasonidos (ecografía) es menos
útil, pero se efectúa para determinar si el nódulo es sólido o está lleno de líquido. Se toma una
muestra del nódulo por medio de una aguja de biopsia para su examen al microscopio, ya que es
el mejor modo para determinar si el nódulo es canceroso.

Cáncer papilar

El cáncer papilar representa del 60 al 70 por ciento del total de las formas de cáncer del tiroides.
Las mujeres contraen el cáncer papilar dos o tres veces más que los varones; sin embargo, dado
que los nódulos son más comunes en las mujeres, un nódulo en un varón conlleva siempre más
sospechas de cáncer. El cáncer papilar es más frecuente en las personas jóvenes, pero crece y
se extiende más rápidamente en los ancianos. Los pacientes que han recibido en el cuello un
tratamiento con radioterapia, en general por una afección benigna en la infancia o en la niñez, o
por algún otro cáncer en la edad adulta, corren un gran riesgo de desarrollar un cáncer papilar.
La cirugía es el tratamiento que se aplica al cáncer papilar, que a veces se extiende a los
ganglios linfáticos cercanos. Los nódulos más pequeños de 2 cm de diámetro se extirpan junto
con el tejido tiroideo circundante, aunque algunos expertos recomiendan extirpar la glándula por
completo. La cirugía es casi siempre eficaz con estas formas de cáncer pequeño.
Dado que la hormona estimulante del tiroides actúa sobre el cáncer papilar, se administra
hormona tiroidea en dosis lo bastante grandes como para suprimir la secreción de la hormona
estimulante y prevenir una recidiva. Si un nódulo es más grande, se extirpa la mayor parte o toda
la glándula tiroides y se administra yodo radiactivo con la esperanza de que cualquier tejido
tiroideo o cáncer remanentes que se hubieran difundido fuera del tiroides lo absorban y sean
destruidos. En algunos casos, es necesaria alguna otra dosis de yodo radiactivo para asegurarse
de que el cáncer ha sido eliminado por completo. El cáncer papilar se cura casi siempre.

Cáncer folicular

El cáncer folicular es el responsable de alrededor de un 15 por ciento de todas las formas de


cáncer de tiroides y es más frecuente en los ancianos. El cáncer folicular es también más
frecuente en las mujeres que en los varones pero, como el cáncer papilar, un nódulo en un varón
tiene mayor probabilidad de ser canceroso. Mucho más maligno que el cáncer papilar, el folicular
tiende a extenderse a través del flujo sanguíneo difundiendo células cancerosas a varias partes
del cuerpo (metástasis).
El tratamiento del cáncer folicular requiere la extirpación quirúrgica de prácticamente toda la
glándula tiroides y la destrucción con yodo radiactivo de cualquier tejido tiroideo remanente,
incluyendo las metástasis.

Cáncer anaplásico

El cáncer anaplásico representa menos del 10 por ciento de las formas de cáncer del tiroides e
incide por lo general en mujeres ancianas. Este cáncer crece muy rápidamente causando un gran
tumor en el cuello. Alrededor del 80 por ciento de los pacientes con este tipo de cáncer muere
durante el primer año. El tratamiento con yodo radiactivo es inútil porque el cáncer anaplásico no
lo absorbe. Sin embargo, el tratamiento con fármacos anticancerígenos y radioterapia antes y
después de la cirugía da algunos buenos resultados.

Cáncer medular

En el cáncer medular, la glándula tiroides produce cantidades excesivas de calcitonina, una


hormona secretada por ciertas células tiroideas. Dado que también puede producir otras
hormonas, puede causar síntomas inusuales. Además, tiene tendencia a difundirse (metástasis)
por el sistema linfático a los ganglios linfáticos y, a través de la sangre, al hígado, los pulmones
y los huesos. Este cáncer se desarrolla junto con otros tipos de cáncer endocrino en lo que
constituye el denominado síndrome de neoplasia endocrina múltiple.
El tratamiento requiere la extirpación completa de la glándula tiroides. Se puede necesitar una
cirugía adicional si el cáncer se ha extendido a los ganglios linfáticos. Más de dos tercios de los
pacientes con un cáncer medular de tiroides que forma parte del síndrome de neoplasia
endocrina múltiple viven, como mínimo, unos 10 años más a partir del diagnóstico. Cuando el
cáncer medular de tiroides se manifiesta de forma aislada, las posibilidades de supervivencia no
son tan buenas.
Dado que el cáncer medular de tiroides tiene en ocasiones una incidencia familiar, se deben
examinar los familiares de un paciente con este tipo de cáncer en busca de una anomalía
genética que es fácilmente detectable en los glóbulos rojos. Si el resultado de la exploración es
negativo, es casi seguro que el paciente no desarrollará cáncer medular.
Si el resultado de la exploración es positivo, entonces ya tiene o desarrollará este cáncer y la
cirugía del tiroides debe considerarse incluso antes de que se manifiesten los síntomas y
aumenten los valores de calcitonina en sangre. Un valor elevado de calcitonina o un aumento
excesivo de su concentración tras una prueba de estimulación, es útil para determinar o predecir
el desarrollo de cáncer medular. Un valor muy elevado requiere la extirpación de la glándula
tiroides, dado que un tratamiento precoz tiene más posibilidades de ser curativo.